Лечение ангиопатии диабетической: Медсовет для врачей | Remedium.ru

Лечение диабетической ангиопатии сосудов нижних конечностей

Запись по телефонам
+7 (4742) 37-02-52, +7 (4742) 37-03-52, +7 (4742) 37-04-52

Записаться на приём онлайн

Сахарный диабет опасен последствиями, к которым он способен приводить. Ангиопатия сосудов нижних конечностей – одно из таких последствий. Поражаются стенки купных и мелких сосудов, что провоцирует негативные изменения в состоянии здоровья больного. Патология может затронуть любой участок организма, но наиболее подвержены ей ноги.

Основные признаки диабетической ангиопатии сосудов нижних конечностей

Проявления ангиопатии могут разниться в зависимости от стадии и запущенности заболевания, общего состояния и возраста больного, а также прочих моментов. Чаще всего пациента беспокоят следующие симптомы:

• появление на ногах сосудистых звездочек;
• онемение и жжение в нижних конечностях;
• боль в мышцах, хромота;
• шелушение кожи на ногах, образование язв;
• кровоизлияние под кожей, что становится заметным за счет характерных признаков;
• ухудшение зрительной функции;
• постоянное ощущение холода в ногах;
• синюшность кожи нижних конечностей.

Симптоматика во многом зависит от стадии болезни. На первой стадии чаще всего никаких симптомов нет. Для второй характерно появление боли в мышцах, тяжести и слабости в ногах, хромоты. Если заболевание прогрессирует до третьей стадии, человек ощущает все неприятные симптомы даже в состоянии покоя. На четвертой стадии образуются язвы и развивается некроз.

Наиболее распространенные причины диабетической стопы

Указанное заболевание обычно развивается на фоне диабета. Но, могут быть и другие причины:

• травмы сосудов;
• часто или постоянно повышенное артериальное давление;
• различные патологии кровеносных сосудов;
• болезни аутоиммунного плана;
• гипотония – пониженное давление;
• расстройства обмена веществ;
• наследственность;
• работа на вредном производстве;
• преклонный возраст.

Помимо нижних конечностей, ангиопатия способна поразить и сосуды других участков организма – почек, сетчатки и т.д.

Диагностика заболевания

Если больной обратится к врачу с симптомами, схожими с признаками диабетической ангиопатии, специалист помимо оценки общего состояния больного, осмотра и изучения жалоб назначает ряд исследований. Это необходимо для того, чтобы убедиться в предполагаемом диагнозе или опровергнуть его и найти истинную причину плохого самочувствия.

К лабораторным методам диагностики диабетической ангиопатии можно отнести:

• общие анализы – крови и мочи;
• биохимия крови;
• бакпосев (при наличии гнойных выделений).

Инструментальные методы также широко используются. В их числе: измерение давления на периферических артериях, рентген, электрокардиограмма, измерение АД голеностопа, ангиография и пр.

Лечение диабетической ангиопатии сосудов нижних конечностей в Липецке

Первый принцип лечения – устранение провоцирующего заболевание фактора. Так как речь идет о диабетической ангиопатии, необходимо осуществлять лечение диабета, следить за соблюдением диеты, контролировать АД, применять назначенные врачом препараты.

В нашем центре проводится диагностика и лечение различных сосудистых заболеваний, в том числе, ангиопатии нижних конечностей, вызванной диабетом. Благодаря квалифицированному врачу-флебологу, сосудистому хирургу с большим опытом Орлову Алексею Алексеевичу вы получите качественную медицинскую помощь.

 Запишитесь к сосудистому хирургу в Липецке по телефонам +7 (4742) 37-02-52, +7 (4742) 37-03-52, +7 (4742) 37-04-52, или онлайн 

Диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей — симптомы и лечение

Что такое диабетическая ангиопатия нижних конечностей

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей представляет собой опасное осложнение, развивающееся у пациентов при сахарном диабете.

Это состояние может приводить к образованию язв, как поверхностных, так и более глубоких.

Патологический процесс развивается по причине нарушения пропускной способности кровеносных сосудов. Это приводит к ухудшению кровоснабжения ног и утрате их двигательной функции. Ангиопатия без своевременного лечения способствует сбою в работе всего организма. Максимальная вероятность развития заболевания повышается у пациентов, болеющих диабетом дольше трех лет. Помимо сосудов ног могут поражаться кровеносные сосуды глаз, почек, сердца и других органов.

Симптомы ангиопатии нижних конечностей

Жалобы во многом зависят от тяжести болезни и ее формы. Пациенты могут ощущать следующие симптомы:

• боль в нижних конечностях, усиливающаяся при ходьбе;
• появление небольших фиолетовых или красноватых пятен на коже ног;
• наличие глубокого красного кратера на стопе;
• жжение, зуд стоп;
• чувство холода, онемения в ногах;
• медленное заживление ран, царапин на коже;
• быстрая усталость стоп;
• наличие отеков ног, бледность и синюшность;
• сухая кожа на ногах, наличие шелушащихся участков;
• слабость мышц ног.

Эти и другие симптомы свидетельствуют о диабетической ангиопатии нижних конечностей. Без лечения симптомы усиливаются, повышается риск потери трудоспособности и инвалидности. Развиваются опасные последствия:

• полная слепота;
• сердечная недостаточность;
• гангрена;
• омертвение тканей ног.

Во многих случаях эффективно только хирургическое лечение.

По каким причинам развивается диабетическая ангиопатия?

У пациентов при сахарном диабете стенки кровеносных сосудов истончаются и постепенно разрушаются. Хрупкость сосудов объясняется частыми перепадами давления, длительным присутствием симптомов диабета (излишки сахара и инсулина). Кровоток в ногах заметно ухудшается, в результате чего ткани испытывают недостаток питательных веществ и кислорода.

Сахарный диабет — далеко не единственная причина. Существует множество предрасполагающих факторов:

• периферическая нейропатия;
• аномалии в костях и мышцах;
• атеросклероз сосудов ног;
• синдром Рейно.

Эти и другие симптомы способствуют ухудшению кровоснабжение конечностей.

Виды диабетической ангиопатии

Различают 2 вида заболевания:

1. микроангиопатия – патологический процесс затрагивает мелкие кровеносные сосуды ног;
2. макроангиопатия – заболевание поражает крупные кровеносные сосуды, в числе которых бедренные, подвздошные артерии.

Возможно сочетание обоих видов ангиопатии. Микроангиопатия без сочетания с макроангиопатией встречается редко.

Диагностика ангиопатии

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей требует комплексного обследования. Оно включает в себя несколько процедур.

• Анализ жалоб пациента. Врач анализирует имеющиеся симптомы, визуально осматривает и пальпирует пораженную конечность.
• Сдача лабораторных анализов. Исследуется кровь на уровень сахара, инсулина, холестерина и других показателей.
• УЗИ сосудов. Ультразвуковое сканирование позволяет определять кровоток, пораженные участки кровеносных сосудов.
• Ангиография. Методика основана на введении контрастной жидкости и дальнейшем их осмотре с помощью рентген-аппарата.

При надобности пациенту делаются другие диагностические процедуры. Они позволяют определять степень тяжести заболевания и подобрать оптимальный метод лечения. В ходе диагностики оценивается:

• глубина поражения;
• наличие инфекции;
• наличие нейропатии.

Также выявляются другие обстоятельства, которые могут препятствовать исцелению.

Как вылечить диабетическую ангиопатию?

Боитесь того, что ангиопатия ног приведет к плачевным последствиям? У вас есть возможность избежать этого. В медицинском центре Он Клиник в Алматы принимает квалифицированный врач-флеболог. Специалист проведет обследование. На основании его результатов вам порекомендуют эффективный терапевтический курс. В On Clinic диабетическая ангиопатия лечится консервативными методами. Лечение разрабатывается строго индивидуально. Стоимость зависит от продолжительности курса.

• Медикаментозная терапия. Направлена на улучшение микроциркуляции в тканях. Нормализует свертываемость крови, стабилизирует уровень глюкоза, уменьшает уровень холестерина, восстанавливает обмен веществ, улучшает мозговое кровообращение и кровоснабжение других органов. При надобности назначаются обезболивающие, противовоспалительные и антибактериальные препараты.
• Физиотерапия. Улучшает кровообращение, способствует улучшению свойств крови.
• Местная терапия в виде применения высокотехнологичных покрытий для раневых поверхностей, а также специальных мазей из Израиля позволяют добиться заживления язвы в кратчайшие сроки.

В тяжелых случаях, когда консервативное лечение неэффективно, назначается оперативное лечение. Оно может включать в себя замещение суженных участков сосудов, удаление поврежденных участков или расширение сосудов. Ангиохирург порекомендует оптимальный вид хирургического вмешательства.

Не нужно терпеть мучительные жалобы, принимать лекарства по высоким ценам без назначения врача и подвергаться осложнениям, если есть возможность не допустить этого. Запишитесь к флебологу уже при первых признаках болезни. Лечение на начальной стадии менее продолжительное и более эффективное.

При отеке, кровотечении, образовании пузырьков следует немедленно обратиться к врачу.

Диабетическая ангиопатия. Лечение диабетической ангиопатии в Киеве — сосудистый хирург

КАК ЧАСТО ВСТРЕЧАЕТСЯ?

 ПОЧЕМУ ВОЗНИКАЕТ?

 

Проблему сахарного диабета в большинстве стран мира определяют как медико-социальную в связи с широким распространением этого заболевания. В структуре эндокринных заболеваний данная патология занимает основное место (70%). По оценкам эндокринологов Всемирной организации здравоохранения в настоящее время на земном шаре насчитывается 120-150 млн. больных сахарным диабетом, а в Украине 1,5-2 млн. и эти показатели продолжают расти. Ежегодно в мире количество больных

сахарным диабетом 2 типа увеличивается на 3,6-5 млн. человек.

Одним из грозных осложнений сахарного диабета является поражение артерий — диабетическая ангиопатия.  Причиной этому служит повышенный уровень глюкозы крови, который приводит к хроническому повреждению сосудистой стенки и, как следствие, резкому ее утолщению вплоть до полного перекрытия просвета артерии. Возникающие при этом нарушения кровообращения у 66% больных обуславливают необходимость высокой ампутации нижней конечности. (Высокой признана ампутация нижней конечности на уровне голени или бедра). Риск ампутации нижней конечности у больных сахарным диабетом в 15 раз выше, чем у остальных людей.

 

ЧТО ТАКОЕ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА?

КАК ОНА ПРОЯВЛЯЕТСЯ?

 

Болезненные проявления на стопе у больного сахарным диабетом называются — синдромом стопы диабетика или диабетической стопой. Диабетическая стопа – одно из осложнений сахарного диабета в виде сочетания поражения сосудов, нервов, мягких тканей, костей стопы у больного сахарным диабетом, которое может привести к развитию гангрены пораженного участка конечности.

Гнойно-некротические поражения тканей стопы (трофические язвы, инфицированные раны, некрозы тканей (почернение))у диабетиков появляются гораздо раньше и развиваются намного стремительнее, чем у пациентов с закупоркой артерий, но без диабета. Причина появления этих нарушений чаще всего самая банальная – мозоль, натоптыш, трещина на пятке, незначительная ранка на стопе. В условиях нарушенного кровообращения через эти дефекты кожи в мягкие ткани  проникает инфекция и, «подпитываемая» повышенным уровнем глюкозы крови, стремительно распространяется  вверх по ноге.

 

 

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

 

Дополнительные инструментальные методы обследования включают в себя:

Рентгенография стоп – это рентгеновский снимок стопы, который позволяет установить наличие деструкции (разрушения) костей стопы и степени вовлечения их в гнойный процесс (диабетическая остеоартропатия).

Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) артерий является обязательным исследованием у этой категории больных. Именно оно позволяет выявить нарушения проходимости артерий конечности, его значимость в возникновении патологического процесса на стопе, изменения стенки сосуда и, главное — возможность восстановления кровоснабжения. Результаты дуплексного сканирования  являются основой для определения тактики дальнейшего лечения.

Дуплексное сканирование артерий нижних конечностей при диабете имеет ряд особенностей и его информативность зависит от специалиста, который его выполняет. Нашими специалистами, на основе богатого клинического опыта,  разработаны ультразвуковые критерии поражений артерий при диабете с возможностью прогнозирования результатов лечения.

Исследование является абсолютно безболезненным и, в большинстве случаев не требует специальной подготовки.

Артериография сосудов нижних конечностей – это исследование, при котором в просвет артериального сосуда вводят рентгенконтрастное вещество и делают серию рентгеновских снимков, что позволяет «увидеть» просвет артерии на всем протяжении. Такая диагностика требует госпитализации пациента в стационар, постельного режима на протяжении 12 часов после проведения процедуры и, как любое другое исследование, сопровождается лучевой нагрузкой на организм.

Перед проведением операции на артериях, в ряде случаев, именно это исследование  играет решающую роль.

Измерение парциального давления кислорода в тканях – исследование, которое позволяет получить информацию, насколько ткани стопы насыщенны кровью и, следовательно, кислородом. Применяют, как дополнительный метод исследования в сложных диагностических случаях, в сочетании с перечисленными выше методами.  

 

ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ АНГИОПАТИИ

 

Объем лечебных мероприятий при  диабетической ангиопатии зависит от степени и уровня поражения артерий нижней конечности.

Для чего нужна операция на артериях?

Если установлено, что причиной синдрома диабетической стопы является окклюзия (закупорка) магистральных артерий конечности, то главной задачей лечения будет восстановление кровотока в ноге. Лишь при условии на фоне восстановленного кровотока возможно заживление трофических нарушений на стопе. Международным соглашением по этой проблеме провозглашено, что,  высокая ампутация конечности осуществляется только в том случае, если  полностью исключена возможность восстановления кровоснабжения конечности.

Какие операции выполняют для улучшения кровоснабжения конечности?

Восстановить кровоток в пораженной конечности можно путем выполнения операций на артериях или путем малоинвазивного (эндоваскулярного) вмешательства на артериях – баллонная дилятация, баллонная дилятация со стентированием, субинтимальная ангиопластика.

Если у пациента диагностировано сегментарное сужение участка артерии, то эффективным методом лечения является эндоваскулярное вмешательство. При эндоваскулярных вмешательствах в просвет пораженной артерии через ее прокол вводят  катетер с баллоном, который подводят к месту сужения в артерии. Путем раздувания баллона расширяют (дилятируют) просвет суженного сегмента артерии, восстанавливая нормальный кровоток (баллонная дилятация артерии). При необходимости,  такое вмешательство завершают постановкой стента (каркас, препятствующий повторному сужению этого участка артерии). Если сегмент поражения больше, выполняют субинтимальну ангиапластику с применением баллона и стента.

При протяженных окклюзиях (закупорках) артерий, выполняют операцию шунтирования (создание искусственного кровотока в обход закупоренного сегмента артерии). Возможность выполнения таких операций устанавливает сосудистый хирург с помощью дополнительных методов обследования.

 

Что делать для предупреждения синдрома диабетической стопы?

Необходимо наблюдение и лечение эндокринолога и ежегодное обследование с помощью ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС).

 

Когда необходимо вмешательство сосудистого хирурга?
При появлении боли в стопе и голени при ходьбе, сокращение дистанции ходьбы, появлению трофических нарушений на стопе в виде трофических язв, некроза (омертвение) кожи, пальцев необходимо немедленно сделать ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) артерий нижних конечностей.

Всегда ли можно восстановить кровоснабжение конечности с помощью операции?

Консервативное (медикаментозное) лечение дает свой эффект до определенного момента заболевания и поэтому необходимо вовремя обратиться к сосудистому хирургу для постановки показаний к операции. К сожалению, в запущенных случаях (необоснованное консервативное лечение к развитию гангрены) восстановить кровоснабжение становится невозможным, или это восстановление не приведет к спасению конечности от ампутации.

 

Когда выполняют «малые» ампутации пальцев стопы?

При нейропатической форме диабетической стопы, развитии флегмоны, влажной гангрены следует выполнять малые ампутации, чтобы спасти всю конечность от ампутации. Однако, перед выполнением таких операций, следует провести УЗДС и определение напряжения кислорода в тканях стопы и установить, не требуется  ли хирургическое восстановление кровотока перед выполнением малой ампутации.

 

Что будет если выполнить малую ампутацию при ишемической форме диабетической стопы?

В связи с нарушением кровоснабжения стопы, рана стопы, в лучшем случае не будет заживать, может прогрессировать гангрена, что заставит выполнить высокую ампутацию. Однако, если после малой ампутации восстановить кровоснабжение, то появится возможность сохранить конечность.

 

Пример
Выполнена ампутация пятого пальца при ишемической форме диабетической стоп (некроз раны и гангрена первого пальца)

Выполненное подколенно-стоповое шунтирование веной пациента
 

Вид стопы через два месяца после шунтирования (заживления раны после ампутации пятого пальца, отторжение некроза первого пальца)

 

Как выполняется шунтирование?

При сахарном диабете чаще возникают поражения артерий голени и стопы, что представляет одну из самых сложных проблем по восстановлению кровоснабжения ног не только в Украине но и в мире. Специалисты нашей клиники являются лидерами в диагностике и хирургическому восстановлению кровоснабжения стопы у больных сахарным диабетом.

 

Вид диабетической стопы.

 

Выполнена операция подколенно-стопового аутовенозного шунтирование (заменен непроходимый сегмент берцовых артерий собственной веной пациента)

 

Выполненная малая ампутация четвертого и пятого пальцев в связи с гангреной (12 день после операции)

 

 

Вид стопы через два года после шунтирования

 

При невозможности использовать аутовену в качестве шунта используется искусственный сосуд, или комбинация его с собственной веной пациента (до середины голени видно искусственный сосуд, к которой пришита вена в нижней трети голени и соединена с артерией стопы)

 

Эффективность таких операций зависит прежде всего от своевременного обращения пациента к сосудистому хирургу и проведения дополнительных методов обследования, решающую роль в которых играет УЗДС, проведенное специалистом, который может комплексно оценить изменения гемодинамики (кровотока).

К сожалению при запущенной болезни не всегда удается сохранить стопу, поэтому своевременное обращение дает сосудистому хирургу возможность для маневра и выбора оптимального способа восстановления кровоснабжения конечности.

 

 

Восстановление кровотока в нижней конечности является одним из важнейших факторов ее сохранения!

 

Эту страницу находят по запросам: диабетическая ангиопатия, диабетическая стопа, трофическая язва лечение, ультразвуковое дуплексное сканирование, узи сосудов, артериография сосудов нижних конечностей, закупорка артерий конечности, операция шунтирования, шунтирование артерий, сосудистый хирург Киев.

Лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей в условиях специализированного отделения Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ АНГИОПАТИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ В УСЛОВИЯХ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОГО ОТДЕЛЕНИЯ

Живарев Г.А., Бабанов Д.В.

ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава

Кафедра факультетской, госпитальной хирургии и стоматологии ОгУз «Ивановская областная клиническая больница»

РЕЗЮМЕ Оцениваются различные методы лечения диабетической ангиопатии нижних конечностей в отделении хирургии сосудов Ивановской областной клинической больницы. Хорошие результаты получены после прямой и непрямой реваскуляризации у больных без трофических нарушений и у пациентов с тяжелыми гнойно-некротическими изменениями на стопе. Последствия моноконсервативного лечения, включая санацию гнойно-некротических изменений в тканях стопы, заметно хуже — количество ампутаций выше почти в 2 раза, а летальность — более чем в 2 раза. Активная хирургическая тактика, включая все методы реваскуляризации, улучшает результаты лечения больных с диабетической ангиопатией.

Ключевые слова: диабетическая ангиопатия нижних конечностей, методы лечения.

Распространенность сахарного диабета в последнее время столь высока на фоне остальных неинфекционных заболеваний, что приобретает масштаб эпидемии. Около 5% населения нашей планеты страдает этой патологией, и каждые 15 лет количество больных сахарным диабетом (СД) удваивается. Развитие гангрены или гнойного процесса на стопе у больных СД является основной причиной ампутации конечности более чем у 50% больных, а послеоперационная летальность составляет 15—20% [1, 3, 5, 6].

В связи с вышесказанным, профилактика развития гнойно-некротических осложнений на стопе при СД должна относиться к одному из важных звеньев комплексного лечения больных СД.

Прямая реваскуляризиризация нижних конечностей при диабетической ангиопатии, когда необходимо выполнить реконструкцию магистральных артерий, пораженных атеросклеротическими бляшками, является оптимальным вариантом улучшения кровообращения нижних конеч-

ностей. Однако осуществить такую операцию возможно у весьма ограниченного числа больных. В основном это связано с поражением дистального русла, когда отсутствуют «пути оттока». По данным разных авторов неоперабель-ность обнаруживается в 30—75% случаев [2, 4]. Как альтернатива применяются непрямые методы реваскуляризации. Среди них наибольшее распространение получили такие операции, как поясничная симпатэктомия и реваскуляризирую-щая остеотрепанация [6]. Следует отметить, что эффективность поясничной симпатэктомии разными авторами оценивается противоречиво — от получения хороших результатов до полного отсутствия эффекта. Это, видимо, связано с тем, что при диабетической микроангиопатии поражается микрососудистое русло и коллатера-ли, и поэтому операция оказывается неэффективной. Учитывая это, необходимо до операции оценить состояние периферического русла, чтобы определить ожидаемую эффективность этой операции.

