Амоксициллин антибиотик при ангине: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

Антибиотики при ангине — причины, диагностика и лечение

Как лечат острый тонзиллит?

Современный подход к лечению острого тонзиллита ангины) состоит в следующем. Антибиотикипри ангине должны применяться в строго определенных случаях, когда объективными методами (бактериологическое исследование мазка из зева) подтверждено, что возбудителем заболевания являются бактерии. На практике же антибиотики используются неоправданно широко, часто без назначения врача, исходя из собственных представлений больного о правильном лечении. Не редко сами работники аптек советуют какие антибиотики при ангине купить, в том числе и в случаях вирусных тонзиллитов и фарингитов, а мы знаем, что антибиотики бесполезны в лечении вирусных заболеваний.

Эффективны ли антибиотики?

Это приводит к тому, что бактерии становятся устойчивыми к действию антибиотиков. Так в России резистентность (устойчивость) бета-гемолитического стрептококка А к антибиотикам из группы макролидов (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) наблюдается почти в 10% случаев, а в некоторых регионах – значительно чаще.

Крайне высокие показатели устойчивости отмечаются к таким антибактриальным препаратам, как тетрациклины, сульфаниламиды (в том числе ко-тримоксазол), поэтому эти препараты не применяются для лечения ангины. В этом случае лучшим антибиотиком при ангине, вызванной бета-гемолитическим стрептококком А является применение β-лактамов (пенициллины и цефалоспорины), к которым у бета-гемолитического стрептококка А не развилась устойчивость, что делает их препаратами выбора для лечения стрептококковой ангины. Преимуществом пенициллинов также является узкий спектр их действия и, соответственно, отсутствие негативного влияния на нормальную микрофлору кишечника.

Как лечат больных с аллергией?

Для больных с аллергией на пенициллины используют альтернативный метод лечения ангины антибиотиками цефалоспоринового ряда I и II поколения (цефалексин, цефуроксим, цефподоксим) и амоксициллин. Однако эти антибактериальные препараты обладают более широким спектром действия и могут негативно влиять на нормальную микрофлору.

Применение аминопенициллинов (амоксициллин, ампициллин) у детей требует осторожности. В детском и юношеском возрасте высока вероятность заболевания инфекционным мононуклеозом, который вызывают вирусы. На фоне этой болезни применение аминопенициллинов практически в 100% случаев приводит к возникновению так называемой «ампициллиновой» сыпи.

Почему пенициллины не всегда эффективны?

Иногда применение пенициллинов не приводит к успеху. Это может быть связано с тем, что возбудитель заболевания находится внутри клеток. В таких случаях возможно использование новых препаратов из группы макролидов (джозамицин).

Что такое комплаентность и в чем ее опасность?

Спектр антибактериальных препаратов для лечения ангины (острого тонзиллита) достаточно широк, но проблемой остается приверженность к терапии (комплаентность). Очень часто больные через 2-3 дня на фоне значительного улучшения самочувствия прекращают прием антибиотиков. Это опасно, так как не долеченный острый тонзиллит может перейти в хроническую форму, при этом бактерии, его вызвавшие приобретут устойчивость к антибиотикам, и справиться с ними в дальнейшем будет намного сложнее.

Врач рассказал об ошибках при лечении горла | Новости | Известия

Кандидат медицинских наук, врач-оториноларинголог Владимир Зайцев в беседе с сайтом aif.ru рассказал о наиболее частых ошибках, которые люди допускают при лечении горла.

По словам специалиста, при появлении первых признаков заболевания горла — першения, болезненности при глотании — многие начинают лечиться ингаляциями, которые бывают разными: ультразвуковыми, паровыми, народными (когда дышат над картошкой, чайником). Прежде всего врач не рекомендует использовать паровые варианты, особенно если в горле ощущается отек. Также специалист указал на опасность самоназначения себе ингаляций, поскольку из-за нагрева усиливается отечность и человек легко может задохнуться. Также нельзя делать ингаляции, если есть повышенная температура тела — свыше 37,5, что ведет к усилению отечности.

Также не стоит принимать антибиотики при любой боли в горле. Например, боль при глотании далеко не всегда является симптомом ангины, и если причина болезни вирусная, антибиотики пользы не принесут. Также опасен отказ от приема антибиотиков при необходимости, например, при той же ангине, которая требует применения антибактериальной терапии. Признаками ангины являются высокая температура, которая плохо сбивается, сильная боль в горле. При ангине врач рекомендует постельный режим и прием специализированной терапии. Стоит помнить, что ангина чревата своими осложнениями — интоксикация бьет по жизненно важным органам: сердцу, почкам, суставам.

Также врач призвал ни в коем случае не использовать для лечения горла керосин, поскольку это смертельно опасно и чревато появлением онкологических заболеваний: рак корня языка, рак в полости рта, рак небных миндалин, рак гортани.

Кроме того, он призвал быть осторожнее с полосканием, особенно если это не специальные растворы и спреи. Например, с помощью соли можно пересушить слизистую задней стенки глотки, а сода «подарит» ощущение саднения и першения, что замедлит выздоровление.

Небезопасными, по мнению доктора, являются и ультрафиолетовые лампы: ультрафиолет полезен только при четком соблюдении инструкции, а если переусердствовать, легко можно сжечь себе всю слизистую. Также следует избегать народной терапии — луком, чесноком, имбирем. Кроме того, следует соблюдать температурный режим пищи — она не должна быть ни слишком горячей, ни слишком холодной. Аккуратными стоит быть и с таблетками для рассасывания и не лечиться ими без меры, а лучше обратиться к врачу, чтобы он назначил индивидуальное лечение, опираясь на актуальное состояние.

4 декабря врач-иммунолог заявила о недопустимости приема антибиотиков для профилактики. Прием таких препаратов возможен исключительно определенными курсами и строго по показаниям.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ

Лекарства от ангины: причины, симптомы и лечение

Лекарства от ангины — это фармацевтические средства, предназначенные для лечения  тонзиллита, протекающего в острой форме, а также для облегчения состояния больного. Тонзиллитом называют медицинское состояние, характеризующееся воспалением миндалин и области вокруг них. В обиходе укоренилось название ангина, фактически являющееся  синонимическим медицинскому.

Миндалины или гланды – это парный орган, который находится в области горла и носоглотки. Он образован лимфоидной тканью. Миндалины играют важную роль в защите организма человека от инфекций – они с помощью вырабатываемых лейкоцитов нейтрализуют вирусы и бактерии, которые проникают в тело вместе с вдыхаемым воздухом. Таким образом, гланды являются первым барьером, стоящим на пути опасных микроорганизмов.

Рисунок 1 — Тонзиллит. Схема здоровых и воспаленных миндалин

 

Ангиной может заболеть любой человек, независимо от пола, возраста и истории заболеваний, так как развитие тонзиллитов не вызывает иммунной реакции организма. Наиболее часто заболеванию подвержены дети и подростки возрастом от 5-ти до 15-лет.

Развитие болезни носит быстро нарастающий характер с резким ухудшением общего состояния больного. Часто тонзиллит путают с ОРВИ, общим вирусно-респираторным заболеванием, однако, во избежание последствий, если улучшение не наступает в течение 1-2-х дней, необходим визит к доктору.

Ангина, перенесенная «на ногах», может стать причиной последующего ревматоидного поражения сердца, почечной недостаточности, стенокардии и других заболеваний.

Причины заболевания

Рисунок 2 — Одной из причин заболевания ангиной может служить ранее перенесенное заболевание

Когда иммунная система организма человека, вследствие разных причин (переохлаждение, перенесенное ранее заболевание и т.д.), ослаблена, миндалины могут не справиться со скоплениями вирусов или бактерий, которые образуются на их поверхности. В таком случае микроорганизмы начинают активно множиться, угрожая здоровью человека. Организм предпринимает дополнительные действия и начинается воспалительный процесс гланд – в результате повышения температуры большинство вирусов и некоторая часть бактерий гибнет. Ангина характеризуется повышением температуры тела, иногда до высоких значений, болью в горле, другими неприятными проявлениями.

В зависимости от того, какие микроорганизмы стали причиной воспалительного процесса, различают вирусную и бактериальную форму ангины.

Вирусный тонзиллит, как следует из названия, вызван скоплением на поверхности миндалин  вирусов различных видов: вирусом гриппа, риновируса, энтеровируса, аденовируса. В некоторых случаях причиной заболевания становится вирус герпеса, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека, вирус Эпштейна-Барр.

При неблагоприятных условиях вирусная инфекция может перетекать в бактериальную форму. Так происходит в результате создания на поверхности миндалин благоприятной среды для размножения бактерий при недостаточном сопротивлении организма вирусному заболеванию. В большинстве случаев причиной бактериальной формы ангины становятся бактерии стрептококка группы А, но встречаются также инфекции, вызванные гонококками, хламидиями, микоплазмой, стафилококками и некоторыми другими видами бактерий.

Симптомы ангины (тонзиллита, фарингита)

Рисунок 3 — Симптомы тонзиллита

При заболевании острым тонзиллитом, независимо от его этиологии, в общем случае наблюдаются такие симптомы:

• болевые ощущения в горле;
• миндалины увеличиваются, приобретают ярко-красную окраску;
• затрудненное, болезненное глотание;
• высокая температура (лихорадка)
• головная боль;
• чувство усталости;
• периодический озноб;
• общее чувство недомогания;
• появление гнойных пятен белого цвета на поверхности миндалин;
• увеличение лимфатических узлов на шее;
• боль в ушах или шее;
• потеря веса;
• сложно глотать пищу и пить жидкости;
• нарушение сна.

В некоторых случаях тонзиллиты могут сопровождаться  тошнотой, рвотой, болями в животе, потерей аппетита и страхом удушья.

Диагностика

Рисунок 4 — Осмотр у доктора

При первичном осмотре доктор обращает внимание на указанные признаки и их комбинации. Выявленный при осмотре миндалин налет белого цвета на их поверхности, «обложенный» язык, боль в горле и повышенная температура свидетельствуют о возможном развитии тонзиллита.

Известна методика, по которой с определенной точностью можно установить бактериальную форму ангины. Она предполагает исследование таких критериев: наличие экссудата (жидкости, которая выделяется из миндалин), болезненные ощущения при давлении на лимфатические узлы шеи, озноб и лихорадка, возраст от 5-ти до 15-лет, отсутствие кашля. Следует заметить, что методика не дает ответ на вопрос о форме заболевания с точностью 100%. Для того, чтобы подтвердить диагноз, доктор может взять мазок с миндалин и провести его лабораторное исследование.

Таким образом, устанавливают не только причину болезни, но и вид бактерий, которые стал ее причиной.

Какие лекарства помогают от ангины

Рисунок 5 — Отличный спрей от ангины Тантум Верде

Лечение ангины направлено на улучшение симптомов проявления болезни и снижение риска возникновения осложнений. В зависимости от того, какой вид микроорганизмов вызвал воспаление гланд, назначают противовирусную или противобактериальную терапию.

Лекарство от ангины для взрослых и детей применяется в различных дозировках, при назначении учитывают возраст, массу тела и наличие аллергических реакций.

Лекарства от простуды и гриппа при ангине

Если происходит лечение вирусной ангины, врач может назначить противовирусные препараты интерферона, лекарства, которые могут стимулировать активность иммунной системы и выработку интерферона, средства прямого действия.

Наиболее эффективной защитой от вирусных заболеваний является своевременная вакцинация, которая повышает устойчивость организма к воздействию вирусов.

Следует помнить, что вакцина, введенная во время болезни, не приносит пользы, более того, может усугубить ситуацию, так как фактически приведет к увеличению вирусов в ослабленном организме.

Интерферон и содержащие его препараты

Рисунок 6 — Препарат содержащий интерферон — Гриппферон

Интерферон лейкоцитарный человеческий – это белковые тела, естественным образом вырабатывающиеся в организме человека для борьбы с вирусной инфекцией. Назначение препаратов, содержащих интерферон, увеличивает их количество в организме путем получения извне дополнительного количества. Принято считать, что применение этих средств обладает наибольшей эффективностью с начала заболевания, при появлении его первых признаков. В лабораторных условиях интерферон получают путем воздействия на белок специальными бактериями.

Иммуностимуляторы и индукторы интерферона

Рисунок 7 — Отличный препарат, который стимулирует организм — Кагоцел

Данный класс препаратов стимулирует иммунную систему организма. Кроме того, некоторые лекарства способствуют выработке организмом увеличенного количества собственного  интерферона, что положительно сказывается на состоянии больного.

Иммуностимуляторы и индукторы интерферона относят к одним из наиболее эффективных противовирусных средств.

Лечение лекарствами от ангины, которые содержат интерферон, следует проводить с осторожностью, особенно для детей, поскольку они могут вызывать аллергические реакции. К противопоказаниям относят: нарушение функций почек и печени, тяжелые заболевания сердца, хронический гепатит, цирроз печени, нарушение функций центральной нервной системы.

Лекарства от простуды прямого действия

Механизм действия противовирусных средств прямого действия (этиотропных средств) заключается в непосредственной «атаке» действующего вещества на вирус. Их применение замедляет воспроизводства вируса и снижает его проникающую способность.

Эффективные лекарства при бактериальной форме ангины

Рисунок 8 — Лучшие антибиотики от ангины

 

При лечении ангины с бактериальной формой инфекции назначают противобактериальные препараты или антибиотики. Они обладают избирательным прямым действием на отдельные виды бактерий.

Наиболее часто для лечения ангины применяют антибиотики пенициллинового ряда, содержащие пенициллин – особый вид грибка, питающийся бактериями. Особенно эффективно применение этих препаратов при тонзиллите, вызванном стрептококками группы А.

В случае, если на пенициллиновый ряд лекарств от ангины у больного развиваются аллергические реакции, применяют терапию макролидами и цефалоспоринами. Для лечения острых форм тонзиллитов их применение так же эффективно, как и прием пенициллиновых препаратов.

Если больной в результате осложнений не может глотать лекарства, его вводят внутривенно. К пероральному приему возвращаются при первой же возможности.

Необходимо полностью проходить назначенный курс лечения антибиотиками, несмотря на то, что общее состояние организма может улучшиться до его окончания.

Следует помнить, что применение антибиотиков создает дополнительную нагрузку на желудочно-кишечный тракт и печень, поэтому во время приема лекарств следует воздерживаться от приема алкоголя и курения, придерживаться сбалансированной диеты.

Лекарства для облегчения симптомов ангины

При лечении ангины назначают лекарства, облегчающие состояние больного. К ним относятся симптоматические средства, уменьшающие боль в горле, нестероидные противовоспалительные препараты, антисептики. В острых ситуациях для улучшения состояния больного могут применяться кортикостероиды.

Дополнительно, в случае высокой температуры, назначают антигистаминные средства для снижения побочных эффектов противовирусных препаратов или антибиотиков. Также применяют лечение, направленное на восстановление микрофлоры кишечника.

Список лекарств от ангины

 

Рисунок 9 — Препараты от ангины

Фармацевтическая индустрия производит множество видов противовирусных и противобактериальных средств, которые применяют для лечения тонзиллитов. Ниже приводим список эффективных и недорогих лекарств от ангины.

