Винпоцетин от чего помогает отзывы: Средства д/улучшения мозгового кровообращения АЛСИ Фарма Винпоцетин

Содержание

Лекарственные препараты при психических заболеваниях

Эффективность лекарственной терапии психотропными средствами определяется соответствием выбора препарата клинической картине болезни, правильностью режима его дозирования, способом введения и длительностью терапевтического курса. Как и в любой области медицины, в психиатрии необходимо учитывать весь комплекс лекарственных средств, который принимает больной, так как их взаимное действие может привести не только к изменению характера эффектов каждого из них, но и к возникновению нежелательных последствий.

Существует несколько подходов к классификации психотропных средств. В таблице 1 приводится классификация, предложенная ВОЗ в 1990 году, адаптированная за счет включения некоторых отечественных лечебных средств.

Таблица 1. Классификация психофармакологических препаратов.

Класс Химическая группа Генерические и наиболее распространенные коммерческие названия

Нейролептики

Фенотиазины

Хлорпромазин (аминазин), промазин, тиопроперазин (мажептил), трифлюперазин (стелазин, трифтазин), перициазин (неулептил), алимемазин (терален)

Ксантены и тиоксантены

Хлорпротиксен, клопентиксол (клопексол), флюпентиксол (флюанксол)

Бутирофеноны

Галоперидол, трифлюперидол (триседил, триперидол), дроперидол

Пиперидиновые производные

Флюшпирилен (имап), пимозид (орап), пенфлюридол (семап)

Циклические производные

Рисперидон (рисполепт), ритансерин, клозапин (лепонекс, азалептин)

Индоловые и нафтоловые производные

Молиндол (мобан)

Производные бензамидов

Сульпирид (эглонил), метоклопрамид, раклоприд, амисульпирид, сультоприд, тиаприд (тиапридал)

Производные других веществ

Оланзапин (зипрекса)

Транквилизаторы

Бензодиазепины

Диазепам (валиум, седуксен, реланиум), хлордиазепоксид (либриум, элениум), нитраземпам (радедорм, эуноктин)

Триазолобензодиазепины

Алпразолам (ксанакс), триазолам (хальцион), мадизопам (дормикум)

Гетероциклические

Бротизопам (лендормин)

Производные дифенилметана

Бенактизин (стауродорм), гидроксизин (атаракс)

Гетероциклические производные

Бусперон (буспар), зопиклон (имован), клометизол, геминеврин, золпидем (ивадал)

Антидепрессанты

Трициклические

Амитриптилин (триптизол, эливел), имипрамин (мелипрамин), кломипрамин (анафранил), тианептин (коаксил)

Тетрациклические

Миансерин (леривон), мапротилин (лудиомил), пирлиндол (пиразидол),

Серотонинергические

Циталопрам (серопракс), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), Вилоксазин (вивалан), флюоксетин (прозак), флювоксамин (феварин),

Норадренергические и специфические серотонинергические антидепрессанты (НаССА)

Миртазапин (ремерон), милнаципран (иксел)

Ингибиторы МАО (обратимые)

Моклобемид (аурорикс)

Ноотропы (а также вещества с ноотропным компонентом действия)

Производные пирролидона

Пирацетам (ноотропил)

Циклические производные, ГАМК

Пантогам, фенибут, гаммалон (аминалон)

Предшественники ацетилхолина

Деанол (акти-5)

Производные пиридоксина

Пиритинол

Производные девинкана

Винкамин, винпоцетин (кавинтон)

Нейропептиды

Вазопрессин, окситоцин, тиролиберин, холецистокинин

Антиоксиданты

Ионол, мексидол, токоферол

Стимуляторы

Производные фенилэтиламина

Амфетамин, сальбутамол, метамфетамин (первитин)

Производные сиднонимина

Сиднокарб

Гетроциклические

Метилфнидат (риталин)

Производные пуринов

Кофеин

Нормотимики

Соли металлов

Соли лития (лития карбонат, лития оксибутират, литонит, микалит), рубидия хлорид, цезия хлорид

Сборная группа

Карбамазепин (финлепсин, тегретол), вальпромид (депамид), вальпроат натрия (депакин, конвулекс)

Дополнительная группа

Сборная группа

Аминокислоты (глицин), антагонисты опийных рецепторов (налоксон, налтрексон), нейропептиды (бромокриптин, тиролиберин)

 

Ниже приведены основные клинические характеристики и побочные эффекты перечисленных классов фармакологических препаратов.

Нейролептики

Клиническая характеристика. Препараты этого класса занимают центральное положение в терапии психозов. Однако этим сфера их применения не исчерпывается, так как в небольших дозах в сочетании с другими психотропными средствами они могут использоваться в лечении расстройств аффективного круга, тревожно-фобических, обсессивно-компульсивных и соматоформных расстройств, при декомпенсации личностных расстройств.

Независимо от особенностей химической структуры и механизма действия, все препараты этой группы имеют сходные клинические свойства: они оказывают выраженное антипсихотическое действие, снижают психомоторную активность и уменьшают психическое возбуждение, нейротропное действие, проявляющееся в развитии экстрапирамидных и вегетососудистых нарушений, многие из них обладают также противорвотным свойством.

Побочные эффекты. Основные побочные эффекты при лечении нейролептиками образуют нейролептический синдром. Ведущими клиническими проявлениями этого синдрома считают экстрапирамидные расстройства с преобладанием либо гипо-, либо гиперкинетических нарушений. К гипокинетическим расстройствам относится лекарственный паркинсонизм, проявляющийся повышением мышечного тонуса, тризмом, ригидностью, скованностью и замедленностью движений и речи. Гиперкинетические нарушения включают тремор и гиперкинезы. Обычно в клинической картине в тех или иных сочетаниях имеются как гипо-, так и гиперкинетические нарушения. Явления дискинезии могут носить пароксизмальный характер, локализуясь в области рта и проявляясь спазматическими сокращениями мышц глотки, языка , губ, челюстей. Нередко наблюдаются явления акатизии – чувства неусидчивости, «беспокойства в ногах», сочетающейся с тасикинезией (потребностью двигаться, менять положение). К особой группе дискинезий относят позднюю дискинезию, возникающую через 2-3 года приема нейролептиков и выражающуюся в непроизвольных движениях губ, языка, лица.

Среди расстройств вегтативной нервной системы чаще всего наблюдаются ортостатическая гипотензия, потливость, увеличение массы тела, изменения аппетита, запоры, поносы. Иногда отмечаются холинолитические эффекты – расстройства зрения, дизурические явления. Возможны функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы с изменениями на ЭКГ в виде увеличения интервала Q-T, снижения зубца T или его инверсии, тахи- или брадикардии. Иногда возникают побочные эффекты в виде фотосенсибилизации, дерматитов, пигментации кожи; возможны кожные аллергические реакции.

Нейролептики новых поколений по сравнению с традиционными производными фенотиазинов и бутирофенонов вызывают значительно меньшее число побочных эффектов и осложнений.

Транквилизаторы

Клиническая характеристика. В эту группу входят психофармакологические средства, снимающие тревогу, эмоциональную напряженность, страх непсихотического происхождения, облегчающие процесс адаптации к стрессогенным факторам. Многие из них обладают противосудорожным и миорелаксирующим свойствами. Использование их в терапевтических дозах не вызывает значительных изменений познавательной деятельности и восприятия. Многие из препаратов этой группы оказывают выраженное гипнотическое действие и используются преимущественно как снотворные средства. В отличие от нейролептиков транквилизаторы не обладают выраженной антипсихотической активностью и применяются в качестве дополнительного средства при лечении психозов – для купирования психомоторного возбуждения и коррекции побочных эффектов нейролептиков.

Побочные эффекты в процессе лечения транквилизаторами чаще всего проявляются сонливостью в дневное время, вялостью, мышечной слабостью, нарушениями концентрации внимания, кратковременной памяти, а также замедлением скорости психических реакций. В некоторых случаях развиваются парадоксальные реакции в виде тревоги, бессонницы, психомоторного возбуждения, галлюцинаций. Среди нарушений функции вегетативной нервной системы и других органов и систем отмечаются гипотония, запоры, тошнота, задержка или недержание мочи, снижение либидо. Длительный прием транквилизаторов опасен в связи с возможностью развития привыкания к ним, т.е. физической и психической зависимости.

Антидепрессанты

Клиническая характеристика. К этому классу лекарственных средств относятся препараты, повышающие патологический гипотимический аффект, а также уменьшающие обусловленные депрессией соматовегетативные нарушения. В настоящее время все больше научных данных свидетельствует о том, что антидепрессанты эффективны при тревожно-фобических и обсессивно-компульсивных расстройствах. Предполагается, что в этих случаях реализуются не собственно антидепрессивный, а антиобсессивный и антифобический эффекты. Есть данные, подтверждающие способность многих антидепрессантов повышать порог болевой чувствительности, оказывать профилактическое действие при мигрени и вегетативных кризах.

Побочные эффекты. Побочные эффекты, относящиеся к ЦНС и вегетативной нервной системе, выражаются головокружением, тремором, дизартрией, нарушением сознания в виде делирия, эпилептиформными припадками. Возможны обострение анксиозных расстройств, активизация суицидальных тенденций, инверсия аффекта, сонливость или, напротив, бессонница. Побочное действие может проявляться гипотензией, синусовой тахикардией, аритмией, нарушением атриовентрикулярной проводимости.

При приеме трициклических антидепрессантов нередко наблюдаются разнообразные холинолитические явления, а также повышение аппетита. При одновременном применении ингибиторов МАО с пищевыми продуктами, содержащими тирамин или его предшественник – тирозин (сыры и др.) возникает «сырный эффект», проявляющийся гипертензией, гипертермией, судорогами и иногда приводящий к летальному исходу.

При назначении ингибиторов обратного захвата серотонина (ИОЗС) и обратимых ингибиторов МАО-А могут наблюдаться нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, головные боли, бессонница, тревога, на фоне ИОЗС возможно развитие импотенции. В случае комбинации ИОЗС с препаратами трициклической группы возможно формирование так называемого серотонинового синдрома, проявляющегося повышением температуры тела и признаками интоксикации.

Нормотимики

Клиническая характеристика. К нормотимикам относят средства, регулирующие аффективные проявления и обладающие профилактическим действием при фазно протекающих аффективных психозах. Часть из этих препаратов является антиконвульсантами.

Побочные эффекты при использовании солей лития чаще всего представлены тремором. Нередко бывают нарушения функции желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота, снижение аппетита, диарея. Часто наблюдается увеличение массы тела, полидипсия, полиурия, гипотиреоидизм. Возможны появление акне, макуло-папулезной сыпи, алопеции, а также ухудшение течения псориаза.

Признаками тяжелых токсических состояний и передозировки препарата являются металлический привкус во рту, жажда, выраженный тремор, дизартрия, атаксия; в этих случаях прием препарата следует немедленно прекратить.

Следует также отметить, что побочные эффекты могут быть связаны с несоблюдением пищевого режима – большом потребление жидкости, соли, копченостей, сыров.

Побочные эффекты антиконвульсантов чаще всего связаны с функциональными нарушениями деятельности ЦНС и проявляются в виде вялости, сонливости, атаксии. Значительно реже могут наблюдаться гиперрефлексия, миоклонус, тремор. Выраженность этих явлений значительно уменьшается при плавном наращивании доз.

При выраженном кардиотоксическом действии может развиться атриовентрикулярный блок.

Ноотропы

Клиническая характеристика. К ноотропам относятся препараты, способные положительно влиять на познавательные функции, стимулировать обучение, усиливать процессы запоминания, повышать устойчивость мозга к различным неблагоприятным факторам (в частности, к гипоксии) и экстремальным нагрузкам. При этом они не оказывают прямого стимулирующего действия на психическую деятельность, хотя в некоторых случаях могут вызывать беспокойство и расстройство сна.

Побочные эффекты – наблюдаются редко. Иногда появляются нервозность, раздражительность, элементы психомоторного возбуждения и расторможенности влечений, а также тревожность и бессонница. Возможны головокружение, головная боль, тошнота и боли в животе.

Психостимуляторы

Клиническая характеристика. Как следует из названия класса, в него входят психотропные средства, повышающие уровень бодрствования, оказывающие стимулирующее действие на психическую и физическую деятельность, временно усиливающие умственную и физическую работоспособность и выносливость, уменьшающих чувство усталости и сонливости.

Побочные эффекты связаны главным образом с воздействием на ЦНС (тремор, эйфория, бессонница, раздражительность, головные боли, признаки психомоторного возбуждения) и вегетативную нервную систему (потливость, сухость слизистых оболочек, анорексия). Кроме этого, могут наблюдаться расстройства сердечно-сосудистой деятельности (аритмия, тахикардия, повышение АД), а также изменение чувствительность организма к инсулину у больных сахарным диабетом. Длительное и частое применение стимуляторов может привести к развитию психической и физической зависимости.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СЕРМИОНА В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С НЕЙРОСЕНСОРНОЙ ТУГОУХОСТЬЮ

Резюме. Приведены результаты применения СЕРМИОНА (ницерголина) у 20 больных с острой и хронической тугоухостью. Выявлена высокая эффективность монотерапии СЕРМИОНОМ в высоких дозах (30–60 мг/сут) по сравнению с таковой традиционной комплексной сосудисто-ноотропной терапии

Введение

Лечение больных с нейросенсорной тугоухостью — одна из актуальных проблем современной оториноларингологии. В первую очередь это объясняется социальной значимостью указанной патологии (Евдощенко В.Л., 1987; Белов И.М. и соавт., 1988; Гукович В.А. и соавт., 1988; Щуровский В.В. и соавт., 1988). Многообразие способов лечения свидетельствует о сложности данной проблемы.

Решение проблемы нейросенсорной тугоухости тесно связано с успехами лечения и профилактики сосудистых заболеваний. Высокая чувствительность клеток спирального органа к кислородной недостаточности приводит к тому, что нарушение кровообращения во внутреннем ухе может влиять на остроту слуха, причем чаще развивается хроническая прогрессирующая тугоухость, реже — острая.

Установлено, что атеросклероз сосудов головного мозга обусловливает поражение слуховой системы на уровне основного завитка улитки, которая кровоснабжается в основном позвоночными и базилярной артериями (Лопотко А.И., 1980; Ланцов А.А., 1982). Наиболее неблагоприятным является сочетание атеросклероза и гипертонической болезни, что приводит к вторичным нарушениям микроциркуляции в сосудистой полоске и может быть одной из частых причин нейросенсорной тугоухости у пациентов независимо от возраста (Plath Р., 1977).

Комплексное лечение больных с патологией сосудов головного мозга предусматривает применение препаратов, избирательно улучшающих мозговой кровоток и реологические свойства крови, оказывающих ноотропное действие и способствующих активации нейрометаболизма (Rossi A. C. et al., 1998; Манвелов Л.С. и соавт., 1999). Нам представилось целесообразным применить при нейросенсорной тугоухости СЕРМИОН (ницерголин) производства компании «Фармация и Апджон», который в наибольшей мере соответствует указанным требованиям.

СЕРМИОН, или ницерголин, дериват лизергиновой кислоты, был синтезирован в 60-х годах. По химической структуре является аналогом алкалоидов спорыньи, содержащий помимо эрголинового ядра бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Ницерголин оказывает a-адреноблокирующее действие, обладает спазмолитической активностью, особенно в отношении сосудов мозга и периферических сосудов. