Что лучше милдронат или актовегин: Комплексные профилактические программы дневного стационара

127287 Россия Москва г.
2ая Хуторская д.38А стр.1

+7 (495) 107-91-01

[email protected]

© Green Mama - натуральная косметика из России. , 2021

Содержание

Почему не надо ставить капельницы – Антон Родионов – Блог – Сноб

Недавно мне пришло письмо. Настоящее бумажное письмо, каких я не получал довольно давно. Письмо от читательницы моих книг из далекого сибирского города. Я подумал, что 75-летней женщине, которая не поленилась изложить свои мысли от руки на бумаге, я должен ответить подробно и столь же старательно. Вот такая переписка получилась:

"Здравствуйте, уважаемый Антон Владимирович.

Пишет вам пенсионерка С. И. Мне 75 лет, но хочется, очень хочется жить. Жажда жизни с возрастом всё сильнее. Поэтому я купила ваши 4 книги, жду выпуска пятой. Внимательно прочитав все ваши книги и книгу Александра Мясникова «Ржавчина», я пришла в замешательство. Всё, чем лечат меня мои кардиологи и неврологи, вами перечеркнуто. Во второй книге вы и доктор А. Л. Мясников, передачи которого я смотрю всегда, отрицаете лечение пожилых людей капельницами. «Никакого смысла, никакой пользы в таком лечении нет». Вы, Антон Владимирович, и Александр Леонидович считаете бесполезными препараты: актовегин, церебролизин, мексидол, милдронат, кавинтон. А мне уже много лет эти препараты назначали наши врачи. А что же теперь принимать и капать? Какую альтернативу вы можете предложить? Я, прочитав ваши книги, отказалась от дневного стационара и капельниц!!! Сижу и думаю, как лечиться. Кардиолог предложил проводить курс лечения весной и осенью предукталом. Как вы считаете? А.Л.Мясников пишет, что, оказывается, во всем мире, кроме России, не продают в аптеках корвалол и валокордин. А что же нам теперь принимать, если сердце вдруг заболит??? Ума не приложу.

Очень надеюсь на ответ."

                    

Уважаемая С.И.,

идея лечения сердечно-сосудистых заболеваний курсами уколов и капельниц восходит к середине прошлого века, когда существовали несколько иные представления о физиологии человека и о фармакологии. С тех пор прошло очень много лет, наука очень сильно продвинулась вперед, появилось множество новых групп препаратов. Однако во времена «железного занавеса» и разделения науки на советскую и буржуазную жители СССР фактически были отрезаны от достижений мировой науки вообще и фармакологии в частности. Врачи, выучившиеся в середине прошлого века, продолжали лечить «дедовскими способами» своих пациентов и, что страшнее, обучать следующее поколение студентов и молодых врачей. В 90-х годы XX века «железный занавес» рухнул, все достижения мировой науки стали доступны российским специалистам, казалось бы, самое время наверстать упущенное и привести медицинскую практику в соответствие с лучшими мировыми подходами, но, нет – подавляющее большинство врачей продолжало упорно копировать традиции и ошибки «научных школ» полувековой давности.

Давайте разберемся, в чем заключается ошибочность применения капельниц и уколов в лечении болезней сердца и сосудов. Начнем с того, что пресловутая капельница – это всего лишь способ быстрой доставки лекарственного препарата в кровь. Внутривенное капельное введение препаратов можно применять только в тех случаях, когда надо как можно быстрее доставить высокие дозы препарата в организм (например, антибиотики при воспалении легких, препараты для растворения тромба при инфаркте миокарда, химиотерапию при онкологических заболеваниях). Во всех остальных случаях врачи стараются идти по пути как можно более щадящей доставки препарата в организм – в форме таблеток и капсул. Такое лечение позволяет избежать множество осложнений – вам наверняка не понаслышке знакомы «шишки» и синяки в месте инъекций. Уверяю вас, это далеко не самое страшное, что бывает от капельниц и уколов.

Кроме того, прием лекарств в таблетках позволяет поддерживать концентрацию препарата в крови на практически одинаковом уровне в течение суток, что очень важно для лечения таких заболеваний как гипертония, сахарный диабет и т.д. Вас беспокоят возможные побочные эффекты таблеток со стороны желудка и печени? Уверяю вас, большинство препаратов вполне безопасны в этом отношении; гораздо больше желудок и печень повреждают курение и алкоголь, но об этом никто почему-то не задумывается.

Давайте разберемся, а есть ли вообще смысл в тех препаратах, которые вам и другим нашим пациентам предлагают капать и колоть?

Спазмолитики (магнезия). Идея применения спазмолитиков при гипертонии опять же восходит к представлениям о спазме сосудов начала-середины прошлого века. Сейчас мы понимаем, что механизмы развития гипертонии гораздо сложнее. Более того, чем старше становится человек, тем более жесткими становятся артерии и тем меньше места механизму «спазма» в развитии каких-либо сосудистых заболеваний.

Актовегин, церебролизин, кортексин. Это белковые вытяжки из головного мозга и других тканей скота (коров и свиней). Многочисленными исследованиями доказано, что человеку они ума не прибавляют, но могут вызывать серьезные осложнения (так, актовегин в большинстве стран запрещен из-за угрозы распространения так называемого «коровьего бешенства»).

Кавинтон, танакан. В большинстве стран эти препараты либо зарегистрированы как пищевые (биологические активные) добавки, либо вовсе запрещены. Мы хорошо знаем, что кавинтон (препарат барвинка малого или гроб-травы) может провоцировать нарушения ритма. Танакан (гигнко билоба) также в исследованиях не доказал улучшения памяти и других функций головного мозга.

Мексидол, милдронат, предуктал. Эти препараты, по уверению производителей, созданы для улучшения обменных процессах в тканях сердца и головного мозга. Однако проведенные исследования не дают повода для оптимизма. К тому же, сердце – это не грядка с помидорами. Его не надо подкармливать и унавоживать. Для лечения ишемии и сердечной недостаточности существует огромное количество реально работающих препаратов.

К сожалению, многие пациенты воспринимают сердечно-сосудистую систему как водопроводные трубы, которые нужно время от времени чистить заливкой туда специальных чистящих средств. Разочарую вас, организм гораздо сложнее устроен; атеросклеротическую бляшку невозможно растворить или значимо уменьшить. Главная задача – не дать бляшке расти дальше и не дать образоваться в этом месте тромбу (с этой задачей прекрасно справляются статины и аспирин).

В тех случаях, когда бляшка очень сильно нарушает кровоснабжение органа (сердца или головного мозга), прибегают к хирургическому лечению.

Почему же капельницы всё же некоторым помогают? Ответ очень простой. Отчасти это эффект плацебо – добросовестная вера в целительную стену больничных стен и неведомую жидкость в прозрачном пузыре, отчасти – это эффект таблеток, которые в больнице всё же назначают. Однако каждый больной полагает эффект таблеток малозначительным, а весь успех лечения относит на счет капельниц. Если после выписки из стационара пациент бросает принимать таблетки, то, разумеется, достигнутое в больнице улучшение в скором времени проходит.

Почему же врачи продолжают назначать «сосудистые капельницы»? На это существует три варианта ответа.

1. Они сами в них верят. Это самый грустный вариант. К сожалению, такие «специалисты» профнепригодны. Нельзя в XXI веке лечить, руководствуясь добросовестными заблуждениями полувековой давности.

2. Врачи знают, что капельницы бесполезны, но идут на поводу у больных, опасаясь жалоб и конфликтов. К сожалению, существующая система такова, что если пациент нажалуется, что «его не лечат, как полагается, а только пичкают таблетками», то разбираться никто не будет - накажут врача. Поэтому доктор считает, что «проще отдаться», чем объяснять пациенту, почему не надо ничего капать. Это самая частая причина.

3. «Если мы не будем делать капельницы, то нашу больницу закроют, а нас выгонят на улицу, т.к. таблетки пациенты могут пить и дома». Вот такое обоснование я услышал пару недель назад от докторов в одном из городов России. Это самое печальное. Мало того, что врачи сами прекрасно понимают бесполезность капельниц, но они их всё же назначают, чтобы как-то оправдать само существование стационара.

И еще одно важное соображение. Одна из нередких причин смертельных осложнений у пожилых людей – это внутрибольничные инфекции. В мире уже давно посчитали: чем меньше продолжительность нахождения на больничной койки, тем ниже смертность.

Следовательно, неоправданные госпитализации для проведения ненужных капельниц – это еще и фактор присоединения внутрибольничных осложнений.

«Так что же предлагаете ВМЕСТО капельниц, доктор?» - спрашивает каждый первый пациент, которому я в очередной раз пересказываю все эти аргументы?

1. Двигайтесь. Движение - это жизнь. Каждый человек, независимо от тяжести своего состояния, должен двигаться. Доказано, что даже у больных с тяжелой сердечной недостаточностью движение продлевает жизнь. Ходьба, прогулки, лыжи, плавание – всё зависит от исходной физической формы.

2. Работайте. Как только человек перестает трудиться и объявляет себя «пенсионером», мозг начинает умирать. Не подумайте, я не о повышении пенсионного возраста. В данном случае «работать» - не значит «ходить на работу и платить налоги до 100 лет». Под работой в данном случае я понимаю любую деятельность, связанную с умственной нагрузкой, пусть и в рамках хобби. Любой врач прекрасно знает, что у 85-летнего ученого мозг работает гораздо лучше, чем у 40-летнего лоботряса.

3. Не смотрите телевизор. Телевизор оглупляет и делает человека «овощем». Читайте, пишите, рисуйте, вышивайте, только не смотрите телевизор. Каждый час, проведенный перед телевизором, необратимо убивает нервные клетки.

4. Не курите и не позволяйте курить в своём присутствии.

5. Ешьте меньше мясных продуктов и больше рыбы.

6. Следите за давлением и, если оно превышает 140/90 мм рт. ст., постоянно принимайте назначенные врачом лекарственные препараты. Таблетки от давления надо пить на протяжение всей жизни, без перерывов, отгулов и выходных.

7. Следите за уровнем холестерина, обсудите с врачом необходимость приема статинов – препаратов, замедляющих развитие атеросклероза.

8. Следите за уровнем глюкозы в крови. Повышение сахара >5,6 ммоль/л – уже тревожный признак. К сожалению, диабет зачастую подкрадывается бессимптомно.

9. Обсудите с врачом необходимость приема препаратов, препятствующих развитию тромбоза – аспирина или антикоагулянтов. В некоторых случаях они необходимы.

P.S. В корвалоле и валокордине нет ничего «сердечного», кроме корня «кор» (cor – по-латыни – сердце). Основу этих препаратов составляет фенобарбитал – старое токсичное лекарство, которое нарушает память, сон, координацию движений и обладает еще дюжиной неприятных побочных эффектов. Что бы сказать, что принимать, когда «болит сердце», надо сначала разобраться, отчего оно болит. Более 90% болей в грудной клетке не имеют отношения к сердцу.

Искренне ваш,

доктор Антон Родионов

Возможности применения Тиотриазолина в качестве средства метаболической терапии | Топчий Н.В., Топорков А.С.

Гипоксия является основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой, центральной нервной системы, печени и других органов и тканей. Клинические данные подтверждают перспективность применения в борьбе с гипоксией средств, повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности [10]. Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии: антигипоксанты и антиоксиданты.

Антигипоксанты – препараты, способствующие снижению потребности органов и тканей в кислороде за счет улучшения его утилизации и суммарно повышающие устойчивость к гипоксии. Антиоксиданты – соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакции свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Реакции свободнорадикального окисления (СРО), усиление перекисного окисления липидов (ПОЛ), инициируемые активными формами кислорода (АФК), являются ведущим патогенетическим фактором возникновения и прогрессирования как сердечно-сосудистых заболеваний, так и сопутствующих им церебральных нарушений, гепато- и нефропатий. Нарушение равновесия между скоростью АФК-продуцирующих реакций и скоростью реакции их нейтрализации приводит в организме к неконтролируемому нарастанию концентрации АФК, запуская каскадный процесс окисления клеточных структур. Пероксидация последних является одним из доминирующих факторов изменения функциональной активности клеточных мембран. Окислительной модификации подвергаются как липиды, так и белки липопротеидных комплексов, что и способствует формированию атеросклеротической бляшки с дальнейшим развитием тканевой ишемии. При развившейся ишемии основной донатор энергии клетки – глюкоза – начинает расщепляться, преимущественно путем анаэробного гликолиза с образованием пирувата, который не подвергается окислительному декарбоксилированию, а переходит в лактат, что потенцирует внутриклеточный ацидоз. Остаточный аэробный синтез АТФ осуществляется в основном за счет свободных жирных кислот (СЖК), требует больших затрат кислорода, что в условиях ишемии является метаболически невыгодным. Избыток СЖК и ацетил-КоА ингибирует пируватдегидрогеназный комплекс и приводит к дальнейшему разобщению процессов гликолиза и окислительного декарбоксилирования, активации СРО. Накопление СЖК – основного субстрата СРО в цитоплазме – оказывает повреждающее действие на мембрану кардиомиоцита, гепатоцита, вызывает деструкцию клеточных мембран нейронов и глиальных элементов. Клеточный ацидоз, локальное воспаление и пероксидация, нарушение ионного равновесия, уменьшение синтеза АТФ лежат в основе развития дисфункции и гибели кардиомиоцитов [16, 22].

Современные направления фармакотерапии кардиальной, и нередко сопутствующей ей мозговой ишемии, предполагают применение в основном так называемого «гемодинамического» подхода, т. е. назначение препаратов, влияющих на потребность миокарда и мозга в кислороде, доставку кислорода в зону ишемии либо путем воздействия на диаметр заинтересованного сосуда, сосудистую стенку либо реологические свойства крови. Однако эти препараты не защищают клетку миокарда, мозга, печени от метаболических изменений, составляющих основу прогрессирования патологического процесса [9, 14]. Принципиально можно выделить два основных направления метаболической терапии – оптимизацию процессов образования и расхода энергии, а также нормализацию баланса между интенсивностью СРО и антиоксидантной защитой [15, 23].

Арсенал медикаментозных средств метаболического действия ежегодно пополняется. В кардиологической практике широкое применение нашли такие препараты с метаболическим действием, как триметазидин, ранолазин, L–карнитин, мельдоний, оксиметилэтилпиридина сукцинат, кверцетин, кардонат, тиотриазолин; в неврологической практике – актовегин, этилметилгидроксипиридина сукцинат, тиоцетам, инстенон (со свойственной им большей тропностью к миокарду или нервной ткани соответственно). Клиническая эффективность большинства этих препаратов была показана в сравнительных исследованиях. Преимуществами метаболических препаратов являются отсутствие нежелательного гемодинамического влияния, хорошая переносимость во всех возрастных группах, целенаправленное влияние на метаболические механизмы развития ишемии, кардиоцитопротекции, гепатопротекции.

В последнее время метаболическая терапия стала одним из направлений в лечении коронарогенной сердечной недостаточности [11]. В руководстве Европейского общества кардиологов (ESC, 2013) содержится рекомендация назначать метаболическую терапию больным стабильной стенокардией. В частности, для уменьшения выраженности симптомов и проявлений ишемии ESC рекомендует применять метаболические средства в дополнение к базисной терапии, а при непереносимости последней – вместо нее. Современные знания о роли энергетического метаболизма сердца в патогенезе ишемии миокарда способствовали разработке новой метаболической концепции в лечении больных ишемической болезнью сердца (ИБС).

Оптимизация энергетического метаболизма миокарда базируется на повышении окисления глюкозы миокарда, что увеличивает функциональную способность сердца и защищает миокард от ишемических и реперфузионных повреждений. В условиях хронической гипоперфузии потребление глюкозы миокардом может улучшаться при модуляции метаболизма СЖК с по­мощью препаратов, ингибирующих их окисление. С учетом разнонаправленности механизмов развития и прогрессирования ИБС и разнообразия механизмов защиты миокарда классификация медикаментозных средств с кардиопротекторными свойствами является несколько условной. Так, выделяют препараты, оказывающие прямое (непосредственно уменьшают выраженность влияния патогенных факторов на кардиомиоцит) и непрямое (снижают нагрузку на сердечную мышцу) действие. Эффект прямых кардиопротекторов обусловлен влиянием на метаболизм непосредственно в кардиомиоцитах, стабилизацией клеточных мембран, расширением коронарных сосудов и центральным влиянием на активность нервных центров, регулирующих сосудистый тонус. К этой группе средств относится и препарат Тиотриазолин, который является оригинальным антигипоксантом/антиоксидантом, влияет на энергетические процессы в миокарде, уменьшает потребность последнего в кислороде. Тиотриазолин стабилизирует мембрану кардиомиоцитов, оказывает антиаритмический эффект, имеет выраженную метаболическую активность [11]. Работа по изучению Тиотриазолина началась в СССР еще в 1987 г. с масштабного доклинического исследования под руководством проф. А.Г. Яхницы и проф. И.А. Мазура. После распада СССР исследования продолжены преимущественно на постсоветском пространстве [4, 14, 18, 19].

В основе противоишемического эффекта Тиотриазолина лежит его способность усиливать компенсаторную активацию анаэробного гликолиза, снижать степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса с сохранением внутриклеточного фонда АТФ, стабилизировать метаболизм кардиомиоцитов, гепатоцитов, клеток мозга [6, 14]. За счет входящей в молекулу тиоловой группы препарат активирует антиоксидантную систему, что приводит к снижению негативного влияния свободных радикалов, а также интенсивности процессов СРО. Тиотриазолин снижает чувствительность миокарда к катехоламинам, предотвращает прогрессивное угнетение сократительной функции миокарда, а также способствует уменьшению зоны ишемии миокарда. Тиотриазолин активирует антирадикальные ферменты – супероксиддисмутазу и каталазу, глутатионпероксидазу, способствует экономии расхода токоферола. Препарат тормозит образование начальных и конечных продуктов реакции ПОЛ в патологически измененных тканях и тем самым защищает структурно-функциональную целостность мембран кардиомиоцитов. Кроме того, Тиотриазолин нормализует метаболические процессы в миокарде, способствует нормализации сердечного ритма и улучшает реологические свойства крови за счет активации фибринолитической системы.

Исследованиями Т.С. Трофимовой и соавт. (2004) установлено, что доксорубицин оказывает токсическое влияние на функцию миокарда и обмен веществ в организме, вызывая доксорубициновую кардиомиопатию. Авторы исследовали влияние доксорубицина и Тиотриазолина на следующие показатели деятельности сердца и системной гемодинамики кроликов: Pmax (максимальное давление) в левом желудочке (ЛЖ), СИ (сердечный индекс), СиИ (систолический индекс), минутный объем крови (МОК), ударный объем крови (УОК), рабочий индекс левого желудочка (РИЛЖ), рабочий ударный индекс левого желудочка (РУИЛЖ), дебет крови, системное артериальное давление (САД), общее периферическое сопротивление (ОПС), частота сердечных сокращений (ЧСС). Было определено, что при доксорубициновой кардиомиопатии наиболее выражено угнетение сократительной активности миокарда, о чем свидетельствовало достоверное падение давления в ЛЖ на 20,5%, а также РИЛЖ – на 29% и РУИЛЖ – на 26,5% соответственно. В меньшей степени изменяются показатели центральной гемодинамики: СИ, СиИ, МОК, ОПС, САД. ЧСС при этом практически не меняется. Тиотриазолин при курсовом введении предотвращал нарушение большинства показателей, которые претерпели изменения в условиях доксорубициновой кардиомиопатии. Это касалось в первую очередь максимального давления в ЛЖ, системного артериального давления, РИЛЖ, РУИЛЖ [20].

Оценка динамики качества жизни 8298 пациентов (из них 65% женщин) с различными вариантами патологии сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, стенокардия, кардиосклероз, нарушения ритма различного генеза, миокардиодистрофия, сердечная недостаточность) после включения в схему лечения 30-дневной терапии Тиотриазолином была проведена М. А. Савченко и соавт. (2011). Средний возраст включенных в исследование пациентов составил 58 лет, а длительность основного заболевания – от 1 года до 30 лет. Среди наиболее часто встречающейся сопутствующей патологии авторами были отмечены хронический гепатит (2,6%) и хронический холецистит (1,8%). Проведенный курс лечения с использованием Тиотриазолина в дополнение к ранее проводимой терапии, по данным опроса пациентов, существенно улучшил состояние здоровья на протяжении последнего года. Так, улучшение в течение предшествующего года (с включением последних 1–1,5 мес. терапии Тиотриазолином) отметили 45,8% участников исследования, кроме того, значительно сократилось число пациентов, состояние которых ухудшилось (17,7% против 50,7% до периода исследуемой схемы терапии).

По результатам опроса, в 1,5–2 раза увеличилось число пациентов, у которых тяжелые и умеренные физические нагрузки не вызывали затруднений при их выполнении. В отношении более легкого физического труда, ежедневной активности и необходимых нагрузок, связанных с самообслуживанием, динамика оказалась выраженно положительной. Более 50% пациентов отметили возможность увеличения темпа нагрузки, что свидетельствовало о положительном влиянии Тиотриазолина на качество их жизни. После курса лечения, включавшего в комплекс мероприятий применение Тиотриазолина, в 2,5 раза увеличилось число пациентов с отсутствием проблемы влияния физического и эмоционального дискомфорта на взаимоотношения с окружающими, и в 3 раза уменьшилось число больных, испытывающих выраженные затруднения в данной области. Прием Тиотриазолина позволил достоверно уменьшить число больных с высокой степенью тревожности за свое состояние здоровья. При оценке изменений ощущения пациентом боли было выявлено, что после курса лечения с включением Тиотриазолина в комплекс мероприятий полное отсутствие боли наблюдалось в 33,5% случаев по сравнению с 13,8% исходно (р<0,001), умеренная боль после курса лечения – в 16,1% случаев по сравнению с 39,0% исходно (р<0,001), сильная боль после курса лечения – 2,4% по сравнению с 11,3% исходно (р<0,001). Результаты применения Тиотриазолина в течение 30 и более дней были оценены врачами амбулаторного звена как хорошие и отличные с учетом изменения состояния пациентов, их отношения к проводимой терапии, увеличения работоспособности и положительного воздействия на качество жизни [14].

Терапия пациентов старших возрастных групп имеет свои особенности, связанные с наличием полиморбидности, что приводит к ограничениям в применении некоторых лекарственных средств, а также вынужденной полипрагмазии и связанному с этим снижению приверженности пациента к лечению. Кроме того, особое внимание у пациентов старшей возрастной группы должно уделяться показателям качества жизни, включая как физические, так и психологические аспекты [15]. В исследовании, проведенном в 2013 г. на базе ЛПУ всех областей Республики Беларусь, изучалась эффективность включения в терапию Тиотриазолина в дозе 600 мг/сут в течение не менее чем 30 дней у 4423 пациентов кардиологического профиля, преимущественно относящихся к возрастной группе старше 65 лет (40,3% женщин и 35% мужчин). По итогам курса терапии 4034 (98,9%) пациента отметили улучшение состояния, что выражалось в увеличении толерантности к физической нагрузке (3504 человека, 85,9%), уменьшении интенсивности болей и эпизодов дискомфорта в области сердца (2666 пациентов, 65,4%), снижении потребности в приеме нитроглицерина и пролонгированных нитратов (1505 человек, 36,9%), причем у 422 (11%) пациентов полностью исчезла потребность в приеме нитроглицерина для купирования приступов стенокардии, у остальных уменьшилась среднесуточная доза препаратов. При оценке изменений в результатах инструментальных исследований (ЭКГ, ЭхоКГ, велоэргометрическая проба) после курса терапии Тиотриазолином авторами также отмечена положительная динамика: увеличение фракции выброса (ФВ) с 44±1,7 до 50±1,5% (р<0,05), снижение конечного систолического объема с 43±2,8 до 39±1,4 мл и конечного диастолического объема – с 55±2,6 до 47±2,2 мл (р<0,05).

Также на фоне терапии Тиотриазолином выявлена существенная положительная динамика ЭКГ. Известно, что категория пациентов с безболевой ишемией миокарда (БИМ) является угрожаемой по развитию неблагоприятных исходов в связи с отсутствием явных клинических проявлений кардиальной патологии и, соответственно, отсутствием превентивной терапии. В подгруппе пациентов, у которых на момент включения в исследование изменения ЭКГ трактовались как наличие БИМ (333 человека, 7,5% от общего количества включенных в исследование), после курса лечения с использованием Тиотриазолина достигнуто уменьшение количества эпизодов депрессии сегмента ST (p<0,05), что расценено как исчезновение признаков БИМ у 115 (34,5%) больных. Cледует отметить положительное воздействие проведенной терапии на наличие и выраженность различных нарушений ритма у обследованных пациентов. Полученные авторами данные свидетельствуют о достигнутом уменьшении на фоне терапии Тиотриазолином общего числа нарушений ритма и потенциально опасных аритмий: уменьшение числа экстрасистолий «высоких градаций» (частая желудочковая экстрасистолия (ЖЭС), аллоритмия – с 71 до 14, «пробежки» желудочковой тахикардии – с 12 до 4, политопная экстрасистолия – с 68 до 21 эпизода), суммарно со 151 до 39 случаев (-75%), что имеет положительное прогностическое значение у пациентов с ИБС. Аналогичная динамика отмечена у пациентов с суправентрикулярными экстрасистолиями (СВЭ), в частности выявлено уменьшение частой СВЭ с 291 до 114 случаев (-60%). Отсутствие динамики количества редких ЖЭС и СВЭ свидетельствует о «перераспределении» пациентов в подгруппы с более благоприятными вариантами нарушений ритма [15].

По окончании курса терапии Тиотриазолином выявлено также уменьшение числа пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП). Однако, учитывая, что около 50% всех случаев ФП относились к пароксизмальной форме данного нарушения ритма, авторы не посчитали возможной интерпретацию данных изменений как результат применения Тиотриазолина без длительного динамического наблюдения за пациентами, что в рамках проведенного исследования не планировалось. Полученные данные согласуются с результатами большого количества исследований, в рамках которых также оценивалось влияние препарата на нарушения ритма и проводимости [2, 3, 15].

Так, антиаритмическую активность Тиотриазолина изучали на модели нарушений сердечного ритма у 300 крыс линии Вистар при внутривенном введении кальция хлорида или аконитина и у 70 морских свинок при внутривенном введении строфантина. Активность Тиотриазолина изучали также на модели нарушений сердечного ритма при экспериментальном инфаркте миокарда у крыс, вызываемом введением изопреналина и питуитрина. В эксперименте на 70 кошках массой 2,0–2,5 кг вызывали аритмию и фибрилляцию сердца введением эфира для наркоза интратрахеально и адреналина внутривенно, а окклюзионную и реперфузионную аритмию и фибрилляцию – путем наложения лигатуры на коронарный сосуд с последующим ее снятием. В качестве эталонных препаратов использовали прокаинамид, пропранолол, верапамил и морацизин. В результате исследований показано, что терапевтический индекс (ТИ=ЕД50/ЛД50) Тиотриазолина при хлоркальциевой аритмии составляет 50, что в 5 раз превышает терапевтический индекс прокаинамида (при р<0,01). В условиях аконитиновой аритмии терапевтический индекс Тиотриазолина составил 67, что в 1,2 раза выше терапевтического индекса морацизина.

Изучение влияния аритмогенов на функциональное состояние миокарда по показателям ЭКГ позволило установить, что Тиотриазолин не оказывает существенного влияния на продолжительность интервалов RR, PQ, QS, PS, PT, увеличивает интервалы ST, QT, амплитуду зубца R, индекс Макруза. Т. е. Тиотриазолин не влияет отрицательно на автоматизм, проводимость, рефрактерный период и незначительно повышает возбудимость желудочков и сократимость миокарда. Он эффективно предупреждает изменения показателей ЭКГ при воздействии аритмогенов – кальция хлорида и аконитина. Выяснено, что в механизме противоаритмического действия Тиотриазолина и его влияния на функции миокарда существенную роль играет антиишемический эффект и влияние на транспорт катионов Na+, K+, Ca2+ через биологические мембраны [4].

 Данные клинических исследований свидетельствуют также о положительном влиянии включения Тиотриазолина в схему терапии пациентов со стенокардией различных ФК, поскольку это приводит к достоверному сдвигу в сторону более легкого течения стенокардии. Так, до начала терапии ФК стенокардии по данным велоэргометрической пробы составил 2,03±0,1, после проведенного лечения – 1,6±0,11 (p<0,05). Отмечено достоверное увеличение пороговой мощности (84,1±6,1 против 108,6±6,9 Вт, p<0,05) [15].

В середине 1990-х гг. была показана высокая эффективность применения Тиотриазолина при комбинированном лечении стенокардии с нарушением кровообращения, сердечной недостаточностью различного генеза и ФК у лиц пожилого возраста. Положительное действие Тиотриазолина проявлялось в ускорении нормализации клинических показателей, улучшении обменных процессов в миокарде, снижении пред- и постнагрузки, оптимизации кардиогемодинамики на фоне уменьшения энергозатрат на гемодинамическую производительность, в росте толерантности к физической нагрузке, а также торможении ПОЛ [4].

О влиянии Тиотриазолина на течение хронической сердечной недостаточности (ХСН) М.А. Савченко и соавт. (2013) судили по динамике определяемого лечащим врачом ФК сердечной недостаточности. Так, на момент начала исследования из 730 пациентов, у которых основной клинической проблемой являлась ХСН, ФК III был установлен в 311 (42,6%) случаях. По окончании курса терапии число пациентов в данной подгруппе снизилось до 198 (-36,3%). Одновременно произошло увеличение числа пациентов с установленным ФК I ХСН с 22 до 67, что явилось результатом улучшения состояния пациентов с ХСН и, соответственно, «перехода» в более низкий ФК ХСН. В более чем 97% случаев врачи оценили результаты лечения как хорошие и удовлетворительные, отметив, что кроме воздействия на тяжесть и характер течения основного заболевания во многих случаях достигнуто улучшение лабораторных показателей печеночной функции, а также уменьшение головных болей, эпизодов головокружения у исследованных пациентов. Отмеченные проявления согласуются с результатами проведенных исследований эффектов Тиотриазолина при патологии печени и ЦНС [5, 6, 15].

В последнее время показано, что антиангинозное действие свойственно метаболическим препаратам – триметазидину, ранолазину, L-карнитину и Тиотриазолину. В условиях гипоперфузии миокарда Тиотриазолин эффективно устраняет дисбаланс в системе адениновых нуклеотидов АТФ–АДФ–АМФ, предотвращает быстрое истощение энергетических ресурсов клеток и переход их метаболизма на энергетически менее выгодный анаэробный путь окисления глюкозы. Пониженный уровень креатинфосфокиназы при лечении больных со стабильной стенокардией отображает его положительное влияние на энергетический обмен и стабилизацию мембран кардиомиоцитов. В условиях тканевой гипоксии Тиотриазолин способен снижать уровень молочной кислоты в цикле Кребса, а также повышать содержание пировиноградной и яблочной кислот. Экспериментально установлена способность Тиотриазолина уменьшать на 42% зону ишемии и некроза миокарда, что было статистически достоверно выше, чем при применении карнитина хлорида как признанного антиоксиданта, и это положительно влияло на показатели ишемического повреждения миокарда [11]. Кардиопротекторный эффект Тиотриазолина реализуется путем влияния на ишемические изменения биоэнергетического обмена в миокарде: рост уровня эндогенного гликогена и уменьшение уровня СЖК, – что было воспроизведено на животных моделях. Так, назначение Тиотриазолина в остром периоде экспериментального инфаркта миокарда (питуитрин-изопреналиновая модель) приводило к значительному снижению электрокардиографических и биохимических показателей ишемического повреждения миокарда (ST, МВ-КФК, ЛДГ1).

При этом применение Тиотриазолина было более эффективным по сравнению с инозином. В миокарде животных, получавших Тиотриазолин, наблюдалось повышение уровня эндогенного гликогена и уменьшение содержания СЖК по сравнению с контрольной группой. Одновременно регистрировались уменьшение гиперпродукции лактата и подавление ПОЛ с усилением продукции энергии. В группе животных, получавших инозин, нормализация процессов биоэнергетики наблюдалась в гораздо меньшей степени. В клинической практике применение Тиотриазолина в комплексной терапии острого инфаркта миокарда приводило к достоверному уменьшению выраженности ишемического повреждения миокарда и положительной динамике кардиогемодинамических характеристик. У Тиотриазолина отсутствовали побочные эффекты, что позволило исследователям оценить его как наиболее эффективное средство метаболической защиты миокарда для оптимизации терапии больных с инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией. Рекомендуемая схема применения Тиотриазолина при остром инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии: первые 14 дней по 4 мл 2,5% раствора (100 мг) в/в струйно медленно, капельно или в/м 2–3 р./сут, затем в таблетках внутрь или под язык по 200 мг 3 р./сут в течение 20–30 дней [2–4].

Многочисленные работы посвящены изучению препарата Тиотриазолин у больных со стабильной стенокардией. Анализ исследований показал, что препарат включали в комплекс метаболической терапии больных со стабильной стенокардией I–IV ФК и выраженными ЭКГ-признаками ишемии, постинфарктным кардиосклерозом у лиц преклонного возраста [17]. Если триметазидин существенно не влиял на показатели кардиогемодинамики, статистически достоверно не изменял уровень систолического АД и ЧСС, то при лечении Тиотриазолином больных с постинфарктным кардиосклерозом было отмечено улучшение как систолической, так и диастолической функции левого желудочка [11, 13, 23]. Установлено, что комплексная терапия больных с постинфарктной стенокардией при использовании изосорбида динитрата, нифедипина и Тиотриазолина положительно влияет на внутрисердечную гемодинамику не только благодаря снижению преднагрузки (изосорбида динитрат), постнагрузки (нифедипин), но и путем повышения инотропной функции сердца посредством кардиопротекторного действия Тиотриазолина как средства метаболической коррекции ишемизированного миокарда.

В работах, посвященных применению Тиотриазолина у больных с ИБС независимо от ФК стенокардии в сочетании с гипертонической болезнью, показано благоприятное влияние препарата на течение заболевания. Отмечено уменьшение выраженности болевого синдрома и восстановление сердечного ритма у этой группы больных. У больных со стенокардией уменьшалось количество ангинозных приступов, увеличивалась толерантность к физическим нагрузкам и уменьшалась гиперлипидемия [7, 10, 17]. Клиническое исследование показало, что Тиотриазолин улучшал функцию ЛЖ, что является важной детерминантой повышения качества жизни и улучшения ближайшего и отдаленного прогноза больных со стабильной стенокардией напряжения ІІ–ІІІ ФК. Отмечена тенденция к уменьшению как систолического, так и диастолического размера ЛЖ, увеличение ФВ.

Доказана безопасность использования пероральной формы Тиотриазолина. Ее использование рекомендуется исследователями у пациентов со стабильной стенокардией напряжения ІІ–ІІІ ФК на фоне современной базисной терапии, включающей нитраты, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, дезагреганты, ингибиторы АПФ и диуретики. В группе Тиотриазолина было отмечено уменьшение частоты желудочковых и суправентрикулярных экстрасистол, что свидетельствует о значительном улучшении электрофизиологических характеристик миокарда. По данным тредмил-теста через 30 сут лечения было выявлено значительное достоверное увеличение продолжительности физической нагрузки до появления ангинозной боли (с 6,63±1,20 до 9,32±0,15 мин в 1-й группе и с 6,4±0,4 до 10,71±0,11 мин – во 2-й). К тому же достоверно увеличилось время физической нагрузки до появления стойкой депрессии сегмента ST в обеих группах, что свидетельствовало об улучшении как электрофизиологических свойств миокарда, так и его антиишемической стойкости.

При сравнении эффективности терапии Тиотриазолином и триметазидином не было выявлено достоверной разницы между двумя группами. Оба препарата одинаково положительно влияли на течение ИБС – стабильной стенокардии напряжения ІІ–ІІІ ФК. Сравнительная оценка переносимости препаратов проведена на основании анализа данных объективного обследования и субъективных ощущений пациентов, результатов ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ. Ни у одного пациента на фоне приема препаратов не возникло аллергических реакций, тошноты, бронхообструктивного синдрома и других побочных явлений, которые бы потребовали их отмены.

Переносимость обоих препаратов оценена как хорошая. У 68% больных группы Тиотриазолина по сравнению с группой, в которой препарат не применяли, клинически наблюдали: уменьшение частоты и выраженности ангинозных приступов, средней продолжительности ишемии и продолжительности ишемии за сутки, снижение частоты аритмий по данным холтеровского мониторирования ЭКГ, увеличение толерантности к физическим нагрузкам по данным тредмил-теста. Тиотриазолин обладает аддитивным эффектом, потенцируя влияние нитратов, β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, дезагрегантов, ингибиторов АПФ, диуретиков, при лечении больных со стенокардией напряжения.

В группе Тиотриазолина было отмечено уменьшение частоты желудочковых и суправентрикулярных экстрасистол, что свидетельствует о значительном улучшении электрофизиологических характеристик миокарда [11].

Помимо кардиопротективных свойств Тиотриазолина в условиях полиморбидности обращает на себя внимание способность препарата оказывать также нейро-, нефро-, офтальмо-, гепато- и панкреатопротекторный  эффекты. Так, исследователями было показано, что Тиотриазолин обладает выраженным нейропротекторным действием в период острого мозгового инсульта. При этом Тиотриазолин наиболее эффективен в отношении торможения нейрональной гибели в сенсомоторной зоне фронтальной коры, и особенно в зоне СА1 гиппокампа. Ишемическая гибель нейронов в сенсомоторной зоне фронтальной коры с равной вероятностью происходит путем кариопикноза или цитолиза, в то время как в гиппокампе – преимущественно путем цитолиза. Тиотриазолин является мощным мембранопротектором, о чем свидетельствует значительное снижение частоты цитолиза в коре, и особенно в гиппокампе. Использование пирацетама в острый период мозгового инсульта приводит к многократному усилению нейрональной гибели в различных зонах коры головного мозга вплоть до полного разрушения нервной ткани с образованием кист (в гиппокампе). Тиотриазолин реализует свое нейропротекторное действие в гиппокампе на фоне увеличенной активности трансляционных и транскрипционных процессов, а в сенсомоторной зоне фронтальной коры вызывает нейропротекцию на фоне невыраженной транскрипционной и трансляционной активности. Перспективным в направлении дальнейшего изучения терапевтического потенциала антиоксиданта Тиотриазолина является выявление специфических генов, изменяющих свою активность под действием данного лекарственного средства и ответственных за наблюдаемое нейропротекторное действие [5, 6]. Была показана также эффективность Тиотриазолина при ишемических офтальмопатиях [8].

В ряде работ отмечена гепатопротекторная способность Тиотриазолина, что также важно учитывать в условиях полиморбидности. Прием Тиотриазолина препятствует некрозу гепатоцитов, стимулирует их регенерацию, тормозит жировую инфильтрацию печени. Тиотриазолин нормализует белковый, пигментный, углеводный и липидный обмен в гепатоцитах, способен оказывать желчегонное действие и нормализовать состав желчи [1, 15]. В исследованиях также было показано, что применение Тиотриазолина у больных с острым панкреатитом сокращает сроки нормализации клинических проявлений болезни, лабораторных показателей, активности дегидрогеназ, содержания продуктов ПОЛ, что способствует более раннему выздоровлению больных и уменьшает время пребывания их в стационаре. Тиотриазолин следует рассматривать как средство патогенетической терапии острого панкреатита и рекомендовать для применения в клинической практике, в т. ч. и в условиях полиморбидности [21].

Применение Тиотриазолина в качестве монотерапии стенокардии ІІ–ІІІ ФК приводило к значительному уменьшению числа жалоб на боли в области сердца, головные боли, головокружение. Уменьшались одышка, диспептические проявления со стороны желудочно-кишечного тракта, отмечалось улучшение сна и памяти. В группах больных стенокардией и гипертонической болезнью при назначении как одного Тиотриазолина, так и в комбинации с искусственным горным климатом отмечено значительное возрастание толерантности к физической нагрузке соответственно до 130±1,6 и 143±1,5 Вт. Также отмечена положительная динамика показателей ультразвукового обследования размеров сердца у больных стенокардией под влиянием как одного Тиотриазолина, так и в сочетании с искусственным горным климатом [4]. Выявлено положительное свойство потенцирующего действия Тиотриазолина при использовании его в комплексе санаторной реабилитации больных ИБС с артериальной гипертензией [12]. Плейотропные эффекты Тиотриазолина – антиагрегантный, гиполипидемический, эндотелийпротекторный и противоотечный – были выявлены в ходе целого ряда экспериментальных и клинических работ [2–4, 6].

Выпускается Тиотриазолин в форме для инъекций и в виде таблеток для перорального или сублингвального приема. Тиотриазолин раствор для инъекций предназначен для внутримышечного или внутривенного струйного или капельного медленного введения в условиях кардиологического, неврологического или гастроэнтерологического стационара. Тиотриазолин может применяться также в условиях дневного стационара и стационара на дому. Обычно через 5–10 дней после инъекционной терапии Тиотриазолином переходят на пероральный или сублингвальный прием с общей продолжительностью курса до 20–30 дней. При сопутствующей кардиальной патологии, циррозе печени терапия Тиотриазолином может быть продлена до 60 дней. Клинические эффекты Тиотриазолина подтверждены большим количеством исследований, посвященных изучению влияния препарата на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, течение ИБС, качество жизни пациентов, получающих препарат, а также сравнительной эффективности Тиотриазолина и других лекарственных средств с метаболическим действием [15].

Таким образом, приведенный обзор показал, что включение Тиотриазолина в адекватной терапевтической дозе в схему  стационарного и амбулаторного лечения пациентов с различными вариантами ИБС позволяет достоверно уменьшить клинические проявления коронарной болезни сердца, ХСН, снизить потребность в приеме нитроглицерина и увеличить толерантность к физической нагрузке.

Применение Тиотриазолина у пациентов с БИМ способствует уменьшению числа выявляемых эпизодов ишемии и может быть рекомендовано в качестве профилактического средства у пациентов из групп риска.

Терапия с использованием Тиотриазолина позволяет снизить количество нарушений ритма, в т. ч. и потенциально опасных.

Тиотриазолин хорошо переносится пациентами и положительно оценивается врачами амбулаторной сети, позволяя достигнуть более выраженных положительных результатов лечения пациентов с сочетанной патологией.

Тиотриазолин может быть рекомендован в качестве дополнительного средства в комплексе мероприятий по улучшению качества жизни пациентов, повышению комплаенса при полиморбидности.

.

Антиоксидантная терапия последствий ишемических инсультов, с позиции доказательной медицины

Для поддержания гомеостаза в условиях интенсификации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и на фоне снижения  активности естественных систем антиоксидантной защиты у пациентов с последствиями ишемических инсультовпатогенетически обоснованным является введение препаратов, обладающих способностью тем или иным способом снижать выраженность свободнорадикальных реакций. Несмотря на более чем тридцатилетнюю историю изучения свободнорадикальных процессов, перечень антиоксидантных препаратов, вышедших за рамки экспериментальных и доклинических испытаний и использующихся в клинической практике, остается крайне немногочисленным. При определении показаний для использования таких лекарственных средств целесообразно оценивать состояние антиоксидантной системы, а также выраженность свободнорадикальных реакций в организме пациента. При выборе препарата для подавления аномально усиленных процессов свободнорадикального окисления нужно учитывать, что не существует универсального соединения, блокирующего все пути генерации активных форм кислорода (АФК) и способного обрывать все виды реакций ПОЛ и окислительную модификацию белков.Многочисленные экспериментальные исследования свидетельствуют о большей терапевтической эффективности комплексного применения нескольких антиоксидантов с различными механизмами действия.

Цель исследования.Изучить в опытах invitro антиоксидантную и антирадикальную активность препаратов цитофлавин, кортексин, кавинтон, мексидол, глиатилин, актовегин, луцетам, мильгамма, милдронат, используемых в лечении больных, перенесших ишемический инсульт.

Материал и методы. Нами проведено исследование антиоксидантной и антирадикальной активности 9 препаратов, применяемых в терапии последствий ишемических инсультов: кавинтон (2мл-5мг/мл), актовегин (2мл-40мг/мл), глиатилин (4мл-1000мг), милдронат (10%-5мл), луцетам (5мл-1000мг), мексидол (2мл-5%), цитофлавин (рибоксин-200мг, янтарная кислота-1000мг, рибофлавин-20мг, никотинамид-100мг), мильгамма (цианокобаламин-1мг, пиридоксин-100мг, тиамин-100мг), кортексин (2мл-10мг). (В скобках приведена терапевтическая дозировка препаратов).

Были использованы следующие модельные системы:

1) система генерации АФК в цельной гепаринизированной крови за счет активации нейтрофилов форболмеристатацетатом (ФМА). Образующиеся АФК регистрировали методом хемилюминесценции.

2) система определения стабильного радикала a-a-дифенил-b-пикрилгидразина (ДФПГ) для выявления антирадикальной активности.

3) система генерации супероксидного анион-радикала за счет аутоокисления кверцетина.

Результаты и обсуждение. Проведенная сравнительная характеристика препаратов, которые используются в лечении больных с последствиями ишемических инсультов, показала их разноплановое действие на генерируемые свободнорадикальные продукты в модельных опытах. Среди исследуемых препаратов только цитофлавин и кавинтон обладали и антиоксидантной и антирадикальной активностью. Кортексин проявлял только неспецифическую супероксиддисмутазную активность. Возможно, выявленная нами антиоксидантная активность кавинтона связана с его воздействием на метаболические процессы мозга и, в первую очередь, с интенсивным поступлением и усвоением мозгом глюкозы и кислорода, с влиянием на реологические свойства крови. Низкой неспецифической супероксиддисмутазной активностью обладал актовегин, что, возможно, обусловлено присутствием в депротеинизированном гемодеривате крови примесей низкомолекулярных антиоксидантов. Мексидол, мильгамма и луцетам проявляют антиоксидантную активность, подавляя вспышку хемилюминесценции за счет блокирования форбол-меристат-ацетат-зависимого процесса активации фагоцитарных клеток доноров и обследованных больных людей. Используемые в клинической практике глиатилин и милдронат не обладали антиоксидантным действием в опытах in vitro.

Выводы:

1. Лечение последствий ишемических инсультов должно быть комплексным, а необходимость назначения антиоксидантных препаратов должна определяться на основе индивидуальной оценки выраженности параметров окислительного стресса и активности эндогенных антиоксидантов у каждого конкретного больного.

2. Для достижения положительного антиоксидантного эффекта, особенно в условиях хронического окислительного стресса, очевидной является необходимость поиска быстродействующих, высокоэффективных средств антиоксидантной защиты, обладающих высоким сродством к ткани мозга, достаточной терапевтической специфичностью и полифункциональным действием.

3. Для коррекции глубоких нарушений в антиоксидантной системе и снижения интенсивности свободнорадикальных процессов необходимо проводить более длительные курсы антиоксидантной терапии, возможно с использованием нескольких препаратов с различными механизмами действия. 

Новые препараты позволили больным с РС вести нормальный образ жизни — Российская газета

Рассеянный склероз (РС) является одной из наиболее социально значимых проблем современной медицины. Это аутоиммунное заболевание, при котором в ткани головного и спинного мозга развивается хроническое воспаление. Повреждается оболочка нервных волокон - миелин, а также и сами нервные отростки и клетки-нейроны. В результате возникают вначале преходящие, а затем и стойкие нарушения различных функций нервной системы - движений, чувствительности, зрения и др.

Прежде прогноз при РС был крайне неблагоприятным, пациенты быстро становились инвалидами, срок их жизни сокращался. К сожалению, это по большей части совсем молодые люди. И то, что они теряли трудоспособность, а нередко нуждались и в посторонней помощи, становилось огромной проблемой для их семей и общества в целом, приводило к большим расходам на оказание помощи этим больным и их семьям. Однако за последние 20 лет ситуация значительно изменилась. Новые высокоэффективные препараты позволяют пациентам годами сохранять оптимальную работоспособность и высокое качество жизни.

Сегодня мировая медицина уделяет большое внимание этому заболеванию, поскольку число пациентов неуклонно растет практически во всех странах. По данным всемирного общества больных РС (IFMSS) в 2000 году в мире было 1,5 млн таких пациентов, в 2010 году - уже 2 млн, а в 2013-м - 2,3 млн, то есть только за последние три года их количество увеличилось на 15%. В России сейчас насчитывается более 150 тыс. пациентов с этим диагнозом, только в Москве - около 7 тысяч.

Основными причинами роста числа больных являются улучшение качества диагностики и появившиеся возможности эффективного лечения. Это позволяет значительно раньше ставить диагноз и замедлять необратимые неврологические изменения. А чем раньше мы ставим точный диагноз и чем лучше лечим своих пациентов, тем дольше они живут и тем больше их в популяции. Но во многих регионах мира отмечают также и истинное и существенное увеличение заболеваемости РС, т.е. рост новых случаев, особенно среди молодых женщин и подростков. Причины этого не совсем ясны. Не вызывает сомнения наличие генетической предрасположенности к РС. Причем генетические факторы влияют не только на риск развития заболевания, но и на особенности его течения, формируя разнообразие клинических форм. Болезнь возникает вследствие независимого действия либо взаимодействия примерно 200 генов, каждый из которых вносит свой вклад в формирование риска ее развития. Сложность этих взаимодействий не позволяет сегодня однозначно предсказать возникновение РС, поэтому профилактика заболевания пока невозможна. Прогноз, тип течения болезни, длительность ремиссий также связаны с комбинацией генетических факторов.

Акцент: За последние годы появились возможности эффективного лечения прежде фатального заболевания

В профессиональном сообществе обсуждается также и повышение роли внешних факторов риска. На популяционном уровне это ухудшение экологической ситуации, особенности питания, санитарно-гигиенические условия. На индивидуальном уровне - вирусные инфекции (в первую очередь вирус Эпштейна-Барр и ретровирусы), недостаток витамина D (в том числе в питании), курение, избыточный вес, изменения в составе микрофлоры кишечника, которая тесно взаимодействует с иммунной системой организма человека. При сочетании этих причин действие усиливается. Такое же взаимное усиление возникает и при сочетании внешних и наследственных факторов.

Сейчас во многих научных центрах, в том числе и в нашем университете, ученые разных специальностей - неврологи, молекулярные биологи, генетики, иммунологи, математики - совместно изучают механизмы взаимодействия различных факторов, которые влияют на возникновение РС. Возможно, это приведет к выявлению так называемых "комбинаций риска" в будущем.

К сожалению, в диагностике этого заболевания есть свои трудности. И они связаны не только с недостаточностью подготовки некоторых врачей первичного звена, которые не всегда могут верно оценить характер имеющихся у пациента неврологических расстройств. Есть и объективные причины сложности диагностики. Они связаны с тем, что у каждого пациента возникает свой набор симптомов, выраженность которых индивидуальна. РС может быть похожим на разные заболевания нервной системы, поэтому его часто называли "органическим хамелеоном". Используются определенные диагностические критерии РС, последняя их редакция принята в 2010 году. Также очень помогает магнитно-резонансная томография (МРТ), позволяющая выявить очаги поражения нервной ткани. Но для ранней и точной диагностики необходим магнитно-резонансный томограф достаточной мощности с современным программным обеспечением. К сожалению, такие томографы в достаточном количестве пока есть не во всех регионах.

Акцент: Для ранней и точной диагностики необходим магнитно-резонансный томограф достаточной мощности

Для успешной диагностики и лечения этих пациентов также важен уровень квалификации врачей-неврологов в этой области. К сожалению, у нас в стране специалистов пока очень мало, так как это заболевание требует большого объема дополнительных знаний не только в области неврологии, но и нейрорадиологии, иммунологии, психологии и т.д. Причем даже на уровне специальной терминологии. Мы уже дважды издавали специальный справочник терминов для тех врачей, которые хотят заниматься РС, последняя его редакция включает более 600 терминов.

Опыт создания специализированных центров РС в мире показывает, что истинный успех возможен только при наличии целой бригады специалистов, в которую помимо невролога и специализированной медицинской сестры входят нейрорадиолог, нейроуролог, нейрофотальмолог, нейропсихолог, психиатр/психотерапевт, реабилитолог и специалисты по физиотерапии и лечебной физкультуре. Практически каждый крупный город в мире сейчас имеет такой центр, с 1998 по 2014 год такой центр работал и в Москве на базе городской клинической больницы № 11. В связи с реорганизацией больницы центр РС закрыт, открыты 5 амбулаторных отделений РС в крупных больницах города с прикреплением пациентов по территориальному признаку. Пока недостаточно развита в нашей стране и реабилитация этих пациентов.

В последние годы в повседневную практику неврологов вошли новые препараты, изменяющие течение РС. Но есть еще много нерешенных проблем. Так, существует большая группа больных, которые не восприимчивы к препаратам "первой линии". Им необходимо назначать препараты "второй линии", которые дороже и имеют целый ряд потенциальных побочных эффектов. Всего сейчас в арсенале врачей-неврологов 13 препаратов для лечения РС, еще более 10 находятся на финальной стадии клинических испытаний. Некоторые препараты не очень удобны при длительном применении (например, требуются частые инъекции), некоторые неэффективны у конкретных пациентов. Поэтому так важно подобрать терапию персонально. В 2013 году наша кафедра под руководством академика РАН Е.И. Гусева получила премию правительства Москвы в области медицины за научно-практические исследования в области персонализированного лечения РС. Лечение РС должно быть эффективным, безопасным и переносимым, т.е. удобным для пациента, так как его приходится применять годами. К счастью, государство регулярно выделяет значительные средства на закупку препаратов для этих пациентов по программе "7 высокозатратных нозологий", что позволяет многим молодым людям вести нормальный образ жизни, несмотря на диагноз.

Что лучше: Кортексин или Мексидол?

Кортексин – это ноотроп. Препарат способствует восстановлению поврежденных нервных клеток, улучшает передачу импульса между нейронами ЦНС, снижает судорожную активность клеток и нормализует соотношение тормозных и возбуждающих нейромедиаторов.

Мексидол – это антиоксидант и антигипоксант. Он ингибирует перекисное окисление липидов, за счет чего уменьшается накопление свободных радикалов. Препарат обладает мембранопротекторным, противосудорожным и анксиолитическим (противотревожным) действием. Как и Кортексин, Мексидол повышает устойчивость организма к стрессорным воздействиям (гипоксическим, интоксикационным).

Оба препарата эффективны в лечении заболеваний, связанных с повреждениями нервных структур:

  • Энцефалопатии.
  • Нарушения мозгового кровообращения (инфаркт, ишемия).

Интересен факт, что Кортексин и Мексидол оказывают доказанный положительный эффект при лечении алкогольной интоксикации, купировании абстинентного синдрома и постабстинентных состояний.

Препараты успешно используются в терапии легких когнитивных расстройств и астенического синдрома, однако при тяжелых нарушения (например, задержке психического развития) предпочтительнее использование Кортексина.

Совместное применение лекарств повышает общий положительных эффект.

В отличие от Мексидола, Кортексин используется для лечения эпилепсии в составе комплексной терапии, детского церебрального паралича и воспалительных заболеваний нервных структур (энцефалит, менингит, менингоэнцефалит).

Ещё один важный факт: Кортексин может применяться у пациентов любой возрастной группы, включая детей первого года жизни, а Мексидол может быть назначен только тем, кто уже достиг 18-летнего возраста.

Таким образом, область применения Кортексина смещена в стороны чисто неврологических заболеваний, а Мексидола – в сторону последствий повреждений тканей организма различной природы.

По составу Кортексин – это смесь полипептидов, полученных из коры головного мозга крупного рогатого скота. Мексидол – это этилметилгидроксипиридина сукцинат (синтезированное искусственным путем химическое вещество).

Кортексин выпускается в форме сухого порошка бело-желтого цвета, который перед применением необходимо развести на физиологическом растворе, воде для инъекций или местном анестетике. Вводится только внутримышечно.

Мексидол имеет две формы выпуска: раствор для инъекций и таблетки. Раствор для инъекций выпускается в ампулах и сразу готов к использованию. Возможно внутримышечное и внутривенное введение.

Оба препарата производятся и выпускаются в России. Упаковка Мексидола стоит примерно в 1,5-2 раза дешевле, но курсовая стоимость ниже у Кортексина.

При применении Кортексина не отмечается побочных действий. При передозировке препарата также не отмечались нежелательные реакции, хотя существует риск появления аллергических реакций.

Противопоказано применение Кортексина при наличии индивидуальной непереносимости. Также, из-за отсутствия данных не рекомендуется употреблять данное вещество во время беременности.

Для Мексидола иногда характерно развитие побочных эффектов:

  • Тошнота.
  • Рвота.
  • Запоры.
  • Чувство тяжести в животе.
  • Аллергические реакции.

При передозировке лекарством может возникнуть чрезмерная сонливость.

Препарат противопоказан при наличии индивидуальной непереносимости, печеночной или почечной недостаточности.

Кортексин и Мексидол – это хорошие лекарственные средства, которые оказывают положительный эффект при лечении заболеваний. Однако, необходимо помнить о их различиях и особенностях применения. В одних ситуациях будет лучше работать Кортексин, в других – Мексидол, а в ряде случае – целесообразно их совместное использование. В каждом конкретном случае терапия должна подбираться индивидуально с учетом как характеристик препарата, так и данных о пациенте.

Бетагистин при симптомах головокружения | Cochrane

Вопрос обзора

Помогает ли препарат бетагистин пациентам с головокружением, развивающимся по разным причинам?

Актуальность

Головокружение является симптомом, при котором люди испытывают ложное ощущение движения. Считается, что этот вид головокружения связан с нарушениями во внутреннем ухе - в органе, отвечающим за равновесие, или в структурах, соединяющих его с мозгом. Многие страдают от симптома головокружения, и оно может вызвать серьезные проблемы в обычной / повседневной деятельности. Бетагистин является препаратом, который, возможно, работает за счет улучшения кровотока во внутреннем ухе. В этом обзоре изучено: является ли бетагистин более эффективным, чем плацебо (фиктивное лекарство) в лечении симптомов головокружения, вызванного различными причинами у пациентов любого возраста.

Характеристика исследований

Мы включили 17 исследований, в которых приняли участие в общей сложности 1025 участников. В шестнадцати исследованиях, включивших 953 человека, сравнили бетагистин с плацебо. Риск смещения в этих исследованиях колебался от высокого до неясного. Все исследования с данными, поддающимися анализу, длились три месяца или меньше. В одно исследование с высоким риском смещения, сравнивающее бетагистин с плацебо, были включены 72 человека с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ). Все пациенты также лечились с помощью маневров репозиционирования частиц. В целом, мы оценили, что качество доказательств было низким.

Исследования значительно различались с точки зрения типов участников, их диагнозов, назначенной дозы бетагистина и продолжительности времени применения препарата, методов исследования и того, как измерялось любое облегчение симптомов головокружения.

Основные результаты

При суммировании всех исследований доля пациентов, отметивших облегчение симптомов головокружения, была значимо выше у пациентов, принимавших бетагистин, чем у пациентов, принимавших плацебо. Однако, присутствует существенная несогласованность в результатах исследований, поэтому к этому результату следует относиться с осторожностью.

Доля пациентов, сообщивших о побочных эффектах лечения была сходной в обеих группах: 16% у пациентов, принимавших бетагистин и 15% у пациентов, принимавших плацебо. В целом, 16% пациентов обеих групп выбыли из исследования.

Не было представлено достаточно информации о влиянии бетагистина на объективные показатели функционарования органа, отвечающего за равновесие, во внутреннем ухе. Не было представлено информации о влиянии бетагистина на общее качество жизни и падения.

Качество доказательств

После оценки включенных исследований, мы оценили качество доказательств как низкое. Это означает, что наша оценка эффективности бетагистина может оказаться неточной. Эти доказательства актуальны по сентябрь 2015 года.

Выводы

Низкое качество доказательств свидетельствуют о том, что бетагистин может помочь облегчить симптомы головокружения у пациентов, страдающих от головокружения от разных причин. Бетагистин, как правило, хорошо переносится. В дальнейших исследованиях по управлению симптомами головокружения необходимо использовать более строгую методологию и включать исходы (результаты), которые важны для пациентов и их семей.

Влияние фармакологической подготовки на результативность лифтинговых операций

Реферат

Основная цель исследования - определение эффективности и безопасности лифтинговых операций у женщин с различной степенью непроизвольных изменений кожи лица, в частности при применение фармакологического кондиционирования с объективизацией роли последнего.