 

Наименование	Применение
Противовирусные препараты
Препараты, содержащие интерферон
Интерферон	Комплексное лечение ОРВИ и гриппа. Содержит лейкоцитарный человеческий интерферон.
Гриппферон	Лечение вирусных инфекций верхних дыхательных путей. Содержит человеческий лейкоцитарный интерферон.
Виферон	Лечение основных видов респираторных инфекций. Содержит интерферон альфа-2, витамины С и Е.
Кипферон	Комплексный препарат для лечения острых вирусных респираторных заболеваний, гриппа, некоторых бактериальных инфекций. В состав входит человеческий интерферон и иммуноглобулин.
Стимуляторы иммунной системы и индукторы интерферона
Цитовир	Лекарство для лечения гриппа и острых респираторных заболеваний. В состав входят бендазол – стимулятор выработки интерферона, аскорбиновая кислота и витамин С для активизации иммунной системы.
Кагоцел	Кополимер госсипола и целлюлозогликолиевая кислота. Эффективный индуктор естественного интерферона.
Амиксин	Препарат, который способствует выработке различных видов интерферона – альфа-, бета- и фибробластного. Комплексное воздействие на различные типы вирусов.
Циклоферон	Эффективный препарат-иммунностимулятор на основе акридонацетата меглюмина. Используется как лекарство для противовирусной терапии при ангине для взрослых и детей с 4-х лет.
Антибиотики
Пенициллины
Пенициллин	Препарат узкого спектра на основе естественного пенициллина – бензинпенициллина, применяется для лечения гнойничковых очагов и некоторых грамположительных бактерий, которые не вырабатывают пенициллиназу.
Оксациллин	Обладает устойчивостью к пенициллиназе, применяется для лечения различных кокков, стафилококков, грамположительных и некоторых грамотрицательных бактерий.
Амоксициллин	Отличается широким спектром воздействия на бактериальную среду, хорошей биодоступностью. Для уменьшения действия пенициллиназы содержит клавулановую кислоту.
Цефалоспорины
Цефазолин	Бактерицидное средство с широким спектром действия, устойчиво к пенициллиназе. Создано на основе 7-аминоцефалоспорановой кислоты.
Макролиды
Эритромицин	Антибиотик широкого спектра, относится к классу поликетидов. Характеризуется почти полным отсутствием побочных эффектов, хорошо переносится пациентами. Назначается больным с аллергическими реакциями на препараты на пенициллиновой основе.
Обезболивающие препараты
Парацетамол	Обезболивающий и жаропонижающий препарат с минимальным риском возникновения побочных эффектов. Назначается как симптоматическое лекарство при ангине для взрослых и детей.
Ибупрофен	Нестероидный противовоспалительный препарат с болеутоляющим и жаропонижающим действием.
Антисептики
Гексорал	Препарат на основе гексидина, применяется при лечении ангины (тонзиллитов, фарингитов) как антисептическое средство.

 

Лечение ангины требует определенной стратегии. Препараты назначаются в нужной дозировке и принимаются в последовательности, которая зависит от формы заболевания. Прием антибиотиков при вирусной стадии тонзиллитов и фарингитов не имеет смысла, так как не влияет на вирусы, создает дополнительную нагрузку на печень, повышает резистентность к воздействию на бактериальную среду.

Самолечение при ангине категорически противопоказано!

Для точного диагноза и назначения терапии может понадобиться лабораторное исследование мазков с миндалин, в соответствии с его результатами назначается комплекс препаратов. Учитывается общее состояние организма, возраст, наличие аллергических реакций. Применение некоторых препаратов для определенных лиц может вызвать тяжелые последствия – аллергию, анафилактический шок, поражение внутренних органов.

Больной ангиной должен получать медикаментозное лечение, так как без соответствующей, правильно подобранной терапии, болезнь может принимать тяжелые формы и вызывать негативные последствия.

Амоксициллин инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Amoxicillin капс.

500 мг: 8, 10, 16 или 20 шт. (20205)

💊 Состав препарата Амоксициллин ✅ Применение препарата Амоксициллин Сохраните у себя Поделиться с друзьями Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности Описание активных компонентов препарата Амоксициллин (Amoxicillin) Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата. Дата обновления: 2020.11.07 Владелец регистрационного удостоверения: Лекарственная форма Амоксициллин Капс. 500 мг: 8, 10, 16 или 20 шт. рег. №: ЛСР-006129/08 от 01.08.08 — Бессрочно Форма выпуска, упаковка и состав препарата Амоксициллин Капсулы с корпусом белого цвета и крышечкой красного цвета, размер №0 или №00; содержимое — гранулированный порошок белого или белого с желтоватым оттенком цвета. 1 капс. амоксициллин (в форме тригидрата) 500 мг Вспомогательные вещества: крахмал картофельный — 96.2 мг, кальция стеарат или магния стеарат — 6 мг, азорубин Е 122 — 0.2%, хинолиновый желтый Е 104 — 0.4%, титана диоксид — 1.3333%, желатин — до 100%. 8 шт. — упаковки ячейковые контурные (ПВХ/алюминиевая фольга) (1) — пачки картонные. 8 шт. — упаковки ячейковые контурные (ПВХ/алюминиевая фольга) (2) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки ячейковые контурные (ПВХ/алюминиевая фольга) (1) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки ячейковые контурные (ПВХ/алюминиевая фольга) (2) — пачки картонные. Фармакологическое действие Антибиотик группы полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия. Представляет собой 4-гидроксильный аналог ампициллина. Оказывает бактерицидное действие. Активен в отношении аэробных грамположительных бактерий: Staphylococcus spp. (за исключением штаммов, продуцирующих пенициллиназу), Streptococcus spp.; аэробных грамотрицательных бактерий: Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Escherichia coli, Shigella spp., Salmonella spp., Klebsiella spp. К амоксициллину устойчивы микроорганизмы, продуцирующие пенициллиназу. В комбинации с метронидазолом проявляет активность в отношении Helicobacter pylori. Полагают, что амоксициллин ингибирует развитие резистентности Helicobacter pylori к метронидазолу. Между амоксициллином и ампициллином существует перекрестная резистентность. Спектр антибактериального действия расширяется при одновременном применении амоксициллина и ингибитора бета-лактамаз клавулановой кислоты. В этой комбинации повышается активность амоксициллина в отношении Bacteroides spp., Legionella spp., Nocardia spp., Pseudomonas (Burkholderia) pseudomallei. Однако Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens и множество других грамотрицательных бактерий остаются резистентными. Фармакокинетика При приеме внутрь амоксициллин быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ, не разрушается в кислой среде желудка. Cmax амоксициллина в плазме крови достигается через 1-2 ч. При увеличении дозы в 2 раза концентрация также увеличивается в 2 раза. В присутствии пищи в желудке не уменьшает общую абсорбцию. При в/в, в/м введении и приеме внутрь в крови достигаются сходные концентрации амоксициллина. Связывание амоксициллина с белками плазмы составляет около 20%. Широко распределяется в тканях и жидкостях организма. Сообщается о высоких концентрациях амоксициллина в печени. T1/2 из плазмы составляет 1-1.5 ч. Около 60% дозы, принятой внутрь, выводится в неизмененном виде с мочой путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции; при дозе 250 мг концентрация амоксициллина в моче составляет более 300 мкг/мл. Некоторое количество амоксициллина определяется в кале. У новорожденных и лиц пожилого возраста T1/2 может быть более длительным. При почечной недостаточности T1/2 может составлять 7-20 ч. В небольших количествах амоксициллин проникает через ГЭБ при воспалении мягкой мозговой оболочки. Амоксициллин удаляется путем гемодиализа. Показания активных веществ препарата Амоксициллин Для применения в виде монотерапии и в комбинации с клавулановой кислотой: инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные чувствительными микроорганизмами, в т. ч. бронхит, пневмония, ангина, пиелонефрит, уретрит, инфекции ЖКТ, гинекологические инфекции, инфекционные заболевания кожи и мягких тканей, листериоз, лептоспироз, гонорея. Для применения в комбинации с метронидазолом: хронический гастрит в фазе обострения, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, ассоциированные с Helicobacter pylori. Открыть список кодов МКБ-10 A27 Лептоспироз A32 Листериоз A54 Гонококковая инфекция B98.0 Helicobacter pylori как причина болезней, классифицированных в других рубриках J03 Острый тонзиллит J15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках J20 Острый бронхит J35. 0 Хронический тонзиллит J42 Хронический бронхит неуточненный K25 Язва желудка K26 Язва двенадцатиперстной кишки K27 Пептическая язва K29 Гастрит и дуоденит K65.0 Острый перитонит (в т.ч. абсцесс) K81.0 Острый холецистит K81.1 Хронический холецистит K83.0 Холангит L01 Импетиго L02 Абсцесс кожи, фурункул и карбункул L03 Флегмона L08. 0 Пиодермия L08.8 Другие уточненные местные инфекции кожи и подкожной клетчатки N10 Острый тубулоинстерстициальный нефрит (острый пиелонефрит) N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (хронический пиелонефрит) N30 Цистит N34 Уретрит и уретральный синдром N41 Воспалительные болезни предстательной железы N70 Сальпингит и оофорит N71 Воспалительная болезнь матки, кроме шейки матки (в т.ч. эндометрит, миометрит, метрит, пиометра, абсцесс матки) N72 Воспалительная болезнь шейки матки (в т. ч. цервицит, эндоцервицит, экзоцервицит) T79.3 Посттравматическая раневая инфекция, не классифицированная в других рубриках Режим дозирования Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования. Индивидуальный. Для приема внутрь разовая доза для взрослых и детей старше 10 лет (с массой тела более 40 кг) составляет 250-500 мг, при тяжелом течении заболевания — до 1 г. Для детей в возрасте 5-10 лет разовая доза составляет 250 мг; в возрасте от 2 до 5 лет — 125 мг. Интервал между приемами — 8 ч. Для детей с массой тела менее 40 кг суточная доза в зависимости от показаний и клинической ситуации может составлять 20-100 мг/кг в 2-3 приема. При лечении острой неосложненной гонореи — 3 г однократно (в комбинации с пробенецидом). У пациентов с нарушением функции почек при КК 10-40 мл/мин интервал между приемами следует увеличить до 12 ч; при КК меньше 10 мл/мин интервал между приемами должен составлять 24 ч. При парентеральном применении взрослым в/м — по 1 г 2 раза/сут, в/в (при нормальной функции почек) — 2-12 г/сут. Детям в/м — 50 мг/кг/сут, разовая доза — 500 мг, частота введения — 2 раза/сут; в/в — 100-200 мг/кг/сут. Пациентам с нарушением функции почек, дозу и интервал между введениями необходимо корректировать в соответствии со значениями КК. Побочное действие Аллергические реакции: крапивница, эритема, отек Квинке, ринит, конъюнктивит; редко — лихорадка, боли в суставах, эозинофилия; в единичных случаях — анафилактический шок. Эффекты, связанные с химиотерапевтическим действием: возможно развитие суперинфекций (особенно у пациентов с хроническими заболеваниями или пониженной резистентностью организма). При длительном применении в высоких дозах: головокружение, атаксия, спутанность сознания, депрессия, периферические невропатии, судороги. Преимущественно при применении в комбинации с метронидазолом: тошнота, рвота, анорексия, диарея, запор, боли в эпигастрии, глоссит, стоматит; редко — гепатит, псевдомембранозный колит, аллергические реакции (крапивница, ангионевротический отек), интерстициальный нефрит, нарушения гемопоэза. Преимущественно при применении в комбинации с клавулановой кислотой: холестатическая желтуха, гепатит; редко — многоформная эритема, токсический эпидермальный некролиз, эксфолиативный дерматит. Противопоказания к применению Инфекционный мононуклеоз, лимфолейкоз, тяжелые инфекции ЖКТ, сопровождающиеся диареей или рвотой, респираторные вирусные инфекции, аллергический диатез, бронхиальная астма, сенная лихорадка, повышенная чувствительность к пенициллинам и/или цефалоспоринам. Для применения в комбинации с метронидазолом: заболевания нервной системы; нарушения кроветворения, лимфолейкоз, инфекционный мононуклеоз; повышенная чувствительность к производным нитроимидазола. Для применения в комбинации с клавулановой кислотой: указания в анамнезе на нарушения функции печени и желтуху, связанные с приемом амоксициллина в комбинации с клавулановой кислотой. Применение при беременности и кормлении грудью Амоксициллин проникает через плацентарный барьер, в небольших количествах выделяется с грудным молоком. При необходимости применения амоксициллина при беременности следует тщательно взвесить ожидаемую пользу терапии для матери и потенциальный риск для плода. С осторожностью применять амоксициллин в период лактации (грудного вскармливания). Применение при нарушениях функции печени Амоксициллин в комбинации с метронидазолом не следует применять при заболеваниях печени. Применение при нарушениях функции почек Пациентам с нарушением функции почек, дозу и интервал между введениями необходимо корректировать в соответствии со значениями КК. Применение у детей Применение у детей возможно согласно режиму дозирования. Амоксициллин в комбинации с метронидазолом не рекомендуют применять у пациентов моложе 18 лет. Особые указания С осторожностью применяют у пациентов, склонных к аллергическим реакциям. Амоксициллин в комбинации с метронидазолом не рекомендуют применять у пациентов моложе 18 лет; не следует применять при заболеваниях печени. На фоне комбинированной терапии с метронидазолом не рекомендуется употреблять алкоголь. Лекарственное взаимодействие Амоксицилин может уменьшать эффективность контрацептивов для приема внутрь. При одновременном применении амоксициллина с бактерицидными антибиотиками (в т.ч. аминогликозидами, цефалоспоринами, циклосерином, ванкомицином, рифампицином) проявляется синергизм; с бактериостатическими антибиотиками (в т.ч. макролидами, хлорамфениколом, линкозамидами, тетрациклинами, сульфаниламидами) — антагонизм. Амоксициллин усиливает действие непрямых антикоагулянтов подавляя кишечную микрофлору, снижает синтез витамина К и протромбиновый индекс. Амоксициллин уменьшает действие лекарственных средств, в процессе метаболизма которых образуется ПАБК. Пробенецид, диуретики, аллопуринол, фенилбутазон, НПВС уменьшают канальцевую секрецию амоксициллина, что может сопровождаться увеличением его концентрации в плазме крови. Антациды, глюкозамин, слабительные средства, аминогликозиды замедляют и уменьшают, а аскорбиновая кислота повышает абсорбцию амоксициллина. При комбинированном применении амоксициллина и клавулановой кислоты фармакокинетика обоих компонентов не меняется. Сохраните у себя Поделиться с друзьями Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности

Применение антибиотиков при ангине

Антибиотики

При развитии ангины страдают миндалины и область глотки. Это микробное поражение, приводящее не только к местной симптоматике, но и общему страданию организма. При ангине одним из основных препаратов для лечения являются антибиотики. Они позволяют полностью устранить инфекцию, а также предотвращают развитие серьезных осложнений со стороны внутренних органов. Однако, многие пациенты опасаются принимать антибиотики при ангине, боясь нарушений микробной флоры, развития различных аллергических реакций и негативных последствий такого лечения. Но и сама ангина, наличие гнойного воспаления в полсти рта очень опасна. Если не подавлять инфекцию, она может распространяться за границы глотки, приводя к осложнениям со стороны почек, суставов или клапанов сердца.

Антибиотики при ангине

Антибиотики при наличии инфекции назначают строго по показаниям, выбор препарат осуществляется врачом. При этом, поводом для их назначения будут повышение температуры на протяжении нескольких суток до 38.0 и выше, наличие гнойных налетов на миндалинах и реакции со стороны лимфоузлов, а также отсутствие при наличии болезненных симптомов насморка и кашля. Курс антибиотиков подбирается индивидуально, чтобы они могли подавить опасные микробы, при этом нанося минимальный ущерб собственному организму. При легких проявлениях это будут местные препараты с антибиотиками, при более тяжелых – прием препаратов внутрь. В идеале, средство побирается по результатам посева и определения чувствительности к антибиотикам, но зачастую в тяжелых случаях их назначают эмпирически (по наиболее возможному возбудителю), по мере получения анализов корректируя терапию.

Действие антибиотиков

Антибиотики могут действовать в двух направлениях – подавление роста и размножения микробов (так называемый бактериостатический эффект) и уничтожение микробов (бактерицидный эффект). При ангине эффективнее будет применение антибиотиков, полностью уничтожающих возбудителя. Однако, действие антибиотиков оценивают е сразу после приема препарата, а спустя как минимум 1-2 суток. Это оправдано тем, что эффект от препарата может развиваться по мере накопления определенной его концентрации в пораженных тканях. Пенициллины могут улучшать состояние пациента уже на следующие сутки, в то время как эритромицины – только через 2-3 суток. Иногда действие антибиотиков может быть неэффективным, при нечувствительности возбудителя к ним, тогда после оценки состояния проводится их замена на более активные и действенные. Так, пенициллины заменяют цефалопоринами, макролидами или другими препаратами в зависимости от возраста пациента и клинической ситуации. Менять один антибиотик на другой может только врач, исходя из симптомов, состояния пациента и результатов анализов.

Особенности лечения антибиотиками у взрослых

Если назначаются антибиотики при ангине, курс лечения дожжен быть проведен полностью, даже если через пару дней наступает выраженное улучшение состояния. Это необходимо для полного подавления активности микробной флоры и уничтожения воспалительного очага. В противном случае есть риск того, что ангина будет не долечена, и образуются микробы, устойчивые к воздействию антибиотиков, что затруднит терапию в дальнейшем. В среднем, курс лечения длится 6-7 дней, необходимо строго соблюдать дозировки и кратность применения препаратов, а также следить за общим состоянием. При развитии негативных реакций, которые возможны при приеме антибиотиков, стоит сообщить об этом врачу. К ним можно отнести высыпания на коже, расстройства стула, что будет требовать замены препарата на другой. Оценку эффективности лечения антибиотиками при ангине проводит врач на основании осмотра и результатов анализов.

Всё об антибиотиках Вы можете прочитать на сайте MedAboutMe.

Гнойная ангина – не показатель для антибиотиков

В последние годы в Кыргызстане все чаще говорят о том, чтобы граждане перестали «есть» антибиотики. Помимо информационной кампании также ввели запрет антибиотиков на продажу в аптечных лавках без рецепта врача.

Несомненно, всем известный ампициллин спас жизни многих людей, однако, некоторые люди считают, что это универсальный лекарственный препарат, который можно использовать от любой болезни, в том числе элементарного кашля, бронхита, ОРВИ, ОРЗ и так далее, особенно для детей. Но это далеко не так и об этом твердят медики.

Точно такая же ситуация складывается, когда у детей появляется, к примеру, гнойная ангина.

Как рассказывает московский детский врач Елена Орлова, назначение антибиотика при «гнойной ангине» является ошибкой.

Итак, что такое «гнойная ангина»?

Со слов доктора, это воспаление небных миндалин, оно же тонзиллит. Воспаление может проявляться в покраснении, увеличении в размерах, наличии налетов (наложений).
Воспаление миндалин может быть вызвано разными инфекциями и большинство из них вирусные, а значит, не требуют антибиотика.

«Проще говоря, увидев налеты на миндалинах, нет никакой необходимости сразу давать антибиотик – это нужно запомнить очень хорошо. Антибиотик мы должны дать в том случае, если данный тонзиллит вызван бета-гемолитическим стрептококком группы А.
Именно это мы должны опровергнуть или подтвердить», — заявила врач.

Признаки

При стрептококковом тонзиллите нет соплей и кашля (это главное, что нужно запомнить). Это острое состояние с температурой, сильной болью в горле.

«Бывают и вирусы, протекающие с такой картиной и вот тут уже к нам на помощь приходит экспресс-тест. Он обладает высокой точностью. Также мы можем взять мазок и отправить в лабораторию», — советует Орлова.

Далее врач отметила, что задержка с назначением антибиотика, связанная с ожиданием результатов мазка, по современным данным – не катастрофа.

«Да, есть вероятность, что у ребенка с налетами, соплями и кашлем, будет бактериальная инфекция и антибиотик все же понадобится. Но эту инфекцию мы тоже должны доказать. Анализ крови, другие проявления (например, у этого же ребенка может быть еще и гнойный отит). Но горло – не показание к антибиотику.
Ни красное, ни рыхлое, ни подозрительное. Только стрептококковая инфекция, запомните!», — сказала доктор Орлова.

КНИА «Кабар»
Елена Цой

Инфекции и сердце

Тябут Тамара Дмитриевна, профессор кафедры кардиологии и ревматологии Бел МАПО, доктор медицинских наук 

Год здоровья. Прочитай и передай другому

Среди многообразной патологии сердца немалую долю занимают заболевания, возникающие вследствие негативного воздействия инфекционных агентов на сердце.
Инфекционные агенты — это огромное количество микроорганизмов, встречающихся в окружающем человека мире. К ним относятся бактерии, спирохеты, риккетсии, простейшие, патогенные грибы, вирусы. Если в прошлом веке виновниками поражения сердца были преимущественно бактерии,  то в последние годы увеличивается значимость вирусных инфекций.
Инфекционные агенты могут оказывать прямое повреждающее действие на сердечную мышцу — миокард, или вызывать определенные  негативные изменения со стороны иммунной системы, что приводит к нарушению ее функций.
Иммунная система — совокупность клеток, органов и тканей, осуществляющих иммунные реакции, основной смысл которых сводится к защите человеческого организма от негативного воздействия факторов окружающей среды.  Защита осуществляется путем распознавания  чужеродных клеток или веществ, попавших в организм человека,   их обезвреживании или удалении из организма.
Функции иммунной системы регулируются нервной и эндокринной системами. Многообразие мощных стрессорных воздействий, сопровождающих жизнь современного человека,  приводит к нарушению функций иммунной системы, а, следовательно,  ослабляет его защиту от воздействия инфекционных агентов. Поэтому достаточно часто инфекционные поражения сердца возникают на фоне чрезмерных нагрузок, психических травм, негативных событий в жизни человека (конфликт на работе или в семье, болезнь близких людей, потеря работы, развод, смерть близкого человека и т. д.).
Защита организма от инфекций  — бактериальной, вирусной, грибковой или паразитарной — осуществляется двумя системами иммунитета: врожденного, определенного генетическими факторами, передающимися от родителей, и  приобретенного, формирующегося в процессе жизни человека.  
Выделяют естественный и искусственный иммунитет.  Естественный   иммунитет  формируется вследствие   передачи от матери к плоду через плаценту или с молоком готовых защитных факторов,   а также в результате контакта с возбудителем (после перенесенного заболевания или после скрытого контакта без появлений симптомов болезни). Профилактика инфекционных поражений начинается с зачатия ребенка и продолжается после его рождения —  здоровая мать и грудное вскармливание — лучшие методы профилактики на этом этапе жизни человека.
После рождения ребенка в защиту включается и искусственный иммунитет, формирующийся при проведении профилактических прививок.  Соблюдение календаря прививок — основа профилактики на последующих этапах жизни человека.  В настоящее время прививки осуществляются против наиболее распространенных и тяжелых инфекций, но существует огромное количество других микроорганизмов, оказывающих повреждающее действие на организм человека в целом и  сердце, в частности.
Наступила зима, а с ее приходом увеличивается количество болезней простудного характера.  К наиболее  распространенным простудным заболеваниям относятся острый тонзиллит (ангина),  обострения хронического тонзиллита, фарингиты.  
Тонзиллит — это воспаление глоточных миндалин, которые относятся к вторичным органам иммунной системы. Причиной возникновения как острого, так и хронического тонзиллита являются патогенные микроорганизмы (бактерии вирусы и грибки), которые, проникая в ткань миндалины, вызывают воспалительный процесс и могут  оказать  общее негативное воздействие  на организм в виде интоксикации.
Острый и хронический процессы в миндалинах протекают по-разному. Проявлениями ангины бывают сильные боли в горле при глотании, увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов,  повышение  температуры до 39-40 градусов, головные и  мышечные боли, общая  слабость,  связанные с интоксикацией.  Эти симптомы требуют обязательного,  раннего обращения к врачу.    Хронический тонзиллит и его обострения могут проявляться незначительным повышением температуры, особенно в вечерние часы, першением или небольшими болями в горле,  сочетающимися  с повышенной утомляемостью, утренней слабостью, беспокойным сном, нарушением аппетита, что в итоге снижает трудоспособность человека. Такое состояние  называют  тонзиллогенной интоксикацией. Очень часто пациент, побывав на приеме у многих специалистов, так и уходит от них без ответа на вопрос: «Почему у него повышенная температура?».  А все дело только в хроническом воспалении миндалин, при лечении которого указанные симптомы исчезают. Многие люди переносят  обострения  тонзиллита «на ногах»,    не придают значения его симптомам. А в последующем расплачиваются за это развитием осложнений. Для возникновения  тонзиллита есть несколько причин — особенности строения   миндалин,  нарушение иммунитета, неблагоприятные факторы внешней среды — переохлаждение, вирусные простудные заболевания.      Среди факторов,  вызывающие обострение тонзиллита,  выделяют   социальные -некачественное питание, неблагоприятная экологическая обстановка,  максимальная  занятость на рабочем месте, стрессы, условия труда, быта, курение,  и медицинские —  заболевания    ЛОР-органов — патология околоносовых пазух,  индивидуальные особенности строения ЛОР-органов (искривление носовой перегородки, увеличение носовых раковин, заболевания носоглотки (аденоиды, полипы), частые респираторные заболевания, а также кариес зубов. Хроническому воспалению в небных миндалинах могут способствовать   иммунодефицитные состояния, другие заболевания внутренних органов, сопутствующая эндокринная патология.
При хроническом тонзиллите в миндалинах можно обнаружить до нескольких десятков (обычно около 30) видов микроорганизмов — грибов и бактерий, но основной причиной заболевания является стрептококк.

 

 

Тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком.

При наличии хронического тонзиллита  в лакунах скапливается большое количество гноя, состоящего из погибших микробов, белых кровяных телец — лейкоцитов, других клеток (гнойно-казеозные пробки). В гнойном содержимом лакун   размножаются болезнетворные микробы.   Продукты жизнедеятельности микробов из миндалин попадают в кровь и  приводят к развитию тонзиллогенной интоксикация, проявляющейся    утомляемостью, болями  в мышцах и суставах, головными  болями, снижением настроения, субфебрилитетом. Миндалины превращаются в хранилище инфекционных агентов, откуда они могут распространяться по организму и быть причиной воспалительных процессов.    Частые болезни еще более ослабляют иммунитет, что приводит к дальнейшему развитию тонзиллита. Так формируется порочный круг заболевания. 
Хронический тонзиллит   опасен   осложнениями, связанными с распространением инфекции по организму. К ним относятся  паратонзиллярные абсцессы, ·поражение сердца (тонзилогенная миокардиодистрофия, острая ревматическая лихорадка), сосудов,    почек.
Тонзиллогенная миокардиодистрофия  относится к часто развивающимся, но  гораздо реже диагностируемым поражениям сердечной мышцы при хроническим тонзиллите.  Она вызывается токсинами бактерий, находящихся в миндалинах, и продуктами   местного воспаления и распада тканей. 
Клинические признаки  тонзиллогенной дистрофии миокарда обусловлены нарушением деятельности вегетативной нервной системы (вегетативной дисфункцией)  и нарушением различных видов обмена в сердечной мышце (электролитного, белкового), следствием которых является нарушение образования энергии в сердечной мышце.      На ранних этапах развития тонзилогенная миокардиодистрофия  проявляется высокой частотой сердечных сокращений — тахикардией,   перебоями в работе сердца — экстрасистолией, одышкой при интенсивных физических нагрузках, нарушением общего самочувствия больных. При поздней диагностике появляются признаки сердечной недостаточности, уменьшается объем нагрузки, вызывающей одышку, появляются более тяжелые нарушения ритма и проводимости. При своевременной диагностике и лечении внесердечного фактора — хронического тонзиллита, вызвавшего перечисленные изменения в сердечной мышце, они обратимы и  постепенно   структура и функции сердечной мышцы
восстанавливаются.             
Наибольшую опасность для прогноза и качества жизни пациентов представляет поражение сердца при острой ревматической лихорадке.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных бета — гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса  в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет).  В Российской Федерации и в РБ заболеваемость ревматической лихорадкой  составляет от 0,2 до 0,6 случаев на 1000 детского населения. Первичная заболеваемость ОРЛ в России в начале ХХI века составила  0,027 случая на 1000 населения. Частота впервые выявленной хронической ревматической болезни сердца (ХРБС), которая включает пороки сердца и специфические изменения клапанов (краевой фиброз), выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца    — 0,097случаев  на 1000 населения, в том числе ревматических пороков сердца   — 0,076 случаев на  1000  взрослого населения.   Имеющиеся статистические различия между частотой первичной заболеваемости острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца свидетельствует о наличии большого количества не диагностированных острых форм  болезни.
Временной интервал между перенесенным острым стрептококковым тонзиллитом, фарингитом, обострением хронического тонзиллита и  возникновением  проявлений острой ревматической лихорадки составляет   3-4 недели. При острой ревматической лихорадке могут поражаться все структуры сердца — эндокард,  миокард, перикард. Поражение миокарда (мышцы сердца) встречается всегда. Проявлениями поражения сердца   могут быть сердцебиение, одышка, связанная с физической нагрузкой или в покое, боли в области сердца ноющего характера, которые в отличие о стенокардии не имеют четкой связи с физической нагрузкой и могут сохраняться длительный период времени, сердцебиение, перебои в работе сердца, приступообразные нарушения ритма — мерцательная аритмия, трепетание предсердий.  Обычно поражение сердца сочетается с суставным синдромом по типу артралгий — болей  в крупных суставах (коленных, плечевых, голеностопных, локтевых) или артрита (воспаления) этих же суставов. Для воспаления суставов характерны боль, изменения формы сустава, вызванные отеком, покраснение кожи в области пораженного сустава, местное повышение температуры и нарушение функции сустава в виде ограничения объема движений. Мелкие суставы поражаются гораздо реже.   Воспалительный процесс в суставах носит мигрирующий характер и быстро проходит на фоне правильного лечения. Поражение сердца и суставов обычно сопровождается повышением температуры тела, слабостью потливостью, нарушением трудоспособности. У части пациентов встречаются поражения нервной системы, кожные сыпи по типу кольцевидной эритемы и подкожные ревматические узелки.
Для постановки диагноза острой ревматической лихорадки существуют диагностические критерии, которые включают клинические, лабораторные и инструментальные данные, а также информацию о перенесенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, его ревматогенными штаммами. Своевременно поставленный диагноз позволяет добиться выздоровления больного при проведении терапии антибиотиками, глюкокортикоидными гормонами, нестероидным противовоспалительными  препаратами. Однако, при поздно начатом лечении, несоблюдении пациентами  двигательного  режима, наличии генетической предрасположенности, не санированной очаговой инфекции (декомпенсированный тонзиллит, кариес)  исходом острой ревматической лихорадки может быть хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца или без него. Порок сердца возникает как исход воспалительного поражения клапанов сердца. Наличие порока сердца ревматической этиологии требует отнесения пациента к группе высокого риска развития инфекционного эндокардита, наиболее тяжелой формы поражения сердца, связанного с инфекционными агентами.
Острая ревматическая лихорадка относится к заболевания, при которых профилактика имеет важное значение для снижения как первичной заболеваемости, так и повторных эпизодов болезни (повторная острая ревматическая лихорадка).
Первичная профилактика  имеет своей целью снижение первичной заболеваемости и включает комплекс медико-санитарных и гигиенических  мероприятий, а так же адекватное лечение инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. Первое направление включает мероприятия по закаливанию,  знакомство с гигиеническими навыками, санацию хронических очагов инфекции, в первую очередь — хронического тонзиллита и кариеса.    Миндалины тщательно санируют повторными полосканиями и промываниями растворами антибактериальных средств, вакуум-аспирацией патологического содержимого лакун. Если это  не дает желаемого результата обсуждается вопрос хирургического лечения — удаления миндалин. В каждом конкретном случае выбор тактики лечения определяет врач отоларинголог и терапевт,  кардиолог или ревматолог.    
Адекватное лечение ангины и фарингита направлено на подавление роста и размножения стрептококка в организме при развитии стрептококкового фарингита, ангины, тонзиллита. Основу  лечения  составляет антибиотикотерапия в сочетании с противовоспалительными средствами, которые должны проводиться не менее 10 дней с обязательным контролем общего анализа крови, мочи, а по показаниям биохимического анализа крови при возникновении признаков болезни, при окончании лечения и через месяц от появления первых признаков болезни. Лабораторное исследование, проведенное в эти сроки,  позволяет правильно поставить диагноз, определить эффективность лечения,  и что самое главное,  не пропустить начало развития осложнения в виде острой ревматической лихорадки.
Вторичная профилактика имеет своей целью предупреждение развития повторной острой ревматической лихорадки и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ. Она проводится у пациентов, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда. Лекарственным средством,  используемым для профилактики у взрослых является бензатинбензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) в дозе 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 недели внутримышечно. Профилактические режимы зависят от возраста пациента и исхода  острой ревматической лихорадки. В соответствии с рекомендациями Ассоциации ревматологов России вторичная профилактика включает следующие режимы:

• Для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) — не менее 5 лет после атаки или до 18 лет (по принципу «что дольше»).
• Для больных, с излеченным кардитом без порока сердца — не менее 10 лет после атаки или до 25 лет (по принципу «что дольше»).
• Для больных, со сформированным пороком сердца (в том числе оперированным) — пожизненно.

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным заболеванием сердца, связанным с инфекцией считается  инфекционный эндокардит — заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса на клапанном или пристеночном эндокарде, включающее  поражение крупных внутригрудных сосудов, отходящих от сердца,  возникающее вследствие воздействия микробной инфекции. Наиболее часто это различные бактерии-  стрептококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка и многие другие. Описано 119 различных возбудителей, приводящих к развитию заболевания.

 

Аортальный клапан     Митральный клапан

Так выглядят клапаны сердца при развитии инфекционного эндокардита.
Наложения из микробов, клеток крови нарушают их функцию,
разрушают клапан и зачастую требуют экстренного хирургического лечения.

Распространенность инфекционного  эндокардита  в начале 21 века составляла  2- 4 случая на 100 000 населения в год. Отмечается повсеместный рост заболеваемости, наиболее выраженный в старших возрастных группах и составляющий 14, 5 случая на 100 000 населения в возрасте 70-80 лет. Диагностика заболевания сложна. При первом обращении к врачу диагноз ставится только у 19 — 34,2% больных. Средний срок от первичного обращения до постановки диагноза составляет не менее 1,5 — 2 месяцев.

Выделяют группу  больных  с высоким  риском развития инфекционного эндокардита, в которую входят:

• пациенты с ранее перенесенным инфекционным эндокардитом,
• пациенты с протезированными клапанами сердца,
• пациенты с синими врожденными пороками,
• пациенты после хирургических операций на аорте, легочных сосудах
• пациенты с приобретенными пороками сердца, в первую очередь ревматической этиологии (ХРБС).

Кроме этого выделена группа умеренного (промежуточного)  риска, объединяющая пациентов со следующими заболеваниями:

• Пролапс митрального клапана, обусловленный миксоматозной дегенерацией или другими причинами с регургитацией 2-3 степени или пролапсы нескольких клапанов
• Нецианотичные врожденные пороки сердца (исключая вторичный ДМПП)
• Бикуспидальный (двухстворчатый)аортальный клапан
• Гипертрофическая кардиомиопатия (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).

Установлено,  что для развития инфекционного эндокардита необходимо попадание возбудителя в кровь. Наиболее частой причиной этого могут быть стоматологические манипуляции, сопровождающиеся повреждением десны и кровоточивостью. При наличии кариеса или заболеваний десен,  бактериемия (наличие возбудителя в крови)  может возникать достаточно часто.

 

Вид манипуляции	Частота бактериемии
Эк­стракция зубов	61-85%,
Профилактическое лечение зубов	0-28%,
Чистка зубов	0-26%,

 

В зависимости от исходного состояния сердца и эндокарда  заболевание может протекать в двух вариантах. Первичный ИЭ (30% случаев) возникает на непораженном   эндокарде  под воздействием тяжелых инфекций (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы, грибы).
Вторичный ИЭ (70% случаев) разви­вается на клапанах или эндокарде,  измененных вследствие  врож­денных или приобретенных пороков сердца.  
Диагностика инфекционного эндокардита затруднена в связи с тем, что на ранних этапах отсутствуют какие-либо специфические признаки заболевания. К неспецифическим можно отнести лихорадку, общее недомогание, потерю веса, снижение трудоспособности. Признаки поражения сердца формируются на 3-4 неделе болезни. До этого заболевание может маскироваться под болезни почек, легких, инсульты, тромбоэмболии в различные внутренние органы, утяжеление хронической сердечной недостаточности.  
Профилактика инфекционного эндркардита может привести к снижению заболеваемости. По данным исследователей из Франции на  1500 пациентов,  получивших антибиотикопрофилактику предотвращается от 60 до 120 случаев инфекционного эндокардита. Экономические затраты на профилактику инфекционного эндокардита значительно меньше, чем на его лечение

К манипуляциям, которые могут вызвать бактериемию и при которых следует проводить антибиотикопрофилактику отнесны:

• Бронхоскопия.
• Цистоскопия во время инфекции мочевых путей.
• Биопсия мочевыводящих органов или предстательной железы.
• Стоматологические процедуры с риском повреждения десны или слизистых.
• Тонзилэктомия, аденоидэктомия.
• Расширение пищевода или склеротерапия варикозных вен пищевода.
• Вмешательства при обструкции желчевыводящих путей.
• Трансуретральная резекция предстательной железы.
• Инструментальное расширение уретры.
• Литотрипсия (дробление камней).
• Гинекологические вмешательства в присутствии инфекции.

Активными участниками организации и проведения профилактики инфекционного эндокардита должны быть не только врачи, и сами пациенты. Ни один самый грамотный и знающий врач не сможет осуществить программу профилактики без желания и  понимания значимости профилактики со стороны самого пациента.

 

 

«Если кто-то ищет здоровье,  спроси его вначале,
готов ли он в дальнейшем расстаться со всеми причинами своей болезни, —
только тогда ты сможешь ему помочь». Сократ

В этом смысл профилактики как немедикаментозной, в основе которой лежит коррекция многих поведенческих факторов риска, так и медикаментозной.
Зная когда проводить профилактику,  следует познать и как ее проводить.  Выбор  способа  профилактики  базируется на 3  принципах. Принцип первый — определить к какой группе Вы относитесь — высокого или промежуточного риска. Принцип второй — оценить переносимость антибактериальных препаратов — регистрировались когда-либо любые аллергические реакции на препараты пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин, ампициллин, амоксициллин, оксациллин, и другие). Принцип третий — перед какой процедурой проводится профилактическое введение антибактериального препарата.

При проведении зубоврачебных процедур или диагностических и лечебных манипуляций на дыхательных путях, пищеводе рекомендуются  следующие профилак­тические режимы:

Для пациентов всех групп без аллергии к препаратам пенициллинового ряда:

• Амоксициллин в дозе 2,0 грамма через рот внутрь за 1 час до  процедуры.
• В случае проблем с приемом через рот ампициллин или амоксициллин в дозе 2 грамма внутривенно за 30-60 минут до процедуры.

Для пациентов с аллергией к препаратам пенициллинового ряда:

• Клиндамицин 600 мг   или

• Азитромицин 500 мг  или

• Кларитромицин 500 мг  внутрь  за 1 час до процедуры

При проведении  манипуляций на  органах моче-полового и желудочно-кишечного тракта   применяются следующие профилактические режимы:

• Для лиц, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда: Группа высокого риска — ампициллин или амоксициллин в дозе 2 г внутривенно и гентамицин из расчета 1,5 мг/кг массы тела внутривенно за 30-60 минут до процедуры. Через 6 ч внутрь принимается ампициллин или амоксициллин в дозе 1 грамм.

Группа промежуточного риска —   Ампициллин (амоксициллин) 2,0  г внутривенно     за 30-60 минут  до процедуры или амоксициллин 2,0 г  внутрь  через рот за 1 час до процедуры

Группа высокого риска  — ванкомицин 1, 0 грамм внутривенно за 1 час  до процедуры   в сочета­нии с внутривенным  или внутримышечным  введением ген­тамицина из расчета 1,5 мг/кг массы тела.

Группа промежуточного риска —  ванкомицин 1,0 грамм внутривенно за 1 час  до процедуры   

Представленные профилактические программы для  пациентов с острой ревматической лихорадкой и инфекционным эндокардитом не являются рецептом для  покупки и направлением для введения препарата. Все профилактические режимы должны быть обсуждены с лечащим врачом — терапевтом, кардиологом, ревматологом. Но без знаний самого пациента, его информированности о сути и значимости первичной и вторичной профилактики любого заболевания, в том числе и инфекционных поражений сердца   для сохранения высокого качества его жизни осуществить   профилактические мероприятия  невозможно.  А ведь именно профилактика,  как самого заболевания, так и его осложнений играет наиболее значимую роль. Любую болезнь легче предупредить, чем ее лечить.
Значимость взаимодействия врача и пациента  признавалась древними целителями. Гиппократ писал: «Жизнь коротка, путь искусства долог, удобный случай быстротечен, опыт ненадежен, суждение трудно. Поэтому не только сам врач должен быть готов совершить все, что от него требуется, но и больной, и окружающие, и все внешние обстоятельства должны способствовать врачу в его деятельности.
А китайский врачеватель Лао-Цзюнь пишет о профилактике:
«Если желаешь спастись от катастрофы или разрешить проблему, то лучше всего заранее предотвращать их появление в своей жизни. И тогда не будет трудностей.
Для того чтобы излечить недуг, избавиться от болезни, лучше всего быть готовым к ним загодя. Тогда будет счастливый исход. В настоящее время люди не обращают внимание на это и не стараются предотвращать, а направляют силы на то, чтобы спасаться. Не стараются готовиться загодя, а пытаются излечиться с помощью лекарств. Потому есть такие государи, которые не способны охранить жертвенный алтарь государственной власти. Есть и такие организмы, которые не способны сохранить себя в целости в течение долгой жизни.
Таким образом,  человек мудрости добивается счастья, когда нет еще и предзнаменований. Он избавляется от беды, когда она еще не появилась. Ведь катастрофа рождается из мелочей, а болезнь возникает из тончайших отклонений. Люди считают, что маленькое добро не приносит пользы, и потому не желают делать добро. Им кажется, что от маленького зла не будет ущерба, и потому они не стремятся исправиться. Если не накапливать добро мало-помалу, тогда не получится великой Потенции. Если не воздерживаться от зла в малом, тогда свершится большое преступление. Поэтому выберем самое важное, чтобы показать, как оно рождается.»

антибиотиков в профилактике и лечении ишемической болезни сердца | Журнал инфекционных болезней

Аннотация

Сероэпидемиология, патология и исследования на животных предоставляют доказательства возможной связи между инфекциями Chlamydia pneumoniae и атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда. Если эта связь существует, то воздействие определенных антибиотиков может положительно повлиять на клиническое течение после острого ишемического сердечного приступа (вторичная профилактика) и повлиять на риск развития первого инфаркта миокарда (первичная профилактика).Предварительные данные клинических испытаний предполагают, что лечение новыми макролидными антибиотиками может улучшить исход после ишемических событий, а данные большого анализа случай-контроль показывают, что воздействие тетрациклинов или хинолонов может снизить риск развития первого инфаркта миокарда. Однако пока нельзя рекомендовать антибиотики для лечения или профилактики ишемической болезни сердца. Этот обзор опубликованных исследований кратко суммирует имеющуюся в настоящее время литературу о влиянии антибиотиков на риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

Хорошо задокументированные факторы риска атеросклероза, ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда (ИМ) (например, гиперлипидемия, гипертензия, ожирение, недостаток физических упражнений, курение) не учитывают в достаточной степени все новые случаи ИМ. Таким образом, поиск дополнительных факторов риска, которые могут играть роль в этиологии атеросклероза и ишемической болезни сердца, важен, поскольку ишемическая болезнь сердца является основной причиной заболеваемости и смертности в промышленно развитых странах [1, 2].

Chlamydia pneumoniae была впервые обнаружена в 1960-х годах, а около 15 лет назад она была выделена из респираторной ткани и идентифицирована как респираторный патоген [3, 4]. Первое сообщение о высокой распространенности повышенных титров антител против этой бактерии у субъектов с ИМ [5] вызвало предположения о возможном причинном участии инфекций C. pneumoniae в этиологии атеросклероза, ИБС и ИМ. Большинство большого количества сероэпидемиологических исследований [6–13] добавили доказательства к растущему объему литературы, предполагающей возможную связь C.pneumoniae к патофизиологии атеросклероза и последующей ишемической болезни сердца. Эта ассоциация, однако, не была обнаружена во всех исследованиях: три анализа, проведенных на основе США, не смогли показать связь между сывороточными антителами (IgG) и последующими сердечными событиями [14–16]. В этих исследованиях исходные титры IgG для субъектов, у которых развилась ИБС во время последующего наблюдения, сравнивались с таковыми для контрольных субъектов. Напротив, исследования образцов патологии человека [17–26] и животных моделей [27–30] предоставили дополнительные доказательства того, что инфекции C.pneumoniae может играть роль в этиологии атеросклероза и ишемической болезни сердца.

В контексте общественного здравоохранения фактор риска заболевания должен быть достаточно сильным и преобладающим, чтобы вносить существенный вклад в этиологию заболевания. C. pneumoniae , как было показано, часто вызывает инфекции дыхательных путей во всех возрастных группах, причем наиболее вероятным путем распространения является респираторный секрет [31–35]. В промышленно развитых странах распространенность повышенных титров антител против C.pneumoniae в качестве маркера предыдущих инфекций, вызванных этим возбудителем, составляет 50–70% среди населения среднего возраста [33, 36]. Многие субъекты заражаются первой инфекцией в детстве, и повторное инфицирование C. pneumoniae во взрослой жизни является обычным явлением [33]. Наличие C. pneumoniae у субъективно здоровых бессимптомных субъектов не является редкостью [37, 38]. Респираторные инфекции, вызванные C. pneumoniae , обычно характеризуются легким, самоограничивающимся клиническим течением [36, 39], которое часто не требует медицинской помощи.Основными симптомами таких инфекций грудной клетки являются умеренная температура, охриплость голоса и кашель. Из-за их легкого клинического течения можно предположить, что многие инфекции дыхательных путей, вызванные C. pneumoniae , не лечатся антибиотиками, и поэтому такие инфекции могут стать хроническими.

Возможная роль антибиотиков при ИБС и МИ

Если причинно-следственная связь между бактериальными инфекциями, вызванными C. pneumoniae , и риском развития ИБС и ИМ действительно существует, можно ожидать, что воздействие определенных антибиотиков может снизить риск развития ишемических сердечно-сосудистых заболеваний. Выбор лечения для искоренения C. pneumoniae еще не изучен. Исследования in vitro проводились для оценки ингибирующих концентраций для уничтожения бактерий, но информации об исследованиях in vivo на людях недостаточно. Информация из исследований in vivo будет важна, потому что фармакокинетические свойства антибиотиков (то есть способность проникать в инфицированную ткань) играют важную роль в успешном лечении инфекций in vivo.

На основании имеющейся информации антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин, миноциклин) эффективны против C.пневмония . Кроме того, новые макролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин) также высокоактивны, в то время как эритромицин имеет неопределенную эффективность против C. pneumoniae , если не используется в высоких дозах в течение как минимум 2 недель [40–45]. Новые хинолоны (например, грепафлоксацин) также очень эффективны против C. pneumoniae in vitro, но данные о более крупных сериях пациентов отсутствуют. Ингибирующие минимальные концентрации in vitro старых хинолонов (ципрофлоксацин, норфлоксацин) предполагают некоторую антибактериальную активность in vivo.Сульфаниламиды и β-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины) считаются неэффективными против C. pneumoniae [40–45]. Однако необходимо еще раз подчеркнуть, что сравнение относительной эффективности различных антибиотиков затруднено, поскольку эффективность in vitro не обязательно отражает клиническую эффективность in vivo.

Лечение ИБС и ИМ антибиотиками

Большое внимание было уделено двум клиническим испытаниям, в которых изучали влияние новых макролидных антибиотиков на краткосрочные исходы после острого сердечного приступа [46, 47].Сравнение этих исследований ограничено тем фактом, что одно полностью сосредоточено на субъектах с повышенными титрами против C. pneumoniae антител, а другое включает субъектов, у которых не было повышенных титров антител против C. pneumoniae . Более того, в одном исследовании лечение антибиотиками начинали рано после ишемического события [46], но в разные моменты времени после ИМ в другом [47]. Оба исследования были довольно небольшими ( n 220 и 202 соответственно) и дали результаты, которые следует рассматривать как интригующие, но предварительные.

Gurfinkel et al. [46] лечили пациентов с нестабильной стенокардией или ИМ без зубца Q с помощью плацебо или рокситромицина (150 мг перорально) дважды в день в течение 30 дней и анализировали данные через 1 месяц [46] и 90 и 180 дней [48] ]. Основными клиническими конечными точками были сердечная ишемическая смерть, инфаркт миокарда или тяжелая рецидивирующая ишемия во время последующего наблюдения. Авторы сообщили о статистически значимой разнице между лечением и группой плацебо через 30 дней наблюдения: в группе плацебо было 9 субъектов с тройной конечной точкой (т.т. е. тяжелая рецидивирующая стенокардия плюс острый ИМ плюс ишемическая смерть), а в группе рокситромицина был только 1 субъект с тройной конечной точкой ( P = 0,036) [46]. Интересно, что эта разница была слабее через 90 дней (12 субъектов в группе плацебо и 3 в группе рокситромицина имели тройные конечные точки, P = 0,058) и незначительна через 180 дней (14 субъектов в группе плацебо и 7 в группе плацебо). группа рокситромицина имела тройные конечные точки: P = 0,334 [48]

Gupta et al.[47] сообщили о результатах клинического исследования, в котором участвовали мужчины, которые посещали амбулаторную клинику после перенесенного ИМ. Выжившие после ИМ были разделены на три группы в соответствии с их уровнем антител IgG; субъекты с наивысшими титрами антител (≥ 1/64) получали плацебо или азитромицин (500 мг / день) в течение 3 или 6 дней. Также наблюдалась значительная разница между группами лечения и плацебо по количеству повторяющихся побочных эффектов со стороны сердца после среднего периода наблюдения в 18 месяцев.Субъекты в группе плацебо, у которых были самые высокие титры антител против C. pneumoniae , имели примерно в 4 раза повышенный риск развития рецидивирующей ишемии сердца по сравнению с субъектами, у которых не было повышенных титров антител против C. pneumoniae . Субъекты в группе с самым высоким титром антител, которые получали лечение азитромицином, не имели повышенного риска развития рецидивирующей ишемии по сравнению с субъектами, у которых не было доказательств увеличения титров антител против C.pneumoniae (отношение шансов [OR], 0,9; 95% доверительный интервал [95% ДИ], 0,2–4,6) [47].

Андерсон и др. [49] рандомизировали субъектов с повышенными титрами антител и ИБС для получения плацебо или 3-месячного курса азитромицина. Не было различий в отношении клинических исходов (неблагоприятные ишемические сердечные события), но в группе лечения было значительно меньше маркеров воспаления (например, интерлейкин-6, С-реактивный белок), чем в группе плацебо [49].

Эти испытания вторичной профилактики предполагают, что новые макролидные антибиотики, азитромицин и рокситромицин, оказывают некоторое влияние на маркеры воспаления или клинический исход (или на оба) после острого ишемического сердечного приступа; тем не менее, эти данные еще не позволяют сделать вывод о причинном участии C. pneumoniae в исходе и выживаемости больных ИБС. Наблюдаемые результаты предполагают некоторый эффект этих макролидных антибиотиков, но неясно, связано ли это с эрадикацией C. pneumoniae или с некоторыми другими фармакологическими неантибиотическими эффектами макролидов. Действительно, результаты, представленные Anderson et al. [49] и окончательный анализ Gurfinkel et al. [48] ​​предоставляют доказательства того, что положительные эффекты макролидов могут быть довольно непродолжительными и основаны на острых противовоспалительных эффектах этих соединений, а не на свойствах антибиотиков.

Было показано, что некоторые антибиотики, такие как тетрациклины или макролиды, обладают фармакологическим действием, выходящим за рамки антибактериальной эффективности, например, антиоксидантное действие и ингибирующее действие на металлопротеиназы [50–52], которые, в свою очередь, участвуют в нестабильности бляшек и разрыв. Таким образом, ингибирование металлопротеиназ может привести к стабилизации ранее нестабильной атеросклеротической бляшки и к улучшению клинического исхода пациентов с нестабильной ИБС независимо от какой-либо антибактериальной эффективности этих антибиотиков [50–55].

Профилактика первого острого инфаркта миокарда с помощью антибиотиков

Хотя эти рандомизированные клинические испытания [46, 47, 49] проводились у пациентов с ишемической болезнью сердца (т.е. вторичная профилактика ИБС), влияние воздействия антибиотиков на риск развития первого ишемического события сердца (т.е. , первичная профилактика). Хотя такой вопрос было бы чрезвычайно трудно проспективно изучить из-за большого количества необходимых субъектов и высокой стоимости, было возможно изучить эффект воздействия антибиотиков в большом ретроспективном анализе случай-контроль [56, 57].Эти два эпидемиологических исследования были основаны на двух гипотезах: (1) инфекции, вызванные бактериями (например, C. pneumoniae ), участвующими в этиологии ИБС, широко распространены, клиническое течение такой инфекции часто легкое, и требуется соответствующая ликвидация. редко делается среди населения в целом; и (2) воздействие определенных антибиотиков может изменить риск развития острого инфаркта миокарда, независимо от показаний к применению антибиотика.

Meier et al. [56] проанализировали записи пациентов и историю воздействия определенных антибиотиков у 3315 пациентов с острым, впервые возникшим ИМ, и у 13 139 контрольных субъектов, которые были сопоставлены со случаями по возрасту, полу, календарному году и посещаемости терапевта.В качестве базы данных использовалась большая и хорошо документированная база данных исследований общей практики в Великобритании [58–60]. Исследование было ограничено субъектами, у которых не было каких-либо задокументированных клинических факторов риска (например, стенокардии, гипертензии, гиперлипидемии, нарушения свертывания крови, сахарного диабета) до ИМ. Для каждого субъекта исследования воздействие антибиотиков за 3 года до даты инфаркта миокарда (или соответствующей даты в подобранных контрольных группах) оценивалось на основе компьютеризированной записи и классифицировалось следующим образом: пользователи только тетрациклинов, только макролидов, только хинолонов, Только сульфаниламиды, только пенициллины, только цефалоспорины или смешанное воздействие (т. е. субъектов, получивших рецепты на различные антибиотики по категориям). Результаты многомерного условного логистического регрессионного анализа, скорректированного с учетом статуса курения и индекса массы тела, выявили значительную разницу между долей контрольной группы и случаев инфаркта миокарда с использованием тетрациклинов (OR, 0,70; 95% CI, 0,55–0,90) или хинолонов (OR 0,45; 95% ДИ 0,21–0,95) за 3 года до даты события. Для макролидов (преимущественно использование эритромицина; OR, 0.93; 95% ДИ 0,73–1,20), сульфаниламиды (ОШ, 1,01; 95% ДИ, 0,79–1,29), пенициллины (ОШ, 0,94; 95% ДИ, 0,85–1,04) или цефалоспорины (ОШ, 0,90; 95% ДИ, 0,67–1,22) [54]. Дальнейшее расслоение экспозиции по суточной дозе тетрациклина дало OR 0,71 (95% ДИ, 0,55–0,91) для пользователей обычной дозы и 0,67 (95% ДИ, 0,30–1,53) для пользователей высоких доз. По сравнению с неиспользованием антибиотиков, использование одного-двух рецептов на макролидный антибиотик в течение 3 лет, предшествующих дате инфаркта миокарда (или соответствующей дате в подобранных контрольных группах), привело к OR 1. 03 (95% ДИ, 0,79–1,36), а использование трех или более рецептов привело к OR 0,61 (95% ДИ, 0,34–1,11) [56].

В аналогичном ретроспективном анализе случай-контроль с использованием данных крупной организации по поддержанию здоровья (Group Health Cooperative of Puget Sound, Сиэтл), Jackson et al. [57] проанализировали записи 1796 случаев с инцидентом MI и 4882 подобранных контроля. Они не нашли никаких доказательств защитного эффекта предыдущего использования тетрациклинов или эритромицина в первичной профилактике ИМ.Стратификация по совокупной продолжительности лечения не свидетельствовала о снижении риска развития ИМ в сочетании с увеличением продолжительности лечения (1–14, 15–28, 29+ дней). Не было представлено стратифицированного анализа по суточной дозе использования антибиотиков; это могло добавить релевантную информацию, потому что кратковременное лечение высокой суточной дозой может быть более эффективным при лечении конкретной инфекции, чем более длительное лечение низкими дозами.

Одно из возможных объяснений отсутствия эффекта, наблюдаемого Jackson et al.[57], возможно, они включали случаи инфаркта миокарда с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе (например, у 26% пациентов была стенокардия, у 75% была гипертензия и у 27% был сахарный диабет), в то время как Meier et al. al. [56] включали только ранее здоровых субъектов (как больных, так и контрольную), у которых не было сердечно-сосудистых или метаболических заболеваний, предрасполагающих к ИМ. Исключение субъектов с ранее существовавшими факторами риска позволяет лучше выявлять изолированный интересующий фактор риска, в то время как чрезвычайно сложно измерить эффект одного нового гипотетического фактора риска, представляющего интерес, в популяции, которая уже имеет многочисленные клинические заболевания, предрасполагающие к развитие интересующего результата [61].

Однако интригующие выводы Meier et al. [56] также нуждаются в тщательной интерпретации по различным причинам, даже если они могут хорошо укладываться в гипотезу о том, что бактерии, чувствительные к тетрациклинам или хинолонам, участвуют в этиологии острого ИМ (например, C. pneumoniae ). Наблюдаемый эффект (снижение риска развития первого инфаркта миокарда после воздействия тетрациклинов или хинолонов) действительно может отражать реальный результат и может быть следствием эрадикации C. pneumoniae из организма или, как обсуждалось выше, из-за некоторые другие фармакологические механизмы, такие как противовоспалительное действие тетрациклинов [50–55].

Альтернативными объяснениями, однако, могут быть случайное или остаточное смешение плохо поддающихся измерению параметров, таких как социально-экономический статус. Термин «смешивающий» описывает ложную связь между воздействием и результатом из-за наличия третьего фактора, который связан как с воздействием, так и с результатом. Социально-экономический статус является многофакторным и плохо определенным потенциальным фактором, влияющим на ситуацию, и было высказано предположение, что наблюдаемая связь между инфекциями и ИБС может быть объяснена, по крайней мере частично, искажением социально-экономического статуса; таким образом, субъекты с низким социально-экономическим статусом независимо друг от друга имеют более высокую вероятность заражения инфекциями дыхательных путей (например,ж. , из-за скученности в семье) и развития ИБС (например, из-за некачественной, богатой жирами диеты или других факторов риска). В анализе Meier et al. [56], такое смешение должно было избирательно влиять на воздействие тетрациклинов или хинолонов, но не других антибиотиков; это предположение кажется маловероятным, но полностью исключать его нельзя.

Основное ограничение как анализа случай-контроль, проведенного Meier et al. [56] и Джексон и др. [57] заключается в том, что не было доступной информации о сероэпидемиологических параметрах для случаев и контроля.Таким образом, исследуемая популяция представляет собой гетерогенную смесь субъектов, имевших или не подвергавшихся ранее воздействию C. pneumoniae ; кроме того, субъекты с предыдущими инфекциями, вызванными C. pneumoniae , могут существенно различаться по количеству, тяжести и времени предыдущих инфекций, вызванных C. pneumoniae . Кроме того, субъекты могли быть серопозитивными, но заразились инфекцией после воздействия антибиотика, в то время как другие субъекты действительно могли иметь инфекцию C. pneumoniae до применения антибиотика.Было бы очень интересно, но, к сожалению, неосуществимо, включать только случаи и контроли с известными титрами антител и известной временной последовательностью инфекции с последующим воздействием антибиотиков; субанализ этих тем — если возможно — мог бы еще больше прояснить проблему. Кроме того, для многих облученных субъектов масштабы использования антибиотиков могли быть слишком малы, чтобы повлиять на результат, потому что антибиотики были прописаны по различным показаниям (кроме инфекций дыхательных путей с C.pneumoniae ), не требующие длительного лечения или лечения в высоких дозах.

Заключение

Два рандомизированных плацебо-контролируемых исследования [46, 47] вторичной профилактики ИМ и большой ретроспективный анализ случай-контроль, изучающий влияние воздействия антибиотиков на первичную профилактику ИМ [56], предоставили интригующие доказательства того, что некоторые антибиотики могут иметь эффект на атеросклероз, ИБС и ИМ. Однако необходимы дополнительные крупномасштабные клинические испытания для сбора данных о том, действительно ли определенные антибиотики влияют на течение ишемической болезни сердца, как указано в этих предварительных результатах.Такие контролируемые испытания должны быть крупными по размеру и хорошо нацелены на конкретные подгруппы, представляющие интерес, например, на субъектов с повышенным титром антител, которые в остальном не имеют основных факторов риска ИБС. До тех пор, пока не будет лучшего понимания молекулярных механизмов индуцированного инфекцией атеросклероза и не будет более прямых доказательств причинно-следственной связи, использование антибиотиков для профилактики или лечения ИБС является преждевременным и не может быть рекомендовано вне хорошо контролируемых исследований.

Список литературы

1.

Американская кардиологическая ассоциация

,

Обновление статистики сердца и инсульта за 2000

,

1999

Даллас

AHA

2. ,,.

Бремя смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в Европе. Рабочая группа Европейского общества кардиологов по статистике сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости в Европе

,

Eur Heart J

,

1997

, vol.

18

(стр.

1231

—

48

) 3.,,,.

Новый штамм Chlamydia psittaci , TWAR, выделенный при острых респираторных инфекциях

,

N Engl J Med

,

1986

, vol.

315

(стр.

161

—

8

) 4.,,,,,.

Эпидемия легкой пневмонии, вызванная необычным штаммом Chlamydia psittaci

,

J Infect Dis

,

1985

, vol.

151

(стр.

832

—

9

) 5.,,, Et al.

Серологические доказательства связи нового хламидиоза, TWAR, с хронической ишемической болезнью сердца и острым инфарктом миокарда

,

Lancet

,

1988

, vol.

2

(стр.

983

—

6

) 6.,,, Et al.

Подтверждено предыдущее инфицирование Chlamydia pneumoniae (TWAR) и его присутствие при раннем коронарном атеросклерозе

,

Circulation

,

1998

, vol.

98

(стр.

628

—

33

) 7.,,,,.

Chlamydia pneumoniae , но не антитела к цитомегаловирусу связаны с будущим риском инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний

,

Stroke

,

1999

, vol.

30

(стр.

299

—

305

) 8.,,,,,.

Chlamydia pneumoniae — специфические циркулирующие иммунные комплексы у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца

,

Circulation

,

1993

, vol.

87

(стр.

1130

—

4

) 9.,,, Et al.

Chlamydia pneumoniae ответ антител у пациентов с острым инфарктом миокарда и их последующее наблюдение

,

Am Heart J

,

1998

, vol.

135

(стр.

15

—

20

) 10.,,,,.

Chlamydia pneumoniae является фактором риска ишемической болезни сердца у бессимптомных пожилых мужчин, но Helicobacter pylori и цитомегаловирус не относятся к

,

Epidemiol Infect

,

1998

, vol.

120

(стр.

93

—

9

) 11.,,, Et al.

Хроническая инфекция Chlamydia pneumoniae как фактор риска ишемической болезни сердца в исследовании Helsinki Heart Study

,

Ann Intern Med

,

1992

, vol.

116

(стр.

273

—

8

) 12.,,, Et al.

Связь серологии Chlamydia pneumoniae со смертностью и заболеваемостью ишемической болезнью сердца в течение 13 лет в проспективном исследовании болезни сердца Каэрфилли

,

BMJ

,

1999

, vol.

318

(стр.

1035

—

40

) 13.,,,,,.

Связь предшествующей инфекции с Chlamydia pneumoniae и ангиографически продемонстрированной ишемической болезни сердца

,

JAMA

,

1992

, vol.

268

(стр.

68

—

72

) 14.,,,,.

Проспективное исследование Chlamydia pneumoniae Серопозитивность IgG и риски инфаркта миокарда в будущем

,

Circulation

,

1999

, vol.

99

(стр.

1161

—

4

) 15. ,,,,.

Исходные титры антител IgG к Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori , вирусу простого герпеса и цитомегаловирусу и риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин

,

Ann Intern Med

,

1999

, vol.

131

(стр.

573

—

7

) 16.,,,,,.

Инфекция Chlamydia pneumoniae и ИБС: исследование риска атеросклероза в сообществах

,

Am J Epidemiol

,

1999

, vol.

150

(стр.

149

—

56

) 17.,,, Et al.

Обнаружение Chlamydia pneumoniae , но не цитомегаловируса в шунтирующих трансплантатах коронарной артерии подкожной вены

,

Circulation

,

1999

, vol.

99

(стр.

879

—

82

) 18.,,, Et al.

Обнаружение Chlamydia pneumoniae , но не Helicobacter pylori в атеросклеротических бляшках аневризм аорты

,

J Clin Microbiol

,

1996

, vol.

34

(стр.

2766

—

9

) 19.,,, Et al.

Специфичность обнаружения Chlamydia pneumoniae в сердечно-сосудистой атероме

,

Am J Pathol

,

1997

, vol.

150

(стр.

1785

—

90

) 20.,,,,,.

Демонстрация Chlamydia pneumoniae при атеросклеротическом поражении коронарных артерий

,

J Infect Dis

,

1993

, vol.

167

(стр.

841

—

9

) 21.,,,,,.

Chlamydia pneumoniae (TWAR) в коронарных артериях молодых людей (15–34 лет)

,

Proc Natl Acad Sci USA

,

1995

, vol.

92

(стр.

6911

—

4

) 22.,,, И др.

Повышенная частота встречаемости видов Chlamydia в коронарных артериях пациентов с симптоматическим атеросклерозом по сравнению с другими формами сердечно-сосудистых заболеваний

,

J Am Coll Cardiol

,

1996

, vol.

27

(стр.

1555

—

61

) 23.,,,,,.

Высокая частота Chlamydia pneumoniae в склеротических сердечных клапанах пациентов, перенесших протезирование аортального клапана

,

Scand J Infect Dis

,

1997

, vol.

29

(стр.

361

—

5

) 24. ,,,,.

Обнаружение широкого распространения Chlamydia pneumoniae в сосудистой системе и его возможные последствия

,

J Clin Pathol

,

1996

, vol.

49

(стр.

102

—

6

) 25 ..

Chlamydia pneumoniae / Атеросклероз Исследовательская группа. Выделение Chlamydia pneumoniae из коронарной артерии пациента с коронарным атеросклерозом

,

Ann Intern Med

,

1996

, vol.

125

(стр.

979

—

82

) 26.,,.

Обнаружение Chlamydia pneumoniae в жировых полосках коронарных артерий и атероматозных бляшках

,

S Afr Med J

,

1992

, vol.

82

(стр.

158

—

61

) 27.,,,,.

Инфекция Chlamydia pneumoniae вызывает воспалительные изменения в аортах кроликов

,

Infect Immun

,

1997

, vol.

65

(стр.

4832

—

5

) 28.,,, И др.

Инфекция Chlamydia pneumoniae ускоряет развитие атеросклероза, а лечение азитромицином предотвращает его у кролика. Модель

,

Circulation

,

1998

, vol.

97

(стр.

633

—

6

) 29.,,,,,.

Chlamydia Инфекции и сердечные заболевания связаны через антигенную мимикрию

,

Science

,

1999

, vol.

283

(стр.

1335

—

9

) 30.,,.

Атерогенные эффекты хламидиоза зависят от холестерина в сыворотке и специфичны для Chlamydia pneumoniae

,

J Clin Invest

,

1999

, vol.

103

(стр.

747

—

53

) 31.,,,.

Chlamydia pneumoniae (TWAR): распространенный агент при остром бронхите

,

Scand J Infect Dis

,

1994

, vol.

26

(стр.

179

—

87

) 32.,,, И др.

Доказательства того, что Chlamydia pneumoniae вызывает пневмонию и бронхит

,

J Infect Dis

,

1993

, vol.

168

(стр.

1231

—

5

) 33.,.

Пневмония, вызванная Chlamydia pneumoniae ; распространенность, клинические особенности, диагностика и лечение

,

Clin Infect Dis

,

1995

, vol.

21

доп 3

(стр.

S244

—

52

) 34.,,,.

Эпидемический цикл заражения Chlamydia pneumoniae в Восточной Финляндии, 1972–1987

,

Epidemiol Infect

,

1993

, vol.

110

(стр.

349

—

60

) 35.,,,,,.

Этиология внебольничной пневмонии среди госпитализированных пациентов во время эпидемии Chlamydia pneumoniae в Финляндии

,

J Infect Dis

,

1995

, vol.

172

(стр.

1330

—

5

) 36.,.

Клинические аспекты инфекции Chlamydia pneumoniae

,

Presse Med

,

1995

, vol.

24

(стр.

278

—

82

) 37.,,.

Эндемическая распространенность Chlamydia pneumoniae у субъективно здоровых лиц

,

Scand J Infect Dis

,

1991

, vol.

23

(стр.

387

—

8

) 38.,,,,,.

Распространенность бессимптомного носоглоточного носительства Chlamydia pneumoniae у субъективно здоровых взрослых: оценка иммуноферментного анализа и посева методом полимеразной цепной реакции

,

Clin Infect Dis

,

1995

, vol.

20

(стр.

1174

—

8

) 39.,,,,.

Бессимптомные инфекции дыхательных путей, вызванные Chlamydia pneumoniae TWAR

,

J Clin Microbiol

,

1991

, vol.

29

(стр.

2082

—

3

) 40.,.

Чувствительность Chlamydiapneumoniae к пероральным агентам, обычно используемым при лечении респираторных инфекций

,

J Antimicrob Chemother

,

1994

, vol.

34

(стр.

1072

—

5

) 41.,,.

Чувствительность in vitro Chlamydia pneumoniae штаммов, выделенных из атеросклеротических коронарных артерий

,

Противомикробные агенты Chemother

,

1998

, vol.

42

(стр.

2762

—

4

) 42.,,, Et al.

Хроническая инфекция Chlamydia pneumoniae после острого респираторного заболевания

,

Clin Infect Dis

,

1992

, vol.

14

(стр.

178

—

82

) 43 ..

Чувствительность к противомикробным препаратам и терапия инфекций, вызванных Chlamydia pneumoniae

,

Противомикробные агенты Chemother

,

1994

, vol.

38

(стр.

1873

—

8

) 44.,,,.

Активность азитромицина, кларитромицина и других антибиотиков in vitro против Chlamydia pneumoniae

,

Противомикробные агенты Chemother

,

1996

, vol.

40

(стр.

2669

—

70

) 45.,,.

Активность азитромицина, кларитромицина, L-офлоксацина и других антибиотиков in vitro против Chlamydia pneumoniae

,

Антимикробные агенты Chemother

,

1992

, vol.

36

(стр.

1573

—

4

) 46.,,,,.

Рандомизированное исследование рокситромицина при коронарных синдромах без зубца Q: пилотное исследование ROXIS

,

Lancet

,

1997

, vol.

350

(стр.

404

—

7

) 47.,,,,,.

Повышенный уровень антител Chlamydia pneumoniae , сердечно-сосудистые события и азитромицин у переживших инфаркт миокарда мужчин

,

Circulation

,

1997

, vol.

96

(стр.

404

—

7

) 48.,,,,.

Маутнер Б. для исследовательской группы ROXIS. Лечение антибиотиком рокситромицином у пациентов с острым коронарным синдромом без зубца Q

,

Eur Heart J

,

1999

, vol.

20

(стр.

121

—

7

) 49.,,,,,.

Рандомизированное вторичное профилактическое исследование азитромицина у пациентов с ишемической болезнью сердца и серологические доказательства инфекции Chlamydia pneumoniae

,

Circulation

,

1999

, vol.

99

(стр.

1540

—

7

) 50.,,.

Мембраностабилизирующие противовоспалительные взаимодействия макролидов с нейтрофилами человека

,

Воспаление

,

1996

, vol.

20

(стр.

693

—

705

) 51.,,,,,.

Чувствительность трех коллагеназ млекопитающих к ингибированию тетрациклином in vitro: связь с деградацией костей и хрящей

,

Bone

,

1998

, vol.

22

(стр.

33

—

8

) 52.,,,.

Пероральное введение доксициклина снижает активность коллагеназы и желатиназы в экстрактах остеоартритического хряща человека

,

J Rheumatol

,

1998

, vol.

25

(стр.

532

—

5

) 53 ..

Молекулярные основы острых коронарных синдромов

,

Обращение

,

1995

, т.

91

(стр.

2844

—

50

) 54.,,,,.

Альтернативная гипотеза эффективности макролидов при острых коронарных синдромах

,

Lancet

,

1998

, vol.

351

(стр.

1858

—

9

) 55.,,,,.

Активные формы кислорода, продуцируемые пенистыми клетками макрофагов, регулируют активность металлопротеиназ матрикса сосудов in vitro.Влияние на стабильность атеросклеротической бляшки

,

J Clin Invest

,

1996

, vol.

98

(стр.

2572

—

9

) 56.,,,,.

Антибиотики и риск последующего первого инфаркта миокарда

,

JAMA

,

1999

, vol.

281

(стр.

427

—

31

) 57.,,,,,.

Отсутствие связи между первым инфарктом миокарда и прошлым применением эритромицина, тетрациклина или доксициклина

,

Emerg Infect Dis

,

1999

, vol.

5

(стр.

281

—

4

) 58.,,.

Проверка информации, зарегистрированной на базе компьютеризированных ресурсов данных терапевтов в Соединенном Королевстве

,

BMJ

,

1991

, vol.

302

(стр.

766

—

8

) 59.,,,.

Дальнейшая проверка информации, записанной на компьютеризированном ресурсе данных терапевтов в Соединенном Королевстве

,

Фармакоэпидемиология безопасности лекарственных средств

,

1992

, vol.

1

(стр.

347

—

9

) 60.,.

База данных исследований общей практики Великобритании

,

Lancet

,

1997

, vol.

350

(стр.

1097

—

99

) 61.,,.

Принципы эпидемиологического исследования неблагоприятных и полезных эффектов лекарственных препаратов

,

Ланцет

,

1998

, т.

352

(стр.

1767

—

70

)

© 2000 Американского общества инфекционистов

Эти распространенные антибиотики могут повредить ваше сердце, вот что нужно знать

Поделиться на PinterestИсследователи изучают, как антибиотики могут повлиять на ваше сердце. Getty Images

• Распространенный тип антибиотиков, называемый фторхинолонами, может повышать риск некоторых сердечных заболеваний.
• Новое исследование показало, что у людей, принимавших этот тип наркотиков, вдвое выше риск определенных сердечных заболеваний.
• Это исследование может помочь врачам определить, когда пациентам из группы высокого риска следует принимать другие лекарства.

По мнению исследователей, ваши шансы на развитие тяжелого и потенциально опасного для жизни сердечного заболевания могут удвоиться, если вы принимаете обычно назначаемый класс антибиотиков.

Эти антибиотики называются фторхинолонами, и новое исследование, опубликованное в этом месяце, показало, что люди, принимающие их, имеют повышенный риск развития аортальной и митральной регургитации — состояния, которое может привести к сердечной недостаточности.

«Это добавляет к существующему списку серьезных побочных эффектов фторхинолонов, подчеркивая тот факт, что эти препараты не должны назначаться при неосложненных внебольничных инфекциях и должны применяться только в случае крайней необходимости», — сказал Махьяр Этминан, доктор медицинских наук, доцент кафедры офтальмологии и визуальных наук на медицинском факультете Университета Британской Колумбии (UBC), и ведущий автор исследования рассказал Healthline.

По данным Национального института здоровья (NIH), этот класс препаратов представляет собой антибиотик широкого спектра действия, применяемый против бактериальных инфекций, таких как бактериальный бронхит, пневмония, синусит и инфекции мочевыводящих путей.

Этминан и его команда изучили данные из большой базы данных частного медицинского страхования США и системы сообщений о неблагоприятных последствиях Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA).

Из случайной выборки из более чем 9 миллионов пациентов исследователи выявили 12 505 случаев клапанной регургитации у 125 020 субъектов типа случай-контроль.

Воздействие фторхинолона определялось как наличие активного рецепта за 30 дней до нежелательного явления, а недавнее воздействие — от 31 до 60 дней до него. Для сравнения использовали антибиотики амоксициллин и азитромицин.

Этминан сказал, что, хотя этот тип антибиотика удобен, во многих случаях для пациентов есть другие варианты.

«В большинстве случаев, особенно при инфекциях, связанных с сообществами, они на самом деле не нужны. Неправильное назначение может вызвать как устойчивость к антибиотикам, так и серьезные проблемы с сердцем », — говорится в заявлении Этминана.

По словам Этминана, это был первый случай, когда недавнее воздействие фторхинолонов было связано с почти в 2,5 раза повышенным риском оттока крови обратно в сердце. Риск был самым высоким в течение 30 дней использования.

Даже у тех, кто прекратил принимать лекарства в течение последних 60 дней, все еще в 1,5 раза выше вероятность развития проблем с сердечным клапаном по сравнению с принимающими амоксициллин.

По данным Национальной медицинской библиотеки, фторхинолоновые антибиотики включают:

• левофлоксацин (леваквин)
• ципрофлоксацин (ципро)
• моксифлоксацин (авелокс)
гликсацин (Факсафлофлацин) )

Др.Раймонд Дуркин, председатель отдела сердечно-сосудистой медицины в Медицинской сети Университета Св. Луки в Вифлееме, штат Пенсильвания, и не связанный с исследованием, объяснил, что аортальная и митральная регургитация означает, что утечка из этих двух клапанов происходит соответственно, и она может быть легкой или тяжелой.

«Когда болезнь легкая или умеренная, люди обычно могут жить с этим без симптомов и могут находиться под наблюдением. Но в тяжелых случаях это может привести к сердечной недостаточности, быть опасным для жизни и даже потребовать замены клапана », — сказал Дуркин.

Доктор Джеффри А. Джар, старший вице-президент по медицинским и академическим вопросам и специалист по инфекционным заболеваниям сети здравоохранения Университета Св. Луки согласился с тем, что, как и в случае со всеми лекарствами, как преимущества, так и опасности, связанные с использованием этих лекарств у любого пациента необходимо учитывать при их назначении. Он подчеркнул, что «для большинства показаний можно рассмотреть множество других вариантов».

Недавний обзор FDA показал, что этот класс препаратов может иметь другое, очень серьезное воздействие на здоровье сердца: потенциальный разрыв аорты.

«Недавно было добавлено предупреждение к фторхинолоновым антибиотикам, которые включают потенциальный разрыв или разрыв аорты», — сказал Джахре.

Он объяснил, что это открытие означает, что врачи должны быть осторожны, чтобы не прописывать эти препараты пациентам, «которые подвержены более высокому риску этого события».

«Есть также ряд других потенциальных побочных эффектов, которые приписываются этому классу лекарств», — сказал он.

В 2013 году FDA усилило свое предупреждение о том, что этот класс антибиотиков может вызвать внезапную и потенциально необратимую форму повреждения нервов, называемую периферической невропатией.

Симптомы периферической нейропатии зависят от того, какие нервы поражены. Обычно они ощущаются в руках и ногах и могут включать онемение, покалывание, жжение или стреляющую боль.

Но эксперты советуют, что этот риск возникает только при приеме фторхинолонов внутрь или путем инъекций. Составы для местного применения, которые наносятся на уши или глаза, не увеличивают этот риск.

Недавние исследования показали, что широко используемый класс антибиотиков может вызвать потенциально серьезное заболевание сердечного клапана.

Было обнаружено, что эти препараты, называемые фторхинолонами, вызывают другие серьезные проблемы со здоровьем, такие как повреждение нервов.

Эксперты подчеркнули важность рассмотрения преимуществ и опасностей этого лекарства перед назначением, поскольку существует множество доступных вариантов.

Антибиотики — Аптечный шкаф — Журнал Heart Matters

Антибиотики спасают жизни, но устойчивость к ним растет. Доктор Николас Браун, медицинский микробиолог-консультант в больнице Адденбрук в Кембридже, говорит Кристоферу Аллену, когда они вам нужны, а когда нет.

Антибиотики лечат ряд бактериальных инфекций. Они работают одним из двух способов: убивают бактерии, нарушая функции, необходимые для выживания, или предотвращают размножение бактерий, нарушая процессы, которые они используют для создания клеток. Очень важно принимать антибиотики только тогда, когда они вам нужны.

Почему мне дали антибиотик?

Ваш врач прописал антибиотики, поскольку подозревает или уже подтвердил, что у вас бактериальная инфекция. Врачи, скорее всего, пропишут их при респираторных инфекциях (например, пневмонии), инфекции мочевыводящих путей или инфекции кожи или мягких тканей (например, пореза или другой раны).

Большинство бактериальных инфекций быстро проходят. Тяжелые инфекции более вероятны в больнице, где существующее заболевание делает людей более уязвимыми. Также существует более высокий риск заражения после операции или если вам вставлено такое устройство, как капельница, катетер или дренаж.

Иногда антибиотики вводят внутривенно или капельно, а не в форме таблеток.

Какой антибиотик мне дадут?

Это зависит от места заражения и типа вовлеченных бактерий.Вам нужна высокая концентрация антибиотика в очаге инфекции. Итак, при мочевой инфекции вам дадут антибиотик, который проходит через почки и попадает в мочу.

Наиболее распространенными таблетированными антибиотиками являются препараты семейства пенициллинов (например, амоксициллин и флуклоксациллин). Также можно давать антибиотики в виде крема, мази или капель.

Мой терапевт не пропишет мне антибиотик, даже если я нездоров. Почему?

Антибиотики действуют только против бактерий; вирусные заболевания, такие как простуда, грипп и большинство случаев кашля, не поддаются лечению.Многие инфекции проходят без антибиотиков, если вы позаботитесь о себе отдыхом и парацетамолом или с помощью фармацевта.

Прием антибиотиков, когда они вам не нужны, может означать, что они теряют способность убивать бактерии.

Бывают случаи, когда вам следует обратиться за медицинской помощью. К ним относятся: если у вас жар и сыпь, которая не исчезает при нажатии на стекло; хриплый голос или кашель продолжительностью более трех недель; кровохарканье; и, если у вас есть рана, повышенное покраснение вокруг нее или гной, кровь или запах, исходящий от нее.

Раньше я принимал много антибиотиков. Значит ли это, что они не будут работать?

Антибиотики действуют только против бактерий; вирусные заболевания, такие как простуда, грипп и кашель, не поддаются лечению

Бактерии могут развиваться способами, которые позволяют им противостоять воздействию антибиотиков. В таком случае лечить причину инфекции становится сложнее. Чтобы этого избежать, важно назначать антибиотики только в случае крайней необходимости.

Как мой врач узнает, какие бактерии вызывают инфекцию?

Они могут определить ваши симптомы или прописать антибиотик широкого спектра действия.

Иногда берут посев, чтобы определить, какие бактерии вызывают вашу инфекцию. Культура может представлять собой образец слизи, крови или мочи или мазок из раны.

Это чаще встречается в больницах, но теперь рекомендуется и в хирургических вмешательствах, особенно когда начальный курс антибиотиков неэффективен.

Каковы возможные побочные эффекты?

Наиболее частыми побочными эффектами являются расстройство желудка, тошнота или диарея. Обычно это легкая форма, и это не означает, что вам следует прекратить прием антибиотиков.

Однако, если у вас серьезные или стойкие симптомы, обратитесь за советом к терапевту. У некоторых людей появляется сыпь, которую всегда должен проверять ваш терапевт, и это может означать, что вам понадобится другой антибиотик.

Могу ли я принимать антибиотики вместе с сердечными препаратами?

Да, можно. Некоторые антибиотики могут влиять на действие варфарина и статинов, но это можно контролировать. Прежде чем ваш терапевт назначит антибиотики и перед тем, как фармацевт их выдаст, другие ваши лекарства будут проверены, чтобы убедиться в отсутствии каких-либо серьезных взаимодействий.

Есть ли еда или питье, которых мне следует избегать?

Для большинства антибиотиков это не проблема, но ваш терапевт или фармацевт может дать конкретный совет. Проверьте этикетку ваших лекарств, чтобы узнать, следует ли вам принимать их до, во время или после еды.

А как насчет аллергии?

Примерно один человек из 15 страдает аллергической реакцией на антибиотики, особенно на пенициллин. В большинстве случаев аллергическая реакция легкая, вызывая зудящую сыпь, но вам следует обратиться к врачу.Сильная аллергическая реакция возникает очень редко. При появлении отека лица и затруднении дыхания звоните по телефону 999.

Как долго я должен их принимать?

Жизненно важно, чтобы вы прошли полный курс, предписанный вашим терапевтом, даже если вы почувствуете себя лучше. Если вы остановитесь раньше, более вероятно, что инфекция вернется, и вам понадобится дополнительный курс антибиотиков. Это увеличит ваши шансы на развитие устойчивости к антибиотикам.

CV Д-р Николас Браун

• Медицинский микробиолог-консультант, больница Адденбрук, Кембридж
• младший преподаватель, Кембриджский университет
• Бывший президент Британского общества антимикробной химиотерапии (BSAC), участвует в его инициативе по повышению осведомленности об устойчивости к антибиотикам
• Член групп, контролирующих реализацию стратегии Министерства здравоохранения по борьбе с устойчивостью к антибиотикам

антибиотиков и сердечный риск — Cleveland HeartLab, Inc.

Могут ли антибиотики увеличить риск сердечного приступа?

Возможно, вы слышали, что прием слишком большого количества антибиотиков может сделать их менее полезными. Это происходит потому, что со временем бактерии становятся устойчивыми к этим лекарствам. Иногда антибиотики могут вообще не работать, когда они вам действительно нужны, и это может быть довольно опасно.

Но есть новая причина быть осторожнее с приемом большого количества антибиотиков. Новое исследование показало, что женщины, общее время приема антибиотиков которых составляло два месяца или дольше, имели более высокий риск сердечных приступов и инсультов.

В ходе исследования более 36 000 женщин, участвовавших в исследовании «Здоровье медсестер», спросили об их использовании антибиотиков в разное время своей жизни. Им было от 20 до 30 лет (молодые), от 40 до 50 лет (средний возраст) и от 60 лет и старше (пожилой возраст). Исследователи также спрашивали об общей продолжительности приема женщин: менее 15 дней, от 15 дней до 2 месяцев или от 2 месяцев и более. За женщинами наблюдали в течение 8 лет, чтобы посмотреть на их влияние на их здоровье.

Исследователи обнаружили, что женщины старше 60 лет, принимавшие антибиотики не менее 2 месяцев в течение 5-летнего периода, имели наибольший риск (32%) сердечного приступа или инсульта.У женщин, принимавших длительный курс антибиотиков в среднем возрасте, риск был на 28% выше. Женщины, принимавшие антибиотики в течение 2 месяцев или дольше в возрасте от 20 до 30 лет, не имели более высокого риска.

Возможная причина связи заключается в том, что антибиотики изменяют тип бактерий, которые обычно живут в кишечнике. Антибиотики могут убить «хорошие» бактерии в кишечнике, способствующие укреплению здоровья. И они способствуют росту «плохих» бактерий, вызывающих болезни.

Один из видов вредных бактерий производит химическое вещество под названием ТМА.Бактерии создают ТМА из продуктов, которые мы едим, например, красного мяса, яичных желтков и продуктов, содержащих карнитин. ТМА преобразуется печенью в вещество, называемое ТМАО. А высокий уровень ТМАО увеличивает воспаление и риск образования тромбов. Оба эти фактора повышают риск сердечных приступов и инсульта.

Это не первый случай, когда исследователи обнаружили связь между антибиотиками и проблемами с сердцем. Исследование, проведенное в 2016 году с участием более 320000 человек в Гонконге, показало, что прием антибиотика под названием кларитромицин увеличивает краткосрочный риск сердечного приступа, нарушения сердечного ритма или смерти при внезапной остановке сердца.Проблемы с сердцем возникли примерно через 2 недели после начала приема антибиотиков.

Редкая, но серьезная проблема с сердцем также может возникнуть при приеме антибиотиков, называемых фторхинолонами. Они могут увеличить риск разрыва основной артерии тела, называемой аортой. В 2018 году FDA предупредило, что люди, у которых в анамнезе есть закупорка аорты или высокое кровяное давление, и пожилые люди не должны принимать эти препараты. Фторхинолоны включают ципрофлоксацин (Cipro), гемифлоксацин (Factive), левофлоксацин (Levaquin), моксифлоксацин (Avelox), норфлоксацин (Noroxin) и офлоксацин (Floxin).

Как можно избежать сердечного риска при приеме антибиотиков?

• Спросите своего врача, действительно ли вам нужен рецепт. Очень часто при инфекциях, вызванных вирусами, а не бактериями, назначают антибиотики. Антибиотики совершенно бесполезны при инфекциях, вызванных вирусами.
• Если вам прописали антибиотик, вызывающий проблемы с сердцем, спросите, есть ли другой антибиотик, который также подействует. Если у вас уже есть риск сердечного приступа, сообщите об этом врачу, выписывающему рецепт.
• После обсуждения с врачом вопроса об использовании антибиотиков, следующая простая диетическая рекомендация — есть продукты с высоким содержанием клетчатки. Проверяйте этикетки на пищевых продуктах на предмет содержания клетчатки.
• Пока вы принимаете антибиотики, подумайте о том, чтобы принимать добавки с пробиотиками во время и в течение короткого периода после завершения курса лечения. Они могут помочь сохранить полезные бактерии в кишечнике и препятствовать распространению вредных бактерий.
• Ешьте пробиотические продукты. Они содержат живые бактерии, которые могут сдерживать вредные бактерии.К ним относятся кимчи, чайный гриб, йогурт, кефир и квашеная капуста.
• Загрузите до Это вещества, содержащиеся в некоторых продуктах с высоким содержанием клетчатки, которые помогают полезным кишечным бактериям. Пребиотики содержатся в чесноке, луке, спарже, макаронах из цельной пшеницы, зеленом горошке, сладком картофеле и других продуктах с высоким содержанием клетчатки.
• Спросите своего врача о тестировании TMAO. Это может помочь вам узнать, сколько этого нездорового вещества находится в вашем теле и может нанести вред вашему сердцу. Если он повышен, есть способы его уменьшить.

Антибиотики — важные лекарства, спасающие жизнь. Но, как и с большинством лекарств, здесь есть риски. Знание возможных рисков, связанных с антибиотиками, и принятие соответствующих мер могут помочь вам защитить здоровье своего сердца.

Чтобы получить дополнительную информацию о рисках для здоровья сердца, перейдите на сайт KnowYourRisk.

FDA предупреждает, что некоторые антибиотики могут вызвать смертельное повреждение сердца.

Некоторые антибиотики могут вызывать болезненные, а иногда и смертельные повреждения главной артерии организма, сообщило в четверг Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов.

Фторхинолоновые антибиотики могут повысить риск расслоения аорты, и люди, которые уже находятся в группе риска, должны с осторожностью принимать эти антибиотики, заявило FDA.

«Обзор Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) показал, что фторхинолоновые антибиотики могут увеличить частоту редких, но серьезных событий разрывов или разрывов в основной артерии тела, называемой аортой. Эти разрывы, называемые расслоением аорты или разрывами аневризмы аорты, могут привести к опасному кровотечению или даже смерти », — говорится в заявлении FDA.

«Фторхинолоны не следует использовать у пациентов с повышенным риском, если нет других доступных вариантов лечения. К людям с повышенным риском относятся те, у кого в анамнезе были закупорки или аневризмы (аномальные выпуклости) аорты или других кровеносных сосудов, высокое кровяное давление, определенные генетические нарушения, которые включают изменения кровеносных сосудов, и пожилые люди ».

FDA сообщило, что новое руководство по рискам будет добавлено к этикеткам и информации о назначении фторхинолоновых препаратов. Агентство уже предупредило, что сильнодействующие препараты следует использовать только в случае крайней необходимости, поскольку они могут вызывать другие побочные эффекты, затрагивающие сухожилия, мышцы, суставы, нервы и центральную нервную систему.

Соответствующий

«Медицинским работникам следует избегать назначения фторхинолоновых антибиотиков пациентам с аневризмой аорты или подверженным риску аневризмы аорты, например пациентам с периферическими атеросклеротическими сосудистыми заболеваниями, гипертонией, определенными генетическими состояниями, такими как синдром Марфана и Элерса. -Синдром Данлоса и пожилые пациенты. Этим пациентам назначают фторхинолоны только в том случае, если другие варианты лечения недоступны », — сказали в FDA.

Пациенты должны позвонить в службу 911 или обратиться в отделение неотложной помощи, если они чувствуют симптомы расслоения аорты, которые включают внезапную, сильную и постоянную боль в животе, груди или спине, заявило FDA.

Людям с высоким кровяным давлением, которые знают, что у них аневризма — истончение стенок артерий — или заболевание сердца, следует сообщить об этом врачу перед приемом антибиотиков.

Высокое кровяное давление является основной причиной расслоения аорты, которое связано с отрывом внутреннего слоя стенки или аорты от средней стенки.

Фторхинолоны — широко используемые антибиотики. К ним относятся: ципрофлоксацин, также известный как ципро; левофлоксацин или леваквин; гемифлоксацин или фактив; и моксифлоксацин или авелокс.

Их широко назначают для лечения инфекций верхних дыхательных путей и мочевыводящих путей.

«Имейте в виду, что симптомы аневризмы аорты часто не проявляются до тех пор, пока аневризма не станет большой или разорванной, поэтому о любых необычных побочных эффектах от приема фторхинолонов немедленно сообщайте своему врачу», — заявило FDA.

Мэгги Фокс

Мэгги Фокс — старший писатель NBC News и СЕГОДНЯ, освещающий политику в области здравоохранения, науку, лечение и болезни.

Ангина Людвига: оригинальная стенокардия

Стенокардия Людвига была впервые описана немецким хирургом Вильгельмом Фридрихом фон Людвигом в 1836 году.Мы представляем случай, который потребовал фиброоптической интубации в сознании из-за тяжелого тризма и длительного периода интубации в отделении интенсивной терапии после разреза и дренирования шейных пространств и удаления нижних зубов мудрости. В конце концов, его выписали через неделю после госпитализации и продолжили наблюдение в поликлинике. Случай представлен с клиническими фотографиями и видео фиброоптической интубации для иллюстрации дыхательных путей.

1. Предпосылки

Случай важен, поскольку он иллюстрирует необходимость осознания необходимости раннего лечения заболевания, чтобы избежать катастрофических последствий, и важность поддержания связи с коллегами-анестезиологами, чтобы пациент оставался интубированным в течение определенного периода времени. для того, чтобы улеглись послеоперационная припухлость и отек.

2. Описание клинического случая

25-летний мужчина поступил с 3-дневной историей прогрессирующего затруднения глотания, одинофагии, дисфонии, тризма, отека в полости рта и боли. При дальнейшем допросе боль возникла в правой задней нижней челюсти и перешла на контралатеральную сторону.

Ему немедленно начали принимать антибиотики широкого спектра действия с жидкостной реанимацией. Ему также регулярно давали дексаметазон и небулайзеры адреналина по мере необходимости, если были какие-либо эпизоды респираторной недостаточности.

При осмотре: лихорадка, нормокардия, двусторонняя поднижнечелюстная припухлость, приподнятое дно рта. Расстояние между резцами было всего 10 мм, ограниченное опухолью и болью. Было явное выделение гноя из крышки частично прорезавшегося нижнего правого зуба мудрости.

Он находился в отделении неотложной реанимации для индивидуального наблюдения, пока не был доставлен в операционную для интубации (рис. 1).

Во время операции зубы мудрости были удалены с обеих сторон вместе с двусторонней декомпрессией поднижнечелюстного, подъязычного и подподбородочного пространств, а также правого щечного, язычного, субмассетерного и птеригомандибулярного пространств (рисунки 3 и 4).

Обильное количество гноя вышло из лунки нижнего правого зуба мудрости и поднижнечелюстных промежутков.

Гофрированные дренажи ушиты на 5 дней.

Пациент был интубирован в течение 72 часов (рис. 2), после чего был безопасно экстубирован и переведен в палату. Все дренажи были удалены к 6-му послеоперационному дню, и пациент был выписан 7 (рис. 5).

3.

Обсуждение

Стенокардия Людвига — это быстро прогрессирующий, потенциально молниеносный целлюлит, поражающий подъязычный, субментальный, поднижнечелюстной и парафарингеальный пространства (рис. 6 и 7). Самая частая причина — зараженная низшая мудрость, и это видно в нашей практике.

Людвиг начинается как легкая инфекция и прогрессирует до уплотнения верхней части шеи с болью, тризмом и возвышением языка. Самым серьезным осложнением, конечно же, является затрудненное дыхание.Поэтому важно действовать быстро, чтобы не потерять дыхательные пути.

Ангина происходит от латинского слова angere , что означает удушение. Стенокардия Людвига правильно описывает глубокие абсцессы шеи, при которых опухание критических пространств, которое угрожает поднять дно рта, смещает язык кзади и тем самым душит пациента.

В нашем случае у нашего пациента был тяжелый тризм, который наводит на мысль о вовлечении субкластерного пространства, которое было тщательно исследовано.

В эпоху преантибиотиков стенокардии Людвига смертность была очень высока — около 50%, но сегодня она все еще довольно высока — около 8–10% [1]. Обычно выделяемые бактериальные агенты включают стрептококки viridans, золотистый стафилококк и эпидермальный стафилококк. Только 7% случаев стенокардии Людвига вызваны гемолитическим стрептококком группы A [2]. Раннее лечение антибиотиками должно быть широким, чтобы охватить грамположительные и грамотрицательные бактерии, а также анаэробы. Пенициллин, метронидазол, клиндамицин и ципрофлоксацин часто являются антибиотиками выбора.

Следует избегать слепой назальной интубации, так как это может вызвать кровотечение, ларингоспазм, отек дыхательных путей, попадание гноя в полость рта и аспирацию.

Несмотря на то, что искаженная анатомия, отек и секреция могут способствовать затруднению фиброоптической интубации, в квалифицированном руках гибкая фиброоптическая назальная интубация является предпочтительным методом управления проходимостью дыхательных путей [3] с высокими показателями успеха [4]. В нашем отделении проводится плановая трахеостомия в состоянии бодрствования, если фиброоптическая интубация невозможна, и, конечно, крикотироидотомия или экстренная трахеостомия, если возникает необходимость.Это перекликается с «Практическим руководством по лечению затрудненных дыхательных путей», которое было принято Американским обществом анестезиологов в 1992 году и обновлено в 1993 году [4]. В последнее время тенденция к лечению стенокардии Людвига и глубоких инфекций шеи эволюционировала от агрессивного лечения дыхательных путей к более консервативному [5]. Wolfe et al. [5] провели ретроспективный анализ всех глубоких абсцессов шеи, пролеченных за семилетний период. В общей сложности 65% их пациентов имели нарушение дыхательных путей.Более того, 42% этих пациентов потребовались передовые методы контроля дыхательных путей. В данной серии пациентам не требовалось хирургического вмешательства в дыхательные пути. Напротив, Мэтью и др. [6] провели пятилетнее ретроспективное исследование своих пациентов с одонтогенными инфекциями челюстно-лицевого пространства. У 14,6% их пациентов была стенокардия Людвига, и их предпочтительным методом поддержания проходимости дыхательных путей была трахеотомия или интубация трахеи. Potter et al. [7] сравнивали трахеотомию с эндотрахеальной интубацией для обеспечения проходимости дыхательных путей при глубоких инфекциях шеи.Они пришли к выводу, что использование трахеотомии позволило раньше перейти в некритическое отделение и было связано с меньшими затратами на интенсивную терапию и меньшими общими затратами на госпитализацию.

В нашем отделении обычной практикой, когда пациенты с двусторонним отеком шеи и тризмом, проводят интубацию пациента в течение 24–48 часов, если они были интубированы перорально или с помощью оптоволоконной назальной интубации. Это необходимо для устранения отека, который неизбежно ухудшится после операции и может еще больше нарушить дыхательные пути.В прошлом в нашем отделении были случаи, когда пациента экстубировали в послеоперационном периоде, и ему приходилось возвращаться в операционную для экстренной трахеостомии в состоянии бодрствования, следовательно, и для длительной интубации. Очевидно, что каждый случай должен рассматриваться по отдельности, и это ни в коем случае не является строгими рекомендациями.

4. Заключение

Стенокардия Людвига является потенциально опасным для жизни состоянием, и к ней следует относиться с уважением. Антибиотики широкого спектра действия, хирургический дренаж и контроль проходимости дыхательных путей имеют первостепенное значение для предотвращения дыхательной недостаточности.

Очков обучения (i) Распознавайте состояние на ранней стадии. (Ii) Начните прием антибиотиков и стероидов широкого спектра действия. (Iii) Не тратьте время на визуализацию пациента. (Iv) Раннее общение с анестезиологом. (V) Пробуждение через оптоволоконный носовой канал интубация с хирургом, готовым для хирургического вмешательства в проходимость дыхательных путей. (vi) Если назальная интубация прошла успешно, рассмотрите возможность длительной интубации, чтобы избежать трахеостомии, которая имеет свой собственный набор осложнений.

Дополнительные материалы

Видео оптоволоконной назальной интубации, показывающее опухшее основание языка и надгортанник.

1. Дополнительное видео

Авторское право

Авторское право © 2013 Карим Кассам и др. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Обычно назначаемые антибиотики могут быть связаны с проблемами сердца.

Фторхинолоны могут быть связаны с повышенным риском сердечных заболеваний, согласно новому исследованию, опубликованному в журнале Американского колледжа кардиологии .Эти новые данные объединяют множество возможных побочных эффектов, связанных с антибиотиками, включая разрывы и разрывы аорты, резкое падение уровня глюкозы в крови, разрывы сухожилий и эффекты психического здоровья, такие как нарушение внимания, дезориентация и потеря памяти.

В исследовании Etminan и его коллег исследователи оценили данные из базы данных системы отчетности о неблагоприятных последствиях FDA и US PharMetrics Plus, огромной базы данных по заявкам на медицинское страхование в частных страховых компаниях. В случайной выборке из 9 053 240 пациентов они идентифицировали и проанализировали 12 505 случаев клапанной регургитации и 125 020 человек-контроль.

Пациенты, принимающие в настоящее время фторхинолоны, такие как ципрофлоксацин (Cipro-Pfizer), по сравнению с другими антибиотиками, такими как амоксициллин и азитромицин, имели в 2,4 раза больший риск развития аортальной и митральной регургитации, состояний, при которых кровь возвращается в сердце.

Некоторые врачи отдают предпочтение фторхинолонам из-за их широкого спектра действия и высокой пероральной абсорбции, что позволяет пациентам назначать пероральные препараты от инфекций, которые в противном случае могут потребовать пребывания в больнице для I.V. лечение.

«Этот класс антибиотиков очень удобен, но в большинстве случаев, особенно при инфекциях, связанных с населением, они не нужны. Неправильное назначение может вызвать как устойчивость к антибиотикам, так и серьезные проблемы с сердцем », — сказал в своем заявлении ведущий автор исследования Махьяр Этминан. Этминан — адъюнкт-профессор офтальмологии и визуальных наук на медицинском факультете Университета Британской Колумбии.

Исследователи отметили, что только текущее (в течение 30 дней до сердечного приступа) и недавнее (в течение 31-60 дней) использование фторхинолона было связано с аортальной и митральной регургитацией, при этом текущее употребление представляет наибольший риск.Использование фторхинолона не было связано с регургитацией у пациентов, которые принимали антибиотики за 61–365 дней до сердечного приступа.

В то время как легкая аортальная и митральная регургитация может не иметь никаких симптомов, пациенты с более тяжелыми случаями могут испытывать учащенное сердцебиение, боль в груди, усталость и одышку. Если срыгивание достаточно серьезное и не лечить, оно может привести к сердечной недостаточности.