Zhivaryov G.A., Babanov D.V.

TREATMENT FOR LOWER LIMBS DIABETIC ANGIOPATHY IN VASCULAR SURGERY SPECIALIZED DEPARTMENT

ABSTRACT Various methods of treatment for lower limbs diabetic angiopathy in vascular surgery specialized department of Ivanovo regional hospital are evaluated. Good results are obtained after direct and indirect revascularization in patients without trophic disorders and in patients with foot pyo-necrotic changes. Monoconservative treatment consequences including sanation in the zones of pyo-necrotic changes in foot tissue are noticeably worse: quantity of amputations is almost two times more, lethality is more than two times higher. Active surgical tactics including аll revascularization methods improves the treatment results in patients with diabetic angiopathy.

Kev words: lower limbs diabetic angiopathy, methods ftreatment.

Целью настоящей работы явилось изучение результатов лечения больных диабетической ангиопатией нижних конечностей различными методами — прямой и непрямой реваскуляризаци-ями, а также комплексной консервативной терапией.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

С 1998 по 2007 гг. в отделении хирургии сосудов ОКБ находилось на лечении 326 больных диабетической ангиопатией нижних конечностей в возрасте от 28 до 80 лет. Среди них было 156 мужчин (48%) и 170 женщин (52%). СД 1 типа наблюдался у 167 (51%) больных, 2 типа — у 159 (49%). Страдали артериальной гипертензией больных 76% обследованных. У 62% имелась ИБС. Преобладали больные со стенокардией 2 функционального класса (80%), остальные были отнесены к 1 функциональному классу. У 19% больных в прошлом наблюдались «сосудистые катастрофы» — инсульт у 38% из них и инфаркта миокарда у 62%. Кроме того, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки встретилась у 6% пациентов, хронические неспецифические заболевания легких — у 4%, диабетическая нефропатия — у 7%.

Первую группу составили больные без трофических нарушений на нижних конечностях — 188 человек. Это пациенты со 2а и 2б стадиями хронической артериальной ишемии по А.В. Покровскому. Во вторую группу вошли больные с критической ишемией, с гнойно-некротическими поражениями тканей стопы — 138 пациентов (ишемия 3-4 стадии).

В экстренном порядке с острыми гнойно-воспалительными процессами на стопе (флегмоны, гнойные раны, влажная гангрена и др.) госпитализировано 105 человек. Это случаи позднего поступления больных с выраженными гнойнонекротическими изменениями на стопе с начинающейся полиорганной недостаточностью, которые мы рассматривали как следствие неадекватного лечения и тактических ошибок, допущенных на амбулаторном этапе оказания помощи этим пациентам.

Для оценки состояния регионарного кровообращения в нижних конечностях использовались клинические данные, а также инструментальные методы исследования: ультразвуковая допплерография, рентгеноконтрастная ангиография, реовазография с нитроглицериновой пробой. В результате комплексного обследования установлено: окклюзия или выраженный стеноз в аорто-подвздошном сегменте наблюдались у 34 больных, в подвздошно-бедренном — у 30,

в бедренно-подколенном — у 53, стеноз или окклюзия артерий голени — у 89 (табл. 1).

Таблица 1. Распределение больных по уровню окклюзии

Уровень окклюзии Количество больных %

Аорто-подвздошный сегмент 34 16,5

Подвздошно-бедренный сегмент 30 14,6

Бедренно-подколенный сегмент 53 25,7

Окклюзия артерий голени 89 43,2

Итого 206 100

Консервативное лечение проводилось всем больным. Основные его направления — компенсация СД, купирование явлений ишемии нижних конечностей (трентал, вазопростан, сулодексид, берлитион, витаминотерапия, антикоагулянты, гипербарическая оксигенация), антибактериальная терапия при гнойно-воспалительных процессах с учетом чувствительности микроорганизмов, дезинтоксикация (реополиглюкин, гемодез, альбумин, коллоидные и солевые растворы), симптоматическая терапия сопутствующих заболеваний, а также местное лечение гнойных осложнений на стопе (ежедневный туалет, антисептики, ферменты, лазерное облучение).

Прямая и непрямая реваскуляризация нижних конечностей выполнялась по показаниям в зависимости от морфологических изменений магистральных артерий и состояния коллатералей. В таблице 2 представлен характер реваскуляри-зирующих операций в обеих группах больных.

Таблица 2. Характер реваскуляризирующих операций

Операции 1 группа 2 группа Всего

Количество больных 188 138 326

Аортобедренное шунтирование 2 1 3

Подвздошно- бедренное шунтирование 3 1 4

Бедренно- подколенное шунтирование 6 3 9

Профундопластика 2 4 6

Поясничная симпатэктомия 14 28 42

Реваскуляризирующая остеотрепанация 19 3 22

Итого 46(23%) 40(29%) 86 (25,7%)

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Во второй группе наибольшее количество ре-васкуляризирующих операций выполнено лицам с 3 стадией ишемии (28). Больным с 4 стадией проводились в основном паллиативные операции, так как гнойно-воспалительные процессы являлись противопоказанием к сосудистой реконструкции из-за опасности развития гнойных осложнений в области реконструкции.

Прямую и непрямую реваскуляризацию в группе больных с гнойно-некротическими изменениями выполняли после санации гнойных очагов на стопе, когда воспалительные изменения были сведены до минимума. В послеоперационном периоде мы не наблюдали осложнений гнойновоспалительного характера в области операционных ран.

Поясничная симпатэктомия проведена у 42 больных. Это пациенты, у которых отсутствовали пути оттока, наблюдались диффузные изменения в подвздошных и бедренных артериях и была положительной нитроглицериновая проба. После операции отмечалось улучшение кровообращения в стопе у всех больных, что проявлялось в быстром очищении гнойного очага, появлении ярко-красных грануляций и сокращении сроков регенерации ран. При повторных реова-зографических исследованиях (после операций) заметно увеличивался реографический индекс, в среднем от 0,2 до 0,5. Санация гнойно-некротических процессов на стопах проводилась ежедневно. Характер и объем операций представлены в таблице 3.

Следует отметить, что почти у каждого больного выполнять разные операции приходилось последовательно или одновременно. Это зависело от течения гнойно-некротического процесса. Так, при поступлении сразу же вскрывалась флегмона стопы, а затем при появлении новых затеков проводилось вскрытие вновь появив-

шихся гнойников. Нескольким пациентам одновременно выполнялась резекция головки плюсневой кости и вскрытие гнойников. Иногда после вскрытия гнойника возникала необходимость удалять головку плюсневой кости. Благодаря такой активной санации гнойно-воспалительных очагов на стопе у большинства пациентов удалось остановить гнойный процесс, добиться хорошей регенерации и избежать ампутации нижней конечности. Результаты лечения больных представлены в таблице 4.

Непосредственные результаты прямой и непрямой реваскуляризации в группе больных с 2а и 2б стадией ишемии были хорошими у подавляющего большинства пациентов (82,6%).

Во второй группе после реваскуляризирующих операций результаты в целом были положительными у 85% больных. Но в этой группе в связи с тяжелой интоксикацией и значительным нарушением регионарного кровообращения после реваскуляризации наблюдался один летальный исход и у 5 пациентов в связи с нарастанием гангрены была выполнена ампутация конечности на уровне бедра и голени.

Результаты консервативной терапии в первой группе были менее эффективными: хороших результатов удалось добиться только у 59,5% больных. Летальный исход одной пациентки был связан с внезапно возникшим острым инфарктом миокарда.

Таблица 3. Характер и объем санирующих операций

Операции Количество

Вскрытие флегмоны 22

Экзартикуляция пальцев 28

Резекция головки плюсневой кости 21

Резекция стопы 4

Некрэктомия 20

Итого 95

Таблица 4. Итоговая таблица результатов лечения больных

Лечение Группы Результаты

Положительные Отрицательные

Хорошие Удовлетворительные Ампутация Смерть

Прямая и непрямая реваскуляризации 1 (п = 46) 38 (82,6%) 8 (17,4%) — —

2 (п = 40) 25 (62,5%) 9 (22,5%) 5 (12,5%) 1 (2,5%)

Без реваскуляризации 1 (п = 142) 85 (59,9%) 56 (39,4%) — 1 (0,7%)

2 (п = 98) 29 (29,6%) 41 (41,7%) 22 (22,5%) 6 (6,2%)

Весьма посредственные результаты отмечены во второй группе больных без реваскуляриза-ции. Несмотря на активную санацию гнойно-некротических процессов на стопе, ампутацию на уровне бедра и голени пришлось выполнить 22 пациентам. Летальный исход наступилу 6 больных. Причиной смерти стали: острый инфаркт миокарда — у 3 пациентов, острое нарушение мозгового кровообращения — у 2 и тромбоэмболия легочной артерии — у 1.

Как показывают наши данные и данные литературы, восстановительные операции на магистральных артериях могут быть выполнены далеко не у всех больных. Поэтому для улучшения регионарного кровотока необходимо использовать непрямые методы реваскуляризации. Наши данные показали, что после этих операций (поясничная симпатэктомия и реваскуляри-зирующая остеотрепанация) регионарный кровоток и микроциркуляция в большинстве случаев улучшаются. Это объясняется сохранившимся функциональным резервом микроциркуля-торного русла, который определяется фармакологической пробой с нитроглицерином.

Таким образом, лечение больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей пред-

ЛИТЕРАТУРА

1. Беляев А.Н. Системная и регионарная антиоксидантная терапия при осложненных формах диабетической стопы // Хирургия. — 2007. — № 11. — С. 46—50.

2. Герасимов В.П., Попов С.В., Веденеев А.А., Шульга Н.В., Герасимов В.В., Щукин С.П., Рыбачук Э.П., Красов В.В. Хирургическое лечение больных хроническими окклюзиями артерий конечностей у больных сахарным диабетом // Тезисы Шестого Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. — М., 2000. — С. 116.

3. Павлов Ю.И. Анализ основных причин низкой эффективности оказания помощи при гнойно-некротических изменениях синдрома диабетической стопы // Вестн. хирургии. — 2007. — № 5. — С. 28—31.

ставляет сложную задачу. Во многом результаты лечения зависят от исходных данных: тяжесть основного заболевания, состояние регионарного кровообращения нижних конечностей, наличие сопутствующих заболеваний, функциональные резервы периферического русла.

ВЫВОДЫ

1. Использование прямых и непрямых методов реваскуляризации у больных диабетической ангиопатией нижних конечностей позволяет улучшить результаты лечения и сохранить конечность у большинства пациентов с гнойно-некротическими поражениями тканей.

2. Санация гнойно-некротических изменений на стопе должна проводиться активно, включая резекцию, экзартикуляцию, некрэк-томию.

3. Амбулаторный этап лечения пациентов с диабетической ангиопатией нижних конечностей можно проводить только больным с начальными стадиями ишемии нижней конечности, когда нет критической ишемии (3 и 4 стадии).

4. Руднев Н.Е., Рыбачков В.В. Методы направленной терапии в комплексном лечении диабетической ангиопатии нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2003. — № 2. — С. 126—129.

5. Савельев В.С., Кошкин В.М., Носенко Е.М., Дадо-ва Л.В., Грачева О.А., Кошкина И.В., Агафонов В.Ф. Периферическая макрогемодинамика при обли-терирующем атеросклерозе нижних конечностей и сахарном диабете 2 типа // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2003. — № 1. — С. 9—20.

6. Шор Н.А., Чумак Ю.Ф., Реука В.П., Жуков О.А. ре-васкуляризация нижних конечностей при ишемической форме диабетической стопы с гнойно-некротическими изменениями тканей // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2004. — № 4. — С. 85—89.

Поступила 15.05.2008 г.

Поражение сосудов при сахарном диабете (диабетическая ангиопатия)

В наше время для больных, страдающих сахарным диабетом, действует грамотная квалифицированная инсулинотерапии, и специалисты индивидуально подбирают диеты, но не всегда удается избежать развития осложнений: ретинопатии (поражения сосудов в сетчатке глаз), диабетического полиневрита, нефропатии (поражения сосудов почек, сопровождающегося нарушением их функций), а также нейропатии. Осложнения при этих заболеваниях могут привести к инвалидизации и, к сожалению, необратимым процессам, изменяющим пораженные органы.

 

Симптомы диабетической ангиопатии:

 

• развитие трофических нарушений разных степеней,
• отеки,
• сильные боли при ходьбе.

 

Лечение пораженных сосудов при сахарном диабете

На сегодня существует ряд стандартных общепринятых методов лечения сахарного диабета, надежно утвердивших себя в эндокринологической практике, но в дополнение к ним в в клинике «TerraMed» предлагается пересадка островковых клеток, отвечающих за выработку инсулина из поджелудочной железы. Этот метод будет правильным дополнением в составе программы комплексного лечения проблемы сахарного диабета.

 

Воздействие на пораженные сосуды

 

Трансплантация островковых клеток позволяет не применять иммуносупрессивную терапию. Если рассмотреть процедуру более внимательно, можно увидеть, что имплантация островковых клеток – это просто инъекция (укол), произведенная в область пупочного кольца живота. Занимает эта процедура не более10-15 минут. По окончании выполненной манипуляции пациент может спокойно уходить из отделения, при этом без каких-либо изменений или ограничений в обычной жизни он может подвергать свой организм прежним физическим и бытовым нагрузкам.

 

Лечебный эффект

 

После трансплантации островковых клеток состояние характеризуется:

 

• улучшением настроения и общего состояния пациента, качества его жизни в полном смысле слова,
• снижением суточной потребности в применении экзогенного инсулина,
• исчезновением и ослаблением гипогликемических эпизодов, в том числе и эпизодов кетоацидоза,
• стабилизацией течения заболевания,
• кроме того, происходит торможение прогрессирования разных осложнений сахарного диабета – поражения сосудистых органов, тканей и осложнений, вызванных ими (почечной недостаточности, нарушение зрения, полинейропатии и гангрены нижних конечностей),
• происходит улучшение углеводного, липидного обменов и прочих метаболических показателей.

 

Преимущества трансплантации клеток в в клинике «TerraMed» 

Метод проведения трансплантации островковых клеток, взятых из поджелудочной железы, органично

вписывается в системную картину комплексного лечения сахарного диабета, которое проводится в в клинике «TerraMed» . Этот метод снижает возможную вероятность осложнений, а в ряде необратимых случаев улучшает прогноз болезни.

Лечение диабетической ангиопатии в Карловых Варах, Чехия

Осложнение сахарного диабета, поражение сосудов всего организма, характеризующееся утолщением стенок и, как следствие, ухудшением кровоснабжения органов. Принято выделять микроангиопатию (поражение мелких сосудов) и макроангиопатию (крупных сосудов). Симптоматика зависит от локализации процесса. Различают диабетическую ретинопатию (поражаются сосуды сетчатки), нефропатию (почки), энцефалопатию (головной мозг), ангиопатию нижних конечностей (диабетическая стопа) и сосудов сердца. В основе лечения лежит контроль уровня глюкозы в крови и приём препаратов, улучшающих кровообращение и повышающих сопротивляемость капилляров. При макроангиопатии показаны холестериноснижающие препараты, при диабетической нефропатии – мочегонные и гипотонические препараты, при ретинопатии – препараты, укрепляющие сетчатку и нормализующие обмен веществ в сосудах.

---

Лучшие санатории в Карловых Варах по качеству лечения

Посмотреть видео

Санаторий Pavlov

4*

От 72 € за 1 ночь 3-х разовое питание с лечением

10,0/10   Посмотреть видео

Спа-отель Olympic Palace

5*

От 125 € за 1 ночь 3-х разовое питание с лечением

10,0/10   Посмотреть видео

Санаторий Kolonada

4*

От 57 € за 1 ночь 3-х разовое питание с лечением

10,0/10   Посмотреть видео

Санаторий Salvator

4*

От 63 € за 1 ночь 3-х разовое питание с лечением

10,0/10   Посмотреть видео

Санаторий Savoy Westend

5*

От 133 € за 1 ночь 3-х разовое питание с лечением

10,0/10  

Спа-отель Concordia

3*

От 65 € за 1 ночь 3-х разовое питание с лечением

10,0/10   Показать все санатории на курорте Карловы Вары

Служба поддержки

Консультация врача

Бесплатная помощь врача-курортолога

Если при самостоятельном подборе курорта, санатория оптимально подходящего для лечения ваших заболений у вас возникли сложности — воспользуйтесь бесплатной консультацией врача-курортолога Елены Хорошевой.

Отправьте свой вопрос здесь

Диабетическая ретинопатия у пациентов с сахарным диабетом

Диабетическая ретинопатия – специфическая ангиопатия, поражающая сосуды сетчатой оболочки глаза и развивающаяся на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая ретинопатия имеет прогрессирующее течение: в начальных стадиях отмечается размытость зрения, пелена и плавающие пятна перед глазами; в поздних – резкое снижение или потеря зрения. Диагностика диабетической ретинопатии включает проведение консультаций офтальмолога и диабетолога, офтальмоскопии, биомикроскопии, визометрии и периметрии, ангиографии сосудов сетчатки, биохимического исследования крови. Лечение диабетической ретинопатии требует системного ведения диабета, коррекции метаболических нарушений; при осложнениях – интравитреального введения препаратов, проведения лазеркоагуляции сетчатки или витрэктомии.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия является высокоспецифическим поздним осложнением сахарного диабета, как инсулинозависимого, так и инсулиннезависимого типа. В офтальмологии диабетическая ретинопатия выступает причиной инвалидности по зрению у пациентов с сахарным диабетом в 80-90% случаев. У лиц, страдающих диабетом, слепота развивается в 25 раз чаще, чем у других представителей общей популяции. Наряду с диабетической ретинопатией, люди, страдающие сахарным диабетом, имеют повышенный риск возникновения ИБС, диабетической нефропатии и полинейропатии, катаракты, глаукомы, окклюзии ЦАС и ЦВС, диабетической стопы и гангрены конечностей. Поэтому вопросы лечения сахарного диабета требуют мультидисциплинарного подхода, включающего участие специалистов эндокринологов (диабетологов), офтальмологов, кардиологов, подологов.

Причины и факторы риска диабетической ретинопатии

Механизм развития диабетической ретинопатии связан с повреждением ретинальных сосудов (кровеносных сосудов сетчатки): их повышенной проницаемостью, окклюзией капилляров, появлением новообразованных сосудов и развитием пролиферативной (рубцовой) ткани.

Большинство пациентов с длительным течением сахарного диабета имеют те или иные признаки поражения глазного дна. При длительности течения диабета до 2-х лет диабетическая ретинопатия в той или иной степени выявляется у 15% пациентов; до 5 лет – у 28% больных; до 10-15 лет – у 44-50%; около 20-30 лет – у 90-100%.

К основным факторам риска, влияющим на частоту и скорость прогрессирования диабетической ретинопатии, относят длительность течения сахарного диабета, уровень гипергликемии, артериальную гипертензию, хроническую почечную недостаточность, дислипидемию, метаболический синдром, ожирение. Развитию и прогрессированию ретинопатии могут способствовать пубертатный возраст, беременность, наследственная предрасположенность, курение.

При диабетической ретинопатии обычно страдают оба глаза, однако степень их поражения может быть различной.

Классификация диабетической ретинопатии

С учетом изменений, развивающихся на глазном дне, различают непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию.

Повышенный, плохо контролируемый уровень сахара крови приводит к повреждению сосудов различных органов, в т. ч. сетчатки. В непролиферативной стадии диабетической ретинопатии стенки ретинальных сосудов становятся проницаемыми и хрупкими, что приводит к точечным кровоизлияниям, образованию микроаневризм — локальному мешотчатому расширению артерий. Через полупроницаемые стенки из сосудов в сетчатку просачивается жидкая фракция крови, приводя к ретинальному отеку. В случае вовлечения в процесс центральной зоны сетчатки развивается макулярный отек, что может привести к снижению зрения.

В препролиферативной стадии диабетической ретинопатии развивается прогрессирующая ишемия сетчатки, обусловленная окклюзией артериол, геморрагические инфаркты, венозные нарушения.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия предшествует следующей, пролиферативной стадии, которая диагностируется у 5-10% пациентов с сахарным диабетом. К способствующим факторам развития пролиферативной диабетической ретинопатии относят близорукость высокой степени, окклюзию сонных артерий, заднюю отслойку стекловидного тела, атрофию зрительного нерва. В этой стадии диабетической ретинопатии вследствие кислородной недостаточности, испытываемой сетчаткой, в ней для поддержки адекватного уровня кислорода начинают образовываться новые сосуды. Процесс неоваскуляризации сетчатки приводит к повторяющимся преретинальным и ретровитреальным кровоизлияниям.

В большинстве случаев незначительные кровоизлияния в слои сетчатки и стекловидное тело рассасываются самостоятельно. Однако при массивных кровоизлияниях в полость глаза (гемофтальме) возникает необратимая фиброзная пролиферация в стекловидном теле, характеризующаяся фиброваскулярными сращениями и рубцеванием, что в итоге приводит к тракционной отслойке сетчатки. При блокировании путей оттока ВГЖ развивается вторичная неоваскулярная глаукома.

Симптомы диабетической ретинопатии:

Диабетическая ретинопатия развивается и прогрессирует безболезненно и малосимптомно – в этом заключается ее главное коварство. В непролиферативной стадии снижение зрения субъективно не ощущается. Макулярный отек может вызывать ощущение размытости видимых предметов, затруднение чтения или выполнения работы на близком расстоянии.

В пролиферативной стадии диабетической ретинопатии, при возникновении внутриглазных кровоизлияний перед глазами появляются плавающие темные пятна и пелена, которые через некоторое время исчезают самостоятельно. При массивных кровоизлияниях в стекловидное тело резко наступает снижение или полная потеря зрения.

Диагностика диабетической ретинопатии

Пациентам с сахарным диабетом необходим регулярный осмотр офтальмолога с целью выявления начальных изменений сетчатки и профилактики пролиферирующей диабетической ретинопатии.

Диабетическая ангиопатия — причины, симптомы и лечение — Bauerfeind Australia

Диабетическая ангиопатия : Также известна как диабетическая периферическая ангиопатия (DPA)

Диабет — это серьезное заболевание, при котором организм теряет способность регулировать уровень сахара в крови . У пациентов, страдающих диабетом, как правило, повышен уровень глюкозы в крови.

Длительное пренебрежение или длительные периоды повышенного уровня сахара могут привести к ряду сопутствующих вторичных состояний.

Диабетическая ангиопатия — одно из наиболее частых осложнений хронического диабета. У пациентов, страдающих диабетической ангиопатией, наблюдается сужение артерий.

В результате наблюдается дефицит крови и кислорода к различным органам, что может привести к их повреждению в долгосрочной перспективе. Ангиопатия — очень серьезное заболевание, которое пагубно сказывается на качестве жизни. В интересах пациента немедленно обратиться за медицинской помощью.

Причины и типы диабетической ангиопатии

Основной причиной диабетической ангиопатии является повышенный уровень сахара в крови. Если сахар присутствует в крови в чрезмерных количествах, он может повредить клетки и ткани. Клетки, выстилающие артерии, повреждены, и гладкий слой клеточной стенки, называемый эндотелием , нарушен.

Шероховатые пятна возникают вдоль эндотелия и могут способствовать накоплению отложений, которые мы называем бляшкой .Со временем эти отложения кальцифицируют и становятся более выраженными, эффективно сужая (стеноз) артерии и препятствуя естественному кровотоку.

Узкое место приводит к недостаточному снабжению богатой кислородом крови к различным органам. У пациентов могут развиваться различные расстройства в зависимости от локализации стеноза, и, как правило, повышается риск инсульта и сердечного приступа.

В целом существует две формы диабетической ангиопатии , это:

• Микроангиопатия: В первую очередь поражает мелкие кровеносные сосуды почек, глаз или нервов.

• Макроангиопатия: В первую очередь поражаются крупные кровеносные сосуды головного мозга или шеи, а также коронарные артерии или крупные артерии ног.

Симптомы диабетической периферической ангиопатии (DPA)

Типичные симптомы ангиопатии трудно диагностировать, поскольку стеноз может возникать практически в любом месте тела и часто долгое время остается незамеченным. В зависимости от локализации сужения (стеноза) некоторые из наиболее часто известных симптомов включают:

• Микроангиопатии почек. Это включает в себя выделение необычно высокой концентрации определенного белка (альбумина). Альбумин играет важную роль в удержании жидкости в кровотоке, поэтому он не проникает в другие ткани. Изменения естественного уровня секреции альбумина могут иметь серьезные последствия для системы кровообращения.

• При поражении глаза немедленных симптомов нет. Со временем появляются нарушения зрения, такие как нечеткость зрения и темные пятна или вуали в поле зрения.Это первые признаки ретинопатии , которая при тяжелом течении может привести к слепоте.

• Если поражены сосуды головного мозга, это может проявляться проблемами с концентрацией или мышлением , памятью проблемами , настроением качелями или депрессивными настроениями .

• Ангиопатия более крупных сосудов (макроангиопатия) может вызывать ослабление пульса на ранних стадиях, а также холодные ноги и руки или боль при ходьбе на большие расстояния.

Диагностика диабетической периферической ангиопатии

• Полный анамнез пациента имеет решающее значение для определения ранее существовавших факторов риска развития диабетической ангиопатии.

• Врачи обычно проводят анализ уровня сахара в крови, используя каплю крови, чтобы подтвердить повышенный уровень сахара в крови, а также низкий уровень (или отсутствие) инсулина в случаях диабета 1 типа и инсулинорезистентности типа 2 сахарный диабет.

• Врачи также могут запросить образец мочи для анализа на глюкозу или химические вещества, образующиеся в организме как побочные продукты из-за нехватки инсулина.

• Сложная технология визуализации, такая как ультразвук, может помочь обнаружить закупорку артерий, вызванную кальцификацией бляшки, и может позволить врачам точно определить местонахождение стенозов.

Профилактика диабетической ангиопатии

Оптимальный контроль уровня сахара в крови — самый важный профилактический метод.Ежедневная проверка уровня сахара в крови, адаптированная диета и постепенная лекарственная терапия с правильным введением инсулина помогают поддерживать уровень сахара в крови ниже критического значения.

Тренинг для диабетиков позволяет пациентам справляться со своей болезнью компетентно и информированно. Здоровый активный образ жизни с регулярной физической активностью способствует улучшению кровотока, снижению артериального давления и улучшению работы сердца.

Лечение диабетической периферической ангиопатии (DPA)

Лечение ангиопатии в первую очередь направлено на минимизацию факторов риска и долгосрочную цель — регулировать уровень сахара в крови.Регулирование уровня сахара само по себе может стать важным шагом на пути к защите организма от дальнейшего повреждения и прогрессирования болезни. Хороший путь лечения диабетической ангиопатии:

• Обычные инъекции инсулина

Как правило, внешнее потребление инсулина требуется для регулирования и поддержания нормального уровня сахара в крови в организме. Пациентам, страдающим 1-м типом (низкая выработка инсулина или его отсутствие) и 2-м типом (краткосрочная инсулинорезистентность, приводящая к снижению общей выработки инсулина в печени), для сохранения здоровья требуются локальные инъекции.

Важно внести определенные изменения в образ жизни, особенно в случае микроангиопатии. Кровеносные сосуды слишком малы, чтобы обращаться за хирургическим лечением, поэтому следует изучить альтернативные методы. Как правило, здоровая диета, отказ от курения и питья, регулярные упражнения могут помочь улучшить кровообращение и улучшить снабжение кислородом пораженных участков.

В случае макроангиопатии существует несколько хирургических процедур, которые можно использовать для облегчения симптомов и облегчения.Некоторые из них включают:

• Удаление кальцинированных бляшек (известковый пилинг)

• Расширение суженного сосуда баллонным катетером (дилатация баллонного катетера)

• Имплантация трубки (стента), которая сохраняет суженный сосуд открытым и, таким образом, улучшает кровоток.

Хирургия сопряжена со значительными рисками. Однако может быть необходимо избегать опасных для жизни инцидентов, таких как инсульт или сердечный приступ.

Стельки с мягкой подкладкой: удобная обувь

При диабетической ангиопатии снижение притока крови к ногам и ступням влияет на заживление ран (заживление занимает больше времени). Даже незначительные травмы стопы могут привести к хроническим незаживающим ранам и язвам, так называемым синдромом диабетической стопы. Пострадавшие обычно не замечают образования язв из-за нарушенной чувствительности.

Комфортная обувь с мягкой внутренней набивкой и без прессующих швов, а также с мягкими вставками, например, у ErgoPad soft Diabetes, , предотвращает образование точек давления и ран.

Мягкие вкладыши для диабетической обуви ErgoPad снимают нагрузку с критических участков пятки и сустава большого пальца ноги, которые особенно подвержены нагрузкам во время движения. Стелька помогает предотвратить развитие синдрома диабетической стопы.

Свяжитесь с нами по телефону 1300 668 466 или [email protected] для получения дополнительной информации о мягком диабете ErgoPad.

Регулярное использование мягкой стельки может значительно улучшить качество жизни пациента и эффективно защитить его от дальнейшего повреждения и риска инфицирования (сепсиса), и настоятельно рекомендуется для улучшения прогноза.

Кроме того, мы рекомендуем носить ортез для стопы ViscoPed. Эта стелька подходит для большинства моделей обуви без каких-либо модификаций,

ViscoPed имеет длинную подошву, что означает, что они амортизируют всю подошву стопы. Передняя часть и пятка также имеют зоны сброса давления, которые перераспределяют типичные пики давления по более широкой поверхности стопы для облегчения.

Вязкоупругий материал амортизирует, обеспечивая защиту коленных, тазобедренных и позвоночных суставов.

Ангиопатия: что это такое, симптомы, причины, профилактика и лечение

Что такое ангиопатия?

Ангиопатия — это общий термин, обозначающий заболевание кровеносных сосудов, но обычно это состояние, при котором мелкие кровеносные сосуды повреждаются и лопаются.

Существует два основных типа ангиопатии, соответствующие двум путям возникновения заболевания disease

• конгофильная ангиопатия включает накопление амилоидных белков в стенках сосудов головного мозга, которые вызывают повышенный риск инсульта.Клинически это заболевание появляется при разрыве пораженного сосуда.
• Диабетическая ангиопатия включает повреждение клеток кровеносных сосудов, вызванное высоким уровнем глюкозы. Обычно это проявляется как диабетическая реинопатия или диабетическая нефропатия — повреждение глаз или почек.

Прогноз болезни

Диабетическая невропатия может вызывать прогрессирующее повреждение глаз и почек, если уровень глюкозы в крови не поддерживается.Конгофильная ангиопатия также прогрессирует и может привести к таким осложнениям, как слабоумие, судороги или эпизоды мозгового кровотечения.

Симптомы ангиопатии

Ангиопатия может вызвать кровотечение в головном мозге, особенно во внешних частях мозга и в областях на поверхности. Симптомы обычно возникают из-за повреждения мозговой ткани мозгом. Симптомы, вызывающие кровотечение, зависят от пораженного участка, но наиболее частыми симптомами являются:

• сонливость
• головные боли
• трудности со зрением
• Сложность речи
• мышечная слабость

На данный момент нет лекарства от этого состояния, поэтому лечение направлено на уменьшение симптомов.

Медицинские анализы на ангиопатию

Чтобы диагностировать ангиопатию, врач проведет физический осмотр с последующими диагностическими методами визуализации, такими как:

Вероятно, врачу потребуется взять образец ткани мозга для диагностики конгофильной ангиопатии.

Каковы причины ангиопатии?

Причина конгофильной ангиопатии неизвестна. Иногда он может передаваться от родителей к детям, так что это может быть наследственная патология.Однако также были случаи, когда это заболевание развивалось в пожилом возрасте, особенно у людей старше 55 лет.

Можно ли предотвратить ангиопатию?

Вы не можете предотвратить конгофильную ангиопатию, но можете помочь предотвратить диабетическую ангиопатию, приняв следующие меры:

• соблюдать сбалансированную диету с низким содержанием жиров
• бросить курить и употреблять алкоголь
• учения на регулярной основе

Лечение ангиопатии

Не существует эффективного лечения этой болезни, но есть методы, облегчающие симптомы.В случаях мышечной слабости лечение может включать физиотерапию, трудотерапию или логопед. Могут быть назначены лекарства при потере памяти и возможных судорогах.

Какой специалист лечит ангиопатию?

Специалист, занимающийся лечением данной патологии, — сосудистый хирург.

Мемориальная лекция Бантинга 1967: Ангиопатия при диабете: нерешенная проблема

Реферат

Сосудистые заболевания, чрезвычайно распространенные у людей с длительным диабетом и поражающие как крупные, так и мелкие кровеносные сосуды, представляют сегодня самую большую проблему и проблему при диабете.Поражение крупных сосудов отвечает за частоту цереброваскулярных, коронарных и периферических сосудистых заболеваний, которая значительно выше у диабетиков, чем у недиабетиков. Однако наиболее характерной особенностью диабета является микроангиопатия, которая, хотя и широко распространена в организме, наиболее ярко проявляется в глазах (диабетическая ретинопатия) и почках (межкапиллярный гломерулосклероз). Поскольку лечение полностью развившихся осложнений неудовлетворительно, изучение способов профилактики дает наилучшую надежду на будущее.Это приводит исследователя и клинициста к истокам самого диабета и взаимосвязи метаболического дефекта (дефицита инсулина) с сосудистыми заболеваниями.

То, что склонность к диабету передается по наследству, является общепринятым, но неизвестно, что именно наследует диабетик. Факторы окружающей среды, такие как переедание, беременность, инфекции, прием стероидов и т. Д., Способствуют появлению тенденции к клинически распознаваемому состоянию. Специальные исследования и клинический опыт показывают, что на ранних стадиях диабетического состояния («преддиабет» и «химический диабет») существует жидкое, динамическое состояние, при котором возможно не только прогрессирование, но и ремиссия, что дает надежду на возможное открытие. средств, останавливающих прогрессирование метаболического дефекта.

Микрососудистые заболевания могут проявляться (в виде утолщения базальной мембраны мелких кровеносных сосудов) даже на ранних стадиях диабетического состояния. Однако современные знания не позволяют сделать вывод о том, что склонность к сосудистым заболеваниям передается по наследству как отдельный признак, который развивается независимо от склонности к метаболическому дефекту. Напротив, появляется все больше свидетельств того, что даже при предиабете высвобождение инсулина поджелудочной железой в ответ на глюкозу, вводимую внутривенно, может быть субнормальным, отсроченным или несоответствующим уровню глюкозы в крови в то время.С учетом имеющейся в настоящее время информации необоснованно предполагать, что сосудистые заболевания по своему происхождению и развитию не связаны с метаболическим дефектом.

Эти соображения естественным образом подводят нас к вопросу о том, влияет ли степень контроля диабета, т. Е. Дефицит инсулина, на частоту, степень и время появления сосудистых осложнений. Доказательства представлены в исследованиях ненаследственного диабета как у людей, так и на животных, из общего клинического опыта и из специальных клинических исследований, чтобы поддержать точку зрения, что такая взаимосвязь действительно существует и что при тщательном и последовательном контроле диабета могут возникнуть осложнения. уменьшено или отложено.

• Авторские права © 1967 Американской диабетической ассоциации

Диабетическая ангиопатия — обзор

B Диабет

У пациентов с висцеральным ожирением и диабетом нарушается вазодилатация плечевой артерии, опосредованная потоком (Hashimoto et al., 1998; Ihlemann et al., 2002), и это наблюдение привлекает внимание относительно того, связаны ли диабетические васкулопатии с повышенным высвобождением сокращающих факторов. Роль ЦОГ и связанное с ним образование сосудосуживающих простаноидов, TxA ₂ и PGF _2α , в условиях гипергликемии подтверждается воздействием in vitro аорты кролика на высокое содержание глюкозы (Tesfamariam et al., 1990). Ранние исследования показали значительное снижение эндотелий-зависимой релаксации, сопровождающейся усилением сокращений аорты у кроликов с аллоксановым диабетом, а неселективное ингибирование ЦОГ или антагонизм рецептора ТР восстанавливает нарушенную релаксацию и устраняет сокращения. TxA ₂ или его предшественник PGH ₂ (Tesfamariam et al., 1989) и 15-гидроксиэйкозатетраеновая кислота (15-HETE) все предложены в качестве ограничивающих факторов в этом препарате, в то время как высвобождение 15-HETE также повышен в аорте нормальных кроликов, обработанной высоким содержанием глюкозы (Tesfamariam et al., 1995).

Диабетические васкулопатии не ограничиваются аортами. Сильно ослабленная эндотелий-зависимая релаксация и усиленные сокращения также наблюдаются в брыжеечных артериях крыс Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty (OLETF) с диабетом 2 типа по сравнению с контрольными крысами Long-Evans Tokushima Otsuka (LETO) соответствующего возраста. Стимулированная ацетилхолином продукция TxA ₂ и PGE ₂ увеличивается, что сопровождается повышенной экспрессией ЦОГ-1 и ЦОГ-2, в то время как активность эндотелиальной NO-синтазы и экспрессия белка внеклеточной супероксиддисмутазы снижены у крыс OLETF. (Мацумото и др., 2007). Хроническое пероральное введение эйкозапентаеновой кислоты крысам OLETF устраняет дисбаланс между сужением сосудов и расслаблением, возможно, за счет восстановления продукции NO и подавления активности ЦОГ-2 посредством ингибирования активации киназы, регулируемой внеклеточными сигналами, и ядерного фактора каппа B (NF-κB) (NF-κB) ( Matsumoto et al., 2009b). Хроническое лечение метформином (пероральный противодиабетический препарат), пирролидин дитиокарбаматом (тиоловый антиоксидант) или озагрелом (ингибитор тромбоксансинтазы) улучшает опосредованную NO или EDHF релаксацию и снижает опосредованные EDCF сокращения за счет снижения продукции TxA ₂ , PGE ₂ , супероксид-анион, и нормализующий активность NF-κB (Matsumoto et al., 2008, 2009a, 2009c). Брыжеечные артерии от диабетических мышей db / db в возрасте старше 12 недель демонстрируют более высокий индуцированный трансмуральным давлением миогенный тонус, который чувствителен к ингибированию ЦОГ и антагонизму рецепторов TP, что указывает на положительную атрибуцию простагландинов, сужающих сосуды (Lagaud et al., 2001).

Стрептозотоцин вызывает диабет у крыс, разрушая β-клетки поджелудочной железы. Peredo et al. (2006) исследовали профиль высвобождаемых простагландинов при индукции диабетического состояния стрептозотоцином и обнаружили, что высвобождение простаноидов в аорте крысы остается неизменным в первый месяц лечения стрептозотоцином.По мере прогрессирования диабетического состояния продукция PGI ₂ начинает снижаться с повышенным высвобождением сосудосуживающих метаболитов как в аорте, так и в брыжеечных артериях, что указывает на то, что длительное диабетическое состояние может привести к неблагоприятной модификации продукции простаноидов в пользу вазоконстрикторов. В бедренных артериях крыс, получавших стрептозотоцин, сокращение, вызванное усиленным ионофором кальция (A23187), ингибируется индометацином, антагонистом рецептора TP S18886 (терутробан) и ингибитором тромбоксансинтазы дазоксибеном, что подразумевает роль TxA _{2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 по прошествии 4 недель после инъекции стрептозотоцина экспрессия ЦОГ-1 увеличивается, и для предотвращения эндотелий-зависимых сокращений требуются антагонисты рецептора ЕР-1 вместе с терутробаном (Shi et al., 2007), подразумевая, что PGE 2 может быть другим простаноидом, генерируемым дисфункциональным эндотелием. Хотя идентичность EDCF PGE 2 еще предстоит подтвердить на крысах с индуцированным стрептозотоцином диабетом, Rutkai et al. (2009) недавно показали, что 4-дневное пероральное введение антагониста рецептора EP-1 AH6809 заметно снижает систолическое артериальное давление у мышей db / db и снижает вызванный повышенным давлением и ангиотензином II тонус сжатых артериол тонкой мышцы бедра от необработанных db. / db мышей.Экзогенный PGE 2 или селективный агонист рецептора EP-1 17-фенил-тринор-PGE 2 вызывает более сильные сокращения артериол, а экспрессия EP-1 выше в аорте мышей db / db (Rutkai et al., 2009 ), что указывает на вклад PGE 2 в диабетическую сосудистую дисфункцию. У крыс линии Wistar с индуцированным аллоксаном диабетом релаксация ацетилхолина в перфузируемом ложе брыжеечных артериол ослабляется, что сопровождается повышенным образованием супероксид-анионов.Оба вредных эффекта подавляются ингибированием ЦОГ-2 диклофенаком (Akamine et al., 2006), что позволяет предположить, что ЦОГ не только участвует в образовании констриктивных простагландинов, в данном случае PGF 2α , но также активно вызывает окислительный стресс в организме. сосуды.}

Патофизиология почек часто встречается у пациентов с диабетом (Kamgar et al., 2006; Mogensen & Schmitz, 1988). Экспрессия и активность ЦОГ-2 в почках повышаются у крыс с диабетом 1 типа, индуцированного стрептозотоцином, или у крыс с диабетом Цукера 2 типа с ожирением, в то время как у последних также наблюдается пониженная экспрессия ЦОГ-1 в почках и повышенная экскреция с мочой PGE ₂ и TxB _{. 2} (Komers et al., 2001, 2005). Предварительные исследования почечных артерий человека показали, что ацетилхолин вызывает сокращения в артериях у пациентов с диабетом, но не у пациентов, не страдающих диабетом, и что стимулированное ацетилхолином высвобождение PGF _2α в этих артериях предотвращается путем экстренного лечения целекоксибом, специфическим и клинически больным. используют ингибитор ЦОГ-2 (Wong et al., 2009), тем самым подтверждая критическую роль ЦОГ-2 в диабетических реноваскулярных патологиях.

Лечение диабетической ангиопатии в Друскининкай, Литва

Осложнения сахарного диабета, поражение сосудов всего организма, характеризующееся утолщением стенок и, как следствие, ухудшением кровоснабжения органов.Принято различать микроангиопатию (поражение мелких сосудов) и макроангиопатию (крупные сосуды). Симптомы зависят от локализации процесса. Различают диабетическую ретинопатию (поражаются сосуды сетчатки), нефропатию (почки), энцефалопатию (головной мозг), ангиопатию нижних конечностей (диабетическую стопу) и сосуды сердца. Лечение основано на контроле уровня глюкозы в крови и приеме препаратов, улучшающих кровообращение и повышающих сопротивление капилляров. При макроангиопатии показаны холестеринснижающие препараты, при диабетической нефропатии — диуретики и гипотонические препараты, при ретинопатии — препараты, укрепляющие сетчатку и нормализующие обмен веществ в сосудах.

---

Лучшие спа-отели в Друскининкае по качеству лечения

Спа Отель Драугисте

3 *

От 51 € за 1 день полный пансион и лечение

9,5 /10

Спа-отель Europa Royale

4 *

От 74 € за 1 день полный пансион и лечение

9,9 /10

Спа-отель Друскининкай — комплекс Grand SPA Lietuva

4 *

От 64 € за 1 день полный пансион и лечение

8,7 /10

Спа Отель Регина

3 * 8,8 /10

Реабилитационный СПА-отель УПА

4 *

От 63 € за 1 день полный пансион и лечение

9,2 /10

Апарт-отель Дзукия — комплекс Grand SPA Lietuva

4 *

От 93 € за 1 день полный пансион и лечение

9,1 /10 Показать все спа-отели в городе Друскининкай

Починская Марина Руководитель службы поддержки

Консультация врача

Бесплатная помощь врача санатория

Если у вас возникли трудности с выбором санатория или спа-отеля, подходящего для лечения ваших заболеваний, воспользуйтесь бесплатной консультацией санаторно-курортного врача Елены Хорошевой.

Отправьте свой вопрос здесь

Хорошева Елена Главный врач sanatoriums.com

Диабетическая микроангиопатия — обзор

Хронические осложнения

Долгосрочные осложнения сахарного диабета включают нарушения микрососудов, сердечно-сосудистой системы, глаз, почек и нервов. ¹ Большинство случаев заболеваемости и смерти больных диабетом являются результатом этих хронических осложнений (Таблица 17-1).

Существуют три основные категории диабетических осложнений: заболевание крупных кровеносных сосудов, заболевание мелких кровеносных сосудов (микроангиопатия) и повышенная восприимчивость к инфекции. Заболевания крупных кровеносных сосудов, такие как атеросклероз, часто возникают у людей, не страдающих диабетом; однако он чаще встречается у пациентов с диабетом и развивается в более раннем возрасте (у пациентов с диабетом в два-четыре раза выше вероятность сердечных заболеваний, чем у лиц без диабета). ¹³ Клинические проявления связаны с недостаточным кровоснабжением сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная остановка сердца), головного мозга (цереброваскулярная ишемия или инфаркт [опять же, у пациентов с диабетом в два-четыре раза больше шансов иметь цереброваскулярные заболевания ]), почек (гломерулосклероз) и нижних конечностей (инфекции и гангрена). Высокое кровяное давление также чаще и в более раннем возрасте возникает у пациентов с диабетом. ^{14 , 15} Смерть от сердечных заболеваний в два-четыре раза выше у диабетиков, чем у недиабетиков. ⁴

Диабетическая микроангиопатия или заболевание мелких кровеносных сосудов связано с заболеваниями, поражающими артериолы, венулы и капилляры. Считается, что заболевание специфическое, встречается только у больных сахарным диабетом. Клинические проявления микроангиопатии чаще всего проявляются в глазах (диабетическая ретинопатия), почках ¹⁶ (артериолярный нефросклероз), ¹⁷ и нижних конечностях (гангрена). ¹⁸ Причина диабетической микроангиопатии еще не совсем ясна, но чаще всего принимаются две интерпретации.В первом случае причина связана с непереносимостью углеводов, связанной с сахарным диабетом. Однако существуют задокументированные случаи, когда микроангиопатия развивается при отсутствии непереносимости углеводов. Вторая теория связывает микроангиопатию с генетическим фактором, который также проявляется как диабет.

Вне зависимости от причины диабетическая микроангиопатия может представлять собой более серьезное заболевание, чем непереносимость углеводов. Исследования еще не продемонстрировали, что тщательный контроль уровня глюкозы в крови снижает или замедляет заболевание мелких сосудов.Степень диабетической микроангиопатии такова, что примерно от 58% до 80% пациентов с диабетом страдают диабетической ретинопатией в течение 5-10 лет после постановки диагноза. ¹⁹ Диабетическая ретинопатия — основная причина новой слепоты у людей в возрасте от 20 до 74 лет. ²⁰

Примерно от 60% до 70% пациентов с диабетом имеют легкие и тяжелые формы диабетического поражения нервов (невропатия), которые в тяжелых формах могут привести к ампутации нижних конечностей. Диабет — наиболее частая причина нетравматической ампутации нижних конечностей.Риск ампутации ноги в 15-40 раз выше для человека с диабетом. В Соединенных Штатах ежегодно проводится около 65 700 нетравматических ампутаций нижних конечностей людям с диабетом (180 в день). ⁴

Больные диабетом более подвержены инфекциям, чем люди без диабета. Хотя точная причина еще не установлена, склонность к инфекции, скорее всего, связана с сочетанием сосудистых поражений и инфекций. ²¹ Пациенты с неконтролируемым диабетом также чаще страдают воспалительными заболеваниями пародонта, но степень таких заболеваний не выше, чем у пациентов с хорошо контролируемым диабетом. ²² Чтобы предотвратить тяжелую инфекцию, пациенты с диабетом должны строго соблюдать личную гигиену.

Примерно от 20% до 40% пациентов с диабетом разовьется почечная недостаточность (диабетическая нефропатия), которая является основной причиной болезни и смерти, особенно у женщин с диабетом. ^{23 , 24} Диабетическая нефропатия может быть связана с высоким уровнем глюкозы в моче, которая служит отличной средой для роста микроорганизмов. Микроангиопатия диабетической болезни почек встречается у двух третей больных диабетом через 20 лет после начала заболевания; микроангиопатия обычно вызывает протеинурию. ¹ В течение 5 лет от начала протеинурии может развиться уремия. Диабетическая нефропатия — наиболее частая причина терминальной стадии почечной недостаточности, состояния, которое требует диализа или трансплантации почки для выживания. ^{23 , 24} Диабет — основная причина почечной недостаточности, на которую приходится 44% всех новых случаев почечной недостаточности. Ежегодно в США 48 374 человека с диабетом начинают лечение терминальной стадии болезни почек (133 человека в день). В общей сложности 202 290 человек с терминальной стадией заболевания почек из-за диабета живут на хроническом диализе или с трансплантацией почки в Соединенных Штатах. ⁴

Эректильная дисфункция, вторичная по отношению к диабетической невропатии или закупорке кровеносных сосудов, встречается у 40-60% мужчин с диабетом. ²⁵

Врач, вызванный для лечения стоматологических потребностей пациента с диабетом, должен знать об острых осложнениях диабета (например, гипогликемии и гипергликемии) и принимать меры, чтобы избежать их возникновения. Этот врач также должен выявить любые хронические осложнения, связанные с диабетом, которые могут увеличить медицинский риск пациента во время стоматологического лечения.В таких случаях, вероятно, потребуются изменения в запланированном лечении.

(PDF) Диабетическая ангиопатия и ангиогенные дефекты

19. Сапега П., Джойал Дж. С., Ривера Дж. К., Керморвант-Дюшемин Э., Сеннлауб Ф., Харди П.,

Лашапель П., Chemtob S: Ретинопатия недоношенных

: понимание

. васкулопатии сетчатки на крайнем этапе жизни. J Clin Invest 2010,

120: 3022–3032.

20. Амбати Б.К., Нозаки М., Сингх Н., Такеда А., Яни П.Д., Сутар Т., Альбукерке Р.Дж.,

Рихтер Е., Сакураи Е., Ньюкомб М.Т., Клейнман М.Э., Колдуэлл Р.Б., Линь Q, Огура

Й, Orecchia A, Samuelson DA, Agnew DW, St Leger J, Green WR,

Mahasreshti PJ, Curiel DT, Kwan D, Marsh H, Ikeda S, Leiper LJ, Collinson JM,

Bogdanovich S, Khurana TS, Shibuya M, Baldwin ME и др.: Отсутствие кровоснабжения роговицы

происходит из-за растворимого рецептора-1 VEGF.Nature 2006, 443: 993–997.

21. Администрация USFD: FDA одобрило новое лекарственное средство для лечения возрастной

, связанной с дегенерацией желтого пятна. НОВОСТИ FDA 2004,: P04–110.

22. Fine SL, Martin DF, Kirkpatrick P: Пегаптаниб натрия. Nat Rev Drug Discov

2005, 4: 187–188.

23. Abraham P, Yue H, Wilson L: рандомизированное, двойное маскированное, фиктивное

контролируемое испытание ранибизумаба при неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации

: исследование PIER, год 2.Am J Ophthalmol 2010, 150: 315–324.

e311.

24. Regillo CD, Brown DM, Abraham P, Yue H, Ianchulev T., Schneider S, Shams

N: Рандомизированное, двойное маскированное, фиктивно контролируемое испытание ранибизумаба для

неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна: PIER Учебный год 1.

Am J Ophthalmol 2008, 145: 239–248.

25. Мартин Д.Ф., Магуайр М.Г., Ин Г.С., Грюнвальд Дж. Э., Файн С.Л., Яффе Г.Дж.:

Ранибизумаб и бевацизумаб при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна

.N Engl J Med 2011, 364: 1897–1908.

26. Адлер А.И., Стивенс Р.Дж., Мэнли С.Е., Билоус Р.В., Калл Калифорния, Холман Р.Р .:

Развитие и прогрессирование нефропатии при диабете 2 типа: перспективное исследование диабета

в Соединенном Королевстве (UKPDS 64). Kidney Int 2003,

63: 225–232.

27. Gaede P, Vedel P, Larsen N, Jensen GV, Parving HH, Pedersen O:

Многофакторное вмешательство и сердечно-сосудистые заболевания у пациентов с

диабетом 2 типа. N Engl J Med 2003, 348: 383–393.

28. Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH, Pedersen O: Эффект многофакторного вмешательства

на смертность при диабете 2 типа. N Engl J Med

2008, 358: 580–591.

29. Еремина В., Джефферсон Дж., Ковалевска Дж., Хохстер Н., Хаас М., Вайсстух Дж.,

Ричардсон С., Копп Дж. Б., Кабир М.Г., Backx PH, Гербер HP, Феррара Н., Барисони Л.,

Альперс CE, Quaggin SE: ингибирование VEGF и почечная тромботическая

микроангиопатия. N Engl J Med 2008, 358: 1129–1136.

30. Иззедин Х., Рикс О., Биллемон Б., Бомелу А., Дере Г.: Ангиогенез

ингибиторы терапии: основное внимание уделяется токсичности для почек и гипертонии.

Am J KidneyDis 2007, 50: 203–218.

31. Wu S, Kim C, Baer L, Zhu X: бевацизумаб увеличивает риск тяжелой протеинурии

у онкологических больных. J Am Soc Nephrol 2010, 21: 1381–1389.

32. Zhu X, Wu S, Dahut WL, Parikh CR: Риски протеинурии и гипертонии

с бевацизумабом, антителом против роста эндотелия сосудов

Фактор

: систематический обзор и метаанализ.Am J Kidney Dis 2007,

49: 186–193.

33. Sugimoto H, Hamano Y, Charytan D, Cosgrove D, Kieran M, Sudhakar A,

Kalluri R: Нейтрализация циркулирующего фактора роста эндотелия сосудов

(VEGF) антителами против VEGF и растворимым рецептором VEGF 1 ( sFlt-1)

вызывает протеинурию. J Biol Chem 2003, 278: 12605–12608.

34. Maynard SE, Min JY, Merchan J, Lim KH, Li J, Mondal S, Libermann TA,

Morgan JP, Sellke FW, Stillman IE, Epstein FH, Sukhatme VP, Karumanchi SA:

Избыточная растворимость плаценты fms-подобная тирозинкиназа 1 (sFlt1) может способствовать

эндотелиальной дисфункции, гипертензии и протеинурии при преэклампсии

.Дж. Клин Инвест 2003, 111: 649–658.

35. Lee S, Chen TT, Barber CL, Jordan MC, Murdock J, Desai S, Ferrara N, Nagy

A, Roos KP, Iruela-Arispe ML: Для

сосудистого гомеостаза требуется аутокринная передача сигналов VEGF. Cell 2007, 130: 691–703.

36. Левин Р.Дж., Мейнард С.Е., Циан С., Лим К.Х., Англия Л.Дж., Ю К.Ф., Шистерман Е.Ф.,

Тадхани Р., Сакс Б.П., Эпштейн Ф.Х., Сибай Б.М., Сухатме В.П., Каруманчи С.А.:

Циркулирующие ангиогенные факторы и риск преэклампсии.N Engl J Med

2004, 350: 672–683.

37. Левин Р.Дж., Тадхани Р., Цянь С., Лам К., Лим К.Х., Ю К.Ф., Блинк А.Л., Сакс Б.П.,

Эпштейн Ф.Х., Сибай Б.М., Сухатме В.П., Каруманчи С.А.: Мочевой плацентарный фактор роста

и риск преэклампсии. JAMA 2005, 293: 77–85.

38. Veron D, Reidy KJ, Bertuccio C, Teichman J, Villegas G, Jimenez J, Shen W,

Kopp JB, Thomas DB, Tufro A: Сверхэкспрессия VEGF-A в подоцитах

взрослых мышей

вызывает клубочковую болезнь.Kidney Int 2010, 77: 989–999.

39. Korgaonkar SN, Feng X, Ross MD, Lu TC, D’Agati V, Iyengar R, Klotman PE,

He JC: ВИЧ-1 активирует VEGF в подоцитах. J Am Soc Nephrol 2008,

19: 877–883.

40. Канесаки Ю., Сузуки Д., Уехара Г., Тойода М., Катох Т., Сакаи Х., Ватанабе Т:

Экспрессия гена фактора роста эндотелия сосудов коррелирует с

гломерулярной неоваскуляризацией при диабетической нефропатии человека. Am J

Kidney Dis 2005, 45: 288–294.

41. Tsuchida K, Makita Z, Yamagishi S, Atsumi T., Miyoshi H, Obara S, Ishida M,

Ishikawa S, Yasumura K, Koike T: Подавление трансформирующего роста

фактор бета и фактор роста эндотелия сосудов в диабетическая

нефропатия у крыс, вызванная новым передовым конечным продуктом гликирования

ингибитором OPB-9195. Диабетология 1999, 42: 579–588.

42. de Vriese AS, Tilton RG, Elger M, Stephan CC, Kriz W, Lameire NH:

Антитела против фактора роста эндотелия сосудов улучшают раннюю дисфункцию почек

при экспериментальном диабете.J Am Soc Nephrol 2001,

12: 993–1000.

43. Sung SH, Ziyadeh FN, Wang A, Pyagay PE, Kanwar YS, Chen S: Блокада

сигналов фактора роста эндотелия сосудов

улучшает диабетическую

альбуминурию у мышей. J Am Soc Nephrol 2006, 17: 3093–3104.

44. Chen S, Kasama Y, Lee JS, Jim B, Marin M, Ziyadeh FN: Фактор роста эндотелия сосудов

, происходящий из подоцитов, опосредует стимуляцию производства коллагена альфа3

(IV) путем трансформации фактора роста-бета1 в мышь

подоцитов.Диабет 2004, 53: 2939–2949.

45. Yamamoto Y, Maeshima Y, Kitayama H, Kitamura S, Takazawa Y, Sugiyama H,

Yamasaki Y, Makino H: пептид тумстатина, ингибитор ангиогенеза,

предотвращает гипертрофию клубочков на ранней стадии диабета

.

нефропатия. Диабет 2004, 53: 1831–1840.

46. Ichinose K, Maeshima Y, Yamamoto Y, Kitayama H, Takazawa Y, Hirokoshi K,

Sugiyama H, Yamasaki Y, Eguchi K, Makino H: антиангиогенный эндостатин

пептид улучшает ранние стадии почечных изменений тип 1

модель диабетической нефропатии.Диабет 2005, 54: 2891–2903.

47. Zhang SX, Wang JJ, Lu K, Mott R, Longeras R, Ma JX: терапевтический потенциал

ангиостатина при диабетической нефропатии. J Am Soc Nephrol 2006,

17: 475–486.

48. Wang JJ, Zhang SX, Mott R, Knapp RR, Cao W, Lau K, Ma JX: Благотворное действие

фактора, производного от пигментного эпителия, при диабетической нефропатии: доказательства

для антифиброгенной активности. Диабет 2006, 55: 1678–1685.

49. Nasu T, Maeshima Y, Kinomura M, Hirokoshi-Kawahara K, Tanabe K,

Sugiyama H, Sonoda H, Sato Y, Makino H: Vasohibin-1, отрицательный регулятор обратной связи

ангиогенеза, улучшающий почечную изменения в модели диабетической нефропатии на мышах

.Диабет 2009, 58: 2365–2375.

50. Косуги Т., Накаяма Т., Ли К., Чиодо В.А., Чжан Л., Кэмпбелл-Томпсон М.,

Грант М., Крокер Б.П., Накагава Т.: генная терапия растворимыми Flt-1 улучшает

альбуминурию, но ускоряет тубулоинтерстициальное повреждение диабетические мыши. Am

J Physiol Renal Physiol 2010, 298: F609–616.

51. Розенфельд М.Э .: Обзор эволюции атеросклеротической бляшки

: от жировой полосы до разрыва бляшки и тромбоза. Z Kardiol

2000, Suppl 7: 2–6.

52. Дэвис М.Дж., Томас А: Тромбоз и острые поражения коронарных артерий в

внезапной ишемической смерти сердца. N Engl J Med 1984, 310: 1137–1140.

53. Kolodgie FD, Gold HK, Burke AP, Fowler DR, Kruth HS, Weber DK, Farb A,

Guerrero LJ, Hayase M, Kutys R, Narula J, Finn AV, Virmain R: Intraplaque

кровоизлияние и прогрессирование коронарной атеромы. N Engl J Med 2003,

349: 2316–2325.

54. Циакас Д.Н., Халикиас Г.К., Стакос Д., Будулас Х .: Роль красных кровяных телец

в развитии и нестабильности атеросклеротической бляшки.Int J Cardiol

2010, 142: 2–7.

55. McCarthy MJ, Loftus IM, Thompson MM, Jones L, London NJ, Bell PR, Naylor

AR, Brindle NP: Ангиогенез и атеросклеротическая каротидная бляшка: связь между симптоматологией и морфологией бляшки

. J Vasc

Surg 1999, 30: 261–268.

56. Маккарти MJ, Loftus IM, Thompson MM, Jones L, London NJ, Bell PR, Naylor

AR, Brindle NP: Сосудистое хирургическое общество Великобритании и Ирландии:

Ангиогенез и атеросклеротическая каротидная бляшка: ассоциация

между симптоматикой и морфологией бляшки.Br J Surg 1999,

86: 707–708.

57. Вирмани Р., Колодги Ф.Д., Берк А.П., Финн А.В., Голд Х.К., Туленко Т.Н., Вренн С.П.,

Нарула Дж .: Прогрессирование атеросклеротической бляшки и уязвимость к разрыву:

Ангиогенез как источник кровоизлияния внутри бляшки. Артериосклер Thromb

Vasc Biol 2005, 25: 2054–2061.

Xu et al. Фиброгенез и восстановление тканей 2012, 5:13 Страница 7 из 9

http://www.