Материалы и методы

Проведено исследование и хирургическое лечение по устранению инволюционных изменений кожи лица различной степени тяжести у 461 женщины в возрасте 35–75 лет.Поверхностный лифтинг выполнен 20,2% пациентов, SMAS-лифтинг - 49,0%, SMAS-лифтинг с трехуровневым эндоскопическим вспомогательным лифтингом нижней зоны лица - 30,8% женщин. До операции в 13,2% случаев регистрировались инволюционные изменения кожи лица I степени, в 47,9% - II степени, в 38,9% - III степени. Пациенты были разделены на две сопоставимые группы. При стандартном препарате без дополнительной лекарственной коррекции в предоперационном периоде прооперировано 299 женщин (64,9%), они составили группу сравнения.В основную группу вошли 162 (35,1%) женщины, прошедшие терапевтическое кондиционирование перед лифтинг-операцией (Цитофлавин, n = 86; Актовегин, n = 23; Этилметилгидроксипиридина сукцинат, n = 32; Мельдоний, n = 21; Пентоксифиллин, n = 31; Винпоцетин). n = 27). Инструментальная оценка кожной микроциркуляции дермы проводилась с использованием лазерной допплеровской флоуметрии и оценки чрескожного давления кислорода. В плазме крови изучали параметры свободнорадикальных процессов (СРП). FRP исследовали с точки зрения генерации лейкоцитами активных форм кислорода - интенсивности базовой хемилюминесценции и интенсивности стимулированной хемилюминесценции, а также антипероксидной активности плазмы и малонового диальдегида.Проанализированы ранние послеоперационные осложнения, изучено количество повторных лифтинговых коррекций на лице за 5 лет.

Результаты

Установлена ​​роль FRP в патогенезе непроизвольных изменений кожи лица. Нарушение баланса FRP выражалось в усилении генерации активных форм кислорода и продуктов перекисного окисления липидов. Это коррелировало с нарушением кожной микроциркуляции и снижением насыщения тканей лица кислородом, что проявлялось нарастанием энергетического дефицита и выраженностью инволюционных изменений кожи.Полученные данные обосновывают целесообразность использования фармакологического кондиционирования с энергокорректирующими антиоксидантными препаратами. Предоперационная подготовка позволила на четверть снизить количество ранних постлифтинговых осложнений, связанных с трофикой тканей, особенно при поверхностном лифтинге. Кроме того, в группе прекондиционирования рубец был более косметическим уже на седьмой день после операции. На основании изучения послеоперационного катамнеза, данных самооценки и лабораторно-инструментальных методов исследования кожной системы у людей разного возраста выявлено, что при использовании SMAS-лифтинга с трехуровневым эндоскопическим лифтингом нижней части лицо, наименьшая частота осложнений и лучшая 5-летняя эффективность.

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Посмотреть аннотацию

© 2018 Авторы. Опубликовано Elsevier Ltd.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Купить ACTOVEGIN (альтернатива мельдонию) 50 таблеток / упаковка, 200 мг / таблетка

АКТОВЕГИН - оказывает антигипоксическое действие, стимулирует метаболизм и регенерацию тканей, улучшает трофику. Применяется для лечения нарушений мозгового кровообращения, таких как синдром церебральной недостаточности, ишемические инсульты, черепно-мозговые травмы и их осложнения; язвы и ожоги различного генеза; гипоксия и ишемия разных тканей.Актовегин повышает физическую работоспособность и выносливость. Он работает за счет улучшения транспортировки и использования глюкозы, увеличивая, таким образом, потребление кислорода; за счет увеличения концентрации ДНК, гемоглобина и гидроксипролина.

ИСПОЛЬЗУЕТ

  • Лечить метаболические и цереброваскулярные нарушения в головном мозге
  • Устранение заболеваний периферических (артериальных и венозных) сосудов
  • Лечить язвы различного происхождения
  • Лечить термические и химические ожоги
  • Уменьшает гипоксию и ишемию

ГАРАНТИЯ И СРОК ГОДНОСТИ
100% оригинал японской компании Takeda Pharmaceutical.
Все упаковки герметично закрыты и имеют срок годности до 06.2023.
Подробнее читайте https://en.wikipedia.org/wiki/Actovegin

ОПИСАНИЕ
Актовегин представляет собой гемодиализат, полученный из крови теленка путем ультрафильтрации. Он содержит более 200 биологических веществ. Актовегин применяют для лечения нарушений периферического и мозгового кровообращения, ожогов, поражений раны, лучевых повреждений и диабетической полинейропатии. Он увеличивает усвоение глюкозы и улучшает усвоение кислорода, тем самым нормализуя метаболический баланс и снабжение энергией.Актовегин увеличивает концентрацию АТФ, АДФ, фосфокреатина, имеет большое количество аминокислот (глутамат, аспартат) и ГАМК.

УПАКОВКА И ДОЗИРОВКА
Актовегин выпускается в форме таблеток. Действующее вещество: депротеинизированный гемопроизводный крови теленка - 200 мг. Вспомогательные вещества: магния стеарат, повидон К90, тальк, целлюлоза.

Для приема внутрь. Дозировка: по 1-2 таблетки до еды 3 раза в день. Продолжительность лечения: 4-6 недель. Примечание: MHRA и FDA не оценивали и не одобряли этот продукт.Пожалуйста, проконсультируйтесь со своим врачом перед использованием этой или любых других пищевых добавок или лекарств.

ХРАНЕНИЕ
Хранить в сухом месте. Не превышайте температуру хранения 25 градусов по Цельсию. Беречь от прямых солнечных лучей. Хранить запертым и недоступным для детей.

ВОЗВРАТ
Обратите внимание, что вы несете ответственность за таможенное оформление, налоги и пошлины в вашей стране. Любые посылки, возвращенные нам таможней, будут иметь право на возмещение за вычетом затрат на P&P.Из-за характера продукта мы не принимаем возврат. Ваши законные права не нарушены.

ВОПРОСЫ?
Задайте нам любые вопросы по Актовегину.

Екатерина Боброва о положительном результате допинг-теста «⛸ FS Gossips

Опубликовано 07.03.2016 • Пока комментариев нет


Шокирующая новинка пришла из русских танцев на льду. Екатерина Боброва и Дмитрий Соловьев не выступят на чемпионате мира в Бостоне из-за положительного допинг-теста Екатерины.

Елена Вайцеховская связалась с Екатериной и получила комментарии. Вот перевод:

Екатерина: Это нормально, что сначала была шокирована. Но с того момента, как мне сообщили о положительном результате теста, прошло достаточно времени, чтобы прийти в себя и попытаться обдумать эту ситуацию. Я миллион раз перебирал в голове все возможные и невозможные варианты и абсолютно уверен, что единственным препаратом, который я принимал в Братиславе перед соревнованиями, был актовегин.Это абсолютно законно. По рекомендации врача, который постоянно работает с нами в Москве, мы обычно начинаем принимать это лекарство за полторы недели до соревнований, когда на тренировках приходилось делать большое количество пробежек. Это действительно помогает быстро восстановить ноги, помогло не перегружать мышцы. К тому же я довольно легко простужаюсь, поэтому осенью и зимой мне постоянно приходится принимать поддерживающие лекарства.

Наш врач не поехал с нами в Братиславу, но он дал мне все эти лекарства, чтобы я мог передать их врачу бригады.Он сделал мне инъекцию наркотиков перед короткой программой, открыв передо мной ампулу.

Весь следующий день доктор был на катке, так как девушки поздно заканчивали кататься. Я попросила врача найти время, чтобы зайти в отель между соревнованиями, чтобы я могла лечь спать пораньше.

Когда прихожу на процедуру, шприцы уже были наполнены лекарством, но я, честно говоря, даже не акцентировал на этом внимание: знал, что доктор спешит успеть на автобус и вернуться на каток.

Что случилось потом?

Екатерина: Все как обычно. Соревнование закончилось, и меня пригласили на допинг-тест. У меня не было повода для беспокойства: с тех пор, как мы тренировались с Еленой Кустаровой и Светланой Алексеевой, нас строго учили следить за каждой деталью во время соревнований. Пейте только из запечатанных бутылок, никогда не оставляйте коньки без внимания, ни на мгновение, даже до того, чтобы брать их с собой в туалет, чтобы с коньками ничего не могло случиться.Перед тем, как принимать какие-либо лекарства, я всегда предварительно консультировалась с врачом. Я даже посоветовался с пиявкой, может ли это быть запрещенным средством для спортсменов.

В начале осени нас предупредили, что милдронат и любые другие продукты, содержащие мельдоний, будут запрещены с января. И вообще нас постоянно предупреждают о необходимости быть предельно осторожными при приеме любых фармакологических веществ. Напомнил, что внимание к российским спортсменам невероятно велико.В любом случае, я перепроверяю все лекарства, даже в домашней аптечке, чтобы полностью исключить лекарства, которые могут содержать любое количество запрещенных компонентов.

Признаете ли вы, что запрещенные наркотики могут попасть в ваше тело с едой или напитками?

Екатерина: Единственно возможный вариант - вынуть термос из сумки в раздевалке и там что-то перемешать. Но, честно говоря, я не верю в такую ​​возможность.

Тогда Елена Вайцеховская написала, что когда в спорте случилась очередная история с допингом, это всегда вызывает много вопросов.И у нее тоже есть вопросы. Думаю, ее мнение очень интересно (особенно потому, что она была профессиональной спортсменкой и много о ней знает). Так вот, я тоже перевела эту часть из статьи Вайцеховской:

Q1: Возможно ли, что произошла лабораторная ошибка?

EV : Да, вполне возможно. Спортивные менеджеры часто рекомендуют спортсменам, признанным виновными в нарушении допинговых правил, не настаивать на повторном обследовании. Потому что повторное исследование образца стоит дорого, требует много времени, и ВАДА это откровенно не нравится.Похоже, именно по этой причине Боброву уговорили подписать отказ: сомнительно, что спортсменка возьмет на себя ответственность принимать такое решение самостоятельно.

С другой стороны, в недавней истории применения допинга встречалась ситуация, когда проверка образца «B» не подтверждала проверку образца «A». Еще один важный фактор: попросивший повторный анализ спортсмен (и его федерация) получает время для взвешенной оценки ситуации и проведения тщательного расследования.Но применительно к настоящему делу обсуждать все это уже не имеет смысла: возможность была упущена.

Q2: стоит ли полностью доверять словам фигуриста?

EV: Конечно, можно сомневаться. Но. В ситуации абсолютной вероятности допинг-контроля, который требуется для победителей, ни один здравомыслящий человек не пойдет на такой сомнительный риск, как использование запрещенного препарата, который не дает немедленного эффекта и каких-либо ощутимых преимуществ.Екатерина всегда считалась образцом дисциплины и вменяемости в коллективе.

Q3: Мог ли врач перепутать флаконы и по ошибке ввести запрещенный препарат?

EV: Это, к сожалению, тоже возможно. За медицинское обслуживание команды в Братиславе отвечал Филипп Швецкий, который постоянно работает с группой Нины Мозер. Как ни печально констатировать, на профессиональной репутации специалиста уже есть довольно серьезное пятно: за год до Олимпийских игр в Пекине он работал со сборной страны по гребле, и его действия привели к тому, что Шесть гребцов из сборной России были дисквалифицированы за несанкционированное внутривенное вливание.

Источник: sport-express.ru

Конечно, скоро у нас будет дополнительная информация. Мне также очень интересно, что сейчас будет делать Федерация фигурного катания России… .какую стратегию они будут использовать, чтобы получить три места на чемпионате мира… .или они решат, что «Что такое мертвый, может никогда не умереть» и потратят все свои «ресурсы» на другие дисциплины?


Похожие темы: Екатерина Боброва Дмитрий Соловьев, танцы на льду, сборная России, чемпионат мира

CIS Arbitration Forum - Интернет-журнал о разрешении споров в России, Украине, Казахстане, Беларуси и регионе

23 января 2017 года Спортивный арбитражный суд вынес решение по делу о допинге CAS 2016 / A / 4708 Белорусская ассоциация каноэ и члены белорусской мужской команды по гребле на байдарках и каноэ против Международной федерации каноэ.

Апелляция, поданная Белорусской ассоциацией каноэ (« BCA ») и членами белорусской мужской сборной по гребле на байдарках и каноэ на решение, вынесенное 15 июля 2016 года Исполнительным комитетом Международной федерации каноэ (« ICF »). был поддержан. Решение Исполкома МКФ от 15 июля 2016 г. отменено.

История

12 апреля 2016 года французская полиция и таможня провели обыск в комнатах и ​​личных вещах белорусских спортсменов-каноэ-мужчин в тренировочном лагере в Ле-Темпл-сюр-Ло (Франция).Они конфисковали различные вещества, лекарства, материалы и медицинское оборудование, включая мельдоний, иглы и другое оборудование для переливания крови, Актовегин и препараты железа. Мельдоний (16 капсул милдроната) был обнаружен в комнате тренера женской сборной Беларуси по байдаркам.

