Зуд конечностей: Зуд кожи в медицинском центре Ангио Лайн. Запишитесь на прием

Содержание

Зуд кожи в медицинском центре Ангио Лайн. Запишитесь на прием

Зуд – явный симптом кожных заболеваний. Зудящие ощущения на кожи указывают на ответную реакцию организма, противостоящего воспалению.


При алопеции (очаговом облысении) зуд – распространённый симптом наряду с жжением и болезненностью в области поражения.

 

ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ЗУДОМ

 

Атопический дерматит

Хроническое заболевание, приводящее к рецидивам. У взрослого человека развивается на сгибах конечностей. Высыпания при АД представлены папулами, шелушениями и трещинами. 

Сильный зуд – основной признак АД.

Васкулиты

Воспаление подкожных сосудов. При экзематоидном типе проявляется в отёчности, покраснениях, корках и зуде.

Контактный дерматит

Кожное воспаление, возникающее как реакция на механическое воздействие аллергенов (косметических и моющих средств, смазочных масел, лекарственных препаратов).


Симптомы: зуд, жжение и болезненность при механическом контакте.

Периоральный дерматит

Воспаление кожи протекает на подбородке и у рта. Заболевание развивается быстро, появившиеся высыпания вызывают интенсивный зуд.

Себорйный дерматит

Поражение участков кожи с развитыми сальными железами, вызванное грибками. Стрессы, нарушения обмена веществ и иммунные болезни приводят к этому типу дерматита. Высыпания красноватого цвета приводят к сильному зуду.

Токсидермии

При папулёзных выыспаниях, отёке Квинке и пятнистой токсидермии характерен выраженный зуд.

Экзема

Болезнь сложного происхождения, вызывающая на коже трещины, корочки, реже – папулы и пузырьки. Характеризуется сильным зудом и жжением.

Пруриго(или Почесуха)

Аллергические реакции организма на болезни желудочно-кишечного тракта, лекарственные препараты, нарушения обмена веществ и другие проблемные явления могут вызвать хроническое воспаление кожи.
Зудящие узловатые или папульные образования покрывают кожу на сгибах конечностей.

Мучительный зуд появляется приступами после усиления высыпаний, мешая активной жизни.

Чесотка

Чесоточный клещ поселяется в коже и вызывает аллергические реакции. Повышение чувствительности организма из-за присутствия паразита приводит к зуду.
Зуд сильнее в вечернее и ночное время, когда увеличивается активность клеща.

Пузырчатка

Генетическое заболевание, при котором неправильная выработка антител в организме приводит к пузырьковым образованиям на коже. Пузырчатка характеризуется сильным зудом.

Псориаз

Кожу покрывают чётко очерченные бляшечные шелушащиеся высыпания, похожие на чешуйки. Болезнь сопровождается жжением, сухостью и обязательно зудом различной интенсивности в зависимости от псориатического типа и степени заболевания.

Педикулёз

Паразитарное заболевание, при котором кровососущие вши вызывают воспаление кожи. Слюна насекомых, выделяемая при укусах, приводит к зуду из-за аллергической реакции организма.

Обитают разносчики педикулёза в коже головы, складках одежды, лобке и подмышками.

Герпес

При простой форме заболевания у пациента на губах или в генитальных зонах появляются пузырьки с мутной жидкостью. Они зудят и вызывают жжение.

Крапивница

При спонтанной форме появление отёчных волдырей сопровождается зудом.

Красный плоский лишай

Многочисленные сгруппированные высыпания на локтях, коленках, половых органах, на слизистой оболочке рта, вызывающие зуд.

Буллезный пемфигоид

Зудящие высыпания, локализованные на конечностях, животе и бёдрах. Со временем высыпания превращаются в плотные пузыри, приводящие к эрозии кожи.

Лимфомы кожи

Лимфатическая опухоль кожи, сопровождающаяся сильным зудом из-за появления узлов, пятен и бляшек при грибовидном микозе.

Образование бляшек вызывает сильный зуд.

Микозы стоп

При руброфитии стоп возникает умеренный зуд в местах высыпаний.

Фотодерматоз

Аллергическая реакция кожи на солнечный свет вызывает зудящие пятна, пузырьковые или бляшечные образования. Вероятная причина фотодерматоза – нарушение в иммунной системе, которая не может адекватно реагировать на солнечное излучение.

Дистрофический буллезный эпидермолиз пруригинозный

Врождённое или детское воспалительное заболевание, приводящее к образованию пузырей при незначительном механическом контакте с кожей. Сопровождается сильным зудом.

Кольцевидная гранулема

Доброкачественная опухоль кожи, проявляющаяся в образовании зудящих закруглённых папул.

Зуд кожи сильно снижает качество жизни, нарушая сон и отвлекая от повседневных дел. При его появлении – обратитесь к дерматологу.

Редкие причины зуда. Часть 1

Автор: Герасимова Е. О., ветеринарный врач-дерматолог, Ветеринарная клиника ортопедии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Введение

Зуд кожный (pruritus cutaneus) – неприятные ощущения, которые заставляют животное тереть, лизать, грызть или расчесывать кожу1.  
Зуд и боль имеют сходные механизмы. Зуд до недавнего времени считали мягкой формой боли. Однако имеются экспериментальные данные, которые поддерживают мнение о том, что зуд и боль – две различные сенсорные модальности 1,2.

Животные не могут описать своих ощущений, но поведение кошек и собак, имеющих признаки зуда, позволяет предположить, что они испытывают ощущения, сходные с человеческими. Таким образом, медицинское понимание зуда можно применять и к ветеринарным пациентам.

Прежде всего хотелось бы рассмотреть все симптомы, которые ветеринарный врач или владелец животного может расценивать как проявление зуда. Эти симптомы очень разнообразны, не всегда очевидны и несколько отличаются у кошек3 и собак (табл. 1).

Видео 1. Синдром гиперестезии у кошек (пациент Марии Коваль).

Видео 2. Синдром орофациальной боли у кошек.

Некоторые клинические проявления зуда у кошек и собак

Акральный дерматит у собак4 – очаговая глубокая пиодерма в местах активного разлизывания. Выглядит как округлая или овальная бляшка с изъязвлением, приподнятая над поверхностью кожи (рис. 1). В случае возникновения цикла «зуд – лизание» (itch-lick cycle) зуд уже не рассматривается как симптом, а становится самостоятельным заболеванием и требует не только устранения первичной причины и вторичных инфекций, но и коррекции любых возможных поведенческих расстройств с помощью модификации поведения и психофармакотерапии.
Дерматит в области головы и шеи у кошек возникает вследствие самотравмирования этих частей тела и представляет собой эрозивно-язвенные поражения (экскориации).  
Комплекс эозинофильной гранулемы у кошек объединяет несколько характерных для этих животных кожных проявлений реакций гиперчувствительности, обусловленных инфильтрацией кожи эозинофилами, и включает эозинофильную гранулему, эозинофильную бляшку и индолентную язву. Последняя вовлекает края верхних губ и область под носовым зеркалом и может образоваться не только на фоне реакций гиперчувствительности, но и из-за постоянного трения при чрезмерном вылизывании (например, у кошки, увлечённой грумингом своего потомства).
Симметричная диффузная алопеция, характерная для кошек, образуется в результате усиленного груминга и, как следствие, обламывания шерстинок (рис. 2). Часто кожа при этом не имеет видимых признаков повреждения и воспаления, хотя при длительном интенсивном воздействии могут образовываться эрозии и язвы.

Дерматолог на приеме постоянно сталкивается с проблемой зуда у пациентов. Прежде чем заподозрить редкие причины зуда, необходимо провести диагностику и исключить распространенные факторы его возникновения (табл. 2 и 3). Животные с зудом, обусловленным паразитарными, инфекционными и аллергическими заболеваниями, составляют основную категорию пациентов на приеме у врача-дерматолога. Однако в редких случаях специалист может столкнуться с иными проблемами, зачастую даже не связанными с кожей, но клинически выглядящими как проявления зуда той или иной степени выраженности.

Редкие причины зуда

Неврологические (нейрогенные) причины
Существует довольно много нейрогенных причин, способных привести к зуду и, как следствие, к повреждению и воспалению кожи у собак и кошек. Самыми распространенными причинами являются повреждения в периферической нервной системе в результате травмы, компрессии или опухолей нервов. Нарушения в работе центральной нервной системы редко сопровождаются зудом.

Синдром гиперестезии у кошек (от греч. hyper – чрезмерно, aisthesis – ощущение) – недостаточно изученное заболевание, сопровождающееся повышенной чувствительностью к каким-либо раздражителям и большим разнообразием клинических проявлений

5,6. Данный синдром, по сути, является сенсорным расстройством. Люди при подобных состояниях описывают ощущения как покалывание, жжение и зуд без дерматологических, неврологических или иных отклонений7. Кошки негативно воспринимают любые прикосновения, демонстрируя различные поведенческие нарушения (видео 1):

  • поведение, имитирующее течку;
  • покусывание хвоста и анальной области с самоповреждением и вырыванием клочков шерсти;
  • подергивание мышц и кожи в области поясницы;
  • вокализацию;
  • агрессию;
  • неконтролируемые прыжки и бег;
  • галлюцинации.
Подобные приступы могут носить эпизодический характер. Причины этого состояния до конца не ясны. Сообщается о проявлениях гиперестезии, возникших в результате некоторых дерматологических заболеваний (реакции гиперчувствительности), поведенческих нарушений, ортопедических (травма хвоста) и неврологических патологий (первичная эпилепсия, вторичный энцефалит, опухоли головного мозга, заболевание межпозвонковых дисков, инфекционный миелит).
 

Синдром орофациальной боли у кошек (feline orofacial pain syndrome; FOPS) – патология, вызывающая периодические болевые ощущения и сопровождающаяся аутомутиляцией языка, губ и слизистой щек8 (видео 2). Предположительно данный синдром связывают с нейрогенной болью, развивающейся вследствие нарушения проводящей функции тройничного нерва, хотя неврологическое обследование кошки обычно не выявляет явного нарушения моторной или сенсорной функции тройничного нерва. Чаще встречается у бурманских кошек. Впервые этот синдром был описан в 1990 году как состояние, характеризующееся повреждением лицевой части морды и языка, постоянными лизанием и жеванием, навязчивыми попытками удалить изо рта несуществующий предмет с помощью лап. 
Предрасполагающие факторы: травмы и воспалительные заболевания в ротовой полости, стресс.  

Врожденная сенсорная нейропатия (синдром аутомутиляции) – прогрессирующая дегенерация сенсорных нейронов спинного мозга и периферических нервов. Предрасположены английские и немецкие короткошерстные пойнтеры9, также эта патология описана у некоторых других пород собак10,11,12. У кошек подобного заболевания не было выявлено.
В результате дегенерации происходит потеря чувствительности дистальных отделов конечностей. Симптомы развиваются у собак довольно быстро после их рождения (в возрасте 2–5 месяцев). Клинические проявления включают разлизывание и разгрызание дистальных отделов конечностей (аутомутиляция) вплоть до самоампутации когтей и фаланг пальцев, при этом животные не хромают и не испытывают болезненности.

Приобретенные сенсорные нейропатии развиваются вследствие компрессионных, воспалительных, травматических поражений периферических нервов, неоплазий, инфекционных заболеваний.
Ганглиорадикулит у собак13 – негнойное воспалительное заболевание черепных и спинальных ганглиев, а также нервных корешков (точная этиология неизвестна), которому подвержены собаки независимо от пола и породы. Клинические признаки обычно проявляются внезапно и медленно прогрессируют. Они включают сенсорную атаксию, гиперметрию, депрессию или потерю спинальных рефлексов, снижение постуральных реакций, лицевую гипалгезию, дисфагию и мегаэзофагус. Генерализованная дизестезия может приводить к появлению самотравмирования, имитирующего зуд, и характерных кожных повреждений.

Болезнь Ауески (псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич) вызывается ДНК-содержащим герпес-вирусом 1-го типа, обладающим сильным нейротропизмом14,15. Собаки и кошки заражаются при поедании сырой свинины или через укусы инфицированных диких и домашних свиней. После заражения вирус посредством чувствительных нервов попадает в спинной и головной мозг. Основной клинический симптом – неудержимый зуд (в основном в области головы и морды), переходящий в конвульсии, и, как следствие, самотравматизация. Другие симптомы включают анизокорию, паралич жевательных мышц, невозможность глотать, наклон головы и являются результатом воспаления черепно-мозговых нервов.  
Гибель животного наступает в течение 48 часов после появления первых клинических симптомов.

Неврома купированного хвоста16 – редкое заболевание, сопровождающееся образованием в районе кончика хвоста (после его купирования) подкожного узелка (невромы), сформированного хаотично разросшимися нервными волокнами. Может стимулировать болевые ощущения, способствующие разлизыванию и разгрызанию данной области. Предрасположены кокер-спаниели.

Новообразования периферических нервов у собак и кошек встречаются редко17. По происхождению это чаще всего опухоли оболочки нерва. Новообразования, расположенные в нервных окончаниях (тип I по Moissonnier), вследствие компрессии нервных волокон могут вызывать гиперестезию и зуд без выраженного неврологического дефицита. Чаще всего бывают затронуты сегменты спинного мозга С6-С8, поэтому животное будет разлизывать дорсальную и краниальную части передних конечностей (область, иннервируемую лучевым нервом). Характерное проявление нейрогенного зуда, вызванного новообразованием в этой области у собак, – акральный дерматит.

Синдром конского хвоста (cauda equina syndrome)18,19 – полиэтиологическое нейроортопедическое заболевание, развивающееся в результате повреждения сенсорных и/или моторных корешков спинномозговых нервов (L7, S1-S3 и Cd1-Cd5), образующих конский хвост. Наиболее распространенной причиной возникновения данного синдрома является дегенеративный пояснично-крестцовый стеноз, к которому предрасположены собаки крупных пород и особенно немецкие овчарки. Другими причинами могут быть дискоспондилит, травма, новообразование, порок развития позвоночного столба или идиопатический стеноз.

Наиболее частые симптомы – боль в пояснично-крестцовой области и хромота, а в тяжелых случаях – неврологический дефицит (парез задних конечностей, атрофия мышц, парез хвоста, недержание мочи и фекалий). Также довольно часто могут наблюдаться гиперестезия в указанной области, зуд и самоповреждение задних конечностей. Раздражение чувствительной части седалищного нерва, возникающее в результате прогрессирующей компрессии в позвоночном канале или на выходе из него, может вызывать гиперестезию и акральный дерматит нижних отделов тазовых конечностей.
Заболевания центральной нервной системы 
Нейрогенный зуд является редким симптомом нарушений ЦНС, таких как судорожные расстройства, врожденные аномалии строения, воспалительные заболевания.

Киари-подобная мальформация20 – частая патология у собак карликовых и мелких пород. Из-за особенностей строения черепа и несоответствия размеров каудальной черепной ямки объему структур мозга, в ней находящихся, происходит вклинивание последних в большое затылочное отверстие. В результате нарушается отток ликвора, и развивается сирингомиелия – хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, при котором в спинном мозге образуются полости, где скапливается жидкость. Предрасположены собаки брахицефалических пород, особенно кавалер-кинг-чарльз-спаниели21. Есть сообщения о сходных патологиях у кошек22
Клинические симптомы могут включать неспецифический зуд в области головы и шеи, боль неустановленной локализации, тремор конечностей, вокализацию. При прогрессировании заболевания развиваются атаксия тазовых конечностей, атрофия мышц грудных конечностей, судорожные припадки.

Сходным образом может клинически проявляться первичный средний секреторный отит (primary secretory otitis media; PSOM) – заболевание, характеризующееся скоплением слизистого экссудата в барабанной полости. К данному заболеванию также предрасположены кавалер-кинг-чарльз-спаниели23,24. В качестве причин PSOM предполагаются повышение секреции густой слизи в среднем ухе и уменьшение дренирования среднего уха через евстахиеву трубу. 
Клинические признаки включают боль, расчесы в области головы и шеи, а в тяжелых случаях – судороги и появление неврологического дефицита.

Судорожные расстройства. Эпизодическое разлизывание или самотравмирование может предшествовать сложным парциальным (психомоторным) приступам25. Причем такое поведение подчас является единственным признаком заболевания либо может сопровождаться тонико-клоническими моторными судорогами. Причиной возникновения психомоторных приступов может быть любое состояние, приводящее к очаговой или диффузной энцефалопатии (опухоли, посттравматические рубцы, кровоизлияния, воспалительные заболевания, ишемия и пр.). Чаще всего психомоторные приступы у собак являются идиопатическими. 
Примером парциальных приступов является погоня за собственным хвостом и его разгрызание, характерные для бультерьеров26.

Миоклонус – внезапное непроизвольное ритмичное сокращение мышцы или группы мышц, являющееся результатом последовательных мышечных сокращений и расслаблений. Может имитировать непрерывный зуд и приводить к расчесам и самоповреждению. Миоклонус патогномоничен для энцефаломиелита, вызванного чумой собак27, но может сопровождать и другие воспалительные заболевания ЦНС. Также миоклонус может стать результатом токсического воздействия свинца, хлорамбуцила, пропофола и морфина28.

Продолжение в следующем номере

Список литературы:

  1. Kirsten Gnirs, Pascal Prelaud. Cutaneous manifestations of neurological diseases: review of neuro-pathophysiology and diseases causing pruritus. Veterinary Dermatology, 2005,16, 137–146.
  2. Garibyan L., Rheingold C.G., Lerner E.A. Understanding the pathophysiology of itch. Dermatol Ther. 2013 Mar-Apr; 26(2):84-91.
  3. Hobi S., Linek M., Marignac G., Olivry T., Beco L. et al. Clinical characteristics and causes of pruritus in cats: a multicentre study on feline hypersensitivity-associated dermatoses. Vet Dermatol. 2011 Oct; 22(5):406-13.
  4. Shumaker A.K. Diagnosis and Treatment of Canine Acral Lick Dermatitis. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2019 Jan; 49(1):105-123.
  5. Virga V. Behavioral dermatology.Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2003 Mar; 33(2):231-51, v-vi.
  6. Amengual Batle P, Rusbridge C, Nuttall T, Heath S, Marioni-Henry K. Feline hyperaesthesia syndrome with self-trauma to the tail: retrospective study of seven cases and proposal for an integrated multidisciplinary diagnostic approach. J Feline Med Surg. 2019 Feb; 21(2):178-185.
  7. Gupta MA, Gupta AK. Cutaneous sensory disorder. Semin Cutan Med Surg. 2013 Jun; 32(2):110-8.
  8. Rusbridge C., Heath S, Gunn-Moore DA, Knowler SP, Johnston N. et al. Feline orofacial pain syndrome (FOPS): a retrospective study of 113 cases. J Feline Med Surg. 2010 Jun; 12(6):498-508.
  9. J. F. Cummings, A. de Lahunta, K. G. Braund, and W. J. Mitchell, Jr. Hereditary sensory neuropathy. Nociceptive loss and acral mutilation in pointer dogs: canine hereditary sensory neuropathy. Am J Pathol. 1983 Jul; 112(1): 136–138.
  10. Paradis M, de Jaham C, Page N, Sauve F, Helie P (2005). Acral mutilation and analgesia in 13 french spaniels. Veterinary Dermatology, 16, 87e93.
  11. Duncan ID, Griffiths IR, Munz M. The pathology of sensory neuropathy affecting long-haired dachshund dogs. Acta Neuropathologica 1982; 58: 141–51.
  12. M. Bardagi, P. Montoliu, L. Ferrer, D. Fondevila and M. Pumarola Acral Mutilation Syndrome in a Miniature Pinscher. J. Comp. Path. 2011, Vol. 144, 235-238. 
  13. B. Porter, S. Schatzberg, S. MC`Donough, D. Mertens,  A. de Lahunta. Ganglioradiculitis (Sensory Neuronopathy) in a Dog: Clinical, Morphologic, and Immunohistochemical Findings. Vet Pathol 39:598–602 (2002).
  14. Thiry E., Addie D., Belák S., Boucraut-Baralon C. et al. Aujeszky’s disease/pseudorabies in cats: ABCD guidelines on prevention and management. J Feline Med Surg. 2013 Jul; 15(7):555-6.
  15. Matsuoka T, Iijima Y, Sakurai K, Konosu Y, Tamiya K, Oki M, Arai N, Koda M. Aujeszky’s disease in a dog. Nihon Juigaku Zasshi. 1988 Feb; 0(1):277-8.
  16. Gross T.L., Carr S.H. Amputation neuroma of docked tails in dogs.Vet Pathol 27(1):61–62, 1990.
  17. Summers BA, Cummings JF, de Lahunta A. Tumors of the peripheral nervous system. Veterinary Neuropathology. St Louis: Mosby, 1995.
  18. Andrew Worth, Björn Meij, and Nicholas Jeffery. Canine Degenerative Lumbosacral Stenosis: Prevalence, Impact And Management Strategies. Vet Med (Auckl). 2019; 10: 169–183.
  19. Orendácová J., Cízková D., Kafka J., Lukácová N. et al. Cauda equina syndrome. Prog Neurobiol. 2001 Aug; 64(6):613-37.
  20. Hechler AC, Moore S.A. Understanding and Treating Chiari-like Malformation and Syringomyelia in Dogs.Top Companion Anim Med. 2018 Mar; 33(1):1-11.
  21. Clare Rusbridge, Angus K. McFadyen, Susan P. Knower. Behavioral and clinical signs of Chiari‐like malformation‐associated pain and syringomyelia in Cavalier King Charles spaniels.
  22. J Vet Intern Med. 2019 Sep-Oct; 33(5): 2138–2150.
  23. Minato S., Baroni M. Chiari-like malformation in two cats. J Small Anim Pract. 2018 Sep; 59(9):578-582.
  24. Stern-Bertholtz W., Sjöström L., Håkanson N. W. Primary secretory otitis media in the Cavalier King Charles spaniel: a review of 61 cases. J Small Anim Pract. 2003 Jun; 44(6):253-6.
  25. Cole L.K. Primary Secretory Otitis Media in Cavalier King Charles Spaniels. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2012 Nov; 42(6):1137-42.
  26. Michael D. Lorenz, Joan R. Coates, Marc Kent. Handbook of veterinary neurology, 5th ed, Chap.13, p.384-412.
  27. Dodman NH, Knowles KE, Shuster L, Moon-Fanelli AA, Tidwell AS, Keen CL. Behavioral changes associated with suspected complex partial seizures in bull terriers. J Am Vet Med Assoc. 1996 Mar 1; 208(5):688-091.
  28. Koutinas A.F., Polizopoulou Z.S., Baumgaertner W., Lekkas S., Kontos V. Relation of clinical signs to pathological changes in 19 cases of canine distemper encephalomyelitis. J Comp Pathol. 2002 Jan; 126(1):47-56.
  29. Iff I., Valeskini K., Mosing M. Severe pruritus and myoclonus following intrathecal morphine administration in a dog. Can Vet J. 2012 Sep; 53(9):983-6.
  30. Sawyer L.S., Moon-Fanelli A.A., Dodman N.H. Psychogenic alopecia in cats: 11 cases (1993-1996). J Am Vet Med Assoc. 1999 Jan 1; 214(1):71-4.
  31. Moon-Fanelli A.A,. Dodman N.H., Cottam N. Blanket and flank sucking in Doberman Pinschers.
  32. J Am Vet Med Assoc. 2007 Sep 15; 231(6):907-12.
  33. Titeux E., Gilbert C., Briand A., Cochet-Faivre N. From Feline Idiopathic Ulcerative Dermatitis to Feline Behavioral Ulcerative Dermatitis: Grooming Repetitive Behaviors Indicators of Poor Welfare in Cats. Front Vet Sci. 2018 Apr 16; 5:81.
  34. Rook K.A. Canine and Feline Cutaneous Epitheliotropic  Lymphoma and Cutaneous  Lymphocytosis. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2019 Jan; 49(1):67-81.
  35. Jackson M.L., Wood S.L., Misra V., et al. Immunohistochemical identification of B and T lymphocytes in formalin-fixed, paraffin-embedded feline lymphosarcomas: relation to feline leukemia virus status, tumor site, and patient age. Can J Vet Res 60:199–204, 1996.
  36. Tobey J.C., Houston D.M., Breur G.J., Jackson M.L., Stubbington D.A. Cutaneous T-cell lymphoma in a cat. J Am Vet Med Assoc. 1994 Feb 15; 204(4):606-9.
  37. Gilbert S., Affolter V.K., Gross T.L. et al. Clinical, morphological and immunohistochemical characterization of cutaneous lymphocytosis in 23 cats.Vet Dermatol. 2004 Feb; 15(1):3-12.
  38. Affolter V.K., Gross T.L., Moore P.F.Indolent cutaneous T-cell lymphoma presenting as cutaneous lymphocytosis in dogs. Vet Dermatol. 2009 Oct; 20(5-6):577-85.
  39. Neoplastic and Non-Neoplastic Tumors In Muller&Kirk`s small animal dermatology. 7th edition. St. Louis (MO): Elsevier; 2013. p.806-810.
  40. Chastain C.B., Turk M.A., O’Brien D. Benign cutaneous mastocytomas in two litters of Siamese kittens. J Am Vet Med Assoc. 1988 Oct 15; 193(8):959-60.
  41. Wilcock B.P., Yager J.A., Zink M.C. The morphology and behavior of feline cutaneous mastocytomas. Vet Pathol. 1986 May; 23(3):320-4.
  42. Rottenberg S., von Tscharner C., Roosje P.J. Thymoma-associated exfoliative dermatitis in cats. Vet Pathol 41:429–433 (2004).
  43. Monika Linek, Chiara Brachelente, Claudia von Tscharner, et al. Nonthymoma-associated exfoliative dermatitis in 18 cats.Vet Dermatol 2015; 26: 40–e13.
  44. Endocrine and Metabolic Diseases In Muller&Kirk`s small animal dermatology. 7th edition. St. Louis (MO): Elsevier; 2013. p.513-514.
  45. Ngo J., Morren M.A., Bodemer C., Heimann M., Fontaine J. Feline maculopapular cutaneous mastocytosis: a retrospective study of 13 cases and proposal for a new classification. J Feline Med Surg. 2019 Apr; 21(4):394-404.
  46. Azaña J.M., Torrelo A. and Matito A. Update on mastocytosis (part 1): pathophysiology, clinical features, and diagnosis. Actas Dermosifiliogr 2016; 107: 5–14.
  47. Azaña JM, Torrelo A and Matito A. Update on mastocytosis (Part 2): categories, prognosis, and treatment. Actas Dermosifiliogr 2016; 107: 15–22.
  48. Lamm CG, Stern AW, Smith AJ, et al. Disseminated cutaneous mast cell tumors with epitheliotropism and systemic mastocytosis in a domestic cat. J Vet Diagn Invest 2009; 21: 710–715.
  49. Woldemeskel M., Merrill A., Brown C. Significance of cytological smear evaluation in diagnosis of splenic mast cell tumor-associated systemic mastocytosis in a cat (Felis catus). Can Vet J. 2017 Mar; 58(3):293-295.
  50. Carlo B. Vitale, Peter J. Ihrke, Thierry Olivry, Anthony A. Stannard. Feline urticaria pigmentosa in three related Sphinx cats.  J Vet Dermathology  1996 Dec 7(4): 227-233.
  51. Noli C., Colombo S., Abramo F., Scarampella F. Papular eosinophilic/mastocytic dermatitis (feline urticaria pigmentosa) in Devon Rex cats: A distinct disease entity or a histopathological reaction pattern? Vet Dermatol. 2004 Aug; 15(4):253-9.
  52. Marlene S. Pariser, Dunbar W. Gram. Urticaria pigmentosa-like disease in a dog. Can Vet J 2015;56:245–248.
  53. Jeromin A, Breen P, Johnson G. Urticaria pigmentosa-like disease in the dog. JAAHA 1993; 29:508–513.
  54. Davis B, Page R, Sannes P, Meuten D. Cutaneous mastocytosis in a dog. Vet Pathol 1992;29:363–365.
  55. Nagata M, Rosenkrantz W. Cutaneous viral dermatoses in dogs and cats. Compend Contin Educ Vet. 2013 Jul; 35(7):E1.
  56. Sánchez M.D., Goldschmidt M.H., Mauldin E.A. Herpesvirus dermatitis in two cats without facial lesions. Vet Dermatol. 2012 Apr;23(2):171-3, e35.
  57. Autoimmune and Immune-Mediated Dermatoses In Muller&Kirk`s small animal dermatology. 7th edition. St. Louis (MO): Elsevier; 2013. p.438-448.
  58. Mueller R.S., Krebs I., Power H.T., Fieseler K.V. Pemphigus foliaceus in 91 dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 2006 May-Jun; 42(3):189-96.
  59. Jordan T.M., Affolter V.K., Outerbridge C.A., Goodale E., White S.D. Clinicopathological findings and clinical outcomes in 49 cases of feline pemphigus foliaceus examined in Northern California, USA (1987-2017). Vet Dermatol. 2019 Jun; 30(3):209-e65.
  60. Preziosi D.E., Goldschmidt M.H., Greek J.S. et al.  Feline pemphigus foliaceus: a retrospective analysis of 57 cases. Vet Dermatol. 2003 Dec; 14(6):313-21.
  61. Autoimmune and Immune-Mediated Dermatoses In Muller&Kirk`s small animal dermatology. 7th edition. St. Louis (MO): Elsevier; 2013. p.466-472.
  62. Scott D.W., Law J. Cutaneous Adverse Drug Reactions in Dogs and Cats: They Mimic Everything.
  63. Proceedings book, 22 FECAVA Eurocongress, 31st Annual Congress of the Association of Austrian small animal veterinarians, Hofburg, Vienna June 22 — 25, 2016.

Обморожения и переохлаждения. Симптомы, первая помощь, профилактика

Обморожение, или отморожение (лат. congelatio) — повреждение тканей организма под воздействием холода, нередко сопровождающееся общим переохлаждением организма. Небольшая памятка поможет избежать опасных последствий воздействия холода на человеческий организм.

Обморожение особенно часто затрагивает такие части тела, как ушные раковины, нос, недостаточно защищённые конечности, прежде всего пальцы рук и ног. Чаще всего обморожения возникают в холодное зимнее время при температуре окружающей среды ниже минус 10-20 °C. Однако его можно получить при длительном пребывании вне помещения при температуре воздуха выше нуля, при высокой влажности и сильном ветре.
Кроме того, обморожению способствуют тесная и влажная одежда и обувь, физическое переутомление, голод, длительное неподвижное и неудобное положение, холодовая травма, ослабление организма после болезни, потливость ног, хронические заболевания сосудов нижних конечностей и сердечно-сосудистой системы, тяжёлые механические повреждения с кровопотерей, курение и пр.

Степени обморожения

Обморожение I степени (лёгкое) обычно наступает при непродолжительном воздействии холода. Поражённый участок кожи бледный, после согревания покрасневший, в некоторых случаях имеет багрово-красный оттенок; развивается отёк. Первые признаки такого обморожения – чувство жжения, покалывания с последующим онемением поражённого участка. Затем появляются кожный зуд и боли, которые могут быть и незначительными, и резко выраженными.
Омертвения кожи не возникает. К концу недели после обморожения иногда наблюдается незначительное шелушение кожи. Полное выздоровление наступает к 5 — 7 дню после обморожения.

Обморожение II степени возникает при более продолжительном воздействии холода. В начальном периоде имеется побледнение, похолодание, утрата чувствительности.
Характерный признак – образование в первые дни после травмы пузырей, наполненных прозрачным содержимым. После согревания боли интенсивнее и продолжительнее, чем при обморожении I степени, беспокоят кожный зуд, жжение. Полное восстановление целостности кожного покрова происходит в течение 1 – 2 недель, грануляции и рубцы не образуются.

При обморожении III степени продолжительность периода холодового воздействия и снижения температуры в тканях увеличивается. Образующиеся в начальном периоде пузыри наполнены кровянистым содержимым, дно их сине-багровое, нечувствительное.
Происходит гибель всех элементов кожи с развитием в исходе обморожения грануляций и рубцов. Сошедшие ногти вновь не отрастают или вырастают деформированными. Отторжение отмерших тканей заканчивается на 2 — 3-й неделе, после чего наступает рубцевание, которое продолжается до 1 месяца.

Обморожение IV степени возникает при длительном воздействии холода, снижение температуры в тканях при нём наибольшее. Оно нередко сочетается с обморожением III и даже II степени. Омертвевают все слои мягких тканей, нередко поражаются кости и суставы.
Повреждённый участок конечности резко синюшный, иногда с мраморной расцветкой. Отёк развивается сразу после согревания и быстро увеличивается. Температура кожи значительно ниже, чем на окружающих участок обморожения тканях. Пузыри развиваются в менее обмороженных участках, где имеется обморожение III – II степени. Отсутствие пузырей при развившемся значительно отёке, утрата чувствительности свидетельствуют об обморожении IV степени.

В условиях длительного пребывания при низкой температуре воздуха возможны не только местные поражения, но и общее охлаждение организма, которое, в свою очередь, может привести к потере сознания. Под общим охлаждением организма следует понимать состояние, возникающее при понижении температуры тела ниже 34°C.
Наступлению общего охлаждения способствуют те же факторы, что и при обморожении: высокая влажность воздуха, отсыревшая одежда, сильный ветер, физическое переутомление, психическая травма, перенесённые заболевания и травмы.

Симптомы общего охлаждения:
Легкой степени: кожные покровы бледные или умеренно синюшные, появляются «гусиная кожа», озноб, затруднения речи. Пульс сокращается до 60-66 в минуту.

Средней степени: характерны резкая сонливость, угнетение сознания, бессмысленный взгляд. Кожные покровы бледные, синюшные, иногда с мраморной окраской, холодные на ощупь. Пульс — до 50-60 в минуту, слабого наполнения. Дыхание редкое — до 8-12 в минуту, поверхностное.

Тяжелой степени: Сознание отсутствует, наблюдаются судороги, рвота. Кожные покровы бледные, синюшные, холодные на ощупь. Пульс сокращен до 36 в минуту, слабого наполнения. Дыхание редкое, поверхностное — до 3-4 в минуту. Наблюдаются тяжёлые и распространённые обморожения вплоть до оледенения.

Первая помощь

При оказании первой помощи помните, что ни в коем случае нельзя:

  • Растирать поврежденные участки снегом. Это не только усугубит обморожение, но и может привести к повреждению тканей и занесению инфекции.
  • Согреваться сухим теплом, таким как открытый огонь или горячая пека или батарея отопления, так как при таком согревании велик риск необратимых повреждений.
  • Давать большое количество алкоголя или кофе, так как при таком «ударе» по кровеносным сосудам они могут не выдержать.
  • Вскрывать волдыри на обмороженных участках.

Первым делом нужно разместить пострадавшего в тепло, снять с него заледеневшую, влажную одежду и вызвать скорую. До ее приезда пострадавшего необходимо согреть. Оптимальный, (правда не всегда приемлемый) способ согреть человека — своим телом. А лучше — двумя (сверху и снизу).

При обморожении I степени охлаждённые участки следует согреть до покраснения тёплыми руками, лёгким массажем, растираниями шерстяной тканью, дыханием, а затем наложить ватно-марлевую повязку.

При сильном переохлаждении согреть пострадавшего лучше всего в теплой ванне (около 38 градусов, воду можно проверить локтем, как при купании ребенка), но не погружать пострадавшего целиком, а начать с обмороженных мест, согревая в воде минут 20-30). Ни в коем случае нельзя согревать в горячей ванной, так как это может навредить еще больше!

На поражённую поверхность можно наложить теплоизолирующую повязку: слой марли, толстый слой ваты, вновь слой марли, а сверху клеёнку или прорезиненную ткань.

Поражённые конечности фиксируют с помощью подручных средств: дощечка, кусок фанеры, плотный картон, накладывая и прибинтовывая их поверх повязки.

Также пострадавшему не повредит теплое питье, горячая жидкая пища (бульон, какао, чай), можно

Профилактика

Несколько простых правил помогут избежать переохлаждения и обморожений:

  • Не пейте спиртного – алкогольное опьянение (впрочем, как и любое другое) на самом деле вызывает большую потерю тепла, в то же время вызывая иллюзию согревания. Дополнительным фактором является невозможность сконцентрировать внимание на признаках обморожения.
  • Не курите на морозе – курение уменьшает периферийную циркуляцию крови, и таким образом делает конечности более уязвимыми.
  • Носите свободную одежду. Одевайте несколько слоев, чтобы воздух, находящийся между ними, помогал удерживать тепло. Не выходите на улицу без варежек, шапки, шарфа.
  • Следите за обувью. Тесная обувь, отсутствие стельки, сырые грязные носки часто служат основной причиной обморожения. В сапоги нужно положить теплые стельки, а вместо хлопчатобумажных носков надеть шерстяные.
  • Не носите металлических украшений (в том числе золотых, серебряных) на морозе – колец, серёжек и т.д. Металл остывает гораздо быстрее тела, вследствие чего возможны болевые ощущения и холодовые травмы. Кроме того, кольца на пальцах затрудняют нормальную циркуляцию крови.
  • Не мочите кожу – вода проводит тепло значительно лучше воздуха. Не выходите на мороз с влажными волосами после душа.
  • Прячьтесь от ветра – вероятность обморожения на ветру значительно выше.
  • Отправляясь на прогулку в мороз иногда достаточно плотно поесть. Так же может оказаться полезным взять с собой сменный комплект рукавиц, носков и термос с горячим чаем.
  • Помните, если вы вдруг на холоде почувствовали признаки переохлаждения или обморожения, нужно немедленно зайти в ближайшее теплое помещение, чтобы согреться и осмотреть потенциально уязвимые для обморожения места. Старайтесь не охлаждать повторно поврежденные места, так как это может привести к еще большим повреждениям.
  • Обнаружив, после возвращения с улицы, поврежденный участок, немедленно обратитесь к врачу. Оставленное без внимания обморожение может привести к тяжелым последствиям, вплоть до гангрены и потери конечности.

Берегите себя.

Ультразвуковая допплерография сосудов

Заболевания сосудов в последнее время занимают одно из первых мест среди всех болезней пациентов среднего и старшего возраста. И следует отметить, что патологические изменения стенок сосудов мы все чаще и чаще диагностируем у людей молодого возраста.
Этому способствуют следующие факторы:
  • вредные воздействия окружающей среды, 
  • неправильное питание с повышенным содержанием жиров и углеводов, 
  • курение, особенно начатое в подростковом возрасте, 
  • малоподвижный образ жизни. 
Каждое из этих условий провоцирует развитие гипертонической болезни, атеросклероза, ожирения, сахарного диабета.
При всех этих грозных заболеваниях прежде всего страдают сосуды, которые постепенно теряют свою эластичность, проходимость за счет избыточной нагрузки и отложения в стенке атеросклеротических бляшек. Изменения могут происходить как в артериях, так и в венах. На практике особенно часто приходится сталкиваться с венозной недостаточностью нижних конечностей — варикозной болезнью.
Можно отметить, что по статистике варикозным расширением вен нижних конечностей страдает каждая 5-я женщина и каждый 15-й мужчина.
Причинами развития заболевания являются:
  • слабость мышечно-эластичных волокон стенок поверхностных вен 
  • врожденная неполноценность клапанов вен (передается по наследству) 
  • поражение иннервации вен 
  • беременность 
Способствующим фактором является профессиональный(профессии, связанные с длительным пребыванием на ногах).
Признаками варикозной болезни являются:
  • быстрая утомляемость конечности 
  • чувство тяжести в ней 
  • кожный зуд 
  • ощущение тепла в конечности 
  • отек в области голеностопного сустава 
  • расширение вен, а затем появление узлов на голени 
  • ночные судороги в икроножных мышцах 
Осложнениями заболевания являются:
  • острый тромбофлебит 
  • варикозные язвы 
  • кровотечение из узлов 
  • трофические язвы. 
Метод ультразвуковой допплерографии позволяет провести анализ совокупности изменений сосудистых бассейнов:
  1. выявить ранние бессимптомные поражения сосудов, 
  2. выявить стенозы (сужение просвета) артерий и определить их значимость, 
  3. определить состояние сосудистых стенок (нарушение эластических свойств, повышение или понижение тонуса), 
  4. определить состояние позвоночных артерий, 
  5. определить состояние венозного кровотока шеи, головы, верхних и нижних конечностей, 
  6. определить состояние артерий и вен верхних и нижних конечностей (проходимость, извитость, стеноз, варикозное расширение, тромбозы и т. п.). 

Длительность исследования составляет от 30 до 60 минут.

Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий необходимо проводить, если Вас беспокоят головные боли, в том числе мигрень, головокружение, чувство «распирания» и пульсация в висках или затылке, потемнение в глазах, «рябь» и «мушки» перед глазами при резкой смене положения тела или при поворотах головы, «тяжелая» голова, повышение артериального давления, а также, если Вам был поставлен диагноз вегето-сосудистая дистония.
Дуплексное исследование брахиоцефальных сосудов позволяет объективно оценить в дуплексном и триплексном режимах состояние внутреннего просвета сосудов, выявить признаки ранних атеросклеротических изменений сосудистой стенки, оценить размеры, протяженность и степень обтурации (сужения) просвета сосуда атеросклеротическими бляшками, определить нарушение кровотока в сосудах шеи, а также наличие деформаций сосудов.

Дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей необходимо сделать при отеках ног, болезненности в ногах при ходьбе и в покое (синдром «беспокойных ног»), судорогах икроножных мышц, снижении температуры ступней («холодные подошвы»), покраснении и увеличении объема конечности, чувстве жжения, распирания и полноты в конечностях, изменении цвета кожных покровов (побледнение или потемнение) конечности. Если при ходьбе на определенную дистанцию – от 50 до 1000 м у Вас возникают боли в одной или обеих голенях (перемежающаяся хромота) – Вам показано УЗИ артерий нижних конечностей. УЗИ артерий рекомендуется также при сахарном диабете, при ночных болях в стопах и пальцах, когда опускание ног с кровати дает уменьшение болей.
Кроме того, исследование рекомендовано периодически проходить всем людям старше 40 лет в целях диагностики заболеваний артерий и вен на ранней стадии.
УЗИ сосудов нижних конечностей дает возможность оценить состояние клапанного аппарата нижних конечностей, наличие варикозных, атеросклеротических изменений, тромбозов, степени нарушения проходимости сосудов, оценить результаты оперативного лечения.

Трофические язвы

Венозные и артериальные трофические язвы нижних конечностей


Трофические язвы обычно связаны с повреждением кожи в области голени, чуть выше лодыжки. Они встречаются у 1 человека из 1000 в Европе, чаще — у пожилых людей (20 человек из 1000), чей возраст ближе к 80 годам.

В 80 % случаев трофические язвы развиваются в связи с венозной недостаточностью, тогда как на заболевания артериальной или смешанной этиологии приходится лишь 20 %. Если не обеспечивать правильный уход за язвой, она может прогрессировать в хроническую рану, требующую более длительного лечения (от 6 месяцев и более) и характеризующуюся высокой частотой рецидива.

Что такое трофические венозные язвы нижних конечностей?


Трофические язвы нижних конечностей венозной этиологии развиваются из-за плохой работы клапанов в крупных венах, вызванной их повреждением. Они могут протекать как безболезненно, так и с значительными болевыми ощущениями. Для данного заболевания также характерен высокий риск инфицирования. Довольно часто трофические язвы окружены зоной воспаления (дерматитом).

Здоровые и хорошо функционирующие клапаны обеспечивают:

  • отсутствие застойных явлений;
  • одностороннюю циркуляцию;
  • нормальное давление крови.

При поврежденных клапанах:

  • кровь накапливается в голенях;
  • кровяное давление повышено.

Это означает, что кровеносные сосуды, по которым кровь возвращается к сердцу, функционируют неэффективно. Кровь скапливается в периферических сосудах и давление в венах голени увеличивается, создавая условия для выхода жидкости из венозных сосудов в окружающие их ткани. Это приводит к отеку, утолщению, повреждению кожи и, как следствие,— к образованию язвы.

Факторы риска

Наиболее подвержены риску развития трофических язв те пациенты, которые уже страдали от этого заболевания. Другими факторами риска являются:

  • варикозные вены;
  • тромбоз глубоких вен в пораженной ноге;
  • флебит в пораженной ноге;
  • предшествующие перелом, травма или операция;
  • наследственность;
  • симптомы венозной недостаточности: боль в ногах, тяжелые ноги, боль, зуд, отек, разрушение кожи, пигментация и экзема.
Профилактика

Существует несколько простых мер, которые могут помочь снизить риск развития трофических язв венозной этиологии. Например, ношение компрессионного трикотажа (чулка), снижение избыточного веса, правильный уход за кожей, занятия спортом, отказ от вредных превычек (курение, алкоголь).

Компрессионный трикотаж

Компрессионные чулки специально разработаны для оказания дозированного давления на нижние конечности, улучшающие циркуляцию крови. Они, как правило, плотно прилегают к голени и, по мере удаления от нее, становятся более свободными. Это способствует стимуляции кровотока по направлению от нижних конечностей к сердцу. Для максимальной эффективности их нужно носить постоянно (за исключением тех случаев, когда пациент находится в постели). Компрессионные чулки подбираются индивидуально. Дополнительно существуют различные аксессуары для удобства их надевания.

Сброс избыточного веса

Сброс лишнего веса может помочь предотвратить образование трофических язв нижних конечностей, так как избыточный вес способствует увеличению давления в кровеносных сосудах. Ожирение значительно повышает риск развития трофических язв, по сравнению с людьми с нормальным весом. Сочетание сбалансированной диеты и регулярной, умеренной физической нагрузки может помочь сбросить лишний вес. Необходимо как можно чаще совершать прогулки и избегать длительного нахождения в статичном положении (сидя или стоя), а также поднимать ноги, когда для этого есть возможность.

Рассмотрение основных проблем

Венозная болезнь, приявляющаяся варикозно расширенными венами нижних конечностей, это одна из основных причин возникновения трофических язв. Их можно лечить различными способами, которые, в основном, связаны с воздействием на поврежденные вены. Например, с помощью лазера, инъекций, закрывающих просвет сосуда, или их катетеризации. Иногда может потребоваться традиционное хирургическое вмешательство с целью восстановления поврежденных кровеносных сосудов или их полного удаления.

Лечение венозных язв нижних конечностей

Домашний уход за трофических язвами включает обработку антисептическими растворами или специальными медицинскими средствами и систематическую перевязку. Очень важно, чтобы пациент и его семья были информированы о том, что лечение будет успешным только в случае, если компрессионные повязки носят в соответствии с указаниями врача, так как эффективность заживления язвы значительно возрастает при сохранении компрессии. Поднятие ног и другие профилактические меры также способствуют ускорению репарации раны и снижают риск рецидива.

Что такое артериальные язвы нижних конечностей?


Артериальные язвы нижних конечностей связаны с недостаточным артериальным кровотоком. Прямой причиной его снижения является артериосклероз стенки сосуда и образование атеросклеротической бляшки, которая приводит к окклюзии артерии. Периферические сосудистые заболевания, связанные с артериальной недостаточностью, могут привести к ишемии тканей. В случае прогрессирования данного состояния кожа в области нижних конечностей становится тонкой, теряет волосы, атрофируется подкожная жировая клетчатка и мышцы, ногти утолщаются. Ноги становятся бледными и прохладными, болевые ощущения усиливается при нагрузках, а исследование пульсации сосудов с помощью пальпации затруднительно.

Лечение трофических язв нижних конечностей артериальной этиологии требует многопрофильного подхода. Необходимо обеспечить достаточный кровоток к тканям, что зачастую трубет хирургического вмешательства. Пациенту следует поддерживать здоровый образ жизни с целью улучшения перфузии тканей. 

Факторы риска
  • Ишемическая болезнь сердца
  • Перенесенный инсульт или транзиторная ишемическая атака
  • Сахарный диабет
  • Атеросклероз периферических артерий, включая синдром Шарко
  • Ожирение и малоподвижность
Профилактика

Изменение образа жизни будет способствовать улучшению периферического кровообращения и поможет снизить риск развития трофических язв нижних конечностей артериальной этиологии.

Отказ от курения

Курение сильно уменьшает перфузию тканей и способствует развитию трофических язв. С целью профилактики данного заболевания пациенту рекомендуется бросить курить.

Сбалансированная диета и снижение веса

Важно следить за диетой с целью снижения уровеня холестерина в крови. Следует как можно больше заниматься спортом: это поможет улучшить кровообращение в ногах. Если во время тренировки ощущается некоторая боль в области нижних конечностей, это нормально. Усиление болей может быть признаком сужения просвета артериальных сосудов в следствие их атеросклероза. Необходимо обратиться к врачу.

Забота о ногах
  • Необходимо носить подходящую обувь.
  • Ноги должны находиться в тепле и не подвергаться травмированию.
  • Рукомендуется ежедневный осмотр ног на предмет изменения цвета или развития язв.
  • Кожа должна быть хорошо увлажнена, что предотвращает повреждение кожи и последующее развитие язвы.

ᐈ Aтoпичeский дepмaтит. Лечение у детей и взрослых. Киев

СИМПТОМЫ

Течение заболевания имеет свои различия в зависимости от возраста, которые характеризуются участками поражения и соотношением экссудативных и лихеноидных проявлений. Постоянным спутником болезни любого возрастного периода является сильный зуд.

Возрастные периоды:

Младенческий. Обычно заболевание появляется на 2-3 месяце со дня рождения ребенка. В этот период на щеках, лбу и под волосами образуются эритематозные пятна, папулы и везикулы, которые сильно зудят, мокнут и сопровождаются отеками. Клиническая картина во многом зависит от алиментарных факторов.

Детский. Атопический дерматит в этом периоде проявляется в виде высыпаний, которые менее экссудативны, чем у младенцев. Это могут быть воспалительные папулы милиарного или лентикулярного типа, папуловезикулы, располагающиеся на кожных покровах рук и ног, на запястьях, предплечьях, локтях, под коленями, на стопах и голеностопных суставах. Алиментарные факторы в этом возрасте также играют меньшую роль, появляется сезонный характер заболевания, когда оно обостряется в весенний и осенний периоды.

Подростковый и взрослый. Очаги поражения в этом возрасте появляются обычно на коже в местах сгибания конечностей (локти, подколенные складки, запястья, голеностопы), сзади на шее, за ушами. заболевание проявляется в виде эритем, папул, шелушений, трещин, множеством экскориаций. К 30 годам может наступить частичная ремиссия с сухостью кожных покровов, их высокой чувствительностью к раздражителям и с возможными не сильными обострениями весной и осенью.

Морфологические формы атопического дерматита:

Экссудативная. Главным образом, возникает в младенческом возрасте и проявляется в виде симметричных эритематозных высыпаний папуловезикулезной формы на кожных покровах лица и под волосами, сопровождается образованием чешуйчатых корок. Впоследствии высыпания могут появиться на большей части тела. Отмечается постоянный кожный зуд разной силы.

Эритематозно-сквамозная. Чаще всего появляется у детей в 1,5-3 года, наблюдаются зудящие узелки, эрозии, экскориации, небольшие эритемы и инфильтрации с расположением очагов поражения на туловище, руках и ногах, в редких случаях на лице.

Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией возникает в 3-12 лет и у взрослых людей. Высыпания принимают эритематозно-сквамозный и папулезный вид. Кожные покровы становятся очень сухими, на них образуется множество экскориаций и чешуек с мелкими пластинками. Зуд интенсивный, регулярный, доходящий до приступообразного.

Лихеноидная. Наиболее часто возникает в подростковом возрасте. При этой форме АтД появляется повышенная сухость кожи с выраженным рисунком, отечность, инфильтрация. Нередко очаги лихенизации сливаются, образуя более крупные поражения кожного покрова. Наблюдается повышенная интенсивность зуда, он становится стойким и ярко выраженным.

Пруригинозная. Возникает нечасто и в основном у взрослых. Высыпания представляют собой многочисленные изолированные папулы с плотной структурой и отечностью, верхняя часть которых может покрываться мелкими пузырьками. Поражения чаще всего расположены на коже рук и ног. Дермографизм выражен в виде стойких белых пятен.

Осложненная форма. В отдельных случаях атопический дерматит принимает такую форму из-за того, что добавляется вторичная инфекция (вирусного, бактериального или микотического характера).

Онемение конечностей может быть признаком болезни

Если ночью долго лежать на руке, то утром она немеет и зудит. То же происходит с ногами, если долго просидеть, скрестив их. Обычно неприятные ощущения быстро проходят, однако они могут также указывать на серьезные проблемы со здоровьем.

Картошку из фаст-фудов назвали причиной рака

Зуд в ногах — предупреждающий знак

Причиной зуда в конечностях в большинстве случаев является нарушение кровоснабжения. Однако за ним могут также скрываться и компрессионное повреждение, воспаление головного или спинного мозга. Когда нога онемела, нервные волокна посылают предупреждающий знак мозгу. Обычно мы реагируем, двигаем рукой или ногой, и онемение исчезает. Онемение можно предотвратить, если, например, часто менять положение при сидении в офисе и по возможности не сидеть, скрестив ноги или положив их друг на друга. Если на него не обращать внимание (например, при очень глубоком сне), то могут произойти моторные нарушения. Нерв больше не снабжается правильно кровью, из-за чего мышца не получает импульсы и может случиться паралич. В большинстве случаев он кратковременный, однако может продолжаться также месяцами, предупреждает немецкий невролог Уве Майер.

Причина — апоплексический удар

Тому, кто часто или длительно страдает от онемения конечностей, следует посетить врача. Так как за этим могут скрываться смещение диска, гангрена курильщика, апоплексический удар или рассеянный склероз. Важно точно заметить, где возникает зуд и как долго он продолжается. Если он внезапно возникает на руке и ноге с одной стороны, сразу необходимо проконсультироваться с врачом, так как это может быть предупреждающим признаком апоплексического удара.

25 000 маленьких украинцев больны эпилепсией

Проблема с нервами

«При продолжительном зуде следует в любом случае обратиться к врачу», — советует невролог. Если это ощущение возникает только в конечностях, то речь может идти о смещении диска, которое большей частью сопровождается также сильными болями. Если зуд ощущается в обеих ногах, то он часто связан с таким заболеванием, как полинейропатия. Проводимость нервов уменьшается, и они передают мышцам лишь слабые команды. Также ослабевает ощущение боли. «Полинейропатие часто заболевают пожилые люди или диабетики», — говорит Майер. Вызвать её могут также алкоголизм или прием определенных медикаментов.

Рассеянный склероз

Зуд в конечностях может указывать также на рассеянный склероз. Однако расстройства чувствительности при этой болезни очень разные. Поэтому важно обратить внимание на то, имеются ли другие симптомы, такие как, например, головокружение, нарушение зрения или движений. «Рассеянный склероз называют также болезнью с 1000 лицами», — говорит Майер. Поэтому важно подробно описать неврологу все признаки и пройти обширное обследование.

Наследственное заболевание

Кроме того, причиной онемения может быть так называемая томакулёзная невропатия. При этом наследственном заболевании нервы очень восприимчивы к синякам. Если они появляются, то оставляют ушибы, которые вызывают долгосрочные убытки. Процесс выздоровления может продолжаться тогда много недель. Часто ночной зуд в ногах указывает на синдром беспокойных ног. Тогда, особенно при физическом спокойствии, в ногах возникает стремление двигаться. Также в этом случае может помочь врач.

Хотите первыми получать важную и полезную информацию о ДЕНЬГАХ и БИЗНЕСЕ? Подписывайтесь на наши аккаунты в мессенджерах и соцсетях: Telegram, Twitter, YouTube, Facebook, Instagram.

Дифференциальный диагноз кожного зуда

Автор: A / Prof Amanda Oakley, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, февраль 2016 г.


Введение

Зуд определяется желанием почесаться.

Острая или хроническая зудящая сыпь чаще всего возникает из-за дерматита / экземы. Дерматит может быть первичным или вторичным по отношению к расчесыванию.

Стадии включают:

  • Острый дерматит: красная, слизистая, опухшая кожа
  • Подострый дерматит: красная, сухая кожа
  • Хронический дерматит: кожа цвета или темная, сухая, утолщенная кожа с выступающими морщинами (лихенификация)
  • Инфицированный дерматит: болезненный, опухший, пустулы, корки.
Стадии дерматита
  • Дерматоскопическое обследование стержня волоса при поражении кожи головы, возможно образование нор при поражении рук
  • Мазок для бактериального и вирусного посева при пустулах с коркой
  • Биопсия кожи для гистопатологии и, если возможно, прямая иммунофлуоресценция
  • Если зуд является генерализованным и первичной кожной сыпи не наблюдается, проверьте анализ крови, исследования железа, функцию почек, печени и щитовидной железы, рентген грудной клетки.

Общие методы лечения кожного зуда могут включать:

Дифференциальный диагноз очень зудящей кожи

  • Зуд является локальным или генерализованным?
  • Каково его распространение?
  • Есть первичная сыпь или нет?
  • Эрозии, корки, синяки и инфекции могут быть вызваны ссадинами и не помогают с диагностической точки зрения.

Очень зудящая кожа с локализованной сыпью

Контактный дерматит

Контактный дерматит

Головные вши

  • Яйца вблизи волосистой части головы
  • Пятна крови за ушами

Укусы насекомых / папулезная крапивница

  • Посевы крапивных папул
  • Центральная точка или пузырек
  • Отдавать предпочтение незащищенным сайтам в зависимости от причины
Укусы насекомых

Красный плоский лишай

  • Может быть локализован на любом участке
  • Сгруппированные твердые многоугольные бляшки фиалковые
  • Подтверждающая биопсия
Красный плоский лишай

Склеротический лишай

  • Вульва> половой член> в другом месте
  • Белая сухая кожа
  • Иногда пурпура, волдыри, рассасывание, рубцевание
  • Подтверждающая биопсия
Склеротический лишай

Лишайник простой

  • Локализованная лихенификация
  • Общие участки: запястье, щиколотка, шея, мошонка или вульва
  • Иногда двусторонний
Лишайник простой

Помфоликс (дисгидротическая экзема)

  • Обрывки пузырьков на пальцах рук, ног, ладонях, подошвах
Помфоликс

Венозная экзема

  • Поражает сначала одну лодыжку, затем может распространиться на другую ногу и может стать генерализованным (аутоэкзематизация)
  • Признаки заболевания вен: уплотненная, суженная щиколотка (липодерматосклероз), оранжево-коричневое изменение цвета (гемосидерин)
  • +/- Варикозное расширение вен
Венозная экзема

Кожа с легким зудом и локализованной сыпью

Астеатозная экзема

  • Сумасшедшая брусчатка, красные потрескавшиеся пятна
  • Преимущественно голени
Венозная экзема

Псориаз:

  • Иногда бывает сильный зуд
  • Локализованный вариант поражает кожу головы, локти, колени; или ладони и подошвы
Псориаз

Себорейный дерматит

  • Волосатая кожа головы, брови, волосистая грудь и вокруг них
  • Кожные складки за ушами, носогубная складка, подмышечная впадина
  • Лосось розовый, слоеный
Себорейный дерматит

Сильно зудящая кожа с генерализованной сыпью

Аутоэкзематизация

Аутоэкзематизация

Буллезный пемфигоид

  • Пожилые люди, особенно с черепно-мозговой травмой
  • Может начаться как экзема или крапивница
  • Большие блистеры
  • Подтверждающая биопсия
Буллезный пемфигоид

Герпетиформный дерматит

  • Крошечные пузыри, быстро царапаемые
  • Подтверждающая биопсия
Герпетиформный дерматит

Атопический дерматит (экзема)

  • Преимущественно изгибный, симметричный
  • Может иметь сухую кожу
Атопический дерматит (экзема)

Дискоидная экзема

  • Двусторонняя, несимметричная
  • Круглые бляшки
Дискоидная экзема

Erythroderma

Erythroderma

Красный плоский лишай

  • Кожа +/- поверхности слизистой оболочки
  • Сгруппированные твердые многоугольные фиалковые бляшки на запястьях, голенях, пояснице
  • Ажурный белый узор на слизистой оболочке щеки
  • Болезненные эрозии на языке, вульве, влагалище, половом члене
  • Подтверждающая биопсия
Красный плоский лишай

Грибовидный микоз (Т-клеточная лимфома)

  • Медленно развивающиеся слегка чешуйчатые кольцевидные и округлые пятна, бляшки, а иногда и узелки
  • Различная морфология
  • Зуд непостоянен и может отсутствовать, особенно на ранних стадиях
  • Общие начальные участки ягодиц, груди
  • Подтверждающая биопсия
Грибовидный микоз

Нейродермит

  • Множественные лихенифицированные бляшки
Нейродермит

Узелковая почесуха

Узловатая почесуха

Чесотка

  • Норы между пальцами, складки на запястьях
  • Возможно вторичное заражение
  • Папулы в подмышечных впадинах, паху, половом члене
  • Полиморфная сыпь на туловище
  • Чешуйчатая корка между пальцами, локтями, кожей головы у пожилых людей или с ослабленным иммунитетом
Чесотка

Преходящий акантолитический дерматоз / болезнь Гровера

  • Пожилой мужчина
  • Красные покрытые коркой папулы центрального ствола
  • Может выделяться потом
  • Симметрично на коже головы, плечах, локтях, ягодицах, коленях
Преходящий акантолитический дерматоз

Крапивница

  • Острая <6 недель
  • Хроническая болезнь> 6 недель
  • Самопроизвольные или индуцируемые волдыри
  • Без пузырей, сухости и накипи
  • Царапины на коже для выявления линейных волдырей при дермографизме
Крапивница

Кожа с легким зудом и генерализованной сыпью

Псориаз

  • Иногда зуд бывает сильным
  • Симметричные четко очерченные бляшки с серебристой шкалой
  • Обобщенные большие или мелкие бляшки
Псориаз

Ксеротическая экзема

Ксероз (сухая кожа)

Локализованный зуд на коже без сыпи

Могут быть вторичные поражения из-за расчесывания: эрозии, пурпура, простой лишай и вторичная инфекция. Локальный зуд часто бывает невропатическим / нейрогенным. Если кожа головы чешется, внимательно ищите вшей и их яиц.

Локальный невропатический зуд

Общая зудящая кожа без сыпи

Внимательно осмотрите на предмет чесоточных нор.

Зуд / пруриго при беременности

Системное заболевание

Системные ассоциации с генерализованным зудом

Зуд как симптом рассеянного склероза

Зуд — это лишь один из многих симптомов рассеянного склероза (РС), но его основная причина отличается от других случаев зуда, связанных с воспалением кожи.

При рассеянном склерозе зуд — это проявление демиелинизации нервов, что является признаком болезни. Лекарства, отпускаемые по рецепту, которые используются для лечения рассеянного склероза, также могут вызывать или усугублять зуд.

Веривелл / Синди Чанг

Симптомы

Зуд, связанный с рассеянным склерозом, обычно носит приступообразный характер, то есть начинается и внезапно прекращается . Эта характеристика дает важный ключ к разгадке того, что вероятной причиной зуда является рассеянный склероз, в отличие от множества других возможных причин зуда.

Зуд в одном и том же месте по обеим сторонам тела — еще один признак того, что этот симптом, вероятно, связан с РС. Невропатический зуд, связанный с рассеянным склерозом, обычно возникает в определенных областях вашего тела, а не во всем теле.

Ощущения зуда могут возникать практически на любом участке тела, обычно с обеих сторон. Например, могут быть задействованы обе руки, ноги или обе стороны лица. Однако иногда зуд может ограничиваться одним местом, обычно рукой или ногой.

Хотя приступы зуда могут происходить шесть раз в день или чаще, обычно они длятся от нескольких секунд до минут . Хотя они короткие, эти эпизоды могут быть очень интенсивными и разрушительными, особенно если вы переживаете их ночью.

В зудящей области нет сыпи или шишек, хотя расчесывание может сделать ее красной.

Некоторые люди испытывают комбинацию из ненормальных ощущений , таких как зуд с ощущением жжения или покалывания.Кроме того, вы можете заметить, что приступы зуда вызваны определенными обстоятельствами .

Причины

В отличие от зуда из-за укуса комара или экземы, возникающей из-за воспаления кожи, зуд, вызванный рассеянным склерозом, возникает из-за аномальных нервных сигналов, поступающих из мозга. Это явление называется невропатический зуд .

Как и большинство других симптомов РС, недопонимание, которое вызывает невропатический зуд у людей с РС, связано с демиелинизацией нервов в головном и / или спинном мозге.

Потеря защитного миелинового покрытия вокруг нервов вызывает пропуски воспламенения, что может привести к внезапному зуду и другим ненормальным ощущениям, таким как покалывание, жжение или ощущение иголки.

Тепло является обычным триггером зуда, связанного с РС, и определенные движения также могут спровоцировать заклинание.

Кроме того, некоторые лекарственные средства, модифицирующие заболевание, могут потенциально вызывать зуд в качестве побочного эффекта, в том числе Копаксон (глатирамера), Лемтрада (алемтузумаб), Текфидера (диметилфумарат) и Тисабри (натализумаб).

Также возможна аллергическая реакция на лекарство от РС, которое может вызвать общий зуд, крапивницу и / или сыпь. Если вы подозреваете аллергическую реакцию, немедленно обратитесь к врачу.

Обратитесь за неотложной медицинской помощью, если у вас отек губ, лица или языка, или если вы испытываете затрудненное дыхание.

Лечение

Хорошая новость заключается в том, что пароксизмальные симптомы, такие как приступы зуда, обычно не сигнализируют о рецидиве рассеянного склероза. Однако этот симптом может мешать вашей повседневной деятельности и снижать качество вашей жизни.

Кроме того, расчесывание может привести к другим проблемам, таким как кожная инфекция или рубцевание. Если какое-либо из этих обстоятельств относится к вам, важно как можно скорее обратиться за лечением.

Часто помогают поведенческие методы лечения, которые не дают вам поцарапаться, а также простые меры, такие как ношение одежды, закрывающей зудящие области.

Если другие меры не помогли или ваши симптомы серьезны, врач может порекомендовать лекарства, в том числе:

При эффективном медикаментозном лечении эпизоды обычного зуда больше не повторяются.Имейте в виду, что местные методы лечения, в том числе кортикостероиды, отпускаемые без рецепта или по рецепту, не помогают при нейропатическом зуде, потому что корень проблемы — это ваши нервы, а не кожа.

Слово от Verywell

Зуд может вызывать дискомфорт, разочарование и разрушительный эффект, особенно потому, что обычные домашние средства и лекарства, отпускаемые без рецепта, обычно не приносят облегчения.

Хотя у вас может возникнуть соблазн выдержать это, не страдайте молча, если вы испытываете частый или постоянный зуд.Обратитесь к врачу, чтобы определить, связан ли этот симптом с вашим рассеянным склерозом или другим заболеванием.

Определив причину, вы можете вместе разработать эффективную стратегию лечения.

Обсуждение для врача по рассеянному склерозу

Получите наше руководство для печати к следующему визиту к врачу, которое поможет вам задать правильные вопросы.

Отправить руководство по электронной почте

Отправить себе или любимому человеку.

Зарегистрироваться

Это руководство для обсуждения с доктором было отправлено на {{form.электронное письмо}}.

Произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Почему чешутся ноги? — Блог | Продвинутая радиология

У вас чешутся ноги? Не просто случайный зуд, а постоянный, непрерывный зуд, который невозможно удовлетворить с помощью царапины? Из тех, что не дают уснуть по ночам?

Зуд в ногах — один из наиболее частых ранних признаков варикозного расширения вен. Многие люди посещают расширенную радиологию с зудящими ногами и большим разочарованием после того, как изо всех сил пытались перестать расчесывать и безуспешно пытались успокоить свою кожу.

Почему варикозное расширение вен вызывает зуд в ногах?

Причина зуда ног — варикозное расширение вен, состояние, также известное как венозная недостаточность. Венозная недостаточность возникает, когда односторонние клапаны в венах ноги перестают работать. Эти клапаны предназначены для поддержания потока крови в одном направлении, и когда они перестают работать, кровь начинает скапливаться в икрах и ступнях.

Когда это происходит, в ногах развивается высокое кровяное давление, в результате чего вены набухают, а кожа растягивается.Когда кожа растягивается, она воспаляется и зудит.

Еще одна причина повышенного зуда в ногах заключается в том, что при снижении кровотока в ногах ваша кожа не получает кислород и другие питательные вещества, необходимые для поддержания здоровья. Кожа становится сухой, шелушащейся и чешется. У вас также может развиться венозная экзема — серьезное состояние сухой кожи, вызванное недостаточным притоком крови к конечностям.

Неужели зуд в ногах настолько серьезен?

Да.

Зуд в ногах является признаком варикозного расширения вен, которое может привести к медленно заживающим язвам на ногах и ступнях, называемым венозными язвами.Венозные язвы очень болезненны и повышают риск развития инфекции.

Если не лечить варикозное расширение вен, это также может означать образование тромбов, что подвергает вас риску сердечного приступа и инсульта.

Что делать, если у меня чешутся ноги?

Несмотря на то, что существует множество безрецептурных и домашних средств, которые обещают остановить зуд в ногах, эти методы лечения часто не приносят реального облегчения. Чтобы по-настоящему избавиться от зуда в ногах, необходимо вылечить варикозное расширение вен.

Если у вас чешутся ноги, перестаньте чесаться и возьмите телефон. Позвоните в Advanced Radiology по телефону 855-201-1519, чтобы назначить консультацию по варикозному расширению вен.

Фантомное ощущение и фантомная боль после ампутации

Многие люди, перенесшие ампутацию, испытывают некоторую степень фантомного ощущения. Это когда вы «чувствуете» недостающую часть своей конечности. Вы можете почувствовать зуд или щекотку. Или может показаться, что недостающая часть ноги спит.Чаще всего легкая, безболезненная.

Но иногда у вас могут быть более сильные болезненные ощущения, которые, кажется, исходят от недостающей части вашей конечности. Это может казаться быстрым звоном или вспышкой вашей конечности. Или это может быть больше похоже на жжение, скручивание, судороги или боль. Когда это происходит, это называется фантомной болью. Постоянная фантомная боль возникает гораздо реже, чем фантомное ощущение. И есть вещи, которые помогут вам почувствовать себя лучше.

Что вызывает фантомное ощущение?

Эксперты не знают, почему возникает фантомное ощущение.Одна общая теория связана с нервами. Нервы, которые обеспечивали чувствительность отсутствующей части конечности, часто все еще функционируют. Они просто выше в вашей конечности. Это означает, что ваш мозг может не знать, как интерпретировать сигналы от этих нервов. Ваш мозг может думать, что сигналы исходят из недостающей части вашей конечности.

Ощущение фантома конечности — это диагноз исключения. Это означает, что необходимо исключить другие возможные причины. К ним относятся плохой кровоток, инфекция, опухоль нерва и раны от давления.Некоторые вещи могут вызывать фантомную боль, например курение, боль в груди, низкие температуры или определенные физические действия.

Фантомная боль

Фантомная боль может приходить и уходить. Это может происходить чаще ночью. Имейте в виду, что у вас не обязательно будет фантомная боль после ампутации. Это гораздо реже, чем фантомное ощущение. Фантомная боль чаще всего поддается лечению. Но если станет трудно жить с этим, поговорите со своим врачом.

После того, как вышли швы или скобки, каждый день проводите время, осторожно растирая и постукивая остаточную конечность.Это поможет снизить его чувствительность. Фантомная боль часто уменьшается со временем.

Лечение фантомной боли

Есть несколько способов лечения фантомной боли. При необходимости узнайте у своего врача, подойдет ли вам какой-либо из этих вариантов. Ниже перечислены наиболее распространенные методы лечения. Ваш лечащий врач может порекомендовать других.

  • Медицина. Для лечения фантомной боли часто используются противосудорожные препараты, антидепрессанты или другие нервные препараты. Они могут работать лучше при этом типе боли, чем обычные обезболивающие.

  • Частые прикосновения. Массаж, растирание и постукивание конца остаточной конечности помогает снизить чувствительность. Это может уменьшить или облегчить боль. Вы можете начать массировать оставшуюся конечность после снятия хирургических швов (швов) или скоб.

  • Акупунктура и биологическая обратная связь

  • Блок TENS (чрескожная электрическая стимуляция нервов)

  • Ношение термоусадочного носка. Постоянное давление на конец конечности может помочь уменьшить фантомную боль.

  • Использование протеза. Как и при ношении термоусадочного носка, протез обеспечивает постоянное давление на конечность. У некоторых людей это уменьшает фантомную боль.

Общие синдромы невропатического зуда | HTML

Anne Louise Oaklander

Отделение нервных травм, отделения неврологии и патологии, Массачусетская больница общего профиля, Бостон, США

Пациентам с хроническим зудом диагностируют и лечат дерматологи.Однако зуд — это нервное ощущение, а некоторые формы хронического зуда являются симптомами неврологических заболеваний. Дерматологам необходимо некоторое представление о наиболее распространенных синдромах невропатического зуда, чтобы начать диагностическое обследование и знать, когда следует обращаться к неврологу. В этом обзоре обобщены текущие, хотя и неполные, знания о нейропатическом зуде, вызванном заболеваниями головного, спинного мозга, черепных или спинномозговых нервных корешков и периферических нервов. Ключевые слова: зуд; зуд; диагностика; опоясывающий герпес; радикулопатия; периферический нерв.

(Принято 24 декабря 2011 г.)

Acta Derm Venereol 2012; 92; xx – xx

Энн Луиза Оклендер, доктор медицины, доктор философии, отделение нервной травмы, отделения неврологии и патологии (невропатологии), Массачусетская больница общего профиля, 275 Charles St./Warren 310, Boston, MA 02114, США. E-mail: [email protected]

Ощущение зуда — зуд в медицинской терминологии — может ощущаться только некоторыми тканями, в частности кожей и поверхностными слизистыми оболочками, такими как конъюнктива.Таким образом, жалобы на хронический зуд являются прерогативой дерматологов, и они действительно чаще всего сигнализируют о кожных повреждениях или воспалениях. Однако у значительного числа пациентов, которые жалуются на хронический зуд, приводящий к потере трудоспособности, очевидная причина не связана с кожей. Многие из этих пациентов имеют системные или медицинские причины зуда, такие как лекарственные реакции, аллергические синдромы или синдромы гиперчувствительности, метаболические или эндокринные нарушения или токсины, связанные с дисфункцией почек или печени. Зуд, скорее всего, представляет собой опосредованное мелкими волокнами защитное (ноцифективное) ощущение, подобное боли.Предполагается, что он эволюционировал для защиты от небольших угроз цепляния, таких как насекомые и колючки растений, которые не могут быть эффективно удалены реакцией отмены, связанной с ощущением боли. Тесная эволюционная взаимосвязь очевидна в значительном микро- и макроанатомическом наложении нейронов зуда и боли (1, 2).

Недавно было признано, что неврологические расстройства являются дополнительной причиной очагового или генерализованного зуда. Дерматологи все больше осознают это, но многие неврологи этого не делают и плохо подготовлены к лечению таких пациентов.Невропатический зуд не упоминается в большинстве учебников и учебных программ по неврологии, а видимые кожные стигматы невропатического зуда все еще остаются незамеченными большинством неврологов, несмотря на их важность для локализации. Пациентов с хроническим зудом сначала должны обследовать дерматологи, но если дерматологические или системные причины не выявлены, рассмотрите возможность неврологических причин.

Twycross et al. (3) классифицировал зуд по происхождению потенциалов действия, передающих зуд.Кожный или зудящий зуд вызывается зудящими генами, активирующими кожные нервные окончания, несущие зудящие рецепторы. Напротив, нейропатический зуд определяется больными или неисправными зудящими нейронами, запускающими потенциалы действия без зудящих стимулов (аномальная кривая «стимул-ответ»). Они также распознали нейрогенный зуд, вызванный пруритогенами, действующими в центральной нервной системе (например, интратекальным морфином), хотя неясно, как часто это обстоятельство возникает в противном случае.В этой рукописи обобщены наиболее известные синдромы нейропатического зуда, чтобы помочь дерматологам включить их в свои дифференциальные диагнозы, инициировать соответствующие диагностические исследования и знать, когда следует обращаться к неврологу.

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ Зуда

Ощущение зуда передается в основном частью немиелинизированных С-волокон, часто классифицируемых как болевые волокна (ноцицепторы). Разные С-волокна задействуют разные рецепторы и ионные каналы, чтобы дать им возможность реагировать на разные сенсорные стимулы.С-волокна, которые активируются после местного введения гистамина, вызывая ощущение зуда в мозгу, являются механически нечувствительными афферентами (МИА) с необычно низкой скоростью проведения и большими рецептивными полями (1). Некоторые также реагируют на тепловые раздражители, что, возможно, объясняет, почему тепло усиливает многие зудящие ощущения, а охлаждение устраняет зуд (1). Некоторые лаборатории также сообщают об участии тонких миелинизированных ноцицепторов A-дельта в зуде. Для клиницистов совпадение нейронов зуда и боли означает, что те же неврологические заболевания, которые могут вызывать невропатическую боль, могут также вызывать невропатический зуд у некоторых пациентов.Однако есть отличия. Большинство методов лечения невропатической боли неэффективны при зуде. В частности, опиоидные обезболивающие часто вызывают или усугубляют зуд.

Тела зудящих нейронов расположены в периферической нервной системе (ПНС) сразу за пределами центральной нервной системы (ЦНС), например, в тройничном (гассеровском) ганглии, который поддерживает лицевое ощущение, и в ганглиях задних корешков спинного мозга. нервы. Эти ганглии также посылают центральные аксоны внутрь спинного или головного мозга, чтобы запустить центральные нейроны, обрабатывающие зуд, которые приводят к сознательному и бессознательному восприятию зуда, а также к эмоциям, действиям и решениям, которые они вызывают.Ноцицептивные афферентные нейроны помимо боли выполняют и другие функции. Эти эволюционно примитивные нервные клетки имеют более крупную цель — поддержание гомеостаза и оптимального функционирования тканей и органов. Ощущения боли и зуда, которые защищают от реальной или угрожающей опасности, просто служат этой более широкой цели. Эти же периферические нейроны, известные под общим названием «мелкие волокна», также обладают важной эфферентной и трофической активностью. Они иннервируют и влияют на все органы и ткани организма, кроме волос и ногтей, иннервируя и регулируя мелкие кровеносные сосуды, внутренние органы и иммунный ответ.В прошлом такие регуляторные функции приписывались подмножеству мелких волокон, клеточные тела которых находятся в вегетативных, а не соматических ганглиях, но многочисленные свидетельства все более стирают различие между вегетативными и соматическими афферентными нейронами. Многие структуры, включая кровеносные сосуды и потовые железы, имеют перекрывающуюся иннервацию как соматическими, так и вегетативными нейронами (4). Вазомоторные и эфферентные функции, опосредуемые мелкими волокнами, вероятно, также способствуют зуду, например, за счет антидромного высвобождения нейропептидов, таких как пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP) и вещество P (SP) (5).Они оказывают обширное воздействие на близлежащие не нервные ткани, включая те, которые усиливают воспаление и усугубляют зуд.

Нейрональные и ненейрональные рецепторы зуда

Зуд наименее изучен среди соматических органов чувств, а нервные цепи, которые его передают, передают и модулируют, идентифицированы не полностью (6). Неизвестно даже, как пруритогены вызывают возбуждение нейронов в здоровых, не говоря уже о больных нейронах. В передаче сигнала зуда участвуют не нейрональные клетки, а также сенсорные нейроны.Кератиноциты экспрессируют чувствительный к теплу ваниллоидный рецептор типа 3 (TRPV3) (7) и несколько нейрональных натриевых каналов (8), поэтому они могут способствовать возникновению зуда или модулировать его. Иммуноциты, особенно тучные клетки, уже давно вызывают зуд. Дегрануляция тучных клеток после повреждения или воспаления высвобождает гистамин, который связывается со специфическими рецепторами на окончаниях аксонов мелких волокон, чтобы инициировать зуд сигнальные потенциалы действия (1). Гистамин дополнительно стимулирует высвобождение провоспалительных цитокинов из Т-клеток, чтобы еще больше усилить воспаление и активацию нейронов.Тучные клетки также выделяют триптазу, которая активирует рецепторы рецептора-2, активируемые протеиназой, на первичных афферентных нервных окончаниях, чтобы сигнализировать о зуде. Резкое усиление пути PAR-2 ​​при атопическом дерматите, вероятно, объясняет отсутствие пользы от антигистаминных препаратов (9). Серотонин — еще один продукт тучных клеток, участвующий в передаче сигналов зуда. Несколько пруцепторов на первичных афферентных нейронах представляют собой рецепторы, связанные с G-белком (GPCR), включая не только гистаминовые и негистаминовые рецепторы PAR2 и серотониновые рецепторы (10), но также и рецептор хлорохина Mrgpr (11). Ни антигистаминные, ни противовоспалительные средства не лечат большинство типов нейропатического зуда, вероятно, потому, что потенциалы действия причинных нейронов стали эктопическими — не связанными с их обычными периферическими стимулами. Многие сенсорные рецепторы чрезмерно экспрессируются на концах регенерирующих аксонов, что является потенциальной причиной зуда, который часто сопровождает образование рубцов. Они также могут быть сверхэкспрессированы в луковичных невриномах, которые могут образовываться на дистальных концах перерезанных нервов, способствуя фантомному зуду, ощущаемому в ампутированной конечности или другой недостающей части тела.

Передача сигналов зуда в центральную нервную систему и внутри нее

После преобразования не совсем ясно, как потенциалы действия зудящих нейронов перемещаются от кожи к ЦНС. Текущие экспериментальные данные подтверждают существование отдельных нейронов зуда, которые нечувствительны к боли (теория маркированной линии) (1), а также нейронов, которые могут сигнализировать о зуде или боли, используя различные паттерны возбуждения (теория избирательности сигнала). Кроме того, несколько линий доказательств демонстрируют, что нейроны зуда и боли пересекаются или взаимодействуют между собой.Например, боль часто подавляет зуд, а опиоидные болеутоляющие средства могут вызывать зуд. А резкие перепады температуры, как холодной, так и горячей, модулируют восприятие зуда (в лучшую и в худшую сторону соответственно) (12). В спинном роге, первом сенсорном реле в ЦНС — или эквивалентном спинномозговом ядре тройничного нерва — нейроны спиноталамического тракта получают входящие потенциалы действия от центрального аксона первичных афферентных нейронов, передающих зуд (2). Они передают сигналы зуда рострально по направлению к мозгу, но перед этим происходит значительная модуляция сигнала.Нокаут-исследования на мышах связанного с атонами фактора транскрипции Bhlhb5 выявили интернейроны, ингибирующие дорсальные рога, которые тонически подавляют сигналы зуда (13). Поражения спинного мозга, нарушающие эту схему, могут вызывать нейропатический зуд у людей и грызунов, как обсуждается ниже (14, 15). О центральных путях зуда известно гораздо меньше, чем о периферических. Фактически, отдельные пациенты с клиническими синдромами, описанными ниже, оказались очень полезными для определения анатомических путей мозга, участвующих в зуде.Центры обработки зуда в мозге определены только предварительно. Исследования с помощью позитронно-эмиссионной томографии предполагают участие первичной, но не вторичной соматосенсорной коры головного мозга в обработке вызванного гистамином зуда у здоровых взрослых (16, 17). Другие вовлеченные области мозга включают периакведуктальную серую и поясную извилину (17). Вторичная соматосенсорная кора и островок также участвуют в электрически индуцированном остром зуде (18).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ НЕЙРОПАТИЧЕСКОГО ЗУДА

Синдромы лица, головы и шеи

Предварительные данные свидетельствуют о том, что зуд, как и другие органы чувств, неравномерно распределен по поверхности тела.Вероятность развития невропатического зуда на лице, голове и шее выше, чем на нижней части тела. Лучшим доказательством этого является постгерпетический зуд (PHI) после опоясывающего лишая, где данные нескольких независимых групп подтверждают, что опоясывающий лишай на голове или шее с большей вероятностью вызывает PHI, чем опоясывающий лишай на туловище (19). Несмотря на близость к мозгу, нейропатический зуд лица, головы и шеи, скорее всего, вызван поражением периферических, а не центральных нейронов. Хотя любой вид поражения может вызвать этот тип зуда, два периферических заболевания, постгерпетический зуд после опоясывающего лишая и тяжелые повреждения корешка тройничного нерва и один тип поражения головного мозга, инсульты, затрагивающие центральные пути тройничного нерва, являются наиболее известными причинами и обсуждаются ниже.

Одна необычная пациентка помогла довести PHI до общей медицинской осведомленности, женщина с трудноизлечимой PHI дерматома V1 над и вокруг глаза, которая постепенно и непреднамеренно процарапала свой мозг через череп и мозговые оболочки (20–22). Биопсия кожи и сенсорное тестирование показали, что ее безболезненное самоповреждающее расчесывание произошло в контексте глубокой кожной денервации, вызванной ее ранним опоясывающим лишаем. В результате дерматомная потеря защитного болевого ощущения сделала ее царапины безболезненными, даже когда они проникли через ее череп, вызвав эпидуральный абсцесс и, в конечном итоге, неврологическую инвалидность, включая гемипарез, судороги и изменения личности из-за травмы лобной доли.У этой пациентки не было ни слабоумия, ни психических расстройств, связанных с ее расчесыванием.

Этот тип лицевого невропатического зуда, который прогрессирует в язвы, вызванные расчесыванием, является заболеванием, известным дерматологам как трофический синдром тройничного нерва (СТС). Альтернативные названия в литературе включают невропатию тройничного нерва с изъязвлением носа, нейротрофическое изъязвление тройничного нерва и трофическое изъязвление крыльев носа (23). Для развития TTS пациенты должны иметь не только трудноизлечимый нейропатический зуд, но и глубокую кожную деафферентацию, которая делает расчесывание безболезненным. Они потеряли привычный «тормоз», который перестает царапать, прежде чем причинит травму. Для развития ТТС не требуется ни деменция, ни психические расстройства (например, обсессивно-компульсивное расстройство). Фактически, один пациент, о котором я знаю одновременно с тяжелой PHI и тяжелым обсессивно-компульсивным расстройством, старался не поцарапать слишком много, и у него не было серьезных травм. Напротив, рефлекторное царапание, которое происходит во время сна или в периоды невнимательности, всегда способствует TTS.Опыт с другими пациентами с TTS показывает, что деменция может способствовать этому опасному сочетанию, и некоторые пациенты с десятилетиями невропатического зуда теряют контроль над своим расчесыванием только после того, как становятся сумасшедшими (23). Более того, некоторые пациенты (и даже их врачи, не являющиеся дерматологами) могут не осознавать, что повреждения их кожи вызваны их расчесыванием. Вместо этого они верят в обратное, что царапины вызывают повреждения. Дерматологический обычай давать множество сложных названий изменениям кожи, вызванным чрезмерным расчесыванием (например,грамм. узловатая пруриго, лихенификация, макулярный амилоидоз) могут скрыть реальный диагноз — хронический зуд. Почему у некоторых пациентов с кожной деафферентацией развивается нейропатический зуд, а у других — невропатическая боль или боль и зуд вместе, в настоящее время полностью неизвестно.

TTS была охарактеризована в начале 20-го века, когда нейрохирурги начали рассечение корней тройничного ганглия (ризотомия тройничного нерва) в тщетных попытках вылечить изнуряющую боль невралгии тройничного нерва.До разработки эффективных лекарств в середине 20 века хирургия была единственным вариантом лечения (24). Потребовалось время, чтобы заметить, что у некоторых пациентов после таких процедур появились язвы на ноздрях или сбоку. Изначально они были связаны с потерей трофических факторов, переносимых перерезанными нервами, отсюда и название. Позднее TTS стали причислять к психиатрическим причинам с психосексуальными объяснениями, предложенными во времена Фрейда. Помимо ризотомии тройничного нерва и опоясывающего лишая (рис. 1), есть редкие случаи TTS от других типов повреждения тройничного нерва, а также много легких случаев, которые не переходят к изъязвлению. Они могут быть вызваны любым типом заболевания или травмы, затрагивающей ганглий тройничного нерва и его периферические и центральные пути.

Рис. 1. Трофический синдром тройничного нерва (ТТС) — невропатический зуд лица и самоиндуцированное повреждение от безболезненного расчесывания. У этого мужчины легкая СТТС, вызванная постгерпетическим зудом в правом офтальмологическом отделе тройничного нерва.Это лечили пластырем с лидокаином.

Наиболее частым поражением головного мозга, вызывающим нейропатический зуд, является инфаркт головного мозга, особенно инсульты, которые поражают боковой мозговой слой, вызывая синдром Валленберга, или немного более высокие удары в боковых отделах моста, где, вероятно, восходят сигналы зуда (25–28). Считается, что центральные поражения, чаще всего вертебробазилярный инсульт, вызывают около 1/5 случаев TTS (29). Центральный зуд также описан при рассеянном склерозе (30, 31), опухолях внутри и непосредственно за пределами мозга (32, 33), инфекциях и аутоиммунных заболеваниях (34), а также при других состояниях (29).Как и в случае с другими типами неврологических нарушений, расположение поражения, а не его этиология, определяет, какие неврологические симптомы оно вызовет. Лицевой зуд или расчесы, выходящие за пределы одной отдельной ветви тройничного нерва, с большей вероятностью имеют причину в ганглии или головном мозге, а не в корешке или основных ветвях периферического нерва.

Синдромы, вызванные интрамедуллярными поражениями спинного мозга

Было показано, что различные интрамедуллярные поражения вызывают нейропатический зуд как у людей, так и у животных, что свидетельствует о важности спинного мозга как центра, регулирующего зуд.Спинальный зуд был связан с сирингомиелией, опухолью, рассеянным склерозом позвоночника и синдромом Брауна-Секара после травматического повреждения (31, 35–37). Несколько исследователей описали связь между интрамедуллярными кавернозными гемангиомами спинного мозга и хроническим невропатическим зудом в соответствующем дерматоме (14, 38, 39). Я предположил, что предпочтительная анатомическая локализация этих гемангиом в дорсальных областях верхнего отдела спинного мозга, а также гистологические особенности, такие как глиоз и отложение гемосидерина после кровотечения, делают их особенно зудящими (14).Термин глиоз относится к местному разрастанию астроцитов, так как ЦНС образует рубцы на месте предыдущих травм. Мы также связали этот тип интрамедуллярного зуда с моделью повреждения спинного мозга на грызунах, где микроинъекция эксайтотоксина вызывает гибель клеток в глубоком спинном роге (14). Сильное кожное расчесывание туловища, возникающее у этих крыс, ранее интерпретировалось как моделирование нейропатической боли, но мы предположили, что это лучше моделирует интрамедуллярный зуд. Изучение кожной иннервации у этих крыс выявило глубокую деафферентацию их зудящей кожи, подразумевая, что небольшие инъекции в спинной мозг вызывают ретроградную дегенерацию первичных афферентных (периферических) сенсорных нейронов, а также внутренних спинномозговых нейронов (15). Таким образом, интрамедуллярный зуд может быть не только центральным.

Синдромы, вызванные повреждением спинного нервного корешка (радикулопатия)

Термин «радикулопатия» относится к типу очаговой или региональной неврологической дисфункции, вызванной травмой или болезнью, поражающей один нервный корешок или, реже, несколько соседних нервных корешков. Симптомы ощущаются в тканях, иннервируемых поврежденным нервным корешком. Что касается сенсорных проблем, то в XIX веке были нанесены на карту определенные участки кожи, иннервируемые каждым конкретным нервным корешком (дерматомы), в основном путем сопоставления мест высыпаний опоясывающего лишая с вовлеченным единственным ганглием дорсального корешка (рис.2). Радикулопатии почти всегда односторонние, на стороне поврежденного нервного корешка. Дерматологические расстройства, известные как «брахиорадиальный зуд» (очаговый зуд на плечах или руках) и «парестетическая ноталгия» (зуд в нижней части туловища), чаще всего вызваны радикулопатией, вызванной остеоартритом позвоночника (40, 41). Из-за характерного расположения плечевого зуда на дорсолатеральных руках и из-за того, что он ухудшается в теплые месяцы, было высказано предположение, что воздействие солнца также может способствовать (42).Однако ухудшение от тепла является неспецифической характеристикой зуда, вероятно, отражающей совместную локализацию рецепторов зуда и тепла на одних и тех же первичных афферентных С-волокнах (1). У некоторых из этих пациентов, у которых отсутствует патология позвоночника, вероятно, имеется дистальное ущемление или раздражение нервов мышечной или соединительной тканью (43, 44). Есть надежда, что эти исторические термины будут оставлены в пользу более информативной номенклатуры, такой как «компрессионная радикулопатия слева C6 из-за дегенеративного стеноза фораминального канала». Как минимум, механистическое единство брахиорадиального зуда и парестетической ноталгии должно быть отражено в номенклатуре.Зуд от радикулопатии позвоночника встречается реже в нижней части туловища и ног, чем в плечах и руках, что, возможно, похоже на картину, наблюдаемую при PHI (19).

Рис. 2. Этот рисунок, воспроизведенный с разрешения исторической монографии Хэда и Кэмпбелла 1900 года, является одним из самых ранних изображений сенсорных дерматомов (58). В Части II «Распространение высыпаний при опоясывающем герпесе на сенсорную локализацию» Хед и Кэмпбелл перекрестно ссылались на свои наблюдения и рисунки рук около 450 пациентов с острыми высыпаниями опоясывающего лишая с более поздними вскрытиями умерших пациентов, часто запущенного сифилиса или туберкулеза.Это позволило им создать одно из самых ранних и все еще точных представлений паттерна периферических сенсорных дерматомов человека (59). В то время аббревиатура D (от «дорсальный») использовалась для обозначения грудных дерматомов.

Другой частой причиной корешкового зуда является опоясывающий лишай. Опоясывающий герпес чаще всего встречается у пациентов среднего и старшего возраста, но иногда встречается и у молодых. Если пациенты сообщают об анамнезе опоясывающего лишая или кожных рубцах, соответствующих предшествующему опоясывающему лишая, PHI может быть диагностирована без дополнительных диагностических исследований. Сообщается, что частота невропатического зуда после опоясывающего лишая достигает 36% (19). Однако, если в анамнезе или свидетельствах предшествующего опоясывающего лишая нет, врач должен определить приблизительный уровень корня позвоночника и запросить рентгенологическую визуализацию, предпочтительно с использованием магнитно-резонансной томографии, которая является наиболее чувствительной. Визуализация важна не только для выявления радикулопатии позвоночника и определения показаний к операции, но и для исключения других редких причин радикулопатии позвоночника, таких как опухоль (например, опухоль).грамм. Шваннома, метастазы), сосудистые мальформации и кисты, которые могут потребовать хирургического вмешательства. Кроме того, корешковые симптомы иногда являются основной жалобой на внутреннее поражение спинного мозга, как обсуждалось выше. Если визуализация позвоночника не является диагностической, врач должен рассмотреть возможность недиагностированного опоясывающего лишая (zoster sine herpete) или забытого опоясывающего лишая. Другие инфекции, воспаления и поражения нервов также могут вызывать радикулопатию позвоночника. Диабетический радикулит туловища является наиболее распространенным в развитых странах, и у пациентов из тропических регионов следует рассмотреть возможность проказы.Электродиагностическое тестирование (электромиография и тестирование нервной проводимости; ЭМГ / NCS) с запросом на регистрацию электрической активности параостистых мышц может помочь подтвердить несжатую радикулопатию. Диабетический радикулит вызывается дисфункцией микрососудов нервных корешков, вызывающей гипоксию, воспаление и даже инфаркт с дегенерацией дистальных аксонов. Некоторым из этих пациентов помогает короткий курс кортикостероидов, поэтому этот диагноз стоит рассмотреть.

Синдромы, вызванные полинейропатией мелких волокон

Наиболее частой причиной необъяснимого хронического зуда, поражающего обе ступни, ступни и ноги, руки и ноги или двусторонние обширные области по всему телу, является полинейропатия мелких волокон (SFPN). SFPN относится к типу полинейропатии, которая поражает исключительно или преимущественно мелкие волокна, описанные выше (45). Его характерные сенсорные симптомы обычно начинаются на пальцах ног и ног, в областях, иннервируемых самыми длинными аксонами в организме, которые чаще всего дегенерируют при неблагоприятных условиях. Затем симптомы могут прогрессировать в проксимальном направлении по типу «чулки-перчатки» с увеличением продолжительности или тяжести полинейропатии. Классические симптомы включают парестезии, дизестезии и / или невропатическую боль, иногда сопровождающуюся ослаблением боли и восприятия температуры (онемение).Дистальная слабость разовьется только в том случае, если также будут затронуты крупные миелинизированные волокна. Часто снижение или отсутствие рефлексов глубоких сухожилий, особенно рефлексов самого дистального ахиллова сухожилия, является признаком двигательного поражения. Зуд недооценивают как симптом SFPN.

Американская академия неврологии в настоящее время рекомендует два диагностических теста для SFPN, один из которых представляет собой биопсию кожи дистальных отделов ног, иммуногистохимически помеченную против PGP9. 5, чтобы позволить оценить эпидермальные маленькие волокна (46).Они должны быть зафиксированы специальными фиксаторами, поэтому парафиновые биопсии, зафиксированные для дерматопатологического исследования, не могут быть использованы для этого теста (45). Другой — это тестирование вегетативной функции, которое также доступно в некоторых учебных больницах (46). Это включает в себя различные измерения различных функций мелких волокон, включая производство потоотделения, вызванное внутрикожным введением ацетилхолина. Если диагностирована SFPN, важно искать излечимые причины, поскольку их лечение потенциально излечивает.В развитых странах наиболее частой причиной является симметричная диабетическая полинейропатия и, возможно, даже нарушение толерантности к глюкозе. Тесты, которые обеспечивают самый высокий выход отклонений, — это глюкоза в крови, уровни B12 в сыворотке с метаболитами (метилмалоновая кислота с гомоцистеином или без него) и электрофорез иммунофиксации сывороточного белка для выявления гематогенных злокачественных новообразований или моноклональных гаммопатий (47).

ВАРИАНТЫ ЛЕЧЕНИЯ

Наилучшим вариантом является диагностика и окончательное лечение основного неврологического расстройства, поэтому дерматологам следует рассмотреть возможность консультации невролога для пациентов с устойчивым зудом неясной этиологии.Тем не менее, лечение симптомов также важно, потому что не может быть найдено окончательных диагнозов и лечения, изменяющего болезнь. Нет ни качественных клинических испытаний лечения нейропатического зуда, ни лечения, одобренного Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США. К сожалению, нейропатический зуд обычно не поддается лечению антигистаминными препаратами, что является одним из способов распознать эти расстройства. Не следует недооценивать важность поведенческой терапии, включая физические препятствия на пути к расчесыванию, и всегда следует учитывать их у пациентов с самоповреждениями в результате расчесывания.Иногда пациенты со сдавлением нерва или раздражением со стороны мышц или соединительной ткани могут лечить свой зуд, изменяя конфигурацию этих структур с помощью растяжения или упражнений (44). Инъекции ботулинического токсина для ослабления поражающих мышц также могут быть полезны, если место взаимодействия между мышцами и нервом точно локализовано и мышца может быть безопасно ослаблена.

Местное и внутрикожное лечение

Местные анестетики часто эффективны даже при самых распространенных формах невропатического зуда (20), и их всегда следует учитывать.Польза от другого основного средства местной терапии нейропатических расстройств, капсаицина для местного применения, который теперь доступен в виде концентрированных 8% пластырей, неизвестна. Поскольку местный капсаицин вызывает дистальную дегенерацию аксонов (48), потенциально усугубляя причинное повреждение нервов, его не следует назначать легкомысленно. Кроме того, он не одобрен для лечения диабетической полинейропатии. FDA США в настоящее время рассматривает показания для ВИЧ-ассоциированной полинейропатии, но стоимость и практичность применения на больших участках кожи в настоящее время неясны.В одном отчете о клиническом случае была обнаружена эффективность местного такролимуса в отношении TTS, но, поскольку он применялся совместно с габапентином, относительный вклад каждого из них не определен (49).

В нескольких описаниях клинических случаев и небольших сериях обнаружена эффективность подкожного введения ботулотоксина типа А при очаговом невропатическом зуде, проявляющемся в виде плечевого зуда или парестетической ноталгии (50). Независимо от его воздействия на нервно-мышечный переход по ослаблению мышц (см. Выше), ботулотоксины также влияют на С-волокна, уменьшая их секрецию, которая усиливает нейрогенное воспаление и, по-видимому, также зуд (51).Этот противозудный эффект, вероятно, аналогичен облегчению нейропатической боли, продемонстрированному после подкожной инъекции ботулотоксина типа А в очаговые невралгические области (52).

Пероральные препараты

В основном они не тестировались на невропатический зуд. Имеются сообщения об эффективности различных агентов, но нет клинических испытаний. К ним относятся пимозид и карбамазепин для лечения ТТС (53, 54) и габапентин для лечения брахиорадиального зуда (55). Системные местные анестетики и аналоги, такие как мексилетин, не тестировались, но их стоит рассмотреть, поскольку они снижают потенциалы действия нейронов, особенно в немиелинизированных аксонах (39). Противоэпилептические препараты — еще один класс лекарств с аналогичными эффектами, которые следует учитывать.

Инвазивные методы лечения

Ни одно из них не изучалось проспективно, но клинический опыт показывает, что местно-анестезирующая блокада нервов не лечит хронический нейропатический зуд, например парестетическая ноталгия, потому что они обеспечивают лишь временное облегчение симптомов. Нет никаких доказательств того, что блокада нервов, назначенная на ранней стадии заболевания, например опоясывающего лишая, снижает риск или тяжесть последующего постгерпетического зуда.Такие блоки могут иметь диагностическую ценность, например, для подтверждения того, какой уровень спинномозгового нервного корешка может опосредовать очаг хронического зуда. Введение лекарств в спинномозговую жидкость, омывающую спинной мозг, с помощью постоянных интратекальных систем доставки может быть полезным для нескольких избранных пациентов с крайне тяжелым, рефрактерным зудом, особенно если это касается туловища или нижних конечностей. Это не изучалось проспективно, хотя есть сообщения об эффективном применении интратекального клонидина и бупивикаина для лечения рефрактерного постгерпетического зуда и боли над глазом (56).

Невропатический зуд может быть симптомом неврологической проблемы, которая может потребовать нейрохирургического лечения. Если зуд вызван обратимым клеточным повреждением, например, сдавлением нервных корешков суженным нервным отверстием, хирургическое вмешательство должно улучшить симптомы. Однако я предположил, что глиальные рубцы и отложение гемосидерина могут быть зудящими, если они расположены в центральных зудящих путях или рядом с ними, поэтому хирургическое удаление связанных с зудом повреждений спинного или головного мозга, которые неизбежно оставляют рубцы и гемосидерин, не может улучшить центральный зуд .Электрическая стимуляция моторной коры, показавшая свою эффективность при невропатической боли (57), еще не тестировалась на невропатический зуд.

Заключение

Одной из тем для будущего исследования является определение того, связаны ли некоторые зуды, которые в настоящее время связаны с психическим заболеванием, например обсессивно-компульсивные расстройства или шизофрения могут быть невропатическими. В прошлом, до признания невропатического зуда, все виды недерматологического зуда (зуд sine materia) считались психогенными.Возможно, некоторые случаи бредового паразитоза (синдром Экбома) аналогичны другим типам сенсорных галлюцинаций (например, слуховым галлюцинациям), которые являются частью нарушения работы мозга при шизофрении. Если это так, они могут представлять собой центральную форму невропатического зуда. Пациенты, которые жалуются на заражение насекомыми без дерматологического или психиатрического объяснения, например, как при синдроме Моргеллона, могут иметь нераспознанные невропатические причины (60). Они могут приписывать свой зуд заражению насекомыми из-за отсутствия лучшего объяснения со стороны своих врачей.Их проблема может заключаться не столько в галлюцинациях, сколько в ошибочных рассуждениях. Неврологические тесты, такие как биопсия кожи, могут помочь различить эти возможности.

В заключение, хотя дерматологи все больше осознают невропатические причины зуда, некоторые модификации практики могут улучшить их диагностические возможности. Поскольку дерматологи являются специалистами, которые чаще всего обследуют пациентов с зудом, они должны играть ведущую роль. В частности, когда дерматологи проводят биопсию зудящей кожи, они могут рассмотреть возможность получения дополнительного кожного удара для нейропатологического исследования кожных аксонов.Кроме того, дерматологи могут заказать МРТ-сканирование, оптимальное для диагностики заболеваний корешков тройничного или спинномозгового нерва, связанных с очаговым корешковым зудом. Неврологи или хирург-позвоночник могут быть более склонны взаимодействовать с пациентами с невропатическим зудом, если причинное поражение уже выявлено.

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ

Финансирование: Частично поддерживается NIH (NINDS K24 NS059892).

Раскрытие информации: доктор Оклендер получает исследовательскую поддержку от Национальных институтов здравоохранения, Министерства обороны и нескольких семейных фондов.Она является членом редакционных советов PAIN, Neurology Today и форума по исследованию боли. Она является членом Научно-консультативного совета ассоциации RSD Syndrome Association.

Ссылки

Боль и зуд | Национальное общество рассеянного склероза

Обзор

Боль — это очень личное переживание, которое вы можете почувствовать, но не можете увидеть другие. Это распространено при РС и может ограничивать вашу способность делать то, что вам нравится. Некоторые виды боли являются прямым результатом рассеянного склероза и вызваны повреждением нервов в центральной нервной системе.Другие типы боли возникают из-за изменений в вашем теле из-за рассеянного склероза. Например, у вас может быть слабость в ноге, и вы теперь ходите по-другому, что вызывает боли в спине и бедре. Эта боль от чего-то еще, вызванного рассеянным склерозом (слабость). Кроме того, вы можете испытывать боли, которые могут возникнуть у любого человека и которые вообще не связаны с вашим рассеянным склерозом, например, зубная боль или боль в животе.

Тип боли, который возникает непосредственно из-за повреждения нервов при РС, называется невропатической болью. Боль, возникающая из-за слабости, скованности или других проблем с подвижностью при РС, считается мышечно-скелетной болью.Оба типа боли могут быть острыми, с быстрым началом и непродолжительностью, или хроническими, начинающимися постепенно и сохраняющимися ежедневно или почти каждый день. Главное — определить тип боли и устранить ее источник.

Невропатическая боль

Нейропатическая боль возникает из-за «короткого замыкания» нервов, передающих сигналы от мозга к телу, из-за повреждения от рассеянного склероза. Эти болевые ощущения похожи на жжение, колющие, острые и сдавливающие ощущения. При РС вы можете испытывать острую невропатическую боль и хроническую невропатическую боль.

Острая нейропатическая боль иногда является начальным симптомом РС или может быть частью рецидива РС. Острый означает, что у него быстрое начало и непродолжительность. Типы острой невропатической боли включают:

  • Невралгия тройничного нерва (TN) — колющая боль в области лица или челюсти, которая может возникать как начальный симптом рассеянного склероза или как рецидив. Хотя ее можно спутать с зубной болью, эта боль имеет невропатическое происхождение (вызвано повреждением тройничного нерва).Эта боль часто приходит и уходит, и время ее возникновения непредсказуемо.
  • Знак Лермитта — кратковременное колющее ощущение, напоминающее электрический шок, которое проходит от затылка вниз по позвоночнику и часто доходит до рук или ног, вызываемое сгибанием шеи вперед. Обычно это означает, что в шейном отделе позвоночника (шее) есть или было повреждение от рассеянного склероза. Когда это происходит впервые, это может быть рецидив или первые признаки рассеянного склероза.
  • MS Hug — ощущение сдавливания вокруг туловища, которое при затягивании ощущается как манжета для измерения кровяного давления.Это тоже связано с повреждением позвоночника от рассеянного склероза и может быть первым симптомом рассеянного склероза или рецидивом.
  • Пароксизмальные спазмы — прерывистое и болезненное напряжение мышц, например, в руке или ноге, которое может повторяться много раз в течение дня или ночи.
Если вы впервые испытываете какое-либо из этих болевых ощущений, описанных выше, обратитесь к своему врачу. Возможно, вам потребуется дальнейшее обследование и лечение.

Хроническая невропатическая боль

Хроническая невропатическая боль, как правило, представляет собой стойкую острую боль, подобную описанной выше.При рассеянном склерозе эти боли могут возникать ежедневно или почти ежедневно, и часто бывает непредсказуемо, когда они возникнут. Если вы испытали острую невропатическую боль до того, как она могла перерасти в хроническую невропатическую боль. Есть вещи, которые могут увеличить вероятность возникновения этих болей, например повышенный стресс, усталость, болезни и перегрев. Чаще всего эти болевые ощущения проходят после того, как вы уберете их спусковой крючок. В дополнение к острым болям, описанным выше, люди с рассеянным склерозом могут испытывать постоянные, менее специфические нервные боли, называемые дизестезиями.
  • Дизестезия — тип хронической боли, которая обычно не связана с рецидивом. Это болезненные ощущения, которые могут влиять на ноги, ступни, руки и кисти и вызывать ощущение жжения, покалывания, покалывания, ледяного холода или электрических ощущений. Они могут мешать повседневной деятельности, сну и общему качеству жизни.
  • Зуд (зуд) является формой дизестезии и может возникать как симптом рассеянного склероза. Это одно из семейства ненормальных ощущений, таких как «уколы иголки» и жжение, колющие или разрывающие боли, которые могут испытывать люди с РС.Эти ощущения известны как дизестезии и имеют неврологическое происхождение.

Скелетно-мышечная боль

Скелетно-мышечная боль обычно вызвана травмой, например, растяжением лодыжки или растяжением мышцы. При РС скелетно-мышечная боль возникает из-за слабости, скованности или проблем с координацией, которые влияют на вашу ходьбу или другую подвижность. Как и в примере, упомянутом ранее, если у вас слабость в ногах, скорее всего, у вас нет той походки (ходьбы), которую вы делали до рассеянного склероза. Скорее всего, вы качаете ногой или поднимаете бедро, чтобы не споткнуться. Или возможно, что вам трудно поднимать пальцы ног во время ходьбы, вы цепляетесь за что-нибудь и спотыкаетесь. Это называется компенсаторной походкой и может вызывать дискомфорт — часто в спине и / или бедре. Кроме того, падение из-за мышечной слабости может вызвать травму и боль.

Плотность или скованность мышц, называемая спастичностью, вызвана непосредственно рассеянным склерозом. Спастичность изменяет ходьбу и вызывает растяжение суставов.Это может привести к боли, как правило, в лодыжках, коленях, бедрах и спине.

Лечение

Боль можно лечить как фармакологическими (лекарства), так и немедикаментозными (без использования лекарств) вмешательствами. Лечение должно быть направлено на устранение причины или источника вашей боли. Например, если у вас возникают боли в спине и бедрах из-за неправильной походки из-за слабости ног, лечение должно быть направлено на улучшение силы и походки, а не просто на устранение боли. Лечение спастичности может включать прием лекарств для уменьшения скованности и упражнения на растяжку, которые могут уменьшить скованность.

Нейропатическая боль от рассеянного склероза лечится иначе, чем другие типы боли. Обычно он не реагирует на Тайленол® или Мотрин®, как другие боли. Кроме того, он обычно не реагирует на сильнодействующие лекарства, называемые наркотиками или опиоидами, которые иногда используются для лечения боли после операции. Нейропатическая боль лечится с помощью лекарств, снижающих нервную активность. Лекарства, обычно используемые для лечения невропатической боли, как острой, так и хронической, включают противосудорожные препараты и определенные типы антидепрессантов.Эти лекарства не одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для лечения боли от рассеянного склероза и используются при рассеянном склерозе не по назначению.

Ниже приведены примеры некоторых распространенных подходов к лечению различных типов боли, испытываемой при РС. Перед тем, как начинать лечение по рецепту или без рецепта, обсудите это со своим врачом.

Тип боли Фармакологические Лечение Немедикаментозные методы лечения
Невропатическая боль (включая дизестетический зуд) Противосудорожные препараты
Некоторые антидепрессанты
Иглоукалывание
Внимательность и медитация
Когнитивно-поведенческая терапия
Скелетно-мышечная боль Обезболивающие
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
Физиотерапия
Массаж
Применение холода или тепла
Спастичность Миорелаксанты Упражнения на растяжку
Акватерапия в бассейне без подогрева

Влияние боли

Эмоциональные изменения, включая страх и беспокойство, могут способствовать возникновению физической боли.

  • Многопрофильная клиника боли может лечить хроническую инвалидизирующую боль с помощью лекарств в сочетании с альтернативными методами лечения, такими как биологическая обратная связь, гипноз, йога, медитация или акупунктура.
  • Самопомощь и / или групповая поддержка также могут играть важную роль в борьбе с болью.
  • Люди, которые остаются активными и сохраняют позитивный настрой, часто могут уменьшить влияние боли на качество своей жизни.

Cast Comfort: получите помощь и облегчение от зудящей и вонючей повязки — DryCAST

15 сентября, 2013

Возможен ли комфорт при использовании гипса?

Вас сводит с ума зудящая гипсовая повязка? Вы или ваш любимый человек хотите снять гипс прямо сейчас из-за кожного зуда? Неужели комфорт от гипса кажется недостижимым?

Любой владелец гипса скажет вам, что слова «гипс» и комфорт редко сочетаются друг с другом! Мало того, что гипсовые повязки тяжелые, громоздкие и трудные для маневрирования, но со временем большинство людей с переломами конечностей страдают от зудящего, неприятного запаха, который совершенно раздражает.

Вызвано скоплением бактерий, горячей и потной повязкой, слишком тугой повязкой, потом или влагой, которые застревают в подкладке гипсовой повязки, зуд и вонь от ношения гипсовой повязки значительно затрудняют выздоровление. и невыносимо.

Как поддерживать чистоту, прохладу и удобство вашей гипсовой повязки

Несомненно, золотое правило хорошего ухода за гипсовой повязкой — держать гипсовую повязку сухой, но знаете ли вы, что поддержание чистой и прохладной гипсовой повязки так же важно? И хотя большинство владельцев гипсовых повязок испытывают искушение облегчить зуд кожи, почесывая их карандашом, линейкой, вязальной спицей, вешалкой для одежды или наливая лосьоны внутрь гипса, еще одно важное правило правильного ухода за гипсом — не допускать попадания посторонних предметов! Они не только могут застрять внутри, но и поцарапать кожу под гипсовой повязкой может привести к инфекции и другим осложнениям.

Итак, как лучше всего избавиться от зудящей, потной и вонючей повязки? Вы можете получить мгновенное облегчение, купив профессиональный спрей от зуда, предназначенный для охлаждения, сушки и освежения кожи, удаления запахов, испарения влаги и уничтожения бактерий, пока ваши сломанные кости заживают. Лучшие спреи против зуда для литья под давлением поставляются с удлиненной трубкой-аппликатором.

Как заснуть с горячим, потным гипсом

Не можете заснуть из-за того, что вам не заснуть из-за зудящей и потной повязки? Чтобы ускорить высыхание гипса, уменьшить запах и зуд, а также поддерживать его в чистоте и удобстве, вы можете насладиться полноценным ночным отдыхом и крепким ночным сном, купив охладитель гипса.Профессиональные охладители для литых гипсовых повязок отсасывают влагу и пот прямо из внутренней поверхности гипсовой повязки, защищая от бактерий и предотвращая неприятный запах и зуд.

Домашние средства для снятия зуда

Чтобы обуздать желание почесаться под гипсовой повязкой, попробуйте некоторые из этих проверенных временем домашних средств для снятия зуда от гипсовой повязки:

  • Всегда держите гипс чистым и сухим
  • Держитесь подальше от песка и грязи
  • Подуть прохладный воздух в гипс феном или вентилятором
  • Приложите пакет со льдом (завернутый в тонкое полотенце) к ближайшему открытому участку

Cast Comfort: ходьба с ногой

Любой владелец гипса скажет вам, что прогулка с гипсом — это не прогулка по парку! К счастью, специалисты-ортопеды разработали продукт, который может помочь. Он не только защищает от грязи, бактерий и влаги, но и предназначен для максимального комфорта при забросе любого человека со сломанным пальцем ноги, сломанной ногой или сломанной лодыжкой.

В зависимости от характера перелома слепки ног бывают разных форм и размеров. Это то, что делает универсальные литые носки идеальным решением. Литые носки, пригодные для машинной стирки и многоразовые, легко скользят по любой повязке. Их также можно носить на шинах, протезах, повязках, при ожогах, высыпаниях и кожных трансплантатах.

Прошли времена зудящих, потных и вонючих повязок! Поздоровайтесь с новой эрой повышенного комфорта и ухода! Поздоровайтесь с мгновенным облегчением зуда и полным и быстрым выздоровлением для вас и ваших костей.

» предыдущий пост | следующая запись » .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *