Фронтит болезнь: цены на лечение, симптомы и диагностика фронтита у взрослых в «СМ-Клиника»

Лечение хронического и острого фронтита у взрослых

Лечение острого фронтита

Лечение острого фронтита чаще всего консервативное. Заболевание начинается с резкого ухудшения самочувствия, обычно сопровождается высокой температурой. Носовое дыхание затруднено, из носовых ходов выделяется густая слизь желтого или зеленоватого цвета. Характерен выраженный болевой синдром в области лба, иногда боль иррадиирует в верхнюю челюсть, область глаз и ушей. В отличие от гайморита, боль при фронтите не стихает в ночное время, а, наоборот, становится интенсивнее, мешая нормальному сну. В первую очередь больному подбирают антибиотики. Иногда для назначения адекватной антибактериальной терапии проводят предварительное исследование чувствительности микрофлоры. Для этого проводят посев отделяемого из носа. Помимо этого, в лечении острого фронтита эффективны средства местного действия: сосудосуживающие капли и спреи с антибиотиками. При высокой температуре больной нуждается в постельном режиме, ему назначают жаропонижающие средства.

Иногда для улучшения состояния и снятия воспалительных явлений применяют противовоспалительные препараты.

Лечение хронического фронтита

Лечение хронического фронтита заключается в комплексном применении медикаментозных средств и физиотерапии. Хроническая форма заболевания чаще всего развивается на фоне острого процесса. Основные проявления: незначительные головные боли, выделение гнойной слизи из носовых ходов по утрам, головокружения, общая слабость, недомогание. Часто больные длительное время не обращаются к врачу, что может быть очень опасно. Фронтальные пазухи непосредственно соседствуют с мозгом, поэтому осложнения болезни связаны с переходом воспалительного процесса на мозговые оболочки с развитием менингита и менингоэнцефалита. Лечение хронического фронтита заключается в назначении сосудосуживающих капель для облегчения оттока гнойного содержимого из пазух, а также в использовании физиотерапевтических методик: УВЧ, электрофореза, галатерапии и других.

Кроме этого, показана общеукрепляющая и иммуномодулирующая терапия.

Жировая облитерация лобной пазухи при рецидивирующем фронтите. Клинический случай | Банашек-Мещерякова

1. Еловиков А.М., Ворончихина Н.В., Кубарикова О.А. Дифференцированный подход к хирургическому лечению патологии лобной пазухи. Вестник оториноларингологии. 2017; 82(6): 11–14 DOI: 10.17116/otorino201782611-14

2. Янборисов Т.М. Хирургическая облитерация при посттравматических изменениях в лобной па- зухе. Вестник оториноларингологии. 2012; 6: 42–47.

3. Жукова Е.И., Мезенцева О.Ю. Причины рецидива хронического фронтита после радикальных операций на лобных пазухах. Российская оториноларингология. 2014; 4(71): 52–56.

4. Волков А.Г., Боджоков А.Р., Ромашевская И.И. Характер репаративных процессов в эксперименте при различных вариантах пластики деминерализованных костных трансплантатов. Российская оториноларингология. 2012; 5(60): 32–36.

5. Покровская Е.М. Современные трансплантаты для восстановления костных дефектов в ринологии. Вестник оториноларингологии. 2015; 80(4): 22–26. DOI:10.17116/otorino201580422-26

6. Машкова Т.А., Даниленко В.И., Мальцев А.Б., Харькова Н.А., Коротких Т.А. Возможности и перспективы хирургической облитерации лобных пазух клеевой остеопластической композицией МК-9М у больных хроническим рецидивирующим и посттравматическим фронтитом. Вестник оториноларингологии. 2010; 5: 60–62.

7. Харькова Н.А., Герасименко М.Ю., Егорова Е.А. Применение гидрогелевых материалов «Колетекс-АДЛ» и «Колегель» в лечении гнойных фронтитов. Современные технологии в медицине. 2014; 6(4): 176–181.

8. Клименко К.Э., Борисова И.Б., Шемякин С.О., Крюков А.И. Современные хирургические подходы при остеомах фронтоэтмоидальной области обзор литературы и собственный опыт. Медицинский совет. 2015; 3: 65–71.

9. Семенов Ф.В., Банашек-Мещерякова Т.В., Семе- нов В.Ф. Морфологические и функциональные изменения в барабанной полости после заполнения ее обогащенной тромбоцитами плазмой (экспериментальное исследование). Вестник оториноларинголии. 2011. 4: 43–45.

10. Болдырева О.В., Вахрушев С.Г., Торопова Л.А. Применение плазмы, обогащенной тромбоцитами, в медицинской практике. Современные проблемы науки и образования. 2016; 5: 56.

11. Гребень Н.И., Еременко Ю.Е., Куприянова А.А., Журневич В.И. Обогащенная тромбоцитами плазма и перспективы ее использования в оториноларингологии. Оториноларингология. Восточная Европа. 2019; 9(4): 448–453.

Владимир Зайцев: Для профилактики фронтита нужен полноценный отдых на море. Если есть возможность поехать два раза в год – это идеально | Программы | ОТР

Мария Василевская: Фронтит или фронтальный синусит за последние 20 лет стал одним из самых распространенных заболеваний в мире: головная боль в области виска или лба может свидетельствовать об этом серьезном заболевании. Чем опасен фронтит и как избавиться от этого недуга? Узнаем у врача-отоларинголога, кандидата медицинских наук Владимира Михайловича Зайцева. Здравствуйте, Владимир Михайлович!

Смотрите такжеВладимир Зайцев: Чтобы сохранить острый слух до старости, не пользуйтесь часто наушниками, много выезжайте на природу и слушайте ее звуки

Владимир Зайцев: Здравствуйте, Мария!

Мария Василевская: Давайте начнем с начала: что такое фронтит?

Владимир Зайцев: «Ит» – это воспалительное окончание, фронтальный – это фронтальная пазуха имеется ввиду или лобная пазуха, находится она на лбу: есть передняя стенка лобной пазухи, а есть задняя стенка лобной пазухи, вот она, а вот за ней уже головной мозг. Если человек запускает свое заболевание, на самом деле, он все прекрасно чувствует, страх его не ведет к доктору, тогда заболевание переходит уже на оболочки мозга вот здесь, если, вот, кулак положить – здесь расположен головной мозг, уходит заболевание в оболочки головного мозга, это состояние называется – риногенный менингит, «ринос» – нос, то есть воспаление оболочек мозга из-за околоносовых пазух, в данном случае из-за лобной пазухи.

Мария Василевская: Очень опасное заболевание, наверно, с фронтитов надо ходить целый год, чтобы воспалился мозг?

Владимир Зайцев: 7-ми дней достаточно…

Мария Василевская: Да, Вы что, 7 дней?!

Владимир Зайцев: … чтобы уже привезла даже «скорая помощь», но как правило, если бригада опытная – бьют пальпаторно и перкуторно по передней стенке лобной пазухи, понимают, что боль выраженная, есть еще тройничные нервы, которые расположены неподалеку, вот мы нажимаем на надбровные дуги, проекция тройничного нерва, и если пациент «подпрыгивает» в типичном месте, мы понимаем, что это неврит – это воспаление тройничного нерва.

Мария Василевская: Какие причины фронтита, почему он возникает?

Владимир Зайцев: Есть анатомические предпосылки к этому заболеванию: если у пациента соустье от природы, бывает еще и по наследству передается, что оно сужено, то, соответственно, вентиляция лобной пазухи будет нарушена, то есть воздух должен заходить хорошо в лобную пазуху.

Мария Василевская: Так у нас там воздух?

Владимир Зайцев: Да, конечно, ведь музыканты и певцы специально используют пазухи околоносовые, так называемый верхний резонатор, чтоб звук проходил через лобные пазухи и окрашивал, чтобы звучало как в трубе.

Мария Василевская: Как интересно.

Владимир Зайцев: Поэтому в норме, конечно, в пазухах воздух, в норме толщина любой из пазух и лобном в том числе, о которой мы сейчас говорим – микрон, а когда слизистая утолщается, соответственно, всё воспаляется, то и лобно-носовое соустье тоже закрывается. И вторая частая причина… здесь, конечно, всё нарисовано идеально просто, ровнее перегородку и не представишь, а вот если перегородка искривлена в как-то сторону, то и лобно-носовое соустье тоже может быть прикрыто этим искривлением.

Мария Василевская: И что это дает, почему?

Владимир Зайцев: Это дает плохую вентиляцию полости носа, раз, плохую вентиляцию лобного-носового соустья и так или иначе когда-то приведет к фронтиту – к воспалению лобной пазухи. И последнее, то, о чем можно сказать, это носовые раковины, вот они: нижняя носовая раковина, средняя и верхняя. И чем носовая раковина крупнее, тем больший объём в полости носа она будет занимать, соответственно, тем меньший объем воздуха в полость носа будет попадать, тем вероятность фронтита выше. Самое главное, пациенты, когда … ну, лор-врач невольно вынужден фронтит сравнивать с гайморитом, потому что вот пациенты боятся гайморита, а фронтит – это еще хуже, пациенты не хотят на себе испытать прокол, а фронтит – это состояние, когда либо приходится сверлить отверстие насквозь вот таким образом, а если, не дай Бог…

Мария Василевская: Лобную кость?

Владимир Зайцев: Лобную кость – остается дефект, что неприятно, мало, что психологический след остается в памяти, остается еще и дефект на коже и, самое главное, если уж это и приходится делать, называется это трепанопункция лобной пазухи, чтобы не провалиться насквозь, вот сюда…

Мария Василевская: К мозгу…

Владимир Зайцев: Да, поэтому сейчас такое делают, но это уже стало редкостью – сейчас эндоскопически, хирургически расширяют лобно-носовое соустье вот в этой области…

Мария Василевская: Изнутри как-то решают проблему…

Владимир Зайцев: Изнутри, да, заходят в нос, подходят к этому месту, идут на самый-самый верх, как бы к куполу полости носа, к верхней точке, расширяют отверстие, и весь гной выходит наружу – вот почему очень важно фронтит начать лечить консервативно, не полениться прийти в поликлинику, в специализированную лор-клинику, сейчас таких достаточно уже много, и доктор в день обращения уже начнет проводить процедуры и нужно проводить вакуумные промывания – всем нам известные «кукушки».

Мария Василевская: Неизвестные нам «кукушки», расскажите.

Владимир Зайцев: Хорошо: доктор сокращает слизистую в районе лобно-носового соустья, вот здесь, наверху…

Мария Василевская: Каким образом?

Владимир Зайцев: Используется специальный вот такой ватный зондик, на него наматывается вата, заходит она в полость носа, мы в этом месте сократили там, где открывается отверстие, положили пациента, в горизонтальное положение перевели кресло – пациент лег, в одну ноздрю из шприца пациенту вливается раствор, нерезко, небыстро, а из другой ноздри выходит это содержимою наружу, мы прикладываем специальную металлическую оливу – пациент должен говорить: «Ку-ку, ку-ку, ку-ку…».

Мария Василевская: И что это дает?

Владимир Зайцев: Когда вы говорите: «Ку-ку» – вы чувствуете, как двигается ваше мягкое небо, что-то в глотке происходит, и вот буква «к» – единственная буква, которая двигает мягкое небо, и если оно двигается, то жидкость в глотку затекать не будет.

Мария Василевская: А как вспомогательные средства можно какие-то народные способы использовать: мешочками с солью погреть, яичко вареное?..

Владимир Зайцев: Да, в чём проблема, возникает отёк, и доктор, когда вы приходите к нему, назначит вам противоотечные препараты – в этом идея, чтобы снять отёк, а различного рода прогревания, в том числе, кстати говоря, бани, сауны, хаммамы, они только усиливают этот отёк, поэтому греть точно не нужно и, наверно, нужно сказать, что не стоит засовывать в нос листья герани…

Мария Василевская: А так делают?

Владимир Зайцев: Да, так делают. Вот, представьте, слизистая настолько намучена, воспалена, а мы еще взяли еще, накапали лукового сока или засунули зубчик чеснока…

Мария Василевская: Яд туда капнули…

Владимир Зайцев: Яд можно к цикламену отнести: на основе цикламена… это растение обладает секретолитическим действием: когда вы закапываете, начинаете чихать, резкое жжение – это в том числе может привести и к воспалению тройничного нерва.

Мария Василевская: Фронтит – это очень неприятная болезнь, очень не хотелось бы ее болеть, расскажите о профилактике.

Владимир Зайцев: Профилактика – это: если выражено искривлена носовая перегородка, то ее надо оперировать, если вы пришли к одному доктору, он сказал: «Перегородка искривлена» – другому, к третьему, к четвертому, вот если 4 раза сказали – значит причина в этом. Если перегородка не искривлена, есть полипы в полости носа: либо наблюдайте за ними, если доктор говорит, что надо удалять – удаляйте. И профилактика нехирургическая, если мы говорим не про полипы, не про перегородку, не про увеличенную носовые раковины, которые расположены здесь, тоже они могут препятствовать носовому дыханию – это полноценный отдых на море, океане, всё-таки надо уезжать на море, если у вас есть возможность поехать 2 раза в год – это идеально.

Мария Василевская: Очень мне нравятся Ваши советы по профилактике, спасибо Вам за эту беседу. Ну, а вы, будьте здоровы, это был «Медосмотр»!

Лазерная терапия

Лазерная терапия

Лазерные методы лечения занимают одно из ведущих мест в списке самых перспективных направлений современной медицины. При наружном применении лечение лазером происходит путемвоздействия излучающего терминала на определенные зоны и точки тела. Свет проникает сквозь ткани на большую глубину и стимулирует обмен веществ в пораженных тканях, активизирует заживление и регенерацию, происходит общая стимуляция организма в целом. При внутривенной лазеротерапии, через тонкий световой проводник, который вводится в вену, лазерный луч воздействует на кровь. Внутрисосудистое действие низкоинтенсивнымизлучением позволяет воздействовать на всю массу крови. Это приводит к стимуляции кроветворения, усилению иммунитета, повышению транспортной функции крови, а так же способствует усилению метаболизма. Такое лечение совершенно безболезненно и комфортно.Существует четкая схема сочетания лазеротерапии с медикаментозной терапией, в соответствии с которой, достигается наилучший лечебный эффект.

Лазерная терапия эффективна и показана в следующих случаях:
   — При заболеваниях сердечно — сосудистой системы (ИБС,стенокардия, вегетососудистая дистония, артериальная гипертензия).
   — При заболеваниях периферических сосудов (облитерирующие поражения сосудов конечностей, флебит, тромбофлебит,варикозное расширение вен).
   — При заболеваниях органов дыхания (пневмония, плеврит, бронхит, бронхиальная астма, туберкулез легких).
   — При заболеваниях органов желудочно – кишечного тракта(гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холецистит, колит).
   — При заболеваниях органов мочеполовой системы: почек (острые и хронические пиелонефриты, мочекаменная болезнь), цистит, простатит, уретрит, ослабление половой функции.

   — При гинекологических заболеваниях (послеродовой эндометрит,неспецифические сальпингиты, бартолинит).
   — При заболеваниях нервной системы (невралгии, невриты, травмынервных стволов и сплетений, последствия черепно – мозговойтравмы, последствия инсульта, последствия нейроинфекции).
   — При ЛОР заболеваниях (отит, гайморит, фронтит, ринит,ангина, тонзиллит, ларингит, трахеит).
   — При заболеваниях опорно-двигательного аппарата (артриты, артрозы, остеохондроз, миозит, ушибы мягких тканей,периоститы).
   — При вялогранулирующих ранах, перитонитах, фурункулах, карбункулах, ей,послеоперационных и посттравматических рубцах, ожогах.
   — При заболеваниях кожи (дерматит, нейродермит, герпес, эрозии, язвы слизистых оболочек).

В среднем курс лечения рассчитан на 10 сеансов. В некоторых случаях для закрепления достигнутого эффекта процедура повторяется через полгода.

Флебология

Всем знакомы внешние проявления варикозной болезни вен нижних конечностей — в просторечии варикоза, — набухшие синие узловатые сосуды на ногах. Варикозное расширение вен причиняет значительные неудобства, болезненность, и в конце концов – это просто неэстетично! Какие же есть способы избавиться от этой напасти? На данном этапе развития медицины их всего три: хирургический (удаление вен путем операционного вмешательства), лазерная коагуляция и флебосклерозирующая терапия. За исключением хирургического, процедуры болезненной и применяющейся в крайних и глубоко запущенных случаях, остальные способы давно и успешно применяются для лечения в нашем Центре.

ФЛЕБОСКЛЕРОЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ

Самый распространенный способ лечения варикоза во всем мире. Быстрое достижение хорошего эстетического результата, безболезненность, возможность амбулаторного применения, быстрая реабилитация делают данный вид лечения привлекательным как для врачей, так и для пациентов.

ТЕХНИКА ФЛЕБОСКЛЕРОЗИРУЮЩЕГО ЛЕЧЕНИЯ
При внутривенном введении препаратов, так называемых детергентов, на 8-10 день наступает облитерация варикозной вены, при этом сразу после процедуры необходима немедленная эластическая компрессия – специальные сдавливающие повязки, способствующие «слипанию» варикозной вены и предназначенные для круглосуточного ношения в течение 10-14 дней. Выбор концентрации флебосклерозирующего препарата определяется диаметром варикозной вены. Внутрисосудистое введение препаратов практически безболезненное, а сам способ лечения является безопасным, эффективным и радикальным.

ЛАЗЕРНАЯ КОАГУЛЯЦИЯ
Применяется при лечении ретикулярного варикоза (сеть мелких сосудиков на ногах), когда технически невозможно сделать укол в вену диаметром 0,1 -1 мм.

При воздействии лазера часть расширенных сосудов исчезает непосредственно в процессе лечения уже во время первого сеанса, но для удаления большинства сосудов может потребоваться до 3-4 сеансов с 4- недельными интервалами.
И, само собой, при лазерном лечении никаких эластичных повязок не требуется. Таким образом, оптимальный эффект отмечается при сочетанном применении склеротерапии и лазера для обработки сосудов различного диаметра. Ну а какой способ выбрать — решат вместе с Вами высококвалифицированные врачи-флебологи нашего Центра после осмотра и, в случае необходимости, проведения диагностических исследований.

Лазерная очистка крови и сосудов

Предлагаем Вам очень действенную и эффективную методику – ВНУТРИСОСУДИСТОЕ ЛАЗЕРНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ КРОВИ (ВЛОК).Данный метод основан на введении ввену через иглу световода, через который протекающая кровь облучается лазерным лучом. При этом происходят активация дыхательных ферментов, увеличение насыщения гемоглобина кислородом, стимуляция выработки форменных элементов крови, улучшение ее микроциркуляции и снижение вязкости, усиление бактерицидных свойств крови. Как общее следствие – детоксикация организма, возрастание его устойчивости к инфекциям.
Показания к применению ВЛОК:
— Хронические заболевания печени и почек
— Хронические бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма
— Ишемическая болезнь сердца, постинфарктные состояния
— Заболевания кожи ( псориаз, нейродермит, фурункулез)
— Лекарственная и другие виды аллергий
— Хронические, в т.ч. вирусные, инфекции
Клинически доказана высокая эффективность ВЛОК при следующих заболеваниях:
— Тромбооблитерирующие заболевания артерий конечностей
— Острые и хронические тромбофлебиты, флеботромбозы
— Язвенная болезнь желудка и 12- перстной кишки
— Сахарный диабет
— Хронический панкреатит
— Ревматоидный артрит
— Бесплодие, аднексит
Лечение с помощью ВЛОК может проводиться в сочетании с лекарственной терапией, причем под влиянием лазеротерапии повышается чувствительность к медикаментам, что дает возможность снижения дозировки лекарств и соответственно, уменьшения их побочного воздействия.
Длительность клинического эффекта.
После первого курса ВЛОК результат лечения сохраняется 4 и более месяцев. После повторного курса лазеротерапии ремиссия увеличивается до 6-8 месяцев.

Аппаратное вытяжение позвоночника

Осевое вытяжение и вибрационно-механическое воздействие на мышечно-связочный аппарат позвоночника и суставов , проводимое на аппарате для дозированного вытяжения «ОРМЕД- 3 М» в сочетании с лазерной терапией дает замечательный эффектпри лечении остеохондроза шейного, плечевого и поясничного отделов позвоночника, радикулита, ишиаса, люмбаго, плече- лопаточного периартрита, межпозвонковых грыж, межреберной невралгии.

Как простой насморк может привести к воспалению головного мозга

Виновник фронтита – инфекция, попавшая в лобную пазуху при острых респираторных заболеваниях и гриппе. Фото Depositphotos/PhotoXPress.ru

Известно, насколько опасно переохлаждение организма. Часто это происходит не только осенью и зимой, но и весной, особенно при резком ухудшении погоды. Поэтому не стоит преждевременно расслабляться и отказываться от теплой одежды, так как это чревато простудой. А она, в свою очередь, может сопровождаться серьезными осложнениями, например фронтитом.

Что это за недуг? Фронтит, или фронтальный синусит, – это воспаление слизистой оболочки лобной пазухи. Анатомически она представляет собой полость в лобной кости, разделенную перегородкой на правую и левую половины, каждая из которых сообщается с соответствующим средним носовым ходом.

В первую очередь виновником фронтита является инфекция, попавшая в лобную пазуху при острых респираторных заболеваниях и гриппе, а также при остром рините (насморке). Кроме того, в качестве осложнения фронтит встречается при некоторых инфекционных заболеваниях, например скарлатине или дифтерии. При этом инфекция попадает в лобные пазухи гематогенным путем (с кровью). Еще одна причина – травмы носа и вызванный ими отек и воспалительный процесс в лобной пазухе.

Добавим к сказанному, что фронтит обычно развивается на фоне ослабленного иммунитета. Еще один фактор риска – переохлаждение, о котором мы уже говорили выше.

Примечательно, что среди синуситов (воспалений околоносовых пазух) фронтит занимает третье место по распространенности – после гайморита (воспаления верхнечелюстной пазухи) и этмоидита (воспаления решетчатой пазухи). Однако фронтит нередко протекает тяжелее, чем воспаление других околоносовых пазух. Так, пациент жалуется на болезненность в области лба и в надбровных дугах. Причем, если на лоб надавить пальцами, эта болезненность усиливается и захватывает одну (со стороны поражения) или две глазничные области.

Острый фронтит сопровождается головной болью, часто сильной, и высокой температурой – до 38–39 градусов. Иногда у больных с острой формой заболевания наблюдаются слезотечение, светобоязнь, затрудненное носовое дыхание. Среди других симптомов – обильные выделения из носа (сначала без запаха, а затем с неприятным запахом) и нарушение обоняния.

При появлении первых признаков недуга не следует заниматься самолечением, так как это смажет картину заболевания. Необходимо срочно обратиться к врачу-отоларингологу. В противном случае болезнь перейдет в хроническую форму, которая проявляется постоянной ноющей болью в области лба и глазниц и обильными гнойными выделениями из носа, особенно сильными по утрам.

Важно знать, что запущенный или плохо вылеченный фронтит чреват серьезными осложнениями. Так, воспалительный процесс в лобной пазухе может распространиться на глазничную область и головной мозг, что грозит менингитом (воспалением слизистой оболочки головного мозга) или абсцессом (гнойником).

Диагностика фронтита основана на результатах осмотра больного и рентгенологического исследования. Поставив диагноз, врач назначит соответствующее лечение, которое направлено на борьбу с инфекцией и снижение воспалительного процесса в пазухе. Оно, в частности, включает в себя применение антибактериальных и сосудосуживающих препаратов, а также антиаллергических лекарств, препятствующих отечности слизистой оболочки. Хороший эффект дает промывание полости носа антисептическими растворами, которое проводится в условиях поликлиники. Кроме того, используются физиотерапевтические методы, а в домашних условиях хорошо помогают паровые ингаляции с лавровым листом, обладающим антимикробным действием. Делать их надо один раз в вечернее время в течение недели. И еще один совет: уменьшению отека в очаге воспаления способствует массаж лобной области. 

Симптомы и лечение фронтита в домашних условиях у взрослых и детей

Фронтит – часто встречающееся заболевание среди взрослых и детей, связанное с воспалением лобных пазух носа. Болезнь сопровождается высокой температурой, затрудненным дыханием и слизистыми выделениями из носа. При отсутствии адекватного лечения возможны осложнения.

Виды фронтита

При первых симптомах фронтита требуется выявить форму заболевания, классификация осуществляется на основе локализации, характера течения или этиологии.

В зависимости от локализации, фронтит может быть двусторонний или только в одной из пазух носа.

Это заболевание по характеру своего течения может быть острым или хроническим. Более того, фронтит может быть продуктивный (с развитием полипов и кистоз), а также экссудативный (в основе находится развитие катарального процесса или гноения).

Болезнь может быть спровоцирована на основе следующих факторов:

• В виде осложнения аллергической реакции или на фоне размножения бактерий;
• В результате получения травмы или попадания вируса в дыхательные пути;
• Как результат развития грибковой инфекции или же реакции на применение определенных медикаментов.

Причины появления фронтита

Прежде, чем начинать лечение фронтита в домашних условиях, нужно уточнить причину заболевания. Заболевание у взрослых и детей может появиться в результате:

• Переохлаждения организма или попадания мелких предметов в дыхательные пути, что часто случается с детьми;
• Развития инфекции в организме, где возбудителем могут быть бактерии и вирусы;
• Искривления носовой перегородки или же на фоне появления и развития полипов и аденоидов.

Симптомы фронтита у взрослых

Лечение фронтита в домашних условиях требует обращения внимания на симптоматику. К признакам развития заболевания в острой форме необходимо отнести:

• Высокую температуру тела и затрудненное дыхание;
• Болевые ощущения в области лба и висков;
• Мокроту при откашливании по утрам;
• Появление выделений из носа прозрачного цвета с неприятным запахом.

При развитии болезни в хронической форме к указанным выше признакам могут добавиться:

• Сильные головные боли и головокружение;
• Отеки в области лба и утрата обоняния;
• Высокая температура и светобоязнь.

Осложнения фронтита

Как лечить фронтит дома – частый вопрос, которым задаются взрослые. Действительно, данное заболевание требует лечения по причине рисков, связанных с осложнениями. Лечение заболевания должно осуществляться комплексно до полного исчезновения его признаков.

Наиболее частым осложнением при фронтите является менингит, абсцесс века, сепсис, остеомиелит и другие патологии. Сложным может быть течение заболевания у лиц со сниженным иммунитетом или при наличии иных хронических заболеваний.

Профилактика и лечение фронтита в домашних условиях медицинскими аппаратами «Солнышко»

Общие меры профилактики фронтита можно свести к следующим правилам:

• Своевременно и в соответствии с рекомендациями врача проходить курсы лечения инфекционных и вирусных заболеваний;
• Принимать меры для укрепления иммунитета, используя для этого витаминотерапию, закаливание, поддержание здорового образа жизни;
• Одеваться по сезону для предупреждения переохлаждения организма.

Теперь остановимся на том, как лечить фронтит. Взрослым и детям будет эффективно использовать в курсе лечения медицинский аппарат «Солнышко». Их производством и выпуском занимается одноименная компания. Основным направлением деятельности компании является выпуск облучателей, приборов и аппаратов, применяемых в физиотерапии.

Конкретно для лечения фронтита подходят следующие аппараты в линейке производителя:

• ОУФв-02 – ультрафиолетовый облучатель для лечения заболеваний верхних дыхательных путей, вирусных и бактериальных инфекций полости рта и носоглотки. В комплекте представлены защитные очки и биодозиметр. Прибор питается от сети и поставляется с инструкцией;
• ОУФД-01 – ультрафиолетовый облучатель для лечения заболеваний верхних дыхательных путей, бактериальных и вирусных заболеваний органов дыхания у детей, включая гнойные и воспалительные процессы на коже;
• ОУФ-10-2 – ультрафиолетовый кварцевый облучатель. Подходит для лечения местных и внутриполостных гнойных, вирусных, бактериальных и других заболеваний.

Профилактика фронтита также может включать в себя применение медицинских аппаратов «Солнышко». К преимуществам использования в лечении фронтита облучателей «Солнышко» необходимо отнести полное соответствие требованиям безопасности, что подтверждается пройденной сертификацией, возможностью использования в домашних условиях на основе инструкции, а также поставку в комплекте с аппаратами средств для защиты органов зрения.

Заболевания носа и его придаточных пазух

Нос – орган, который должен работать постоянно, поэтому любые изменения в его деятельности могут сильно испортить привычную жизнь. У носа и его придаточных пазух есть множество функций — обеспечение дыхания, согрев, увлажнение и очищение от пыли вдыхаемого воздуха. Немаловажна и обонятельная функция – с помощью носа мы наслаждаемся ароматом и полноценно ощущаем вкус еды. Нос — хрупкая, сложно устроенная система, и по статистике треть пациентов ЛОР-врачей приходят в клинику с жалобами именно на заболевания носа и его пазух.

У большинства людей (около 90%) хотя бы раз в год возникает заложенность носа.

Какие же заболевания носа ЛОР-врач лечит чаще всего?

Болезни носа могут возникать по разным причинам: это и индивидуальные особенности строения каждого человека, травмы, а также инфекции и новообразования.

Врожденные патологии (например, искривленная носовая перегородка) могут вызвать серьезные деформации, и нос не будет нормально выполнять свои функции. Хронические заболевания носа могут быть следствием таких аномалий, как искривление носа, сужение носовых ходов и т.д. В данных ситуациях чаще всего есть показания к хирургическим вмешательствам.

Травмы носа, как показывает практика, тоже случатся не редко. Они бывают невероятно разнообразными:

• закрытые, открытые и комбинированные травмы носа;
• травмы носа со смещением и без смещения осколков кости;
• травмы с деформацией и без деформации наружных отделов носа.

А если кости не вовлечены в процесс, то травма носа обычно сопровождается отеком, который негативно сказывается на носовой перегородке в виде гематомы.

Инфекционные (вирусные, бактериальные, грибковые) заболевания — отдельная, самая распространенная группа заболеваний носа. Это риниты, синуситы (гайморит, этмоидит, фронтит и сфеноидит), полипоз и различные другие болезни. Симптомы и лечение таких заболеваний разнообразны, но если их не лечить, то болезнь примет хроническое течение и избавиться от неё будет крайне сложно. А еще симптомы разных заболеваний могут быть похожи друг на друга, поэтому стоит обратиться к специалисту, чтобы сразу начать нужное лечение, не допуская развития осложнений.

Лобно-височная деменция — Симптомы и причины

Обзор

Лобно-височная деменция — это общий термин для группы необычных заболеваний головного мозга, которые в первую очередь поражают лобные и височные доли мозга. Эти области мозга обычно связаны с личностью, поведением и языком.

При лобно-височной деменции части этих долей сокращаются (атрофируются). Признаки и симптомы различаются в зависимости от того, какая часть мозга поражена.Некоторые люди с лобно-височной деменцией резко меняют свою личность и становятся социально неадекватными, импульсивными или эмоционально индифферентными, в то время как другие теряют способность правильно использовать язык.

Лобно-височную деменцию часто ошибочно принимают за психиатрическую проблему или болезнь Альцгеймера. Но лобно-височная деменция чаще возникает в более молодом возрасте, чем болезнь Альцгеймера. Лобно-височная деменция часто начинается в возрасте от 40 до 65 лет.

Симптомы

Признаки и симптомы лобно-височной деменции могут быть разными у разных людей.Признаки и симптомы со временем ухудшаются, обычно с годами.

Кластеры типов симптомов обычно встречаются вместе, и у людей может быть более одного кластера типов симптомов.

Поведенческие изменения

Наиболее частые признаки лобно-височной деменции связаны с резкими изменениями поведения и личности. К ним относятся:

• Все более неприемлемое социальное поведение
• Утрата сочувствия и других навыков межличностного общения, например чувствительность к чужим чувствам
• Отсутствие суждения
• Потеря торможения
• Отсутствие интереса (апатия), которое можно принять за депрессию
• Повторяющееся компульсивное поведение, такое как постукивание, хлопанье в ладоши или причмокивание губ
• Снижение личной гигиены
• Изменения в привычках питания, обычно переедание или развитие предпочтения сладкого и углеводов
• Поедание несъедобных предметов
• Навязчивое желание положить что-то в рот

Речевые и языковые проблемы

Некоторые подтипы лобно-височной деменции приводят к языковым проблемам, нарушению или потере речи. Первичная прогрессирующая афазия, семантическая деменция и прогрессирующая аграмматическая (не протекающая) афазия считаются лобно-височной деменцией.

Проблемы, вызванные этими условиями, включают:

• Возрастающие трудности в использовании и понимании письменной и устной речи, например проблемы с поиском правильного слова для использования в речи или называнием объектов
• Проблемы с присвоением имен предметам, возможно, замена определенного слова более общим словом, например «оно» для пера
• Больше не знаю значений слов
• Неуверенная речь, которая может звучать телеграфно
• Ошибки при построении предложений

Двигательные расстройства

Более редкие подтипы лобно-височной деменции характеризуются проблемами с движением, подобными тем, которые связаны с болезнью Паркинсона или боковым амиотрофическим склерозом (БАС).

Проблемы, связанные с движением, могут включать:

• Тремор
• Жесткость
• Мышечные спазмы
• Плохая координация
• Затруднение глотания
• Слабость мышц
• Неприемлемый смех или плач

Причины

При лобно-височной деменции сокращаются лобные и височные доли мозга. Кроме того, в головном мозге накапливаются определенные вещества. Причины этих изменений обычно неизвестны.

Существуют генетические мутации, связанные с лобно-височной деменцией. Но более половины людей, у которых развивается лобно-височная деменция, не имеют семейного анамнеза деменции.

Недавно исследователи подтвердили общие генетические и молекулярные пути между лобно-височной деменцией и боковым амиотрофическим склерозом (БАС). Однако необходимо провести дополнительные исследования, чтобы понять связь между этими условиями.

Факторы риска

Ваш риск развития лобно-височной деменции выше, если у вас есть семейная история деменции.Других известных факторов риска нет.

08 января 2021 г.

Лобно-височная дегенерация — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Клинические подтипы лобно-височной дегенерации организованы в соответствии с:
1. прогрессирующее снижение поведения / личности — поведенческий вариант FTD (bvFTD), болезнь Пика
2. прогрессирующее ухудшение речи — первичное прогрессирующая афазия (PPA), которая бывает семантической, нефтеаграмматической или логопенической (svPPA, naPPA, lvPPA)
3.прогрессирующее снижение двигательной функции — прогрессирующий надъядерный паралич (PSP), кортикобазальный синдром, FTD с боковым амиотрофическим склерозом (FTD-ALS), FTD с заболеванием двигательных нейронов (FTD-MND)
Человек классифицируется в одну из этих трех категорий на основе признаки и симптомы, которые появляются впервые и проявляются наиболее заметно. По мере прогрессирования расстройства у людей могут появиться признаки и симптомы других классификаций, и их классификации могут измениться.

Трудно предсказать течение лобно-височной дегенерации, и скорость прогрессирования заболевания может варьироваться от одного человека к другому.В конечном итоге людям с лобно-височной дегенерацией требуется постоянный уход и наблюдение.

Поведенческий вариант лобно-височной дегенерации (bvFTD)
Поведенческий вариант является наиболее распространенным подтипом и составляет около 50% людей с лобно-височной дегенерацией. Для этого подтипа характерны изменения личности и поведения. Конкретные ранние изменения в поведении включают растормаживание, потерю понимания, апатию, потерю сочувствия, гипероральность и диетические изменения, а также компульсивное поведение.У некоторых людей пониженная чувствительность к боли. Память обычно не повреждена, но у некоторых людей может наблюдаться некоторая потеря памяти. Чаще у людей наблюдается дефицит исполнительных функций, таких как принятие решений, здравый смысл, организаторские способности и внимание.

Растормаживание определяется как потеря или отсутствие сдержанности по отношению к общепринятым нормам поведения. Например, люди, проявляющие расторможенность, могут вести себя неуместным или импульсивным образом, например игнорировать личное пространство людей, трогать или целовать незнакомцев, делать уничижительные или оскорбительные комментарии людям, безрассудно тратить деньги, воровать или публичное мочеиспускание.

Апатия определяется как общее безразличие или отсутствие интереса к жизни, в том числе к вещам или занятиям, которые когда-то считались захватывающими или эмоционально волнующими. Апатия может привести к тому, что люди не будут беспокоиться о личных отношениях или социальном взаимодействии, работе, хобби или личной гигиене. Они могут часами смотреть в окно. Апатию часто принимают за депрессию. Пострадавшие люди также не проявляют особой заботы или сочувствия к членам семьи или друзьям и мало реагируют на социальные потребности семьи или друзей.

Пострадавшие люди могут резко изменить свой рацион и пищевые привычки, в том числе переедать, есть или пить больше сладостей и алкоголя, чем обычно, и класть в рот чрезмерное количество еды. Некоторые люди хотят есть много углеводов. Иногда они могут попытаться съесть испорченные продукты или несъедобные предметы. Термин гипероральность может использоваться для описания помещения в рот неподходящих предметов. Некоторые люди могут увеличить употребление табака или начать употреблять табак впервые в жизни.

Компульсивное поведение лучше всего описать как действия, которые человек постоянно выполняет и повторяет безо всякой очевидной причины (нет вознаграждения и человек не получает удовольствия от действия). Простые повторяющиеся движения, непрерывное повторение определенных фраз или слов, а также сложные ритуальные формы поведения, такие как накопительство, являются примерами компульсивного поведения, которое может возникать у людей с поведенческим вариантом лобно-височной дегенерации.

Первичная прогрессирующая афазия (PPA)
Первичная прогрессирующая афазия характеризуется изменениями в способности говорить, писать, читать и понимать язык.Первичная прогрессирующая афазия подразделяется на две основные формы — семантический вариант и невыразительный аграмматический вариант. Существует также третья форма, называемая логопеническим вариантом. У больных людей происходит медленная, прогрессирующая потеря языковых навыков. Афазия, которая описывается как трудности в понимании или выражении языка, является наиболее распространенным исходным языковым дефицитом. Проблемы с языком и потеря способности общаться влияют на повседневную деятельность и жизнь человека.

Семантический вариант
Семантический вариант PPA характеризуется проблемами с запоминанием правильного слова или непониманием отдельных слов, это особенно верно для слов, которые не часто используются человеком.Больные могут быть не в состоянии вспомнить имена знакомых людей, мест или повседневных предметов (аномия).

Некоторые люди испытывают поверхностную дислексию или дисграфию. Людям с поверхностной дислексией трудно понимать написанные слова. Люди с дисграфией могут испытывать трудности с написанием слов, а также с проблемами почерка. У них могут быть трудности со словами с неправильным написанием, такими как яхта или полковник. Эти слова могут быть неправильно произнесены или написаны с ошибками.

Аграмматический вариант, не владеющий беглым языком
Люди, не владеющие английским языком, будут иметь проблемы с правильной грамматикой (аграмматизмом). Они могут неправильно использовать слова или пропускать такие слова, как слова, связывающие существительные и слова (например, к, от). Они с трудом подбирают нужное слово во время разговора. Их речь может быть неестественной, которая описывается как медленная, трудная и нерешительная. Часто они говорят меньше, чем раньше. Затронутые люди также испытывают трудности с пониманием сложных предложений.Иногда люди с этим вариантом могут испытывать трудности с написанием определенных слов.

Логопенический вариант
Люди с логопеническим вариантом с трудом подбирают правильные слова при разговоре. Они будут часто останавливаться или колебаться во время выступления, потому что им нужно подумать, чтобы подобрать правильное слово. Следовательно, у них медленный темп речи. Им может быть трудно повторять короткие фразы или короткие последовательности цифр. Они могут понимать слова и предложения, даже сложные, на ранней стадии, но по мере прогрессирования болезни им может быть сложно понять такую ​​информацию.В конце концов, кратковременная память нарушается, и люди могут повторяться в разговоре. Первоначально умение читать и писать сохраняется, но со временем возникают проблемы и с этими формами общения. Затруднение глотания развивается на поздних стадиях болезни.

Лобно-височная дегенерация и боковой амиотрофический склероз (БАС)
Лобно-височная дегенерация и БАС двигательного нейрона могут возникать у одного и того же человека. БАС, также известный в США как болезнь Лу Герига, иногда используется взаимозаменяемо с термином заболевание двигательных нейронов.Болезнь двигательных нейронов также используется как общий термин для группы прогрессирующих неврологических расстройств, при которых происходит потеря нервных клеток, называемых двигательными нейронами. Эти клетки контролируют произвольную мышечную активность, такую ​​как речь, ходьба и разговор. У людей могут наблюдаться слабость, потеря мышц (атрофия), крошечные непроизвольные мышечные подергивания (фасцикуляция), трудности с речью (дизартрия) и затрудненное глотание (дисфагия). Также нарушается непроизвольный контроль мышечной активности, такой как дыхание, а также повышенная напряженность и жесткость мышц (спастичность).Когда у людей наблюдаются симптомы лобно-височной дегенерации и заболевания двигательных нейронов, их можно охарактеризовать как FTD, ассоциированную с заболеванием моторных нейронов (FTD-MND), или FTD, ассоциированную с боковым амиотрофическим склерозом (FTD-ALS).

Прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальный синдром
Кортикобазальный синдром и прогрессирующий надъядерный паралич — это редкие двигательные расстройства, которые связаны с широкой группой расстройств ЛВП. Хотя снижение двигательной функции может быть самым ранним и наиболее заметным клиническим признаком, эти расстройства также могут свидетельствовать о потере речи, поведенческих или когнитивных навыков.Прогрессирующий надъядерный паралич вызывает трудности с равновесием и ходьбой, что приводит к частым падениям. Также наблюдаются проблемы с движениями глаз, в частности невозможность смотреть вниз. Со временем также могут происходить изменения в поведении. Люди с кортикобазальным синдромом могут иметь неспособность контролировать движения, особенно руками и руками. Дефицит движений часто может проявляться только с одной стороны, но в конечном итоге страдают обе стороны, а также могут возникать трудности с речью. У NORD есть отдельные отчеты о прогрессирующем надъядерном параличе и кортикобазальной дегенерации.Для получения дополнительной информации выберите название конкретного заболевания в качестве поискового запроса в базе данных редких заболеваний.

У некоторых больных наблюдается раннее начало паркинсонизма, которое представляет собой развитие симптомов, связанных с болезнью Паркинсона, включая аномальную замедленность движений (брадикинезия), тремор покоя и неспособность оставаться в стабильном или сбалансированном положении (постуральная нестабильность). Паркинсонизм чаще всего возникает при поведенческом варианте лобно-височной дегенерации.

Лобно-височная деменция (ЛВД): что это такое и каковы симптомы?

Каковы симптомы первичной прогрессирующей афазии (языковые варианты ЛВД)?

Другой основной тип ЛВД — это первичная прогрессирующая афазия (ППА), при которой ранними симптомами в основном являются проблемы с речью.Другие аспекты мышления, восприятия и поведения не так сильно затрагиваются на ранних стадиях.

Однако по мере прогрессирования болезни в этих областях могут начаться изменения
.

Два основных подтипа PPA:

• семантический вариант PPA
• неглубокий вариант PPA.

Семантический вариант PPA

Это состояние заставляет человека забывать значение слов. Этот тип будет иметь примерно у 1 из 5 человек с ЛВД.

Человек с семантическим вариантом PPA может:

• со временем теряют свой словарный запас — сначала в основном это слова, с которыми они менее знакомы, такие как технические слова (например, «ускоритель») или менее распространенные слова (например, «кринолин»). Вместо этого они могут попытаться использовать более общие слова — например, назвать «гаечный ключ» «инструментом» или «штукой». По мере развития состояния они начнут забывать даже основные слова, такие как «мокрый» или «сахар».
• забыть, какие знакомые предметы используются для — например, человек может забыть, что делает тостер и почему он на кухне.

Эти изменения могут вызвать большую потерю независимости у человека с деменцией.

Наряду с потерей способности ясно общаться, они также могут со временем потерять навыки использования повседневных предметов, таких как столовые приборы, зубные щетки или двери. См. Страницу «Лечение и поддержка», чтобы узнать, как управлять этими симптомами.

Хотя основные симптомы семантического варианта PPA связаны с речью, это состояние обычно также вызывает изменения в поведении.

Зацикленность на распорядке дня или проблемы с питанием — обычное дело
— как и в поведенческом варианте ЛТД.

Не говорящий вариант PPA

Это состояние вызывает у человека проблемы с речью. Это состояние будет иметь примерно у 1 из 4 человек с ЛВД.

Со временем человеку с не говорящим на английском языке вариантом PPA будет все труднее и труднее выговаривать свои слова.

Они также могут:

• начать говорить по-другому — в том числе говорить медленнее, использовать неправильную грамматику и расставлять слова в неправильном порядке.Например, «Я пошел в магазин».
• , используйте более короткие и простые предложения, в которых пропущены более короткие слова (известная как телеграфная речь) — например, «Устал. Сейчас иду спать. ‘
• говорят противоположное тому, что они имеют в виду — например, говорят «да», когда они имеют в виду «нет».

В отличие от тех, у кого есть семантический вариант PPA, многие люди с неглубоким вариантом PPA по-прежнему понимают отдельные слова.

Однако со временем им будет сложно понять полные предложения, в которых используются эти слова.Например, человек с этим заболеванием может знать, что такое «ложка», но он может не знать значения фразы «Не могли бы вы передать мне ложку, пожалуйста?»

Из-за этого человеку трудно вести разговор, что может одновременно расстраивать и изолировать.

В какой-то момент человек может полностью перестать говорить.

Лобно-височная дегенерация, деменция — что такое FTD?

Что такое лобно-височная дегенерация (ЛВД)?

FTD — наиболее распространенная форма деменции у людей младше 60 лет.

Представляет собой группу заболеваний головного мозга, вызванных дегенерацией лобных и / или височных долей мозга. ЛВП также часто называют лобно-височной деменцией, лобно-височной долевой дегенерацией (ЛВП) или болезнью Пика.

Чем отличается ЛТД от болезни Альцгеймера?

1)

Различные симптомы.

FTD вызывает постепенное, прогрессирующее ухудшение поведения, языка или движений, при этом память обычно относительно сохраняется.

2)

Обычно поражает моложе.

Хотя возраст начала заболевания колеблется от 21 до 80 лет, большинство случаев ЛТД приходится на возраст от 45 до 64 лет. Таким образом, ЛТД оказывает значительно большее влияние на работу, семью и экономическое бремя, с которым сталкиваются семьи, чем болезнь Альцгеймера.

3)

Это менее распространено и еще менее известно.

По оценкам, распространенность

FTD в США составляет около 60 000 случаев (Knopman 2011, CurePSP), и многие представители медицинского сообщества до сих пор с этим не знакомы.ЛВД часто ошибочно принимают за болезнь Альцгеймера, депрессию, болезнь Паркинсона или психическое заболевание. В среднем в настоящее время для постановки точного диагноза требуется 3,6 года.

FTD также накладывает более серьезное экономическое бремя на семьи: примерно 120 000 долларов в год, что почти вдвое превышает сумму, связанную с болезнью Альцгеймера, согласно исследованию 2017 года, финансируемому и написанному в соавторстве с AFTD и опубликованному в Neurology .

Как прогрессирует FTD?

Развитие симптомов — в поведении, речи и / или движениях — зависит от человека, но ЛТД неизбежно приводит к ухудшению функционирования.Продолжительность прогрессирования колеблется от 2 до более 20 лет.

По мере прогрессирования болезни больной может испытывать все большие трудности при планировании или организации деятельности. Они могут вести себя ненадлежащим образом в социальной или рабочей обстановке и иметь проблемы в общении с другими людьми или в отношениях с близкими.

Со временем FTD предрасполагает человека к физическим осложнениям, таким как пневмония, инфекция или травма в результате падения. Средняя продолжительность жизни составляет от 7 до 13 лет после появления симптомов ( Onyike and Diehl-Schmid, 2013, ).Самая частая причина смерти — пневмония.

Есть варианты лечения?

Сегодня нет лекарства от FTD. К сожалению, никакие современные методы лечения не замедляют или не останавливают прогрессирование болезни. Однако, если это затронуло вас, члена семьи или любимого человека, вы можете предпринять важные шаги, чтобы сохранить и улучшить качество жизни. Растущее число вмешательств — не ограничиваясь приемом лекарств — может помочь справиться с симптомами ЛТД.

Для вас и вашего партнера по медицинскому обслуживанию важно определить группу экспертов, которые могут помочь с координацией ухода и с юридическими, финансовыми и эмоциональными проблемами, вызванными этим заболеванием.

Лобно-височная деменция: причины, симптомы и лечение

Что такое лобно-височная деменция?

Лобно-височная деменция (ЛВД) — это тип деменции, возникающий из-за повреждения лобных и височных долей мозга.

Вы, наверное, слышали о болезни Альцгеймера. Это может быть самый распространенный вид деменции. Но есть и другие менее известные типы.

FTD является одним из них. Как правило, он поражает людей в возрасте от 45 до 60 лет.Это раньше, чем проявляется болезнь Альцгеймера. Фактически, это одна из самых частых причин раннего слабоумия. Взрослые, которые заболевают, чаще продолжают работать, заводить детей и обеспечивать семью.

Деменция — серьезная потеря мыслительных способностей. Это вызывает проблемы с повседневными действиями, такими как работа, вождение и приготовление пищи. Лобно-височная деменция поражает те части мозга, которые контролируют социальные навыки, принятие решений и суждения.

Врачи используют несколько разных названий ЛТД, в том числе:

• Болезнь Пика
• Фронтальная деменция
• Дегенерация лобно-височной доли
• Поведенческий вариант лобно-височной деменции
• Первичная прогрессирующая афазия 9022
• Семантическая апатическая деменция

  Он отличается от болезни Альцгеймера.Если он у вас есть, вы сначала не потеряете память. Но вы можете действовать иначе или делать странные вещи. Вам может быть трудно сосредоточиться или получить мотивацию. Ваша личность может измениться. Со временем вам может стать трудно ходить, разговаривать, планировать дела, работать и заботиться о себе.

  Но когда вы знаете, чего ожидать, это может помочь вам и вашей семье подготовиться к грядущим переменам.

  Симптомы лобно-височной деменции

  Трудно сказать, какие из них появятся у вас в первую очередь.Это зависит от того, где начинается повреждение вашего мозга. Если он ударит по части, контролирующей принятие решений, у вас могут возникнуть проблемы с управлением своими деньгами. Это может начаться в той части вашего мозга, которая связывает ваши эмоции с объектами. Если это так, вы можете не осознавать, что что-то опасно.

  Наиболее распространенными типами ЛТД являются:

  • Фронтальный вариант, , который влияет на ваше поведение и личность
  • Прогрессирующая нелегкая первичная прогрессирующая афазия, влияющая на вашу речь
  • Семантический вариант первичная прогрессирующая афазия, что влияет на то, как вы используете или понимаете язык

  Продолжение

  Ваша семья может заметить, что вы ведете себя странно, прежде чем вы это сделаете.

  Другие возможные симптомы ЛТД включают:

  • Эмоциональные проблемы
  • Потеря интереса к вещам
  • Отстранение от других

  Они имеют тенденцию ухудшаться со временем, поскольку ЛТД влияет на большее количество частей вашего мозга.

  Причины и факторы риска лобно-височной деменции

  Ученые не знают наверняка, что вызывает ЛВД. Но это начинается, когда нервные клетки в двух частях или «долях» мозга — передней и боковой — умирают. Это приводит к сокращению долей.

  Врачи считают, что ЛВД может быть генетической. Примерно у 4 из 10 людей, страдающих этим заболеванием, также есть родственник, который болел им или какой-либо другой формой слабоумия.

  Генетический FTD происходит, когда у вас есть мутация или изменение в одном из трех генов:

  • C9ORF72
  • Белок тау (MAPT)
  • Белок програнулин (GRN)

  Тип мутации, который у вас влияет тип симптомов, которые у вас есть.

  Диагностика лобно-височной деменции

  Трудно определить, есть ли у кого-то ЛТД.Это потому, что он часто отражает другие расстройства, такие как болезнь Паркинсона, Альцгеймера, депрессия и шизофрения.

  Продолжение

  В случае странного поведения обратитесь к врачу. Они спросят о лекарствах и семейном анамнезе. Они также могут сделать анализы крови, чтобы исключить другие проблемы со здоровьем. Ваш врач может направить вас к неврологу, который проверит ваше равновесие, рефлексы, память и мышление.

  И они могут заказать один или несколько из этих тестов:

  • ЭЭГ (электроэнцефалограмма).Это измеряет электрическую активность вашего мозга.
  • Компьютерная томография (компьютерная томография). Он показывает подробное изображение вашего мозга, сделанное с помощью рентгеновских лучей.
  • МРТ. Он использует магниты и радиоволны для создания изображений вашего мозга.
  • ПЭТ сканирование. Это показывает, как работает ваш мозг.
  • Спинальный метчик. Это образцы жидкости вокруг вашего головного и спинного мозга.

  Лечение лобно-височной деменции

  У FTD нет лекарства или лечения. Лекарства, замедляющие развитие болезни Альцгеймера, не оказывают такого же эффекта на ЛВД и могут даже усугубить симптомы.

  Врач может помочь вам справиться с симптомами с помощью определенных лекарств и методов лечения, в том числе:

  • Антидепрессанты для решения поведенческих проблем
  • Антипсихотики для решения поведенческих проблем, но они могут вызывать серьезные побочные эффекты, такие как более высокий риск смерти
  • Логопед для решения проблем с общением

  Жизнь с лобно-височной деменцией

  Это состояние не опасно для жизни.Но вам следует как можно скорее найти врача, который знает, как с этим справиться. Речевые эксперты, физиотерапевты и медсестры тоже могут помочь.

  Вам также следует подумать о том, чтобы делать следующее:

  • Спросите своего врача, могут ли помочь лекарства.
  • Найдите группу поддержки.
  • Делитесь информацией с семьей и друзьями.
  • Пройдите оценку вождения.
  • Делайте упражнения и ешьте здоровую пищу.
  • Составьте план на тот случай, когда ваша способность жить самостоятельно и принимать решения снижается.

  Если вы ухаживаете за больным ЛВ, вы можете:

  • Объяснять другим, чего ожидать, когда они будут рядом с вашим любимым человеком.
  • Свяжитесь с другими опекунами через группы поддержки опекунов.
  • Найдите помощников по уходу, которые могут вам помочь, когда вам понадобится перерыв.
  • Позаботьтесь о своем физическом и психическом здоровье: правильно питайтесь, высыпайтесь, занимайтесь спортом и проводите время, делая то, что вам нравится.

  Врачи все больше узнают об этом виде деменции, что может улучшить диагностику и лечение.

  Симптомы, причины, тесты и лечение

  Обзор

  Что такое лобно-височная деменция (FTD)?

  Лобно-височная деменция (ЛВД) — это группа заболеваний, возникающих в результате повреждения лобных и височных долей головного мозга. В зависимости от места повреждения расстройство вызывает изменения в социальном поведении, личности и / или утрату языковых навыков.Кроме того, у некоторых людей (от 10% до 20%) с ЛВД также развиваются нервно-мышечные и двигательные расстройства, такие как паркинсонизм или заболевание двигательных нейронов (также известное как боковой амиотрофический склероз или болезнь Лу Герига).

  FTD — частая причина раннего слабоумия. Симптомы со временем ухудшаются по мере того, как поражаются все больше частей мозга. Однако, в отличие от типичной болезни Альцгеймера, память обычно остается нетронутой на ранних стадиях ЛВД.

  FTD состоит из трех подтипов:

  • Поведенческий вариант FTD (bvFTDO). Это также называется фронтальным вариантом FTD). На этот подтип приходится около 50% всех случаев ЛТД. Люди с bvFTD испытывают прогрессивные изменения в личности, поведении, эмоциях, а также в навыках планирования и решения проблем.
  • Не текучая Первичная прогрессирующая афазия (PPA). Это также называется аграмматическим PPA). Люди с этим подтипом испытывают трудности с формированием и произношением слов, потому что их мозг не может планировать и выполнять движения лицевых мышц, необходимые для речи.У них часто возникают проблемы с грамматикой, такие как пропуск слов или смешивание слов, трудная речь и общение с помощью более коротких, простых, иногда неполных фраз.
  • Семантический вариант PPA. Это также называется временным вариантом ЛВД или семантической деменцией. Люди с этим подтипом постепенно теряют способность понимать значения слов, узнавать повседневные предметы и знакомые лица и / или использовать обычные предметы.

  Кто страдает лобно-височной деменцией?

  Примерно 60% людей с лобно-височной деменцией (ЛВД) находятся в возрасте от 45 до 64 лет.По оценкам, около 10% случаев деменции являются результатом ЛТД. Мужчины и женщины страдают примерно одинаково.

  Симптомы и причины

  Что вызывает лобно-височную деменцию (ЛВД)?

  Лобно-височная деменция (FTD) возникает, когда в головном мозге накапливаются аномальные белки (их много видов).Это приводит к гибели клеток головного мозга и ухудшению состояния и сокращению (атрофии) лобных и височных долей головного мозга. Иногда болезнь носит генетический характер и передается от семьи, но в большинстве случаев конкретную причину установить невозможно.

  Какие функции контролируются лобной и височной долями мозга?

  Лобные доли контролируют исполнительное функционирование, то есть способность человека поэтапно планировать, выбирать приоритеты, отслеживать несколько задач одновременно и вносить коррективы в свое поведение.Лобная доля также контролирует социальные и эмоциональные реакции. Кроме того, лобная доля помогает связывать слова в предложения и имеет решающее значение для непроизвольных мышечных движений.

  Височные доли являются основным языковым центром, участвующим в разговоре, чтении, письме, понимании слов и их значений и распознавании объектов. Височная доля также играет роль в распознавании эмоций и реагировании на них и является основным центром памяти.

  Каковы симптомы лобно-височной деменции (ЛВД)?

  Ранние поведенческие изменения могут включать:

  • Неподходящее социальное поведение и отсутствие социального такта / манер.Примеры включают прикосновения или поцелуи к незнакомцам, мочеиспускание на публике, грубые или оскорбительные комментарии, споры, опрометчивые перерасходы и / или выполнение или высказывание вещей, которые другие сочтут смущающими или отвратительными.
  • Отсутствие сочувствия (интереса или понимания того, что чувствуют другие), потеря интереса к другим людям или занятиям, снижение привязанности, пренебрежение личным уходом и гигиеной. Люди с ЛВД не знают о происходящих изменениях и не знают, насколько они вредны для близких членов семьи.
  • Изменение пищевых предпочтений, чрезмерное количество еды во рту, переедание, быстрое переедание, попытки съесть непродовольственные товары.
  • Становление очень навязчивым или развивающимся ритуалам, повторением вещей, коллекционированием / накоплением предметов.

  Языковые проблемы могут включать:

  • Затруднение со способностью образовывать слова.
  • Проблемы с грамматикой, из-за чего в предложении отсутствуют слова, из-за чего речь становится трудоемкой и сокращается до простых частичных фраз.
  • Непонимание значений слов.
  • Неспособность распознавать предметы или знакомые лица.

  Симптомы нервно-мышечного заболевания или паркинсонизма (чаще всего наблюдаемые у пациентов с поведенческой ЛТД) могут включать:

  • Слабость в руках и ногах.
  • Слабость речевых мышц, например губ и языка.
  • Затрудненное глотание.
  • Мышечные судороги или судороги.
  • Скованность в мышцах и замедленность движений.
  • Тремор или тряска.
  • Проблемы с равновесием и ходьбой.

  Типы симптомов и порядок их появления могут различаться.

  Диагностика и тесты

  Как диагностируется лобно-височная деменция (ЛВД)?

  Диагноз обычно основывается на клиническом заключении врача.Часто люди с поведенческим вариантом ЛВД не верят, что им нужно обращаться к врачу. И когда они это сделают, они могут пройти стандартные тесты памяти на деменцию. Поэтому опрос близких о симптомах пациентов часто является ключом к постановке диагноза, поскольку пациенты обычно не могут распознать изменения в своем поведении. Также будут выполнены лабораторные тесты и сканирование мозга, чтобы исключить другие причины нарушений. Сканирование мозга может быть нормальным на ранних стадиях заболевания. По мере обострения заболевания до 65% пациентов проявляют признаки поражения головного мозга в лобных и височных долях.

  Ведение и лечение

  Как лечится лобно-височная деменция (ЛВД)?

  Нет лекарства от лобно-височной деменции (ЛВД). Доказано, что никакое лечение не замедляет прогрессирование заболевания. Однако лекарства могут уменьшить некоторые поведенческие симптомы.Было показано, что антидепрессанты, особенно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, улучшают некоторые поведенческие симптомы. Антипсихотические препараты также могут использоваться для лечения поведенческих симптомов, однако они связаны со значительными побочными эффектами, которые могут еще больше усугубить симптомы ЛВД. Людей с заболеванием двигательных нейронов можно лечить рилузолом (Rilutek®).

  Речевая и языковая терапия может быть полезна некоторым людям с первичной прогрессирующей афазией на ранней стадии. Патолог речевого языка может помочь пациентам освоить новые коммуникативные стратегии, такие как невербальные приемы (например, жесты или указание на карточки со словами, изображениями или рисунками).Электронные и компьютерные устройства и синтезаторы искусственного голоса также могут помочь или заменить речь у некоторых людей с PPA.

  Генетическое консультирование может быть целесообразным для членов семьи с семейным анамнезом ЛТД.

  Перспективы / Прогноз

  Каков прогноз (исход) для человека с лобно-височной деменцией (FTD)?

  Лобно-височная деменция со временем ухудшается.В конце концов людям с ЛВД потребуется помощь в повседневной жизни. Некоторым людям может потребоваться круглосуточный уход дома, в жилых помещениях или домах престарелых. Скорость спада варьируется от человека к человеку, но течение болезни обычно составляет от двух до 10 лет.

  Ресурсы

  Какие ресурсы доступны для лечения лобно-височной деменции (ЛВД)?

  клинических и патологических свидетельств фронтального варианта болезни Альцгеймера | Деменция и когнитивные нарушения | JAMA Neurology

  Объектив Оценить клинические и патологические особенности подгруппы пациентов с болезнью Альцгеймера (БА), у которых обнаружены ранние и непропорционально тяжелые нарушения при тестировании функции лобной доли.Мы предположили, что у этих пациентов будет большая степень нейрофибриллярного клубка (NFT) или патологии старческих бляшек в лобных долях, чем у пациентов с типичной AD.

  Дизайн и конечные результаты Мы исследовали нейропсихологические профили, а также накопление старческих бляшек и NFT в лобной, энторинальной, височной и теменной коре головного мозга у 3 пациентов с AD, у которых наблюдались непропорциональные лобные нарушения на ранних стадиях деменции (лобная AD), и у 3 пациентов с типичным AD (типичный ОБЪЯВЛЕНИЕ).

  Результаты По сравнению с типичной группой AD, группа лобной AD показала значительно худшие результаты по двум тестам на функционирование лобных долей и по тесту Wechsler Adult Intelligence Scale – Revised Block Design. По другим тестам не было обнаружено значимых групповых различий. Анализ образцов ткани головного мозга показал, что, несмотря на сопоставимые энторинальные, височные и теменные нагрузки NFT, группа лобной AD показала значительно более высокую нагрузку NFT во фронтальной коре, чем типичная группа AD.Патология старческих бляшек лобной и энторинальной коры не позволила дифференцировать 2 группы.

  Выводы Мы выделили подгруппу пациентов с патологически подтвержденным БА, у которых на ранних стадиях деменции наблюдались непропорциональные нарушения функций лобных долей и степень патологии NFT в лобных долях выше ожидаемой, что позволяет предположить наличие лобных долей. вариант БА, имеющий отличительные клинико-патологические особенности.

  БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА (БА) — нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующим снижением когнитивных функций, которое затрагивает несколько систем, таких как память, язык, исполнительные функции и зрительно-пространственные навыки. На протяжении болезни наблюдается неоднородный профиль сохраненных и нарушенных функций, что предполагает участие избирательных когнитивных систем или областей мозга. Эта когнитивная неоднородность привела исследователей ^{1 , 2} постулировать существование подгрупп пациентов с БА в 1980-х гг.То есть, хотя у большинства пациентов с диагнозом AD есть множественные когнитивные нарушения, у некоторых пациентов есть относительно выраженные нарушения в одной когнитивной области. Например, заметные и ранние нарушения зрительно-пространственных навыков ^{3 -8} и язык ^{5 , 9} были зарегистрированы у пациентов с гистологически подтвержденным БА.

  Хотя несколько исследований выявили подгруппы пациентов с БА на клиническом уровне, только несколько исследователей провели клинико-патологические исследования атипичных случаев.Это особенно важно, поскольку очаговые когнитивные нарушения часто связаны с патологией, не связанной с AD. ¹⁰ Фаден и Таунсенд ¹¹ впервые описал пациента с корковой слепотой, у которого позже развилось слабоумие. На вскрытии у этого пациента была выявлена ​​выраженная атрофия в затылочной доле, которая содержала многочисленные корковые нейритные бляшки, указывающие на БА. Однако количественные измерения патологии не проводились. Хоф и его коллеги ^{12 , 13} позже описали серию из 14 пациентов с патологически подтвержденным БА, у которых клинически наблюдались тяжелые зрительно-пространственные нарушения, называемые синдромом Балинта.Эти пациенты имели более выраженную, чем ожидалось, степень нейрофибриллярного клубка (NFT) и патологию нейритных бляшек в затылочно-теменной и нижнепариетальной долях. В других исследованиях документально подтверждено нетипичное распределение патологии у пациентов с очаговыми когнитивными нарушениями, связанными с речью, ^{14 -17} зрительно-пространственные нарушения, ^{18 , 19} и праксис. ²⁰ За исключением пациентов, изученных Хофом и его коллегами, во всех перечисленных ранее клинико-патологических исследованиях участвовали только отдельные пациенты.Следовательно, необходимо провести дополнительные клинико-патологические исследования, чтобы понять, как развивается AD.

  Мы наблюдали подгруппу пациентов с клинически диагностированной БА, у которых была легкая стадия деменции с выраженными поражениями лобных долей. На основе нашего обзора клинических и невропатологических особенностей пациентов с патологически подтвержденным БА в репозитории тканей Центра исследования болезни Альцгеймера Калифорнийского университета в Ирвине (UCI), мы предположили, что пациенты с непропорциональными нарушениями функции лобных долей будут демонстрировать большее — чем ожидаемая степень патологии NFT или невритных бляшек в лобных долях.

  Мы рассмотрели 63 недавних патологически подтвержденных случая болезни Альцгеймера (Консорциум по созданию реестра для болезни Альцгеймера [CERAD] критерии ²¹ ) из репозитория тканей Центра исследования болезни Альцгеймера UCI. Из этих пациентов 19 (30%) имели более выраженную патологию NFT во фронтальной коре, чем в энторинальной коре. Основываясь на этом наблюдении, мы дополнительно исследовали патологические и клинические особенности подгруппы пациентов.Затем из 63 пациентов мы отобрали 16, которые имели хорошо охарактеризованные посещения клиники в Центре исследования болезни Альцгеймера UCI во время легких стадий деменции (краткое обследование психического состояния ²² баллов ≥18). При рассмотрении нейропсихологических профилей наблюдалась подгруппа из 3 пациентов с непропорционально тяжелыми нарушениями по 2 тестам функции лобных долей (т. Е. Тест A Trail Making Test A и беглость FAS; группа лобной AD). В целях сравнения мы выбрали вторую группу из 3 пациентов с «типичной» AD (типичная группа AD), которые были сопоставлены по шкале оценки краткого психического состояния, уровню образования и степени патологии NFT в энторинальной коре головного мозга. для контроля тяжести заболевания.Демографическая информация представлена ​​в Таблице 1, и обе группы описаны далее в следующих разделах.

  Все пациенты прошли клиническое обследование в Исследовательском центре болезни Альцгеймера UCI штатным неврологом и нейропсихологом с использованием стандартных клинических протоколов (включая тесты CERAD), состоящих из стандартных неврологических, физических и нейропсихологических обследований; рутинный лабораторный анализ крови; ЭКГ; рентгенограмма грудной клетки; семейные интервью; и нейровизуализация (т.е. магнитно-резонансная томография и однофотонная эмиссионная компьютерная томография).Ни у одного пациента в анамнезе не было серьезных травм головы, психических расстройств или других неврологических расстройств.

  Подмножество нейропсихологических тестов из стандартного клинического протокола было выбрано априори (таблица 2) для определения различных когнитивных способностей, включая функционирование лобных долей, память, зрительно-пространственные и языковые навыки. Измерения функционирования лобной доли включали тест на создание следов A ²³ и тест на определение ассоциации контролируемых устных слов (беглость речи FAS). ²⁴ Нарушения при выполнении теста A Trail Making Test A часто встречаются у пациентов с поражениями лобных долей ^{23 , 25} , а также связаны с непропорциональным лобным гипометаболизмом. ²⁶ Кроме того, было обнаружено, что нарушение беглости букв коррелирует с повреждением лобной доли. ^{27 , 28} Задача ²⁹ CERAD «Список слов» использовалась для измерения кратковременной вербальной памяти. Кроме того, версия Boston Naming Test из 30 пунктов, ³⁰ CERAD Animal Naming, ²⁹ и Лексический тест ³¹ по шкале интеллекта взрослых Векслера (WAIS-R) использовался для измерения языковых способностей. Для измерения внимания использовались задача WAIS-R Digit Span ³¹ и тест модальности цифр символа ³² .Задача «Копирование цифр Кендрика» ³³ использовалась для оценки психомоторной скорости. Наконец, CERAD Constructional Praxis ²⁹ и WAIS-R Block Design ³¹ задания были использованы для профилирования зрительно-пространственных навыков. Все тесты проводились и оценивались в соответствии со стандартными протоколами. По возможности применялись нормы с поправкой на возраст и образование.

  Невропатологические исследования

  Информированное согласие на вскрытие мозга, одобренное наблюдательным советом учреждения UCI, было получено от пациента или ближайших родственников перед смертью.Всем пациентам невропатолог из Исследовательского центра болезни Альцгеймера (R.K.) поставил диагноз БА в соответствии с критериями CERAD. ²¹ Ни у одного пациента не было выявлено потери клеток, микровакуолизации или глиоза во II и III слоях лобной коры, типичных для лобно-височной деменции (FTD). Кроме того, не было никаких свидетельств образования тельца Леви или тельца Пика. Образцы ткани головного мозга предварительно фиксировали либо в 4% параформальдегиде, либо в 10% забуференном формалине. Срезы толщиной 50 мкм из средней лобной извилины (область 8), гиппокампа с энторинальной корой, нижне-теменной коры (область 7), височной коры (область 22) и затылочной доли (область 17) были приготовлены с помощью вибратома.

  Для иммуноокрашивания β-амилоида свободно плавающие срезы тканей из каждой области мозга предварительно обрабатывали 90% муравьиной кислотой в течение 4 минут, обрабатывали в течение 30 минут 3% перекисью водорода в 10% метаноле для блокирования активности эндогенной пероксидазы и инкубировали в течение ночи в поликлональный анти-β-амилоид (от BJ Cummings в соотношении 1: 500) при комнатной температуре. Для визуализации NFT соседние срезы иммуноокрашивали с использованием моноклонального анти-PHF-1 (от S. Greenberg в соотношении 1: 800). Стандартные иммуногистохимические протоколы выполнялись, как описано ранее. ³⁴

  Для количественной оценки степени патологии NFT и старческих бляшек использовались методы анализа изображений. Срезы лобной, энторинальной, нижне-теменной и височной коры были проанализированы без предварительного знания диагноза с использованием процедур, описанных Каммингсом и Котманом. ³⁴ Стадия патологии нейрофибриллярного клубка проводилась с использованием метода, описанного Брааком и Брааком. ^{35 , 36} Срезы трансэнторинальной и энторинальной областей, а также гиппокампа, нижне-теменной и затылочной коры оценивали 2 независимых судьи (E.Х. и Р.К.), которые не знали о групповых заданиях. Пациентам была назначена 1 из 3 стадий Браака и Браака: I / II (трансэнторинальная), III / IV (лимбическая) или V / VI (изокортикальная).

  Для сравнения нейропсихологических профилей и демографической информации с целью определения групповых различий использовался дисперсионный анализ с повторными измерениями. Для всех апостериорных анализов использовали тест Шеффе. Фронтальную и типичную группы АД сравнивали на предмет различий в возрасте, образовательном уровне, возрасте начала, продолжительности заболевания, интервале между клинической оценкой и смертью, посмертном интервале и оценках нейропсихологических тестов.Во втором анализе использовались независимые тесты t , чтобы определить, различались ли показатели энторинальной, лобной, инферопариетальной и височной NFT-нагрузок между типичной и фронтальной группами AD. Кроме того, мы также провели тот же анализ, чтобы определить, различались ли нагрузки β-амилоида в лобной и энторинальной корках. Все статистические анализы проводились с использованием системы программного обеспечения (SAS для Windows; SAS Institute Inc, Кэри, Северная Каролина) и с уровнем ошибки 0,05.

  Существенных отличий нет ( P >.05) по уровню образования, полу, возрасту начала, продолжительности заболевания, интервалу между клинической оценкой и смертью или посмертному интервалу между двумя группами. Дисперсионный анализ повторных измерений с нейропсихологическими результатами привел к несущественному основному эффекту группы болезни. Тем не менее, взаимодействие «задача × группа заболевания» было значимым (F _25,75 = 16,59; P <0,001), что позволяет предположить, что некоторые, но не все задачи выполнялись двумя группами по-разному.Результаты апостериорного теста Шеффе показали, что существуют значительные групповые различия по тесту A Trail Making Test A, беглости FAS и дизайну блоков WAIS-R.

  Нейропсихологический профиль

  Средние баллы по нейропсихологическим показателям для типичной и фронтальной групп AD показаны в таблице 2. По сравнению с типичной группой AD, группа фронтальной AD показала значительно худшие результаты в тесте A Trail Making Test ( P =.002) и свободное владение FAS ( P = 0,02). Баллы по тесту A по прокладыванию следа для фронтальной группы AD варьировались от 100 до 167 секунд для завершения и не пересекались с типичной группой AD, в которой баллы варьировались от 47 до 69 секунд. Баллы по тесту A по прокладыванию следа, полученные в группе лобной AD, были более чем на 3 SD ниже нормы для их возраста и уровня образования, что свидетельствует о серьезном нарушении. Напротив, оценки, полученные в типичной группе AD, варьировались от нормального до легкого нарушения. Группа фронтальной AD также стабильно показывала ниже средние показатели беглости речи по FAS; Напротив, все пациенты в типичной группе AD работали в пределах нормы.Значительные групповые различия были также обнаружены в блоке WAIS-R ( P = 0,01). Напротив, по другим нейропсихологическим тестам не было обнаружено значительных групповых различий ( P, > 0,05).

  Невропатологические исследования

  Анализ образцов ткани головного мозга этих пациентов показал, что, несмотря на сопоставимые энторинальные нагрузки NFT, фронтальная группа AD показала значительно более высокую нагрузку NFT ( t ₄ = 14.3; P <0,001) в лобной коре, чем в типичной группе AD (Рисунок 1). Кроме того, не было значимых групповых различий в степени патологии NFT в теменной ( t ₄ <1; P = .40) или временной ( t ₄ <1; P = 0,82) коры. В таблице 3 представлены индивидуальные значения «нагрузки» NFT для пациентов фронтальной и типичной групп AD. Микрофотографии, сделанные из лобной и энторинальной областей репрезентативного пациента в каждой группе, также подчеркивают различия в патологии NFT (Рисунок 2).Напротив, патология β-амилоида лобной и энторинальной коры существенно не различалась между двумя группами ( t ₄ <1; P = 0,37). Аналогичным образом, все пациенты в обеих группах попали в V / VI стадию Браака и Браака.

  В этом исследовании мы определили подгруппу пациентов с патологически подтвержденным БА, у которых клинически были выявлены ранние и непропорциональные поражения лобных долей при нейропсихологических тестах, а при вскрытии выявлена ​​необычно высокая степень патологии лобного клубка.Этот результат аналогичен результатам других исследований ^{12 -15,18 , 19} которые коррелируют с очаговыми клиническими симптомами и атипичным распределением патологии при БА. Наши результаты также аналогичны результатам Бинетти и его коллег, ³⁷ , которые идентифицировали 7 из 35 пациентов с легкой деменцией и БА с тяжелыми нарушениями в тестах лобных долей. Бинетти и др. Также не обнаружили существенных различий по другим нейропсихологическим тестам.

  Наиболее отличительной клинической особенностью пациентов с лобной АД в этом исследовании было серьезное нарушение функций лобной доли во время легких стадий деменции.То есть, в 2 тестах, которые конкретно измеряли функцию лобной доли, группа лобной AD показала на 3 SD ниже нормы и значительно хуже, чем типичная группа AD. Используя те же критерии, изложенные в этом исследовании, мы определили, что 14% пациентов с клинически диагностированным БА, обратившихся в нашу клинику на легкой стадии деменции, демонстрируют аналогичную картину когнитивных нарушений. По сравнению с типичной группой AD, фронтальная группа AD также значительно хуже справилась с задачей WAIS-R Block Design, открытие, которое обычно связано с повреждением теменной поверхности. ^{38 , 39} Однако тест WAIS-R Block Design включает не только визуально-пространственную обработку, но и упорядочение блоков в определенные шаблоны. Пациенты с повреждением лобной доли также могут проявлять нарушения при выполнении задачи блочного дизайна из-за поведенческих аномалий, таких как невнимание к деталям, нарушения в планировании и импульсивность. ⁴⁰ Таким образом, нарушение блочного дизайна может не отражать зрительно-пространственное нарушение как таковое.

  Несмотря на серьезные нарушения в тестах на функционирование лобной доли, показатели группы лобной AD по другим нейропсихологическим тестам были аналогичны типичной группе AD.Это говорит о том, что тяжелая лобная недостаточность у этих пациентов была основным отличительным нейропсихологическим признаком помимо типичного во всех остальных отношениях профиля БА. Хотя пациенты с БА часто демонстрируют нарушения при тестировании функции лобной доли, нарушения, наблюдаемые в группе лобной БА, были даже более выраженными, чем обычно. Пока невозможно определить, были ли поражения лобных долей первыми изменениями в познании.

  Пациенты с лобной AD имеют некоторые общие клинические особенности с другими синдромами лобной деменции, связанными с патологией, не связанной с AD.Например, пациенты с ЛТД или деменцией лобных долей также демонстрируют значительные нарушения при тестировании функционирования лобных долей. ^{41 , 42} Эти синдромы лобных долей, однако, обычно отличаются от БА отсутствием памяти и зрительно-пространственными нарушениями на ранних стадиях. ⁴³ Ясно, что в группе лобной БА в настоящем исследовании наблюдались нарушения памяти и зрительно-пространственные нарушения, которые были аналогичны типичной группе БА. Кроме того, хотя средний возраст начала заболевания у пациентов с ЛВД обычно ниже, у группы лобной БА был такой же возраст в начале, что и у типичной группы БА.Таким образом, хотя группа лобной AD демонстрирует некоторые клинические признаки, сходные с другими формами деменции лобных долей, клинический профиль группы лобной AD больше похож на профиль AD.

  Второй отличительной чертой между типичной и фронтальной группами AD было наличие примерно в 10 раз более высокой нагрузки NFT в лобной коре в группе фронтальной AD. Увеличение патологии клубочков в группе лобной AD не было отражением тяжести заболевания; Обе группы были схожи с точки зрения NFT гиппокампа и стадий Браака и Браака.Кроме того, лобная кора у пациентов с лобной AD, по-видимому, наиболее сильно поражена из 5 выбранных областей мозга, что свидетельствует о сдвиге кпереди при патологии NFT. С другой стороны, пациенты с типичным AD показали максимальную патологию NFT в энторинальной коре. Напротив, по степени накопления β-амилоида группы не различались. В группе лобной БА также отсутствовали поверхностные кортикальные микровакуолярные изменения, потеря нейронов или глиоз, характерные для ЛТД. Эта диссоциация убедительно указывает на роль аномального фосфорилирования тау и образования NFT в патогенезе дисфункции лобных долей в группе лобной AD.Однако могут быть и другие патологические особенности, которые способствуют дисфункции лобной доли, и мы пока не можем исключить эту возможность.

  Связь между патологией NFT и нейропсихологическим дефицитом согласуется с другими исследованиями, в которых сообщается о корреляции между тяжестью деменции и NFT и патологией бляшек при AD. ^{44 -46} Однако в этих анализах обычно используются общие тесты когнитивных функций, такие как Краткий экзамен по психическому состоянию.Наши результаты и результаты недавних исследований ^{47 , 48} подчеркивают важность использования конкретных нейропсихологических задач для проверки функции определенных корковых цепей.

  Причины поведенческой и патологической неоднородности при БА еще недостаточно изучены. Однако несколько исследователей ^{1 , 2,49} предположил, что клиническая картина является результатом типа, местоположения и степени патологии. Более конкретно, очаговые нарушения могут указывать на конкретное нарушение нервных цепей, которые обслуживают определенные когнитивные функции.Невропатология, особенно на ранних стадиях БА, обычно ограничивается конкретными областями или сетями мозга. ³⁵ Нейрофибриллярные поражения при БА начинаются в лимбической и височно-теменной областях и только позже прогрессируют на лобную и затылочную корку. ³⁵ Считается, что эта предсказуемая последовательность происходит с минимальными индивидуальными вариациями. ³⁶ Следовательно, любое отклонение от этой прогнозируемой последовательности патологических поражений является значительным и может помочь прояснить основу для атипичных проявлений БА.

  В этом исследовании в группе лобной AD наблюдалось увеличение клубков, но не бляшек. Это открытие предполагает, что клубки, а не бляшки, могут способствовать атипичной клинической картине фронтальной группы AD. В других подгруппах AD, описанных ранее, как бляшки, так и клубки были увеличены в областях максимальной патологии. ^{12 -15,18 , 19} Возможно, что очаговые нарушения указывают на избирательную, раннюю и заметную уязвимость определенных областей мозга, которые, как обычно считается, приобретают патологию на более поздней стадии БА.В сценарии фронтальных пациентов с AD непропорциональная патология лобной NFT может отражать относительную уязвимость лобных долей, а именно тау-патологию. Таким образом, существуют 2 возможности: (1) патология NFT имеет более раннее начало у пациентов с лобной AD, или (2) патология NFT накапливается быстрее у пациентов с лобной AD. Кроме того, возможный генетический вклад в группу лобной AD может соответствовать недавнему отчету о мутациях тау, лежащих в основе типа FTD. ^{50 -54}

  Это исследование предоставляет доказательства наличия подгруппы пациентов с БА, которые поступают как с ранними, так и с выраженными поражениями лобных долей и имеют необычно высокую степень патологии лобного клубка при вскрытии.Эти данные свидетельствуют о существовании лобного варианта БА, который имеет отличительные клинические и патологические особенности. Хотя большинство исследований, характеризующих клинические и патологические особенности пациентов с атипичной АД, включают только тематические исследования, это исследование следует расширить за счет дополнительных пациентов. В будущих исследованиях также следует попытаться изучить функционирование лобных долей с помощью более специфических тестов, чтобы лучше охарактеризовать и протестировать конкретные задействованные лобные цепи. Также будет важно идентифицировать пациентов с лобной AD для решения потенциальных проблем клинического ведения; Нарушения лобных долей часто связаны с определенными поведенческими проблемами, которые требуют специализированного лечения пациентов.Выявление лобного варианта AD добавляет к списку состояний, которые необходимо учитывать при дифференциальной диагностике дисфункции выраженных лобных долей. Наконец, если причина этих форм деменции отличается от причины типичного БА, это может означать, что вмешательства также могут быть разными.

  Принята к публикации 22 января 1999 г.

  Это исследование было поддержано грантами T32-AG00096, AG-05142 и AG-00538 Национального института старения, Бетезда, штат Мэриленд.

  Мы благодарим Masuru H. Oshita, Институт старения мозга и деменции, за помощь в подготовке тканей, и Роберта Ньюкомба, доктора философии, Калифорнийский университет в Статистическом консультационном центре Ирвина, за советы по статистике.

  Отпечатки: Джулин К. Джонсон, доктор философии, Институт старения мозга и деменции, Калифорнийский университет в Ирвине, 1100 Medical Plaza, Ирвин, Калифорния 92697-4285 (электронная почта: [email protected]).

  1. Мартин ABrouwers PLalonde FCox CTeleska PFedio P К поведенческой типологии пациентов с болезнью Альцгеймера. J Clin Exp Neuropsychol. 1986; 8594-610Google ScholarCrossref 2.Becker JTHuff FJNebes RDHolland ABoller F Нейропсихологическая функция при болезни Альцгеймера. Arch Neurol. 1988; 45263-268Google ScholarCrossref 3.Cogan Д.Г. Нарушения зрения с очаговой прогрессирующей деменцией. Am J Ophthalmol. 1985; 10068-72Google Scholar4.Crystal Horoupian Д.С.Кацман RJotkowitz S Подтвержденная биопсией болезнь Альцгеймера, проявляющаяся в виде синдрома правой теменной доли. Ann Neurol. 1981; 12186–188Google ScholarCrossref 5.Цена BHGurvit HWeintraub SGeula CLeimkuhler EMesulam M Нейропсихологические закономерности и языковой дефицит в 20 последовательных случаях подтвержденной аутопсией болезни Альцгеймера. Arch Neurol. 1993; 50931- 937Google ScholarCrossref 6.Neary DSnowden JSBowen DM и другие. Нейропсихологические синдромы при пресенильной деменции вследствие церебральной атрофии. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1986; 49163-174Google ScholarCrossref 7. Бертье MLLeiguarda RStarkstein SESevlever GTaratuto А.Л. Болезнь Альцгеймера у пациента с задней атрофией коры головного мозга. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1990; 541110–1111Google ScholarCrossref 8.Kaida К.Такеда KNagata Н.Камакура K Болезнь Альцгеймера с асимметричной атрофией теменной доли: описание случая. J Neurol Sci. 1998; 16096-99Google ScholarCrossref 9.Morris JCCole MBanker BQWright D Наследственная дисфазная деменция и спектр Пика-Альцгеймера. Ann Neurol. 1984; 16455-466Google ScholarCrossref 11.Faden МАЙТаунсенд JJ Миоклонус при болезни Альцгеймера: сбивающий с толку признак. Arch Neurol. 1976; 33278-280Google ScholarCrossref 12.Hof PRBouras CConstantinidis JMorrison Синдром Дж. Х. Балинта при болезни Альцгеймера: специфическое нарушение затылочно-теменного зрительного пути. Brain Res. 1989; 493368-375Google ScholarCrossref 13.Hof PRBouras CConstantinidis JMorrison JH Селективное отключение определенных путей визуальных ассоциаций в случаях болезни Альцгеймера, проявляющейся синдромом Балинта. J Neuropathol Exp Neurol. 1990; 49168-184Google ScholarCrossref 14. Зеленый JMorris JCSandon JMcKeel DWMiller JW Прогрессирующая афазия: предвестник глобальной деменции? Неврология. 1990; 40423-429Google ScholarCrossref 15. Грин JDWPatterson KXuereb JHodges JR Болезнь Альцгеймера и прогрессирующая афазия без гриппа. Arch Neurol. 1996; 531072-1078Google ScholarCrossref 16.Pogacar SWilliams RS Болезнь Альцгеймера, проявляющаяся в виде медленно прогрессирующей афазии. Rhode Island Med J. 1984; 67181-185Google Scholar17.Kempler DMetter EJRiege WH и другие. Медленно прогрессирующая афазия с языковой памятью и данными ПЭТ. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1990; 53987-993Google ScholarCrossref 18.Hof PRBouras C Дефицит распознавания объектов при болезни Альцгеймера: возможное отключение затылочно-височного компонента зрительной системы. Neurosci Lett. 1991; 12253-56Google ScholarCrossref 19. Левин DNLee Дж. М. Фишер CM Визуальный вариант болезни Альцгеймера. Неврология. 1993; 43305-313Google ScholarCrossref 20.Jagust WJDavies PTiller-Borcich JKReed BR Очаговая болезнь Альцгеймера. Неврология. 1990; 4014-19Google ScholarCrossref 21.Mirra С.С.Хейман AMcKeel D и другие. Консорциум по созданию реестра болезни Альцгеймера (CERAD), II: стандартизация невропатологической оценки болезни Альцгеймера. Неврология. 1991; 41479-486Google ScholarCrossref 22.Folstein MFFolstein SEMcHugh PR Мини-психическое состояние: практический метод оценки когнитивного статуса пациентов для клинициста. J Psychiatry Res. 1975; 12189-1989Google ScholarCrossref 23.Reitan RM Достоверность теста по прокладыванию следов как индикатора органического повреждения головного мозга. Навыки Мотоцикла восприятия. 1958; 8271-276Google ScholarCrossref 24.

  Spreen OBenton AL Центр нейросенсорного исследования комплексного обследования на афазию (NCCEA). Ред. Ред. Виктория, Лаборатория нейропсихологии Британской Колумбии, Университет Виктории, 1977;

  25. пиктон PWStuss DTMarshall KC Внимание и мозг.Фридман SLKlivington К.А.Петерсен RWeds. Мозг, познание и образование. New York, NY Academic Press 1986; 19–79 Google Scholar 26. Haxby JVCrady CLKoss E и другие. Гетерогенные передне-задние метаболические паттерны при деменции типа Альцгеймера. Неврология. 1988; 381853-1863Google ScholarCrossref 27.Parks RWЛовенштейн DADodrill KL и другие. Церебральные метаболические эффекты теста на беглость речи: исследование ПЭТ. J Clin Exp Neuropsychol. 1988; 10565–575Google ScholarCrossref 28.Perret E Левая лобная доля человека и подавление привычных реакций в вербально-категоричном поведении. Neuropsychologia. 1974; 12323–330Google ScholarCrossref 29.Morris JCHeyman AMohs RC и другие. Консорциум по созданию реестра болезни Альцгеймера (CERAD), I: клиническая и нейропсихологическая оценка болезни Альцгеймера. Неврология. 1989; 391159-1165Google ScholarCrossref 30.

  Kaplan EGoodglass HWeintraub S Boston Naming Test. Филадельфия, Па-Леа и Фебигер, 1983;

  31.

  Векслер D — Пересмотренная шкала интеллекта взрослых Векслера. Нью-Йорк, Нью-Йорк Харкорт Брейс Йованович 2981;

  32.

  Смит Тест модальностей символов и цифр (SDMT). Ред. Ред. Лос-Анджелес, Калифорнийская западная психологическая служба, 1982;

  33.

  Кендрик DC Когнитивные тесты Кендрика для пожилых людей. Виндзор, Беркшир, Англия NFER-Nelson1985;

  34.Каммингс BJCotman CW Image анализ β-амилоидной нагрузки при болезни Альцгеймера и взаимосвязь с тяжестью деменции. Ланцет. 1995; 3461524-1528Google ScholarCrossref 35.Braak HBraak E Невропатологическая стадия изменений, связанных с болезнью Альцгеймера. Acta Neuropathol. 1991; 82239-259Google ScholarCrossref 36.Braak HBraak E Определение стадии нейрофибриллярных изменений, связанных с болезнью Альцгеймера. Neurobiol Aging. 1995; 16271-284Google ScholarCrossref 37.Binetti GMangi EPadovani ACappa SFBianchetti ATrabucchi M Исполнительная дисфункция при ранней болезни Альцгеймера. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996; 6091-93Google ScholarCrossref 38. Warrington EKJames М.М.ацеевский C WAIS как инструмент диагностики латерализации и локализации. Neuropsychologia. 1986; 24223-239Google ScholarCrossref 39.Гроссман M Дефекты рисования на фотографиях от руки пациентов с повреждениями мозга. Brain Cogn. 1988; 8189-205Google ScholarCrossref 40.Johanson AMGustafson Л.Рисберг J Наблюдения за поведением во время выполнения теста WAIS Block Design Test, связанного с аномалиями регионального церебрального кровотока при органической деменции. J Clin Exp Neuropsychol. 1986; 8201-209Google ScholarCrossref 41.Panchana NABoone КБМиллер BLCummings JLBerman N Сравнение нейропсихологического функционирования при болезни Альцгеймера и лобно-височной деменции. J Int Neuropsychol Soc. 1996; 2505-510Google ScholarCrossref 42.Mendez MFCherrier MPerryman KMPachana NMiller BLCummings JL Лобно-височная деменция против болезни Альцгеймера. Неврология. 1996; 471189-1194Google ScholarCrossref 43.Knopman DSMastric ARFrey WHSung JHРустан T Деменция без отличительных гистологических признаков: обычная дегенеративная деменция, не связанная с болезнью Альцгеймера. Неврология. 1990; 40251–256Google ScholarCrossref 44.Arriagada П.В.Гроудон Дж. Хедли-Уайт ETHyman BT Нейрофибриллярные клубки, но не старческие бляшки, параллельны продолжительности и тяжести болезни Альцгеймера. Неврология. 1992; 42631-639Google ScholarCrossref 45. Gomez-Isla TЦена JMcKeel DMorris JGrowdon JHyman B Глубокая потеря нейронов энторинальной коры второго слоя происходит при очень легкой форме болезни Альцгеймера. J Neurosci. 1996; 164491-4500Google Scholar46.Hyman Б.Т.Марзлофф Карриагада PV Отсутствие накопления старческих бляшек или амилоидной нагрузки при болезни Альцгеймера предполагает динамический баланс между отложением амилоида и его разрешением. J Neuropathol Exp Neurol. 1993; 52594-600Google ScholarCrossref 47.Kanne SMBalota Д.А.Сторандт MMcKeel DW Младший Моррис JC Связь анатомии с функцией при болезни Альцгеймера: нейропсихологические профили предсказывают региональную невропатологию 5 лет спустя. Неврология. 1998; 50979-985Google ScholarCrossref 48.Neilson KACummings BJCotman CW Конструктивная практика при болезни Альцгеймера коррелирует с невритной невропатологией в затылочной коре. Brain Res. 1996; 741284-293Google ScholarCrossref 49.Damasio Арван Хусен GWHyman Б.Т. Отражения избирательности невропатологических изменений при болезни Альцгеймера. Шварц MFed. Модульные дефициты при деменции альцгеймеровского типа. Cambridge, Mass MIT Press, 1990; 83–100Google Scholar 50, Басун Халмквист Оксельман K и другие. Клинические характеристики хромосомной 17-связанной быстро прогрессирующей семейной лобно-височной деменции. Arch Neurol. 1997; 54539-544Google ScholarCrossref 51.Baker MKwok JBJKucera S и другие. Локализация лобно-височной деменции с паркинсонизмом у австралийского родственника хромосомы 17q21-22. Ann Neurol. 1997; 42794-798Google ScholarCrossref 52.Кларк Л.Н.Пуркай PWszolek Z и другие. Патогенетические последствия мутаций в гене тау при паллидопонто-нигральной дегенерации и связанных с ней нейродегенеративных расстройствах, связанных с хромосомой 17. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1998; 2213103-13107Google ScholarCrossref 53.Hutton MLendon CLRizzu п и другие. Ассоциация несуществующих и 5′-сплайс-сайтов мутаций тау-белка с наследственной деменцией FTDP-17. Природа. 1998; 393702-705Google ScholarCrossref 54.Спиллантини MGGoedert Патология белков M Tau при нейродегенеративных заболеваниях. Trends Neurosci. 1998; 21428- 433Google ScholarCrossref .