17 спортсменов сборной Беларуси по гребле на байдарках прошли допинг-контроль и взяты анализы мочи. Мельдоний был обнаружен в пяти из этих образцов.

15 июля 2016 года ICF проинформировала BCA о решении Исполнительного комитета ICF после слушаний 13 июля 2016 года, в соответствии с которым на один год отстранены от всех международных соревнований старшие мужские команды по гребле на байдарках и каноэ, включая тренеров, медицинский персонал и сопровождающих. .Эта санкция вступила в силу 13 июля 2016 года. ICF перераспределила все олимпийские спортсмены и места в лодке, завоеванные мужской сборной Беларуси на Олимпийских играх 2016 года. В результате одна из сильнейших команд по гребле на байдарках не смогла участвовать в Олимпийских играх в Рио 2016.

Порядок и достоинства

18 июля 2016 г. заявители подали апелляционную жалобу в КАС. Их представляла местная адвокатская контора Данилевич и Воложинец. 7 ноября 2016 года в офисе суда CAS в Лозанне состоялось слушание, где швейцарская юридическая фирма Reymond & Associes также представляла истцов.

Спорные вопросы в ходе разбирательства включали: (a) имел ли Исполнительный комитет ICF право выносить обжалованное решение; и (b) нарушил ли Исполнительный комитет ICF при принятии обжалуемого решения соответствующие правила и процессуальные права спортсменов.

Комиссия пришла к выводу, что условия, изложенные в Антидопинговых правилах ICF (« ADR »), не были соблюдены по двум причинам: (i) неудовлетворительное установление фактов; и (ii) отсутствие решений компетентного органа, проводящего слушания, о нарушениях ADR ICF спортсменами или другими лицами, связанными с BCA.Таким образом, решение исполкома ICF оказалось преждевременным.

КАС сочла объяснения врача белорусской команды правдоподобными и последовательными. Тот факт, что врач ICF не видел необходимости в аптечке для неотложной помощи и никогда не использовал такую ​​аптечку, не убедил комиссию в том, что белорусский врач, связанный с другим законодательством и другой медицинской культурой, имел такое оборудование для законного медицинского использования.

ICF не смогла установить, к удовлетворению Группы, что оборудование для переливания крови и лекарства, обнаруженные во время рейда на тренировочный лагерь BCA во Франции, насколько было сообщено Группе, служили целям запрещенных методов.Таким образом, CAS установила, что нарушения ADR ICF не было. Запрещенные методы не использовались, независимо от того, был ли ADR ICF достаточно ясным и точным, поскольку он не определял, при каких условиях и когда у человека появился запрещенный метод.

Даже если бы мы предположили, что Исполнительный комитет ICF правильно установил факты, по мнению комиссии, преждевременный характер решения Исполнительного комитета ICF следует из того факта, что ранее не было решения комиссии ICF по допинг-контролю по предполагаемые нарушения антидопинговых правил спортсменами BCA или их окружением.

ADR ICF предусматривает, что в случае четырех или более нарушений антидопинговых правил в течение 12-месячного периода у Исполнительного комитета ICF есть два варианта: запретить всем официальным лицам из BCA участвовать в любых мероприятиях ICF на период до двух лет и / или оштрафовать BCA на сумму до 15 000 евро. Обжалованное решение отклонялось от вышеуказанного правового основания по трем причинам: оно касалось спортсменов; он не запретил всех должностных лиц BCA; и он не запрещал всем официальным лицам участвовать в каких-либо мероприятиях ICF, а, скорее, запрещал участие «во всех международных соревнованиях».

CAS, таким образом, постановил, что, применив АРС ICF к лицам, не являющимся должностными лицами, с одной стороны, и не обращаясь ко всем должностным лицам BCA, с другой стороны, и, наконец, запретив им, но не от любой деятельности ICF, обжалованное решение нарушил его правовую основу.

Заключение

Хотя спортсмены потеряли возможность участвовать в Олимпийских играх, с юридической точки зрения эта награда очень важна, потому что она показывает, как быстрая и хорошо выполненная юридическая защита может привести национальную спортивную федерацию к успеху в споре против международного вида спорта. организация.Это дело также стало первым, в котором местная белорусская адвокатская контора выиграла дело против швейцарской в ​​КАС.

Александр Данилевич

Адвокатское бюро Данилевич и Воложинец

Актовегин отзыв

Одним из наиболее часто используемых ноотропных препаратов является Актовегин, который обладает широким спектром фармакологического действия и имеет обширную доказательную базу, подтверждающую его эффективность при лечении различных заболеваний нервной системы.Препарат Актовегин производства Никомед (Австрия) содержит гемодиализат высокой степени очистки, получаемый ультрафильтрацией из крови телят.

Актовегин - смесь природных веществ неорганического (натрий, калий, кальций, магний, хлориды, соединения азота) и органического (ацетат, лактат, аминокислоты, нуклеозиды, гликосфинголипиды, антиоксидантные ферменты) генеза.

В состав препарата входят низкомолекулярные соединения, что исключает наличие прионных заболеваний, таких как болезнь Крейтцфельда-Якоба.Технология получения Актовегина исключает наличие белковых компонентов, обладающих антигенными и пирогенными свойствами.

Точные данные о фармакокинетике Актовегин недоступны, так как это многокомпонентный препарат, состоящий из веществ, встречающихся в организме человека в естественных условиях. Способ производства Актовегина и результаты исследований механизмов его действия подробно рассмотрены в обзоре, посвященном почти полувековой истории применения этого препарата.

Из экспериментальных исследований известно, что Актовегин активирует захват глюкозы клетками в течение 5 минут после внутривенного введения с пиком через 120 минут. В настоящее время считается, что инсулиноподобный эффект Актовегина и стимуляция метаболизма глюкозы связаны с инозитолфосфоолигосахаридами, содержащимися в препарате. В связи с тем, что Актовегин модулирует активность внутриклеточного транспорта глюкозы, происходит активация липолиза.

Антигипоксический эффект Актовегина связан с его способностью увеличивать потребление кислорода тканями, что увеличивает устойчивость клеток к гипоксии. В результате повышенного потребления кислорода тканями увеличивается образование макроэргических фосфатов (аденозинтрифосфат, аденозиндифосфат), активируются ферменты окислительного фосфорилирования, ускоряется синтез углеводов и белков и распадаются продукты анаэробного гликолиза (лактат). , снижается энергетический клеточный дисбаланс.

Повышение абсорбции кислорода сосудистой стенкой после приема Актовегина приводит к нормализации эндотелийзависимых реакций и снижению периферического сосудистого сопротивления. В результате увеличивается образование высокоэнергетических фосфатов в клеточных структурах. Улучшение кровотока в системе микроциркуляции, опосредованное Актовегином, связанное с нормализацией эндотелийзависимых реакций (вазодилатация) и снижением периферического сосудистого сопротивления, обеспечивает повышение кислородного обмена сосудистой стенки.

Антиоксидантный эффект Актовегина опосредован присутствием в составе супероксиддисмутазы (что подтверждено атомно-эмиссионной спектрометрией), а также ионов магния, которые увеличивают активность глутатионсинтетазы, которая переводит глутатион в глутамин. В недавнем исследовании было обнаружено, что Актовегин снижает апоптоз (за счет активности каспазы-3), увеличивает количество синаптических связей и дозозависимо снижает окислительный стресс в нейронах.

В исследовании A. Diekmann et al. (2011) было обнаружено, что Актовегин улучшает возбуждение сенсорных волокон и снижает апоптоз в волокнах седалищного нерва за счет снижения активности PARP, что подчеркивает влияние Актовегина на патогенетические механизмы формирования клеточного повреждения при диабете.

Лечение Актовегином пациентов с различными неврологическими заболеваниями рассмотрено в ряде обзоров. В настоящее время Актовегин широко применяется для лечения сосудистых заболеваний головного мозга и когнитивных расстройств различной степени тяжести.В исследовании эффективности Актовегина на когнитивную функцию у пожилых и пожилых пациентов наблюдалось статистически значимое улучшение памяти, внимания и мышления в течение 2 недель после курса лечения.

Клиническое улучшение состояния когнитивных функций по данным нейропсихологического тестирования сопровождалось нормализацией электроэнцефалограммы и увеличением амплитуды вызванных когнитивных потенциалов Р300, и даже однократное введение Актовегина приводило к улучшению электрофизиологических показателей функция мозга.

Имеются данные о лечении Актовегином при заболеваниях периферической нервной системы. Сосудистый компонент присутствует при различных мононевропатиях, включая радикулопатию, множественные мононевропатии и полинейропатии. Была предпринята попытка лечения Актовегином в комбинации с лорноксикамом и индометацином у пожилых пациентов с дискогенными радикулопатиями с выраженным болевым синдромом. При применении Актовегина у пациентов наблюдался более быстрый регресс болевого синдрома, чем у пациентов, получавших только лорноксикам или индометацин.

Допинг в спорте снова в центре внимания по мере приближения Олимпийских игр

Самое удивительное в продолжающемся российском скандале с наркотиками - это то, что люди кажутся удивленными.

Спорт переходит от одного разоблачения наркотиков к другому, и каждое из них считается самым шокирующим. Участвующие федерации заявляют о необходимости навести порядок в своих домах, прежде чем ВАДА умоляет выделить больше денег, чтобы поймать бесконечный поток читов.

Комментаторы СМИ пишут глупые статьи о том, что это вполне может оказаться гибелью данного вида спорта.Этого никогда не бывает. О них быстро забывают, и через пару лет появляется новая история, и цикл начинается заново. Как и неудавшаяся американская «Война с наркотиками», кажется, что люди не хотят сомневаться в том, действительно ли запрещение веществ работает, хотя это явно не так.

Олимпийская история изобилует мошенничеством и допингом, но это движение больше и коммерчески успешнее, чем когда-либо. Он рос, несмотря на стероидные 70-80-е, скандал с BALCO и положительные повторные тесты из Пекина и Лондона.

Мы наблюдали за спортсменами под воздействием наркотиков в течение многих лет, и, похоже, это не мешало нам получать удовольствие. Тысячи людей выстроились вдоль улиц, чтобы посмотреть Тур де Франс, и нет лучшего примера того, как спорт может пережить любой скандал с наркотиками, который вы хотите ему устроить, и продолжить процветать.

Многие утверждают, что допинг Лэнса Армстронга был самым изощренным в спорте. Реальность такова, что государственный план 14.25, спонсируемая государством система Восточной Германии, был гораздо более систематическим и разрушительным для тех, кто участвовал в этом.Армстронг может даже с полным основанием утверждать, что по меркам его эпохи он на самом деле не сделал много плохого.

Финал Олимпийских игр на 100 метров среди мужчин в Сеуле в 1988 году стал одним из величайших спортивных событий, которые когда-либо проводились. Теперь мы знаем, что шесть из восьми спортсменов этой гонки с тех пор попали в истории о допинге того или иного рода, однако образ Бена Джонсона - рука, поднятая в знак приветствия, глаза и выпученные мышцы - остается одним из самых знаковых в спорте. Именно такие истории - Добро против Зла, Восток против Запада - в первую очередь делают Олимпийские игры интересными.Запах споров и гарантированные заголовки на последней странице никогда серьезно не повредили ни одному виду спорта.

Следование правильно составленному плану тренировок и питания повышает производительность. Кофеин и креатин однозначно повышают производительность, но оба полностью легальны. Гипоксические палатки, которые имитируют воздействие высоты и увеличивают количество эритроцитов, являются проверенным и надежным средством для тренировок, в то время как инъекции синтетического ЭПО, что равносильно тому же, - нет.

_____

Ханс-Вильгельм Мюллер-Вольфарт, бывший врач клуба Бавария Мюнхен, включает Усейна Болта в свой список клиентов и использует Актовегин и Гиаларт среди других более необычных методов лечения.Один из них - это отфильтрованный эликсир крови теленка, который усиливает аэробное окисление и имеет эффекты, аналогичные действию мельдония. Другой - вытяжка из гребня петуха. Ни того, ни другого нет в списке запрещенных.

Система изобилует несоответствиями, и разрешение спортсменам брать то, что они хотят, под наблюдением врачей для защиты своего здоровья, вполне может быть единственным способом по-настоящему «уравнять правила игры». По крайней мере, пора серьезно задать вопрос…

Эндрю Филдс, Pundit Arena

Подробнее о: Бен Джонсон, Наркотики, Лэнс Армстронг, юридические, Олимпийские игры, Олимпийские игры 2016, Россия

Каперсов Кайпи: Февраль 2018

Скоро начнется ранний сезон легкой атлетики в Индии.Раджараман

В Играх Содружества действует система квот на первый раз. На 2018 год это «гибридно-переходная» модель. На 2022 год это будет через полную систему квот. Игры в Голд-Косте в апреле будут на основании квалификации и

Система «open-entry».

Легкая атлетика, например, по-прежнему будет иметь верхнюю лимит трех спортсменов на одно мероприятие только с выездными мероприятиями (марафон и спортивная ходьба) с минимальными входными стандартами.Тем не менее, общие цифры на страна будет определяться выделенной квотой. В новой системе квотирования на На Игры Содружества, легкая атлетика, 37 лет, было разрешено максимальное количество заявки на участие в Индии Федерацией игр Содружества (CGF) в соответствии с ее пересмотренными формула, согласно отчету TOI . Первоначально, согласно отчету, в индийской легкой атлетике было 30 слотов квоты, но теперь их еще семь. Как ни странно, есть еще мужчины-женщины разрыв, предписанный CGF, 24 мужчины и 13 женщин.Эти цифры выглядят однобокий в данный момент, учитывая текущие стандарты и выступления четыре года назад.

3 медали в Глазго

В последний раз в Глазго сборная Индии по легкой атлетике было 32 члена. Он вернул одно золото (метатель диска Викас Gowda), одно серебро (метатель диска Сима Антил) и одна бронза (тройной прыгун). Арпиндер Сингх). Было выдано от восьми до десяти медалей по легкой атлетике. команда по этому поводу. Трудно объяснить свой выбор в суды, СМИ и общественность в прошлом году, когда несколько «автоматических» квалификаторы (став чемпионами Азии) были исключены из команды в Чемпионат мира в Лондоне, Федерация легкой атлетики Индии (AFI) имеет для изменение, объявленные критерии отбора для Содружества и Азиатских игр в этом году заранее.К сожалению, при объявлении того, что он назвал «квалификационным руководящие принципы »для отбора на Содружество и Азиатские игры, AFI не указывал« квалификационный период ». Главный тренер Бахадур Сингх с тех пор объяснил обоснование. Как объяснялось в более ранней части , есть нет ничего жесткого в критериях отбора AFI (из-за отсутствия лучшего выражения, мы будем называть их «критериями отбора»). В прошлом федерация тоже имела объявили о таких нормах, но когда были выбраны возможные команды, никогда не было любая гарантия соблюдения критериев.Министр спорта явно хочет значительный контингент , AFI, возможно, не придется рубить и менять команда, и мы можем надеяться, что она заполнит предложенные 37 мест. Как бы это было иди об этом, это нужно только увидеть.

Достигнут ли все 37 спортсменов норм, установленных AFI или будут уступки? Если есть уступка в одном случае, может ожидается, что другой спортсмен в другом мероприятии будет хранить молчание? Или он / она обратились в суд, как в прошлом году П. У. Читра из Кералы и Ану Рагван, также из Кералы в олимпийский год?

Высокие критерии

AFI сохранил критерии CWG на высоком, довольно-таки очень высоком уровне. высокий в определенных событиях.Например, женский 100м. В 11.15 с это выглядит вне досягаемости даже Дути Чанд, который, однако, полон решимости не только попадает в команду , но также делает все возможное на играх Голд-Коста. Загвоздка для Dutee могла быть не только критерием. но отсутствие поддержки со стороны федерации, как она выразилась согласно в этом отчете

В 17 из 42 индивидуальных соревнований на Играх Правила, установленные AFI, лучше, чем национальные рекорды Индии.

Ниже приведены эти нормы (национальные рекорды в пределах скобка): Мужчины : 100 м 10.16 с (10,30 с, 10,26 с без ратификации), 200 м 20,35 с (20,66 с), 400 м 45,30 с (45,32 *), 5000 м 13: 25,00 (13: 29,70), 10 000 м 28: 00,00 (28: 02.89), бег с препятствиями на 3000 м 8: 20.00 (8: 30.88), бег с барьерами на 400 м 49,45 с (49,51 с), прыжок с шестом 5,45 м (5,14 м *), молот 71,00 м (70,73 *), десятиборье 8000 (7658). Женщины : 100 м. 11,15 сек. (11,30 сек., 11,24 сек. Без ратификации), 200 м. 22.60 с (22.82 с), 5000 м 15: 09.00 (15: 15.89), марафон 2:30:14 (2:34:43), 100 м бег с барьерами 13,05 (13,38), молот 68,72 м (65,25 *), копье 62,50 м (61,86 м). (* обозначает характеристики, которые еще не ратифицированы) По крайней мере, в двух других мужских соревнованиях мишени могут оказались более жесткими, чем другие, 1:46.00 на 800 м и 2:12:50 в мужском марафоне. Не считая Шрирама Сингха, который показал 1: 45,77 в Финал Олимпийских игр в Монреале в 1976 году, единственный другой индийский спортсмен, показавший 1/46 в беге на 800 метров - Джинсон Джонсон, который в Бангалоре показал время 1: 45.98, чтобы сделать оценка для Олимпийских игр в Рио. У всех остальных тайминги выше 1:46 в списки за все время. Второй результат Джонсона (1: 46,43) также ниже стандарта CWG. Нет никого, кто мог бы сравниться с покойным Шивнатхом Сингхом 1978 года. Хронометраж марафона 2:12:00. Тонакал Гопи (2:15:25), который может быть соперником для слота CWG, независимо от его времени, и Кхета Рам (2:15.26) are the следующий лучший. В некоторых других мероприятиях задача индийского спортсмены выглядят намного жестче, чем это могло бы быть, если бы пришла группа CWG. позже в сезоне, а не в апреле. Чтобы однажды достичь пика в марте, а затем снова к июлю того же года для Азиатских игр - непростая задача, хотя наши спортсмены не совсем незнакомы с такой двойной «периодизацией».

Может предпочесть Азиатские игры

Многие ведущие спортсмены могут найти в нем больше выгоднее сосредоточиться на подготовке к Азиатским играм, чем напрягаться сами стремясь к жестким оценкам CWG.Медаль на Азиатских играх - это легче достичь, чем в CWG, на большинстве мероприятий для индийских спортсмены. Личные рекорды некоторых активных спортсменов и руководящие принципы AFI для CWG перечислены ниже, чтобы дать представление о непростая задача, которая ждет участников Игр Содружества: Мужчины: 100м-критерий 10,16 (Амия Маллик 10,26с, В. К. Эльакиядасан 10.31), 200м-20.35с (Элакиядасан 20.92с), 5000м-13: 25.00 (Г. Лакшманан 13: 35.69), 10,000м-28: 00.00 (Г. Лакшманан 29:16.21), 3000м бег с препятствиями-8: 20.00 (Авинашский соболь 8: 39.81), прыжок с шестом-5,45 м (С. Сива 5,14 м), Десятиборье - 8000 очков (Абхишек Шетти 6991). Женщины : 100 м-11,15 (Дути Чанд 11:30, также «Сомнительные» 11,24 секунды в Алматы в 2016 году), 200–22,60 секунды (Срабани Нанда 23,34 секунды), 1500 м-4: 10.00 (П. У. Читра 4: 17.92), 5000 м-15: 09.00 (Л. Сурия 15: 39.18), 10,000 м-32: 30,00 (Сандживани Джадхав 33: 14,16), бег с барьерами 100 м-13,05 (Пурнима Хембрам 13,72с), бег с барьерами 400 м - 56,00 (Ану Рагхаван 57,21 с), тройной прыжок - 13,90 м (Н.В. Шина 13,58 м), толкание ядра-17,00 м (Навджит Каур Диллон 15,89 м), молоток-68,72 м (Сарита Пракаш 65,25 м). Есть и другие, которые выглядят способными достичь этих критериев, учитывая тот факт, что они были последовательны в отношении таких оценки или достигли сопоставимых или более высоких оценок в прошлом году. Они включают (с марок в 2017 г.): Мужчины : 400 м - 45,30 с (Мухаммед Анас 45,32 с), бег с барьерами 110 м - 13,55 с (Siddhanth Thingalaya 13.48s), прыжок в высоту - 2.25м (Tejaswin Shankar 2.26m), Long прыжок-8,00м (Анкит Шарма 7.96м), тройной прыжок-16.60м (Арпиндер Сингх 16.75м), толкание ядра - 20,20 м (Tejinder Pal Singh Toor 20,40 м), метание диска - 62,00 м (Vikas Gowda 62,35 м) Женщины : 400 м-52,00 с (Нирмала Шеоран 51,28 с, Джисна Мэтью 52,65 с, MR Poovamma 52,66 с), прыжки с шестом-4,00 м (Вахария Кхьяти 4,10 м), прыжки в высоту 1,90 м (Свапна-бармен 1,87 м), в длину прыжок-6.45м (В. Нина 6,54 м, Наяна Джеймс 6,55 м), Семиборье-5826 (Свапна Браман 5942, Пурнима Хембрам 5798). На данный момент неясно, сможет ли Союз спорта Министерство будет придерживаться критериев шестого места , которые оно объявило для многопрофильные игры 2015 года.Кроме этого в мужской забеге на 5000 м (шестое место 13: 22.32 по сравнению с нормой AFI 13: 25.00), все другие отметки, установленные AFI для CWG, являются лучше, чем результат шестого места Игр Содружества в Глазго. Фактически, во многих случаях, если бы были применены критерии шестого места, то можно было бы быть более квалифицированными, чем AFI сможет вместить!

Сложно заполнить 24 места

Надеюсь, AFI будет придерживаться своих руководящих принципов. особенно после того шума, который вызвало исключение Читры во время Лондонский чемпионат мира.Заполнение 24 мест в мужской секции может быть трудным, однако, если AFI не планирует ввести обе эстафетные команды. У мужчин ориентировочный показатель 4x100 м был зафиксирован на уровне 38,35 с (четвертое место игр 2014 года), что лучше, чем национальный рекорд Индии в 38,89 с. на Играх Содружества 2010 года в Нью-Дели, завоевав бронзовую медаль. В лучшим результатом индийской команды за последнее время были 39,86 секунды, которые она показала. Алматы в 2016 году. Нормы в мужском и женском беге 4х400 м, 3: 02.17 и 3:32.45 соответственно, должно быть достижимо. Метатель копья Нирадж Чопра, надо полагать, имеет уже занял свое место в команде Золотого берега, выполнив 82,80 м в Оффенбурге, Германия, 3 февраля. Критерий отбора - 81,80 м. Он похоже, прилепился к своей немецкой базе, по крайней мере на время, вместо под руководством бывшего рекордсмена мира Уве Хона, который находится в Индия. Говоря о копье, очень неприятно отметить, что Девендер Сингх Канг, единственный индийский спортсмен, вышедший в финал. чемпионат мира года, достиг «минимума» с усилием 75 баллов.87 (золото) на Тестовое мероприятие Азиатских игр в Джакарте в этом месяце. Канг зарегистрировал личный лучший результат 84,57 м на Патиале в прошлом году, когда у него также было шесть других оценок выше 80 метров. Кангу в настоящее время предъявлено обвинение в нарушении антидопинговых правил, хотя он не было временно приостановлено, как в случае с национальными женскими Рекордсмен по толканию ядра Манприт Каур.

Выбрано гонщиков

AFI назвало четырех гонщиков Игры Содружества после Национального чемпионата в Нью-Дели.Национальный рекордсмен К. Т. Ирфан и олимпиец Рио Маниш Сингх Рават в мужском зачете 20 км, новый национальный чемпион Бэби Сумья и бывший национальный рекордсмен и самая опытная ходунка Хушбир Каур в женском забеге на 20 км прибавила выбор. Все они легко превзошли требования AFI. Улучшение Соумьи от ходунка 1:41 до 1:31 ходок имеет значение. Если женщина из Кералы сохранит форму, она вместе с Хушбир, должен быть среди претендентов на медали в Золотом Берегу. У индийских спортсменов будут ограниченные возможности чтобы попасть на Игры Содружества.Первый представлен в виде Гран-при Индии в Патиале 27 февраля. Затем будет Федерация. Кубок с 5 по 8 марта.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *