Что лучше ноотропил или церебролизин: Чем нас лечат: Церебролизин. Куда подложили свинью?

Содержание

Год я пил ноотропил…: olga_srb — LiveJournal

Все годы, что я работаю в должности клинического психолога, я работаю в доказательной медицине, которая предполагает, что каждое клиническое решение основывается на научно доказанных фактах.

Одним из основных принципов доказательной медицины является выбор и назначение только тех методов лечения и лекарственных препаратов, которые подтвердили свою безопасность и эффективность в ходе клинических исследований. Во всем мире клинические исследования считаются обязательным этапом, предшествующим широкому медицинскому применению лекарственного средства или методики, а 20 мая даже стало Международным днем, им посвященным.

Между тем нам нередко приходится сталкиваться с тем, что люди принимают препараты, свободно вращающиеся на отечественном фармацевтическом рынке, целебные свойства которых не доказаны. Пациенты искренне верят в чудодейственные лекарства, которые не проходили клинических исследований, доказывая, что плацебо-эффект живет и здравствует.

Одно из таких сомнительных фармакологических изобретений – ноотропы, которые для повышения привлекательности часто называют «витаминами для мозга». Все знают их славные имена: Винпоцетин, Кaвинтон, Актовегин, Церебролизин, Мексидол, Фенотропил, Ноотропил и проч. Все это -

препараты с недоказанной эффективностью, однако они довольно широко применяются в отечественной неврологической и психиатрической практике.

Почему?

Потому что в медицине прочно укореняется бизнес-принцип: спрос рождает предложение. И каков этот спрос? Кто его формирует?

1.Пациенты, стремящиеся быть активными, сосредоточенными, бодрыми и работоспособными, но не желающие вести для этого «скучный», но здоровый образ жизни, жаждут получить «достаточно одной таблЭтки», которая снимет усталость, восстановит мозговую активность.

2.Пациенты, имеющие очевидные симптомы невротического и/или депрессивного расстройства, боятся принимать антидепрессанты, считая, что те сплошь «вызывают привыкание», а вот «витамины» они готовы глотать годами.

3.Те, кому в результате действия плацебо-эффекта «помогли» ноотропы, охотно популяризируют свой жизненно-лечебный опыт, не стесняясь сообщать о факте приема таких препаратов (сказать «я принимал нейролептики» решается не каждый).

Вот так: каков «спрос» - таково и предложение.

Фарминдустрия заинтересована в скорейшей реализации товара, и потому сейчас рекомендуемые дозировки тех же препаратов, которые выпускались и назначались в советский период, странным образом возросли.

Резюмирую сказанное: если препарат «помогает» по механизму плацебо-эффекта, то это неплохо, но я уверена, что пациенты имеют право знать, что ноотропы – препараты с недоказанной эффективностью.

Вы готовы принимать «пустышки»?

ЦЕРЕБРОЛИЗИН или НООТРОПИЛ 💊 что лучше

ЦЕРЕБРОЛИЗИН

НООТРОПИЛ

ЦЕРЕБРОЛИЗИН


Имя: Корнякова Светлана
Отзыв: Да что тут и говорить не надо ничего, это супер классное лекарство, мне кажется его всем можно ставить и больным и здоровым. Память, реакция, да вообще с первого укола в вену жизнь налаживается и все делаешь и соображаешь быстрее всех. Так кажется, что это чувствуют окружающие, имеется ввиду твое преимущество над ними.


Имя: ёж
Отзыв: препарат отличный!!!!!


Имя: татьяна генералова
Отзыв: нам 10мес.были у невролога,ей непонравилось что ребёнок невстаёт на полную ногу,назначила цереброзилин. а я вот боюсь както лишний разколоть ребёнку какие то препораты.может кто подскажет есть ли необходимость в этом ЦЕРЕБРОЛИЗИНЕ.


Имя: T [email protected]
Отзыв: нам 10мес.были у невролога,ей непонравилось что ребёнок невстаёт на полную ногу,назначила цереброзилин. а я вот боюсь както лишний разколоть ребёнку какие то препораты.может кто подскажет есть ли необходимость в этом ЦЕРЕБРОЛИЗИНЕ.


Имя: Юра Троянов
Отзыв: Лекарство действительно хорошее! Я почувствовал себя полноценным человеком, буквально после второго укола!!


Имя: Алексей Чирков
Отзыв: Ребёнку три месяца,назначили Церебролизин стоит колоть или нет.


Имя: Наталья Павлова
Отзыв: У ребенка раннего возраста до 4-5 лет может резвиться косоглазие


Имя: Ирина Кухарчик
Отзыв: скажите пожалуйста, есть ли у детей нам 1 год побочные реакции на этот препарат. я прочитала девушка пишет про косоглазие, что-то страшно??


Имя: Аня Кабдрахиева
Отзыв: лекарствоРебёнку три месяца,назначили Церебролизин стоит колоть или нет.


Имя: Марат Мавлянов
Отзыв: моей жене врач посоветовал при климаксе принимать 1 мл в день и так 30 дней.а мы тут прочитали что это от другово!Кому верить?Посоветуйте!!!


Имя: Евгения
Отзыв: у меня после операции памяти совсем не стало!не подскажете в каких дозах его колоть нужно??


Имя: Светлана Ковалевская
Отзыв: Этот препарат не вводят при эпилепсии(когда бы этот приступ не произошел-хоть 20 лет назад).Читайте внимательно аннотацию!


Имя: игорь анненков
Отзыв: стоит ли пройти курс лечения церебролизина при атксии мозжечка


Имя: Надежда Вероника
Отзыв: Я колола Церебролизин в/в № 10, по 10 мл, в связи с ЧМТ, на протяжении многих лет, 1 раз в году. После последнего применения — прожила неделю, далее начался ад!!!! состояние резко ухудшилось, и уже 6 месяцев мне ничем помочь не могут, была парализация 2х сторонняя( 2 ноги, 2 руки, лицо), спасли, но общее состояние ( голова) совсем плохо. Невролог не может уже ничего посоветовать, ищу в нете сама, и советуюсь с ним.


Имя: yyywoman
Отзыв: У отчима случился инсульт и ему назначили курс ноотропов. Врач сказал купить или церебролизин или целлекс. Может кто-то подсказать, что лучше из этого купить?


Имя: Нирида Ставрополева
Отзыв: У отчима случился инсульт и ему назначили курс ноотропов. Врач сказал купить или церебролизин или целлекс. Может кто-то подсказать, что лучше из этого купить?


Имя: Ольга Дацева
Отзыв: У отчима случился инсульт и ему назначили курс ноотропов. Врач сказал купить или церебролизин или целлекс. Может кто-то подсказать, что лучше из этого купить?


Имя: yyywoman
Отзыв: А в чем собственно разница между церебролизином и целлексом? ведь оба препарата-это ноотропы, которые влияют на работу головного мозга…


Имя: Ольга Дацева
Отзыв: Да, оба они ноотропы. И оба работают. Но.. как бы это сказать… целлекс-это новый современный препарат, а церебролизин, мягко говоря устаревший.


Имя: Арыстан Балталы
Отзыв: помогает ли этот препарат после алкогольной интоксикации


Имя: Еликонида Устинова
Отзыв: Мне кажется — если бы церебролизин был в таблетках — его бы популярность была в разы выше. Уколы менее приятны, но более эффективны конечно. Мне помогли при сильнейших головных болях.


Имя: Полимерка Икатова
Отзыв: Мама живёт с деменцией четвёртый год. Изначально ставили уколы по 10 мл, сейчас дозировка увеличилась до 20 мл. Конечно, от забывчивости не помогает, но можем оставлять маму одну дома, не переживая, что что то случиться.


Имя: Елизавета Грецкая
Отзыв: Церебролизин назначили маме после инсульта — эффект слабый. Речь и координация движений начали заметно восстанавливаться после уколов кортексина.


Имя: Оксана Крутова
Отзыв: Для ликвидаций последствий инсульта маме прописали церебролизин. Я заметила, что уколы вызывают головокружение, бессонницу, одышку. Врач поменял препарат на другой ноотроп – кортексин. Пока не вижу побочных действий. Небольшие улучшения есть, но врач советует проколоть кортексин повторно, через 3 месяца.


Имя: Веренея Париловкина
Отзыв: У мужа была травма затылочной части головы. В последствии мучался от сильных головокружений. Пока один невропалог не назначил Церебролизин. Проставил его внутривенно (доза была 10 мл за раз) и забыл о своем недуге. Правда не в начале лечения это случилось, а после завершения.


Имя: Елена Гришаева
Отзыв: Попала в аварию ( занесло на скользкой дороге), результат: разбитая машина и сильная травма головы. В больнице быстро поставили на ноги. Ставили как раз внутривенно церебролизин вначале по 20 мл, а потом курсом по 10 мл. Через 2 недели уже дома была. Ничего не беспокоит по сей день.


Имя: Анастасия Малинина
Отзыв: Нам врач в областной назначил все то же самое, но вместо церебролизина– кортексин, по его словам он больше подходит деткам и в нашем случае особенно. Я довольна эффектом: сын стал внимательнее, спокойнее, играет сам с собой, не орет постоянно, а только, когда голодный, результат лечения однозначно есть.


Имя: Милана Байлиева
Отзыв: У моей любимой мамы Альцгеймер. Из выписанных препаратов, только церебролизин тормозит развитие болезни. Уже 2 года состояние не ухудшается. И какихлтбо побочных эффектов у нее не вызывал.


Имя: Ebony Cooper
Отзыв: «Посчастливилось» получить травму головы серьезную. Лечение проходила церебролизином. Препарат не особо дорогой, но очень действенный. Проставила 2 курса. Первый длился 20 дней по 10 мл, второй с такой же дозировкой, но уже 10 дней. Побочных нет. Самочувствие после лечения замечательное.


Имя: Люба Величко
Отзыв: кто слышал ,что церебролизин делают в голову(за ушами и в обл затылка)знакомая говорит что ей врач делает именно так?

НООТРОПИЛ


Имя: Акилина Рахматуллинa
Отзыв: помогает ли ноотропил улучшить память? После перенесенного стресса стала забывать элементарные вещи, врач прописал по таблетке в день попить неделю-две, у кого-то было улучшение после этого препарата?


Имя: Администрация с.Чири-Юрт
Отзыв: помогает ли ноотропил улучшить память? После перенесенного стресса стала забывать элементарные вещи, врач прописал по таблетке в день попить неделю-две, у кого-то было улучшение после этого препарата?



Сравнение цен на ЦЕРЕБРОЛИЗИН и НООТРОПИЛ

💡 Если вы не нашли ответ на интересующий вас вопрос в сравненительных отзывах о препаратах ЦЕРЕБРОЛИЗИН или НООТРОПИЛ, то обязательно посмотрите отзывы о аналогичных лекарственных препаратах, сравнения ЦЕРЕБРОЛИЗИН и НООТРОПИЛ с другими похожими по действию лекарствамии и инструкции по применению, представленные ниже. Возможно вы найдете для себя препарат лучше чем НООТРОПИЛ или ЦЕРЕБРОЛИЗИН.

⚠️ Информация представлена в ознакомительных целях и не должна являться основанием для принятия решения о целесообразности приема ЦЕРЕБРОЛИЗИН или НООТРОПИЛ. Не занимайтесь самолечением! Перед применением препарата НООТРОПИЛ или ЦЕРЕБРОЛИЗИН обязательно проконсультируйтесь с врачом!


Инструкции по применению препаратов ЦЕРЕБРОЛИЗИН и НООТРОПИЛ и сравнение с другими аналогичными лекарствами

Кавинтон - забота о сосудах головного мозга

Ежегодно отмечается неуклонный рост количества сосудистых заболеваний головного мозга. Уже сегодня такие заболевания — вторая ведущая причина в структуре общей смерт­ности населения, уступающая лишь ишемической болезни сердца и значительно опережающая онкологическую патологию. Около 6 млн людей ежегодно умирает в результате мозгового инсульта (ВОЗ, 2005). Инсульт является ведущей причиной тяжелой инвалидизации трудоспособного населения. Из пациентов, перенесших инсульт, до 80% остаются инвалидами разной степени, полностью не восстанавливаются — 30%, а 20% нуждаются в постороннем уходе (Чуканова Е.И. и соавт., 2002). При этом инсульт накладывает особые обязательства на членов семьи больного и ложится тяжелым социально-экономическим бременем на общество. По данным ВОЗ, совокупная стоимость прямых и непрямых расходов на одного больного инсультом составляет приблизительно 4–5% всех затрат на здравоохранение. Непрямые расходы, связанные, например, с трудовыми потерями, не поддаются подсчету, значительно превышая прямые издержки.

Становится очевидным, что основные усилия должны быть сосредоточены на профилактике инсульта. И профилактические мероприятия необходимо начинать как можно раньше. Если в предыдущие годы атеросклероз мозговых сосудов считался типичным проявлением старения, то в последнее время отмечается развитие атеросклеротической патологии у людей более молодого возраста. Поэтому своевременное лечение, направленное на нормализацию обменных процессов в нейронах мозга и мозговых сосудах, играет решающую роль в профилактике и торможении развития цереброваскулярной патологии. И не стоит далеко ходить в поисках эффективного средства с благоприятным профилем безопасности. Такой препарат хорошо известен специалистам уже около 30 лет. КАВИНТОН (винпоцетин) синтезирован специалистами компании «Рихтер Гедеон рт.» в 70-х годах XX века. Препарат прошел свыше 100 экспериментальных и клинических исследований с участием десятков тысяч пациентов. Эти исследования проводились во многих странах мира. В результате были выявлены значительные преимущества препарата перед многими традиционно использующимися лекарственными средствами.

КАВИНТОН (этиловый эфир аповинкаминовой кислоты) является производным винкамина (метилового эфира винкаминовой кислоты), алкалоида барвинка (Vinca мinor L.). Фармакологическое действие КАВИНТОНА всесторонне изучалось во многих научных лабораториях и клиниках Европы, Азии, Северной Америки (Akopov S.E. et al., 1992; Bonoczk P. et al., 2000; Horvath S., 2001, и др.).

Достоверно установлено, что КАВИНТОН:

  • оказывает сосудорасширяющее воздействие на сосуды головного мозга. При этом препарат нормализует гемодинамику в сосудах крупного и среднего калибра, а также в зонах артериовенозного кровотока, нормализует тонус артерий и вен;
  • обладает гемореологической активностью, повышая деформируемость эритроцитов, снижая вязкость крови, агрегационную активность эритроцитов и тромбоцитов, замедляя синтез катехоламинов и АТФ;
  • оказывает протекторное действие на ткани мозга, влияя на нормализацию метаболизма мозговой ткани, усиливает аэробный гликолиз в мозгу, улучшает усвоение кислорода в мозговой ткани;
  • влияет на сосудистую стенку, снижая адгезивную активность стенки сосуда за счет предупреждения и/или устранения кальцификации артерий;
  • обладает антиоксидантными свойствами, сравнимыми по эффективности с референтным антиоксидантом — витамином Е.

Особенность механизма действия препарата КАВИНТОН состоит в том, что он способен одинаково воздействовать на три патологических звена, характерных для развития мозговой недостаточности: расстройства мозгового обмена, кровотока и микроциркуляции. Таким образом, КАВИНТОН — это, с одной стороны, прицельный вазодилататор сосудов головного мозга, не вызывающий синдрома обкрадывания, а с другой — препарат, улучшающий метаболизм клеток головного мозга.

Будучи оптимизатором мозгового кровообращения, регулирующим тонус мозговых сосудов, КАВИНТОН дает отчетливый положительный эффект при лечении различных типов дистоний. Поиск эффективных методов лечения и профилактики заболеваний вегетативной нервной системы и, в частности, синдрома вегетативной дистонии (СВД), является в настоящее время одним из важных направлений: вегетативная нервная система играет важную роль в регуляции физиологических функций организма (обеспечение нейросоматических и нейроэндокринных взаимоотношений, физической и психической деятельности, поддержание гомеостаза и участие в стрессорных реакциях), а также широкой представленностью СВД в структуре цереброваскулярных заболеваний. КАВИНТОН продемонстрировал выраженное лечебное действие у пациентов с СВД при нарушениях в психоэмоциональной сфере, наличии общемозговых симптомов, способствуя регрессии субъективных проявлений заболевания (Шпрах В.В. и соавт., 2004). Под влиянием препарата повышалась толерантность к умственным, физическим и эмоциональным нагрузкам, снижалась метеочувствительность и улучшалось качество жизни. Результаты как экспериментальных исследований, так и длительных наблюдений пациентов, принимавших КАВИНТОН в форме таблеток, свидетельствуют о замедлении прогрессирования церебрального атеросклероза (Yasui M. et al., 1989; Akopov S.E. et al., 1992), что имеет огромное значение для профилактики сосудистых заболеваний головного мозга как у лиц молодого и среднего возраста с начальными проявлениями атеросклероза, так и у пожилых.

Важнейшей стороной характеристики препарата КАВИНТОН является его благоприятный профиль безопасности, подтвержденный результатами многочисленных исследований (Thal L.J.1989; Nagy Z. et al., 1998; Суслина З.А. и соавт., 2002). Побочные эффекты возникают редко, практически не отмечено отрицательного взаимодействия с другими препаратами. КАВИНТОН также не влияет на способность управлять транспортными средствами и работать с техническими устройствами, что в ряде случаев играет первостепенную роль при выборе препарата пациентами, ведущими активный образ жизни.

Следует особо подчеркнуть необходимость достаточно длительного приема КАВИНТОНА для достижения желаемого эффекта. Еще одно преимущество КАВИНТОНА — наличие двух лекарственных форм — таблетки и раствор для инъекций. Кроме того, таблетированная форма представлена в двух видах: КАВИНТОН таблетки по 5 мг, № 50 и КАВИНТОН ФОРТЕ таблетки по 10 мг, № 30 и № 90. Более высокая доза активного действующего вещества в препарате КАВИНТОН ФОРТЕ способствует поддержанию постоянной концентрации препарата в крови, повышению его эффективности, расширяет возможности для индивидуального подбора дозы, а также повышает комплаентность больных.

Кроме того, назначение препарата КАВИНТОН позволяет удовлетворить запросы определенной — немалочисленной — категории потребителей, негативно относящихся к лечению синтетическими или химически модифицированными препаратами и предпочитающих использование природных средств растительного происхождения при любой форме патологии. КАВИНТОН в полной мере соответствует упомянутым требованиям.

Важен также фармакоэкономический аспект применения КАВИНТОНА. Результаты фармакоэкономических исследований свидетельствуют об удачном соотношении стоимость/эффективность применения КАВИНТОНА по сравнению с другими видами терапии. Это обусловлено высокой эффективностью препарата, незначительной частотой развития побочных эффектов и осложнений, хорошей переносимостью (в том числе и у пациентов старших возрастных групп), а также сравнительно невысокой стоимостью препарата (Чуканова Е.И. и соавт., 2002). Кроме того, назначение одного препарата с комплексным, многосторонним действием позволяет избежать в данном случае неоправданной полипрагмазии, что оказывается в ряде случаев менее затратным для пациента и снижает риск развития побочных реакций.

Выбор препарата КАВИНТОН терапевтами, неврологами, семейными врачами и другими специалистами более 40 стран мира для эффективного лечения больных с цереброваскулярной патологией связан с особенностями его действия:

  • избирательностью и комплексностью действия на центральную нервную систему;
  • мягким терапевтическим эффектом (отсутствие «синдрома обкрадывания», влияния на системную гемодинамику, взаимодействия с другими препаратами и кумуляции) и хорошей переносимостью даже при длительном лечении.

Благодаря своим свойствам КАВИНТОН стал одним из классических лекарственных средств, используемых современными врачами и пациентами, которые на личном опыте убедились в высокой эффективности этого препарата в лечении и профилактике цереброваскулярной патологии. Применение КАВИНТОНА существенно расширяет рамки эффективной ноотропной и вазотропной терапии, а также реальные возможности профилактики возрастных изменений мозга. КАВИНТОН — забота о сосудах головного мозга смолоду!

Олег Мазуренко

Неэффективные лекарства: взгляд клинического фармаколога

АННОТАЦИЯ

В обзоре рассматриваются проблемы неэффективности/эффективности лекарств с привлечением литературных и собственных наблюдений. Большое внимание уделено проблеме плацебо-эффекта. Приводятся сведения о вкладе плацебо-эффекта в конечный фармакотерапевтический эффект антиангинальных, антидепрессивных, противосудорожных препаратов, а также валокордина и корвалола. В качестве примеров выбраны фенибут, кавинтон, иммуномодуляторы и ноотропы. Рассмотрена поучительная история создания ноотропного и транквилизирующего препарата фенибут, в основе которого лежит простая и замечательная идея структурного сходства с ГАМК. Кавинтон является не только средством для улучшения мозгового кровотока и метаболизма, но еще и обладает собственными противосудорожными свойствами, а также способностью усиливать действие традиционных противоэпилептических препаратов. При использовании иммуномодуляторов необходимо тщательно взвешивать показания к клиническому применению, поскольку "раскачка" иммунной системы не исключает в дальнейшем развития онкологической патологии. Рассматриваются проблемы и побочные реакции, возникающие при использовании пептидных препаратов и аминокислот. В частности, проблемы связанные с оценкой фармакокинетических параметров и проницаемостью через ГЭБ. Подчеркивается сложность проблемы и необходимость тщательного анализа всех доступных сведений о лекарственном препарате, прежде чем прикреплять к нему ярлык "неэффективности".

ABSTRACT

The review considers the problems of inefficiency / effectiveness of drugs with the involvement of literary and personal observations. Much attention is paid to the placebo effect. Data on the contribution of the placebo effect to the final pharmacotherapeutic effect of antianginal, antidepressant, anticonvulsants, as well as valocordin and corvalol are presented. Examples are Phenibutum, Cavinton, immunomodulators and nootropics drugs. An instructive story of the creation of a nootropic and tranquilizing drug, Phenibut, is based on a simple and remarkable idea of ​​structural similarity with GABA. Cavinton is not only a means to improve cerebral blood flow and metabolism, but also has its own anticonvulsant properties, as well as the ability to enhance the action of traditional antiepileptic drugs. When using immunomodulators, it is necessary to carefully weigh the indications for clinical use, since the "buildup" of the immune system does not exclude the development of oncological pathology in the future. The problems and side reactions that occur when using peptide drugs and amino acids are considered. In particular, the problems associated with the assessment of pharmacokinetic parameters and permeability through the BBB. It emphasizes the complexity of the problem and the need for a thorough analysis of all available information about the medicinal product, before attaching a label of "inefficiency" to it.

 

Ключевые слова: неэффективные лекарства, плацебо, фенибут, кавинтон, иммуномодуляторы, ноотропы.

Keywords: ineffective drugs, placebo, phenibutum, cavinton, immunomodulators, nootropics.

 

Ко мне неоднократно обращались врачи с просьбой дать разъяснения по поводу "неэффективных" лекарств. Просмотрел информацию в Интернете. Впечатление удручающее. Список неэффективных лекарств составлен кем попало  и с весьма примитивным анализом. Этот список "кочует" из одной публикации в другую практически без изменений, но с тенденцией к нарастанию. Ссылки идут на PubMed и Cochrane Reviews, якобы как на самые надежные источники с позиций доказательной медицины. В свое время я пытался оценить некоторые противоэпилептические препараты, опираясь на Cochrane Reviews. И ничего не понял. У меня при лечении нескольких сотен больных с использованием терапевтического мониторинга получались совсем неплохие результаты [3,4], а Cochrane Reviews доказывали с помощью мета анализа, что пользы от терапевтического мониторинга нет никакой [23]. Вот и получается, что не всегда можно доверять  Cochrane Reviews.

Известный и авторитетный доктор Мясников на своем сайте приводит список лекарств с недоказанной эффективностью (111 наименований). Просто приводит и все. В общем, просмотр нескольких десятков сайтов ничего не прояснил. Доказательной базы с точки зрения профессионала никакой. Зато неэффективных лекарств – море разливанное.

Теперь о неэффективных лекарствах – пользы от них вроде нет. Но есть плацебо эффект, значит, польза есть? Сомневающимся и желающим поглубже ознакомиться с проблемой, могу порекомендовать монографию проф. Лапина Изяслава Петровича [8], одного из авторитетнейших психофармакологов СССР, России и не только[1].

Процитирую некоторые фрагменты из книги: "меня, врача, нередко спрашивают про магов, колду­нов и их коллег: «Они действительно помогают?» Ожида­ют обычно отрицательного ответа. Удивляются ответу: «По­могают». Иногда добавляю: «И глоток воды помогает. И одно доброе слово помогает». Медикам отвечаю, добав­ляя: «И плацебо помогает. Еще как!».

Что такое "плацебо"? Происхождение слова относят к латинскому переводу Библии [22], где оно обозначало предмет или явление, которое нра­вится, приносит удовольствие (от латинского placeo — нравиться, быть довольным). В профессиональном жаргоне, действительно, "плацебо" и "пустышка" используются как синонимы. Все, что мы знаем о кажущихся чудеса­ми мощных плацебо-эффектах, восстает против называ­ния плацебо пустышкой. Одним из наиболее признанных опреде­лений "плацебо" является следующее [22]: "Плацебо — любой компонент лечения, который на­меренно используется ввиду его неспецифического, психо­логического или психофизиологического действия или ко­торый используют ради его ожидаемого, но неизвестного больному и врачующему, направленного неспецифическо­го влияния на больного, симптом или болезнь". Несколько примеров из книги [8].

Урежение и облегчение приступов стенокардии — один из "классических" примеров положительного пла­цебо-эффекта. Величина плацебо-эффекта коле­балась в значительных пределах, составляя в среднем 35-40%. В ряде случаев плацебо-эффект превосходил у тех же больных действие известных антиангинальных лекарств[2].

Антидепрессивный плацебо-эффект колеблется от 30 до 40% случаев; у больных с более короткими и менее глубокими эпизодами он может достигать 50% и быть практически неотличимым от наиболее эффективных антидепрессантов [14]. В целом, улучшение наступает на фоне плацебо у примерно одной трети депрессивных больных, в процессе приема антидепрессантов у примерно двух третей[3].

Цитата из книги [8]: "ко мне неоднократно обращались пожилые люди, иног­да в очень преклонном возрасте, бывшие сограждане, уже много лет живущие в США, Израиле, Германии, с просьбой прислать... валокордин и корвалол[4], которые раньше «от­лично помогали». Не принималось во внимание, что «раньше» — это двадцать и больше лет тому назад, когда они были намного моложе и здоровее, и им помогали многие лекарства, даже сравнительно «легкие». Старания родных и местных медиков убедить, что сейчас можно применить современные лекарства, которые значительно эффективнее валокордина и корвалола, оказывались тщетными, тем бо­лее, что новейшие современные препараты действительно не помогали просившим эти два «проверенных и верных» лекарства. Не имели успеха и попытки заменить валокор­дин комбинациями его действующих начал — фенобарби­тала и этилбромизовалерианата — с добавлением мятного и хмелевого масел. Нужны были «старые» валокордин или корвалол. Когда же им доставляли «их» лекарства, они их принимали с большим удовольствием и надеждой на быс­трый успех. Оба лекарства продолжали помогать, как было много-много лет тому назад".

Уже к 1991 году накопилось 14 сообщений об оценке плацебо-эффекта у 204 больных эпилепсией в процессе двойного слепого контроля эффективности противосудорожных препаратов [15]. Обна­ружено, что плацебо-эффект составляет половину эффекта противосудорожных препаратов. У больных с большими припадками и кратковременной потерей сознания не обна­ружили различий в эффективности препаратов и плацебо[5].

Для анализа из обширного списка "неэффективных" препаратов, мной выбраны фенибут, кавинтон, иммуномодуляторы и ноотропы.

Фенибут

Это отечественный препарат ноотропного и транквилизи­рующего действия, в создании которого проф. Лапин принимал участие в начале 60-х годов. Фенибут структурно очень похож на гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). Дальше цитирую из книги [8]: "идея о подражании ГАМК, медиатору торможе­ния, оставалась исключительно притягательной, тем бо­лее, что лавинообразно нарастал поток информации о роли ГАМК в функциях ЦНС. ГАМК не проникает в мозг[6]. Надо исправить этот дефект. И мы поняли, что необходи­мо повысить проникновение ГАМК в мозг. Надо повы­сить ее растворимость в липидах (основной среде мозго­вой ткани). Был известен прием, как это сделать, и мы им воспользовались. Липидорастворимость повышается введением в молекулу фенильного кольца. Мы обрати­лись к химикам-синтетикам с кафедры органической химии, руководимой профессором В. В. Перекалиным, Педагогического института им. А. И. Герцена с просьбой предоставить нам какое-нибудь фенильное производное ГАМК, лучше, как мы ожидали, бета-фенильное произ­водное, то есть иметь фенильное кольцо в бета-положе­нии ГАМК. Так был получен фенибут (сначала назы­вался «фенигама») — препарат принципиально нового типа действия.

 

Рис. 1. Структура ГАМК и фенибута. logP – индикатор гидрофильности/липофильности. Чем он меньше или имеет отрицательные значения, тем более препарат гидрофилен и, соответственно, менее липофилен. Видно, что фенибут более липофилен в сравнение с ГАМК.

 

Препарат был впервые исследован фар­макологически в лаборатории психофармакологии, кли­нически — в отделениях Института им. В. М. Бехтере­ва. Здесь он получил путевку в жизнь. Фенибут проникает в мозг, и это проявляется его разнообразными центральными фармакологическими эффектами. Самым неожиданным в истории фенибута оказалось то, что он не оказывал противосудорожного действия на животных, несмотря на достижение основ­ной цели — проникновения в мозг. Но транквилизиру­ющее и ноотропное действие у него обнаружили. Про­стые, на первый взгляд, вопросы (подражание действию ГАМК, проникновение в мозг) превратились, как обыч­но бывает по мере расширения и углубления исследова­ний, в сложные проблемы: спектр психофармакологи­ческой активности, соотношение мозговых структур, вовлеченных в механизм действия, экстраполяция экс­периментальных данных на клинический уровень и мно­гие другие. Самый длинный путь проделал фенибут в космос, где стал од­ним из основных средств аптечки космонавтов благода­ря своему стабилизирующему эмоциональное состояние и ноотропному действию".

Сомневающимся рекомендую почитать отзывы практикующих врачей, их в Интернете достаточно и почти все дают ему позитивную оценку. От себя добавлю, что препарат малотоксичен, возможно, из-за структурного сходства с ГАМК – естественного тормозного медиатора в мозгу человека и потому вреда организму практически не наносит.

Кавинтон

Он тоже попал в разряд неэффективных лекарств. Поскольку я посвятил этому препарату несколько лет и, как мне кажется не зря, позволю дать некоторые пояснения. В экспериментах препарат оказывал противосудорожное действие, причем, мы использовали стандартные модели общепризнанные в мировой научной практике. Препарат эффективно защищал крыс от электрошоковых судорог, а в комбинации с традиционными антиконвульсантами кавинтон заметно усиливал их противосудорожное действие. Наиболее эффективными оказались его комбинации с фенобарбиталом и карбамазепином [7]. Основой противосудорожного эффекта кавинтона является его вмешательство в нейромедиаторный обмен. Острое (т.е. однократное) введение кавинтона вызывало достоверное повышение уровня норадреналина, серотонина, 5-гидроксииндолуксусной кислоты и ГАМК в мозгу крыс, тогда как концентрация дофамина не изменялась. При хроническом (т.е. многократном) введении эти тенденции сохранялись, за исключением серотонина, уровень которого снижался до исходных значений, уровень же его основного метаболита – 5-гидроксииндолуксусной кислоты – оставался повышенным.

В клинических испытаниях кавинтон (0.5-1 мг/кг) в качестве средства add-on-терапии к базовым противоэпилептическим препаратам, улучшал состояние у 38% пациентов. Надо отметить, что "противосудорожные" дозы заметно выше суточных, рекомендованных для лечения сосудистых церебральных заболеваний – 15-20 мг/сутки (для человека весом 70 кг, это 0.2-0.3 мг/кг). В тот период, а это было 25-30 лет назад, мы не имели возможности оценить фармакокинетику кавинтона, но в экспериментах мы выяснили, что помимо собственного защитного действия от судорог, кавинтон способен увеличивать концентрацию фенобарбитала в мозговой ткани примерно на 20% (экспериментальные данные) [6].        

Несомненным достоинством кавинтона является его высокий терапевтический индекс и соответственно редкое развитие побочных эффектов, которые мы зарегистрировали у 2.8% больных. Один из наших пациентов, желая поскорее вылечиться от эпилепсии, принял за день 50 таблеток (250 мг) и на следующий день еще столько же. После чего пришел к нам попросить еще таблеток. Нашему изумлению не было предела, поскольку никаких побочных реакций у него не было. Этот факт обнадежил нас перед испытаниями кавинтона на новорожденных, перенесших внутричерепную мозговую травму. Потому разовая доза при в/в введении составила 1 мг/кг, а суточная 8-10 мг/кг. Оценивали как ближайшие, так отдаленные последствия включения кавинтона в схемы традиционной терапии. Особенно показательны результаты обследования детей через 1 год, когда был отмечен отчетливый превентивный эффект кавинтона в отношении судорожного синдрома. Если в контрольной группе он имелся у 4 (44%) детей, а судорожная готовность у 3 (33%), то в основной группе судорожного синдрома не было ни в одном случае, а судорожная готовность отмечена только у 1 (5%) ребенка [5]. Эти данные вошли в несколько изданий известного справочника Машковского "Лекарственные средства".

Что касается публикаций по кавинтону в PubMed, то их насчитывается 722 (наши там тоже есть) и отнюдь не все они малозначащие, как уверяют некоторые писатели из Интернета. Недавно выпустили кавинтон форте в таблетках по 10 мг. На мой взгляд, и этого мало, можно было бы по 20 или 25 мг и в такой же дозировке инъекционные формы.

Это я написал то, в чем более или менее разбираюсь, т.е. в нейрофармакологии и в чем принимал личное участие. Дальше выскажу субъективное мнение о некоторых других лекарственных препаратах.

Иммуномодуляторы

Гуморальный иммунитет реализуется с помощью В-лимфоцитов. Клеточный иммунитет реализуется с помощью фагоцитов и Т-лимфоцитов. Гуморальный ответствен за уничтожение бактерий. Клеточный иммунитет оказывает противовирусное, противогрибковое, противоопухолевое действие, надежно защищает организм от проникновения паразитов. Именно клеточный иммунитет принимает активное участие в отторжении разных чужеродных тканей, также в разных видах аллергических реакций.

Если иммунитет активировать (вакцинами, инфекционной болезнью), то за фазой стимуляции следует гораздо более продолжительная фаза угнетения. Опасность в том, что такая периодическая "раскачка" иммунной системы имеет непредсказуемые последствия, особенно по риску развития онкологии и, особенно, в отдаленном периоде. Через много лет, когда о вмешательстве в иммунитет (фармакологические препараты, вакцинация) все давно забыли, не исключается развитие злокачественных опухолей (я неспроста выделил противоопухолевое действие жирным курсивом). Изучение отдаленных последствий фармакологического вмешательства в иммунную систему практически никто не исследовал и справедливости ради надо сказать, что это является необычайно трудной задачей. В соответствии со здравым смыслом, "раскачка" иммунной системы в первую очередь может осложниться заболеваниями крови, например, лейкозами, поскольку кровь это самая активная и постоянно обновляемая ткань и потому самая уязвимая. Потому я с большой осторожностью отношусь к фармакологической интервенции в иммунную систему.

К настоящему времени создано достаточно много препаратов (иммуносупрессоры) и вакцин для лечения онкологических больных, но однозначных и убедительных результатов пока немного. Хотя направление, несомненно, перспективное.

Пожалуй, нигде в мире нет такого разнообразия препаратов, вмешивающихся в иммунную систему – активаторы, модуляторы, супрессоры – несколько десятков наименований. Зачем такое разнообразие – непонятно. Если уж есть желание подкорректировать иммунитет, то вполне достаточно было бы 2-3 наименований, но действительно эффективных. К тому же оценить состояние иммунной системы по лабораторным показателям задача непростая (трактовка результатов сложна и неоднозначна, особенно когда оценивается много показателей). По клиническим признакам тоже не всегда удачно получается, поскольку сильно влияет субъективный фактор.

Уверяют, что тималин[7] и эпиталамин[8]  улучшают показатели сердечнососудистой, эндокринной иммунной и нервной систем, гемостаза и метаболизма [11]. В экспериментах эти и другие пептиды увеличивали продолжительность жизни мышей на 30-40%, а у людей комбинация тималина и эпиталамина снижала уровень смертности в 4,1 раза по сравнению с контролем [11]. Результаты проведенного исследования позволили сделать вывод о том, что тималин и эпиталамин являются высокоэффективными геропротекторами и, несомненно, должны использоваться в медицинской и социальной практике в качестве средств сохранения здоровья и профилактики возрастной патологии у лиц старше 60 лет для увеличения активного периода жизни. Результаты, конечно, интересные, но неплохо бы подтвердить эти результаты многоцентровыми независимыми исследованиями. И уточнить вклад плацебо-эффекта.

Указанные препараты лишены побочных эффектов, как уверяют заинтересованные исследователи, но любой фармаколог знает, что не существует лекарств, полностью лишенных побочных эффектов. Мы наблюдали развитие судорожных синдромов у 8 детей в возрасте от 1 года до 7 лет, получавших кортексин[9] и эпиталамин. Причем, именно в связи с приемом этих препаратов, поскольку судороги развивались через 1-2 дня после начала терапии. Хотя заинтересованные авторы уверяют, что он обладает противосудорожным действием [12]. И в PubMed обнаружилось 3 публикации (cortexin and seizures) из России об эффективности кортексина при эпилепсии (одна экспериментальная и две клинические). Информации о проникновении кортексина и эпиталамина через ГЭБ найти не удалось.

Еще страшнее ситуация с прививками АКДС. В период с 1988 по 1998 мы наблюдали 15 детей в возрасте до 1 года в Областной Детской Клинической Больнице г. Читы. У них развились судороги, у некоторых неоднократные, в тот же или на следующий день после вакцинации. Впоследствии у 4 из 15 детей развилась настоящая эпилепсия, требующая постоянного лечения. В литературе также описаны случаи возникновения инфантильного спазма после противокоревой прививки вакциной, содержащей целые микробные клетки [20].

У меня накопилось много вопросов по пептидным препаратам: а как определяли эффективную дозу? Какие у них фармакокинетические параметры? Например, даже в учебнике биохимии под редакцией Северина приводятся данные о t1/2  некоторых пептидов (АКТГ, инсулин и пр.). Так вот, период полувыведения в пределах 3 – 25 мин. А дальше что? Организм свободен от пептидов или куда они деваются вообще? Проходят ли через ГЭБ, кто-нибудь это исследовал и есть ли принципиальная возможность такого анализа? Как устанавливались интервалы между введениями при курсовом применении, если они должны быть сопоставимы с величиной t1/2.Тогда получается, что их надо чуть ли непрерывно лить в организм? Потому есть определенные сомнения в ноотропных свойствах кортексина и не только. Буду благодарен, если кто-нибудь доброжелательно прояснит ситуацию.

Ноотропы

Ноотропил (пирацетам) структурно сходен с ГАМК, проходит через ГЭБ.

Хотя как проходит? Он еще более полярен, чем ГАМК (logP:-1.73)! Однако с учетом приличных дозировок – 1200-4800 мг в сутки – не исключено попадание части препарата в мозг. Другой препарат – дипептид ноопепт (N-phenylacetyl-L-prolyglycine ethyl ester, logP: 0.54) принимают в дозах 10-30 мг, а t1/2 его 30-60 мин. Т.е. его эффективная доза примерно в 1000 раз меньше в сравнение с пирацетамом [9].

Глицин или аминоуксусная кислота (logP: -1.39) через ГЭБ не проходит. Возможно, частичное проникновение при использовании больших доз сублингвально, например, при лечении ишемического инсульта [16]. Лечение глицином 1-2 г/день сопровождалось тенденцией к снижению смертности в течение 30 дней, т.е. благоприятный клинический эффект минимален. Возможно, из-за недостаточной дозы. При лечении шизофрении глицин применяли в дозах 0.4-0.8 г/кг/сутки или примерно 30-60 г/сутки. Только в этом случае уменьшалась негативная симптоматика. Критический уровень глицина в плазме необходимый для достижения терапевтического эффекта составил 600-1000 mM, что значительно выше нормальной концентрации в 200 mM [18]. Улучшить биодоступность глицина в мозг, можно путем создания его менее полярных производных. Например, N,N-дибензилглицин (logP: 2.97), хорошо проходит через ГЭБ, оказывает противосудорожное действие и проявляет защитный эффект при токсическом стрессе [1]. Здесь использован тот же подход, что и при создании фенибута – получение более липофильных (менее полярных) веществ. Утверждение, что глицин эффективен в качестве вспомогательного лекарственного средства при наличии эпилептических приступов у больного, не имеет серьезных доказательств.

Пиритинол (энцефабол). По структуре пиритинол отличается от ноотропных препаратов ГАМКергической природы. Он может рассматриваться как удвоенная молекула пиридоксина, содержащая дисульфидный «мостик» (-S-S-). Но в отличие от витамина В6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин) обладающего противосудорожным действием, например, при пиридоксин-зависимой эпилепсии [13], среди противопоказаний к использованию пиритинола значатся склонность к судорогам и эпилепсия.

Церебролизин – интересно само название, которое дословно можно перевести как "растворяющий мозг". Его получают ферментативным гидролизом белка мозга животных. Он состоит из аминокислот (85%) и низкомолекулярных пептидов (15%). Препарат регулирует энергообмен, синтез белка в мозге и потребление кислорода, защищает нейроны от ишемических и нейротоксических повреждений [2]. Основное показание к применению – энцефалопатии различного генеза [10]. В общем, сильно похож на тималин, кортексин, эпиталамин и другие пептиды. Основной компонент церебролизина – аминокислоты, среди которых одно из доминирующих мест занимают возбуждающие – глутамат и аспартат, судорожное действие которых в доказательствах не нуждается. Наши собственные наблюдения за 13 детьми с grand mal, свидетельствуют о том, что дополнительное назначение им церебролизина, даже в условиях оптимально подобранной фармакотерапии противосудорожными препаратами, привело к учащению припадков у 11 из них. Известно, что защитная функция ГЭБ менее развита к моменту рождения и в раннем возрасте. Возможно, это и было причиной возникших осложнений, даже с учетом плохой проницаемости возбуждающих нейроаминокислот: в мозгу концентрация всех аминокислот составляет 5-10% от их уровня в плазме, за исключением глутамата – его концентрация в мозгу составляет около 80%  от его уровня в плазме [17].

Мне вообще непонятно, зачем такое разнообразие ноотропов, тем более, что нет никаких доказательств что они улучшают память или повышают IQ. Вот что пишет по этому поводу ИП Лапин (цитата из книги [8]): "в самом деле, какие этапы исследования проходит психотропный препарат? Сначала на лабораторных жи­вотных. Здоровых (!) животных. Потом, после требуемых законом оценок безопасности препарата на животных, он получает разрешение Фармкомитета (в США — Food and Drug Administration — FDA) на клиническое испытание. На больных (!) людях. Такой скачок — от здоровых жи­вотных к больным людям. Выпадают, по крайней мере, два звена: больные животные и здоровые люди. Трудно на здоровых лабораторных животных предсказать дей­ствие нового препарата на больного человека. Так что преклиническая психофармакология априорно имеет принципиальные ограничения. Больные животные? Модели болезней? Если многие заболевания удается со значительными ограничениями моделировать на животных (авитаминозы, инфекцион­ные, воспалительные, наследственные, эндокринные, онкологические, травмы и др.), то психические забо­левания, "душевные болезни", то есть болезни души, как они долгое время назывались, удовлетворительно смоделировать на лабораторных животных вряд ли воз­можно".      

Таким образом, экспериментальных моделей, с помощью которых можно тестировать потенциальные ноотропы, не существует. Да и зачем, если природа уже давно создала самые эффективные ноотропы внутри нас – тиреоидные гормоны. Больше века назад старые профессора с успехом использовали экстракты щитовидной железы животных и сохраняли активность и память до самых преклонных лет.

Приклеить ярлык "неэффективный препарат" особого труда не составляет, особенно когда фармакологические эффекты размытые и нечеткие. И точно также его можно причислить к "эффективным" и доказать с помощью хитрых биохимических манипуляций в эксперименте (на здоровых животных) и в клинике (на больных людях). Проще когда эффекты однозначны. Например, противосудорожные препараты (есть судороги – нет судорог), антиаритмические (есть аритмия – нет аритмии), бронхолитики (есть бронхоспазм – нет бронхоспазма) и т.п.

О БАДах даже говорить не хочется, поскольку они лекарствами не являются, хотя ими завалены все аптеки. И число их нарастает.

Кстати, нарастает количество не только БАДов. Зачем, нам например, несколько десятков b-адреноблокаторов, которые отличаются друг от друга в основном по цене и минимально по клинической эффективности. Или новые малоэффективные противосудорожные препараты, которые в отличие от традиционных, неэффективны в качестве средств монотерапии. Или антидепрессанты, довольно токсичные препараты с массой побочных эффектов и малопонятным механизмом действия. Примеры можно продолжать до бесконечности, а между тем, вполне достаточно иметь 4-6 препаратов из перечисленных групп и всем будет хорошо (кроме фармацевтов). Ну а какие препараты назначать, а от каких воздержаться, думающий доктор решит сам. И грамотный пациент тоже.

 

Список литературы: 

1. Введенский В.Ю., Нефедова Т.В., Дерягина Э.Н., Малышев В.В., Ощепкова О.М., Корытов Л.И., Носкова Л.К., Пивоваров Ю.И. N,N-дибензилглицин и его производные, обладающие способностью проникать через гематоэнцефалический барьер. Патент РФ, номер 2086238, 1997 г.

2. Громова О.А., Торшин И.Ю., Гусев Е.И., Никонов А.А., Лиманова О.А. Молекулярные механизмы воздействия аминокислот в составе церебролизина на нейротрансмиссию. Нейротрофические и нейропротективные эффекты аминокислот// Трудный пациент. – 2010. – № 4. – С. 25-31.

3. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Биктимеров Р.Р., Федотова А.А., Темникова И.В., Левашина Е.Ю. Лечение фармакорезистентной эпилепсии комбинацией фенобарбитала и дифенина// Неврологический вестник. – 2004. – № 3-4. – С. 40-42.

4. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Биктимеров Р.Р., Федотова А.А., Темникова И.В., Левашина Е.Ю. Монотерапия эпилепсии фенобарбиталом и дифенином: сравнительный анализ// Неврологический вестник. – 2004. – №  1-2. – С. 40-42.

5. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Волкова В.А., Суханова О.Н., Лаврищева Т.Г., Петров А.П. Кавинтон в профилактике судорожного синдрома у детей, перенесших родовую травму// Ж. невропатол. и психиатрии. – 1991. – № 8. – С. 21-22.

6. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Волкова В.А., Темникова И.В., Федотова А.А. Кавинтон в терапии и профилактике эпилепсии// Журнал неврологии и психиатрии. – 2001. – № 11. – С. 59-61.

7. Дутов А.А., Карпов В.Н., Толпышев Б.А., Гладун В.Н. Фармакологический анализ противосудорожного действия кавинтона// Фармакол. и токсикол. –  1987. – № 1. С. – 17-20.

8. Лапин И.П. Плацебо и терапия. Серия «Мир медицины». – СПб.: Издательство «Лань», 2000. – 224 с.

9. Островская Р.У., Гудашева Т.А., Воронина Т.А., Середенин С.Б. Оригинальный ноотропный и нейропротективный препарат ноопепт// Экспериментальная и Клиническая Фармакология. – 2002. – №5. – С. 66-72.

10. Петрухин А.С., Пылаева О.А. Перспективы применения препарата церебролизин в неврологии и его место в клинической практике детского невролога// Русский журнал детской неврологии. – 2012. – № 3. – С. 27-40. 

11. Хавинсон В. Х., Морозов В. Г. Геропротекторная эффективность тималина и эпиталамина// Успехи геронтол. – 2002. – № 10. – С. 74-84.

12. Хавинсон В.Х., Кузник Б.И., Рыжак Г.А. Пептидные биорегуляторы – Новый класс геропротекторов. Сообщение 2. Результаты клинических исследований// Успехи геронтол. – 2013. – № 1. – С. 20-37.

13. Baxter P. Pyridoxine-dependent and pyridoxine-responses seizures// Developmental Medicine & Child Neurology. – 2001. Vol. 43. – P. 416–420. 

14. Brown W. Predictors of placebo response in depression// Psychopharmacol. Bull. – 1988. Vol. 24. – P. 14-17.

15. Drory V.E., Korczyn A.D. Apparent placebo effect in epilepsy// New Trends Clin Psychopharmacol. – 1991. Vol. 5. – P. 49-56. 

16. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Dambinova S.A., Raevskiy K.S., Alekseev A.A., Bashkatova V.G., Kovalenko A.V., Kudrin V.S., Yakovleva E.V. Neuroprotective effects of glycine for therapy of acute ischaemic stroke// Cerebrovasc Dis. – 2000. Vol. 10. – P. 49-60.

17. Hawkins R.A., O’Kane R.L., Simpson I.A. and Vina J.R. Structure of the Blood–Brain Barrier and Its Role in the Transport of Amino Acids// J. Nutr. – 2006. – Vol. 136. – P. 218–226.

18. Javitt Daniel C. Glutamate and schizophrenia: phencyclidine, N-methyl-D-aspartate receptors, and dopamine-glutamate interactions// International Review of Neurobiology. – 2007. Vol. 78. – p. 69-108. 

19. LaRoche S.M. and Helmers S.L. The New Antiepileptic Drugs. Scientific Review// JAMA. – 2004. Vol. 291. – P. 605-614. 

20. Miller C.L. Convulsions after meales vaccination (letter)// Lancet. – 1983. Vol. 8343. –  P. 215.

21. Mula M. Investigational new drugs for focal epilepsy// Expert Opin Investig Drugs. – 2016. Vol. 25. – P. 1-5.

22. Shapiro A. The placebo effect. Principles of Psychopharmacology. N. Y.: Academic Press. – 1978. 

23. Tomson T., Dahl M.L. and Kimland E. Therapeutic monitoring of antiepileptic drugs for epilepsy// Cochrane Database Syst. Rev. – 2007. – Vol. 24(1). 

 


[1] Из личного общения с Изяславом Петровичем могу утверждать, что это человек исключительной честности, порядочности и доброты. К сожалению, в 2012 году Изяслав Петрович ушел из жизни.

[2] Безвредный и безопасный валидол тоже попал в разряд неэффективных лекарств. Однако, он способен достаточно эффективно купировать приступы стенокардии. Механизм действия: содержащийся в Валидоле ментол при сублингвальном приеме раздражает холодовые рецепторы, вызывающие рефлекторное расширение коронарных сосудов. Кроме того, валидол не вызывает такого побочного эффекта как головная боль, характерного для нитратов и потому пациенты нередко предпочитают валидол нитроглицерину.

[3] На протяжении всех 30 лет с мо­мента введения в практику первого классического анти­депрессанта имипрамина, остается загадкой, почему первые признаки ос­лабления депрессии появляются не раньше 10-14-го дня от начала лечения. Механизм явления до сих пор неизвестен.

[4] Их тоже включили в список неэффективных лекарств

[5] Новые противоэпилептические препараты, внедренные в период с 1993 по 2000 год, не имеют никаких преимуществ перед традиционными (дифенин, карбамазепин, вальпроат) и в основном применяются как дополнение (add-on) к базовой терапии традиционными препаратами. Частота судорог под их влиянием уменьшается на 30-50%. О полном прекращении приступов речи не идет. Также как о частоте встречаемости фармакорезистентных форм заболевания, которая составляла 20-25% и с внедрением новых препаратов ничего не изменилось [19,21].  

[6] Как и большинство аминокислот, включая простейшую аминоуксусную, т.е. глицин

[7] Препарат вилочковой железы

[8] Эпиталамин — препарат полипептидной природы, выделенный из эпиталамо-эпифизарной области мозга животных

[9] Кортексин — препарат полипептидной природы, выделенный из коры головного мозга животных

 

Список литературы: 

1. Введенский В.Ю., Нефедова Т.В., Дерягина Э.Н., Малышев В.В., Ощепкова О.М., Корытов Л.И., Носкова Л.К., Пивоваров Ю.И. N,N-дибензилглицин и его производные, обладающие способностью проникать через гематоэнцефалический барьер. Патент РФ, номер 2086238, 1997 г.

2. Громова О.А., Торшин И.Ю., Гусев Е.И., Никонов А.А., Лиманова О.А. Молекулярные механизмы воздействия аминокислот в составе церебролизина на нейротрансмиссию. Нейротрофические и нейропротективные эффекты аминокислот// Трудный пациент. – 2010. – № 4. – С. 25-31.

3. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Биктимеров Р.Р., Федотова А.А., Темникова И.В., Левашина Е.Ю. Лечение фармакорезистентной эпилепсии комбинацией фенобарбитала и дифенина// Неврологический вестник. – 2004. – № 3-4. – С. 40-42.

4. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Биктимеров Р.Р., Федотова А.А., Темникова И.В., Левашина Е.Ю. Монотерапия эпилепсии фенобарбиталом и дифенином: сравнительный анализ// Неврологический вестник. – 2004. – №  1-2. – С. 40-42.

5. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Волкова В.А., Суханова О.Н., Лаврищева Т.Г., Петров А.П. Кавинтон в профилактике судорожного синдрома у детей, перенесших родовую травму// Ж. невропатол. и психиатрии. – 1991. – № 8. – С. 21-22.

6. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Волкова В.А., Темникова И.В., Федотова А.А. Кавинтон в терапии и профилактике эпилепсии// Журнал неврологии и психиатрии. – 2001. – № 11. – С. 59-61.

7. Дутов А.А., Карпов В.Н., Толпышев Б.А., Гладун В.Н. Фармакологический анализ противосудорожного действия кавинтона// Фармакол. и токсикол. –  1987. – № 1. С. – 17-20.

8. Лапин И.П. Плацебо и терапия. Серия «Мир медицины». – СПб.: Издательство «Лань», 2000. – 224 с.

9. Островская Р.У., Гудашева Т.А., Воронина Т.А., Середенин С.Б. Оригинальный ноотропный и нейропротективный препарат ноопепт// Экспериментальная и Клиническая Фармакология. – 2002. – №5. – С. 66-72.

10. Петрухин А.С., Пылаева О.А. Перспективы применения препарата церебролизин в неврологии и его место в клинической практике детского невролога// Русский журнал детской неврологии. – 2012. – № 3. – С. 27-40. 

11. Хавинсон В. Х., Морозов В. Г. Геропротекторная эффективность тималина и эпиталамина// Успехи геронтол. – 2002. – № 10. – С. 74-84.

12. Хавинсон В.Х., Кузник Б.И., Рыжак Г.А. Пептидные биорегуляторы – Новый класс геропротекторов. Сообщение 2. Результаты клинических исследований// Успехи геронтол. – 2013. – № 1. – С. 20-37.

13. Baxter P. Pyridoxine-dependent and pyridoxine-responses seizures// Developmental Medicine & Child Neurology. – 2001. Vol. 43. – P. 416–420. 

14. Brown W. Predictors of placebo response in depression// Psychopharmacol. Bull. – 1988. Vol. 24. – P. 14-17.

15. Drory V.E., Korczyn A.D. Apparent placebo effect in epilepsy// New Trends Clin Psychopharmacol. – 1991. Vol. 5. – P. 49-56. 

16. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Dambinova S.A., Raevskiy K.S., Alekseev A.A., Bashkatova V.G., Kovalenko A.V., Kudrin V.S., Yakovleva E.V. Neuroprotective effects of glycine for therapy of acute ischaemic stroke// Cerebrovasc Dis. – 2000. Vol. 10. – P. 49-60.

17. Hawkins R.A., O’Kane R.L., Simpson I.A. and Vina J.R. Structure of the Blood–Brain Barrier and Its Role in the Transport of Amino Acids// J. Nutr. – 2006. – Vol. 136. – P. 218–226.

18. Javitt Daniel C. Glutamate and schizophrenia: phencyclidine, N-methyl-D-aspartate receptors, and dopamine-glutamate interactions// International Review of Neurobiology. – 2007. Vol. 78. – p. 69-108. 

19. LaRoche S.M. and Helmers S.L. The New Antiepileptic Drugs. Scientific Review// JAMA. – 2004. Vol. 291. – P. 605-614. 

20. Miller C.L. Convulsions after meales vaccination (letter)// Lancet. – 1983. Vol. 8343. –  P. 215.

21. Mula M. Investigational new drugs for focal epilepsy// Expert Opin Investig Drugs. – 2016. Vol. 25. – P. 1-5.

22. Shapiro A. The placebo effect. Principles of Psychopharmacology. N. Y.: Academic Press. – 1978. 

23. Tomson T., Dahl M.L. and Kimland E. Therapeutic monitoring of antiepileptic drugs for epilepsy// Cochrane Database Syst. Rev. – 2007. – Vol. 24(1). 

 

Церебролизин отзывы врачей и пациентов. Только у нас! Ничего, кроме правды!

Клинико-фармакологическая группа

Ноотропный препарат. Церебролизин включает низкомолекулярные нейропептиды, биологически активные, способные преодолевать гематоэнцефалический барьер и доставляться непосредственно к нервным структурам. Медикамент проявляет органоспецифическое мультимодальное влияние на мозг (одновременное проявление метаболической регуляции, функциональной нейромодуляции, нейропротекции и нейротрофической активности.

 

Состав

  • Совокупность пептидов, извлеченных из свиного головного мозга
  • Набор вспомогательных веществ – гидроксид натрия, вода дистиллированная.

 

Форма выпуска

Прозрачный водный раствор для инъекций, характерного янтарного цвета.

 

Упаковка

Ампулы из темного стекла с объемом 1, 2, 5, 10, 20 и 30 мл, в упаковке по 1, 5 и 10 ампул, ячейковые контурные упаковки, картонные пачки.

 

Условия и срок хранения

Церебролизин необходимо хранить при температуре не более 25°C, в месте, закрытом от детей и защищенном от света.

Срок годности Церебролизина в ампулах - 5 лет. Срок годности во флаконах - 4 года.

 

Фармакологическое действие

 

Метаболическая регуляция:

Церебролизин увеличивает интенсивность аэробного энергетического метаболизма головного мозга, позитивно влияет на внутриклеточный синтез белков в стареющем или развивающемся мозге.

Нейропротекция:

Церебролизин защищает нейроны от повреждающего влияния лактацидоза, предупреждает возникновение свободных радикалов, усиливает жизнеспособность нейронов, защищает их от гибели при гипоксии и ишемии, устраняет повреждения при нейротоксическом влиянии возбуждающих аминокислот.

Нейротрофическая активность:

Церебролизин - единственный ноотропный препарат, нейротрофическая активность которого доказана практически. Его действие аналогично влиянию естественных факторов нейронального роста (NGF), однако проявляющемуся в данном случае при периферическом введении.

Функциональная нейромодуляция:

Церебролизин положительно влияет при ослаблении когнитивных функций организма, повышает концентрацию внимания, стабилизирует процессы запоминания.

 

Показания

  • болезнь Альцгеймера;
  • синдром деменции различного генеза;
  • ишемический мозговой инсульт;
  • хроническая цереброваскулярная недостаточность;
  • ЧМТ, травмы спинного мозга;
  • осложнения после нейрохирургических операций и иные острые состояния;
  • эндогенная депрессия в условиях неприятия антидепрессантов;
  • болезнь Паркинсона;
  • бессонница;
  • боли в спине;
  • вертебро-базилярная недостаточность:
  • в нейропедии – при задержке умственного развития, гиперактивности, дефиците внимания;

 

Противопоказания

  • эпилептический статус;
  • острая почечная недостаточность;
  • повышенная чувствительность к препарату.

 

Инструкция к применению

Церебролизин следует применять парентерально (внутривенно и внутримышечно). Внутримышечно – до 5 мл, внутривенно – до 10 мл. Использовать только прозрачный раствор препарата и только однократно.

 

Рекомендуемый курс лечения

Возможно однократное введение Церебролизина при дозе до 50 мл, предпочтительно проведение лечебного курса – ежедневные инъекции в течение 10-20 дней.

 

Дозировка

Дозировка и длительность применения определяются характером и тяжестью заболевания, и возрастом пациента.

  • При острых состояниях (инсульт, ЧМТ, осложнения нейрохирургических операций) - от 10 до 50 мл.
  • В резидуальном периоде инсульта, травмах головного и спинного мозга - от 5 до 50 мл.
  • При психоорганическом синдроме и депрессиях - от 5 до 30 мл.
  • При болезни Альцгеймера и синдроме деменции - от 5 до 30 мл.
  • В нейропедиатрической практике - 0.1-0.2 мл/кг массы тела.

 

В целях повышения эффективности проводятся повторные курсы до тех пор, пока они положительно влияют на состояние пациента. После первого курса периодичность проведения инъекций может снижаться до 2-3 раз в неделю.

 

Передозировка

О случаях передозировки препаратом Церебролизин неизвестно.

 

Лекарственное взаимодействие (фармакосовместимость)

На практике подтверждена совместимость Церебролизина со стандартными инфузионными растворами (в течение 24 ч при комнатной температуре и обычном освещении): 0.9% раствор натрия хлорида, 5% раствор декстрозы (глюкозы), раствор Рингера.

Допустимо совместное применение препарата с витаминами и стимуляторами сердечного кровообращения. Но при этом препараты не рекомендуется смешивать в одном шприце с Церебролизином.

Не рекомендуется смешивать в одном растворе Церебролизин со сбалансированными растворами аминокислот.

Препарат несовместим с растворами, изменяющими рН среды (5.0-8.0) или включающими липиды.

Одновременное применение Церебролизина и антидепрессантов или ингибиторов МАО может вызывать их взаимное усиление. В этом случае рекомендуется снижать дозу антидепрессанта.

 

Побочные эффекты

Пищеварительная система

Редко – потеря аппетита, диспепсия, тошнота и рвота, диарея или запоры.

ЦНС и периферическая нервная система

Редко – предполагаемый эффект активации сопровождается возбуждением, агрессивным поведением, спутанностью сознания, бессонницей; в единичных случаях (<0.01%) – возникновении больших эпилептических припадков и судорог.

Аллергические реакции

В единичных случаях – реакция повышенной чувствительности, головные боли и боли в шее, конечностях и нижней части спины, одышка, озноб и коллаптоидное состояние.

Местные реакции

Редко – гиперемия кожи, зуд, жжение в месте инъекции.

Способность к вождению автотранспорта и работе с механизмами

Как показали клинические испытания, Церебролизин не влияет на способность управлять транспортными средствами и использовать механизмы.

Беременность и лактация

Нужно осторожно применять Церебролизин в I триместре беременности и в период лактации. Для применения при беременности и грудном вскармливании необходимо, чтобы предполагаемая польза для матери превышала потенциальный риск для ребенка.

Экспериментальные исследования не дали оснований полагать, что он оказывает тератогенное и токсическое влияние на плод. Но исследования в клинических условиях не проводились.

При чрезмерно быстром введении

Редко – ощущается жар, потливость, головокружение; в единичных случаях - тахикардия, аритмия.

Прочие

Клинические исследования показали: имеются единичные случаи гипервентиляции, артериальной гипертензии и гипотензии, усталости, тремора, депрессии и апатии, головокружения и гриппоподобных симптомов (насморка, кашля, инфекций дыхательных путей).

Некоторые нежелательные эффекты (возбуждение, артериальная гипертензия, артериальная гипотензия, вялость, тремор, депрессия, апатия, головокружение, головная боль, одышка, диарея, тошнота) проявлялись при клинических испытаниях в равной мере у пациентов, получавших Церебролизин, и у пациентов группы плацебо.

 

Особые указания

После вскрытия ампулы с Церебролизином необходимо использовать его незамедлительно.

При слишком быстрой инъекции может возникать ощущение жара, потливость и головокружение. Поэтому препарат нужно вводить медленно.

 

Аналоги Церебролизина

Структурных аналогов Церебролизина по действующему веществу не существует.

Аналоги по фармакогруппе: актовегин; амилоносар; аминалон; ампассе; билобил; гаммалон; глеацер; глиатилин; глицин; глутаминовая кислота; гопантам; гопантеновая кислота; делецит; деманол; идебенон; интеллан; кортексин; луцетам; мексиприм; мексифин; мемотропил; минисем; нейромет; ноотропил; ноохолин; нооцетам; пантогам; пикамилон; пирабене; пирацетам; пиридитол; прамистар; ромфарм; семакс; тенотен; фенибут; фенотропил; цераксон; церебрамин; церебрил; церебролизат; энцефабол; эскотропил.

Мемантин в лечении деменции | Cochrane

Вопрос обзора

Мы рассмотрели доказательства по мемантину, который является одним из основных лекарств для лечения людей с деменцией. Мы хотели выяснить, может ли мемантин замедлять развитие деменции, и может ли он каким-либо образом нанести вред. Мы также хотели узнать, приводит ли добавление мемантина к другим лекарствам от деменции к дополнительному эффекту.

Актуальность

Наиболее распространенным типом деменции является болезнь Альцгеймера (БА), за которой следует сосудистая деменция. От одного до двух человек из 100 имеют БА в возрасте 65 лет, и этот показатель удваивается каждые пять лет. Деменция вызывает потерю памяти, нарушение мышления, поведения и частые перепады настроения.

Существует два основных типа лечения: ингибиторы ацетилхолинэстеразы (ИХЭ) и мемантин. Эти лекарства работают по-разному, и мы хотели выяснить, будет ли совместное использование двух типов лекарств более эффективным, чем монотерапия ИХЭ.

Характеристика исследований

Мы провели поиск соответствующих исследований, которые имели надежный дизайн (рандомизированные контролируемые клинические испытания) и в которых сравнивали мемантин с плацебо при каждом типе деменции. Мы нашли 44 исследования с участием 10,000 человек. В большинстве исследований (29 с участием 7885 человек) были у людей с БА. Большинство исследований были хорошо проведены, но отчеты некоторых из них были недостаточно хорошо представлены, и мы получили дополнительную информацию от фармацевтических компаний. Мы проанализировали результаты отдельно в отношении людей с легкой степенью деменции и людей с умеренной или тяжелой степенью деменции.

Основные результаты

Мемантин оказывает небольшой полезный эффект у людей с БА средней и тяжелой степени тяжести. Это польза заключалась во влиянии на мышление, способность продолжать нормальную повседневную деятельность, а также на тяжесть поведенческих проблем и расстройств настроения. В целом, он хорошо переносится пациентами с БА умеренной и тяжелой степени, но у некоторых людей может вызывать головокружение.

Важным результатом является то, что добавление мемантина к установленному лечению ИХЭ приводит к уменьшению прогрессирования заболевания, по сравнению с плацебо.

Однако, у людей с легкой формой БА мемантин, вероятно, не лучше, чем плацебо. В основном это доказательства среднего качества.

Что касается сосудистой деменции, то два исследования с участием около 750 человек показали, что, вероятно, есть небольшая польза при нарушениях мышления, поведения и настроения, и может быть меньше ажитации при использовании мемантина по сравнению с плацебо. Это доказательства среднего или низкого качества.

Качество доказательств
В целом, качество доказательств по применению мемантина при БА является высоким, и они получены из большого числа клинических испытаний с участием нескольких тысяч людей. Мы можем быть уверены в результатах по БА, но в меньшей степени уверены в результатах у людей с другими типами деменции.

Это резюме на простом языке актуально по состоянию на март 2018 года.

Медикаментозное воздействие | Аутизм ФРЦ

Медикаментозное воздействие проводится с учетом не только характера болезненных проявлений, но и работоспособности ребенка. Подбор доз всегда затрудняется из-за высокой чувствительности детей к нейролептикам, а также малой градации в дозах, вызывающих необходимый терапевтический и нежелательный сомнолентный, тормозящий эффект. У детей при приеме нейролептиков легко возникают побочные явления в виде акатизии (беспокойство, непоседливость, потребность в измнении позы), саливации, гиперкинезов. Если в периоде обострения отдается предпочтение нейролептикам, антидепрессантам, транквилизаторам, иминостильбенам, вальпроатам, сосудистым средствам, диуретикам, то в периоде ремиссии и устойчивого аутистического дефекта чаще назначаются ноотропы, аминокислоты, церебролизин,витамины и только в 30% случаев применяют в минимальных дозах нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы и другие упомянутые средства.

Фармакотерапия направлена на купирование позитивных и негативных психопатологических расстройств, определяющих состояние больного, ослабление психической напряженности, активацию ребенка.

1. Нейролептики (тизерцин, неулептил, сонапакс, галоперидол, терален, хлорпротиксен, эглонил, рисполепт и др.) применяются по показаниям, в небольших дозах, преимущественно в активном периоде течения болезни, когда это нужно для купирования обманов восприятия, возбуждения, тревоги, аффективных и других симптомов болезни. Для преодоления и коррекции когнитивных нарушений применяется стелазин, этаперазин. Лечение нейролетиками проводят с учетом состояния ребенка, гибко вводя их на небольшие сроки и отменяя лекарственные средства, как только в этом исчезает необходимость.

2. Широко используются антидепрессанты (азафен, пиразидол, амитриптилин, лудиамил и др.) для купирования аффективных расстройств.

3. Для профилактики и лечения фазных аффективных расстройств в терапию вводятся иминостильбены (карбамазепин и его аналоги – финлепсин, тегретол), вальпроаты(депакин, конвулекс).

4. Транквилизаторы (нозепам, тазепам, лоразепам, мезапам, реланиум, феназепам и др.) применяются редко, на короткие периоды, предпочтительно при нарушениях сна и для купирования состояний острой ажитации. В утренние часы эти средства желательно не давать в связи с выраженным их сомнолентным и миорелаксирующим эффектом. Осторожность в введении этих препаратов также связана с часто вызываемым ими обратным действием в раннем детском и дошкольном возрасте (возбуждением, моторным беспокойством).

5. В стабильных состояниях устойчивого аутистического дефекта, с минимальной выраженностью резидуальных позитивных расстройств, большое внимание уделяется лечению ноотропами (ноотропил, пантогам, пикамилон) и аминокислотами (когитум, глицин, глутаминовая кислота и др.). Особое внимание уделяется церебролизину. Препарат обладает разносторонним нейротропным эффектом: регуляторным действием на мозговой метаболизм, нейропротекторными свойствами и нейротрофической активностью. Олигопептиды церебролизина способны преодолевать гематоэнцефалический барьер и оказывать непосредственное воздействие на нейрональные структуры головного мозга в условиях периферического введения препарата. Церебролизин применяется для купирования, сглаживания задержек психического развития, а отсюда и некоторого смягчения аутистических расстройств.

6. Витамины, особенно группы В (В1, В6, В12, В15), С, Е, поливитамины (“Ундевит”, “Глутамевит”) испольуются во всех случаях заболевания.

7. Средства, улучшающие мозговое кровообращение (кавинтон-винпоцетин, стугерон-циннаризин), вводятся курсами.

8. Диуретические средства (фуросемид, диакарб, триампур, сульфат магнезии и др.) применяются при гипертензивном синдроме и острых состояниях возбуждения.                                                                                      

Письменная Н.В.

Использовалась следующая литература: Башина В.М. Аутизм в детстве. - Москва. - “Медицина”. - 1999г.; Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста. - Москва. - “Медицина”. - 1995г.; Никольская О.С., Баенская Е.Р., Либлинг М.М. Аутичный ребенок. Пути помощи. – Москва. - “Теревинф”. – 1997г.

(PDF) Использование пирацетама и церебролизина в лечении агенеза мозолистого тела с кольпоцефалией. ОТЧЕТЫ О КЛИНИЧЕСКИХ И МЕДИЦИНСКИХ СЛУЧАЯХ



Ссылка:  . --------  

 Клинические и медицинские отчеты EC

Использование пирацетама и церебролизина в лечении агенезии мозолистого тела с Кольпоцефалия

 

•  

•    -



•   

 

  

эфф   

           

атро 

   

факт      --------  

             

-   

   

  

Нейрорепаративные эффекты церебролизина обычно связывают с [7-14]:

•  

•  

•    



•  

   

включительно  

 9 0003

      

  

Заключение

 

Библиография

   Неврология

    Minerva

Oftalmologica

 et al---- Неврология 

 - Прогресс в нейропсихофармакологии 

Безопасность и эффективность o f Церебролизин у пациентов с острым ишемическим инсультом - Просмотр полного текста

Муданьцзян Госпиталь для первых лиц
Муданьцзян, Хэйлунцзян, Китай
Муданьцзян Больница 2-го персонала
Муданьцзян, Хэйлунцзян, Китай
Больница Аньхой Шэнли
Аньхой, Китай
Больница Аньшань
Аньшань, Китай
Больница центра Баотоу
Баотоу, Китай
Третья больница, филиал Медицинского университета Нэймэнгу (больница Бао Ган)
Баотоу, Китай
Пекинская больница общего профиля НОАК
Пекин, Китай
Первая больница при Пекинском университете
Пекин, Китай
Больница дружбы, дочерний столичный медицинский университет
Пекин, Китай
Пекинская больница Анжэнь
Пекин, Китай
Госпиталь китайско-японской дружбы
Пекин, Китай
2-я народная больница Гуанчжоу
Кантон, Китай
Первая больница, филиал Медицинского университета Бетьюна
Чанчунь, Китай
Второй госпиталь Медицинский университет Бетьюна
Чанчунь, Китай
Больница Сянъя, филиал Хунаньского медицинского университета
Чанша, Китай
2-я народная больница Чэнду
Чэнду, Китай
Первая больница, филиал Медицинского университета Хуаси
Чэнду, Китай
Народная больница провинции Сычуань
Чэнду, Китай
Вторая больница, филиал Chongqing Med.Университет
Чунцин, Китай
Больница Даляньского центра
Далянь, Китай
Госпиталь для третьих лиц Далянь
Далянь, Китай
Вторая больница, филиал Вэньчжоу Мед.Университет
Далянь, Китай
Первая больница, филиал Медицинского университета Фуцзянь
Фучжоу, Китай
Больница Фуцзянь Шэнли
Фучжоу, Китай
Первая больница, филиал Шаньтоуского медицинского университета
Гуандун, Китай
Госпиталь Красного Креста Гуанчжоу
Гуанчжоу, Китай
Первая больница, медицинский колледж Чжэцзинского университета
Ханчжоу, Китай
4-я больница Харбинского медицинского университета
Харбин, Китай
Вторая больница, филиал Kunming Med.Университет
Куньмин, Китай
Народная больница Иньчуань
Муданьцзян, Китай
Nanjing PLA General Hospital
Нанкин, Китай
Госпиталь Чжунда
Нанкин, Китай
Первая больница, филиал Медицинского университета Циндао
Циндао, Китай
Больница Хуашань, филиал Фуданьского университета
Шанхай, Китай
Больница Ренджи, дочерний Второй медицинский университет
Шанхай, Китай
Больница Жуйцзинь, филиал Цзяотунского университета
Шанхай, Китай
Шанхай 6-я народная больница
Шанхай, Китай
Больница Синьхуа Медицинского факультета Шанхайского университета Цзяотун
Шанхай, Китай
Госпиталь Чжуншань, филиал Фуданьского университета
Шанхай, Китай
Народная больница провинции Хэбэй
Шицзячжуан, Китай
Первый медицинский центр Тяньцзинь
Тяньцзинь, Китай
Медицинский центр Союза Тяньцзинь
Тяньцзинь, Китай
Больница Союза, филиал Хуачжунского научно-технического университета
Ухань, Китай
Первая больница, филиал Медицинского университета Нинся
Иньчуань, Китай
Первая больница, филиал Хэнаньского медицинского университета
Чжэнчжоу, Китай
Китайский университет Гонконга
Гонконг, Гонконг
Медицинский центр Асан
Сеул, Республика Корея
Восточно-западный нео медицинский центр
Сеул, Республика Корея
Университетская больница Кён-Хи
Сеул, Республика Корея

Добро пожаловать в ECronicon

Использование пирацетама и церебролизина в лечении агенезии мозолистого тела с кольпоцефалией

1 Консультант педиатрической и детской психиатрической больницы of Baghdad Medical City, Багдад, Ирак

2 Глава, Ирак, штаб-квартира Международной группы ученых Copernicus, Багдад, Ирак

* Автор для корреспонденции: Аамир Джалал Аль Мосави, советник по детской психиатрии Учебный госпиталь Медицинского города Багдада и руководитель штаб-квартиры Международной группы ученых Copernicus в Ираке, Багдад, Ирак.

Абстрактные

Предпосылки: Мозолистое тело - это большой нервный тракт, состоящий из плоского пучка комиссуральных волокон, который проходит под корой головного мозга. Он соединяет левое и правое полушария головного мозга. Отсутствие мозолистого тела из-за недостаточности развития - это редкий врожденный дефект, называемый «агенезия мозолистого тела».

Пациенты и методы: Обследованы два иракских младенца с несиндромальной агенезией мозолистого тела.У одного ребенка был изолированный тип, а у второго - агенезия мозолистого тела, связанная с кольпоцефалией.

У обоих младенцев были клинические признаки синдрома, возникшие в результате связанной с этим неспособности миграции нейронов, включая гипотонию с плохим контролем головы, отсутствием реакции на голос, нераспознаванием лиц и отсутствием зрительного контакта. Они никогда не улыбались и у них были плохие спонтанные движения.

Пациентка с кольпоцефалией, девочка, проходила курс лечения пирацетамом и церебролизином внутримышечно в течение трех месяцев с целью улучшения функций мозга и ускорения ее развития.Вторым пациентом был мальчик, и он не получал никакой специальной терапии.

Результаты: Лечение не сопровождалось какими-либо побочными эффектами, и после трех месяцев лечения у пациента наблюдалось улучшение питания, мышечного тонуса, активности и реакции на голос и движения.

У нелеченного пациента не было явного улучшения, несмотря на то, что у него не было кольпоцефалии.

Заключение: Рекомендуются дальнейшие исследования с участием большего числа пациентов.

Ключевые слова: Агенезия мозолистого тела; Кольпоцефалия; Пирацетам; Лечение церебролизином

Образец цитирования: Аамир Джалал Аль Мосави. «Использование пирацетама и церебролизина в лечении агенезии мозолистого тела с кольпоцефалией». Отчеты о клинических и медицинских случаях ЕС 3.1 (2020): 01-05.

Авторские права: © 2020 Аамир Джалал Аль Мосави. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Опыт педиатрического педиатра в Саудовской Аравии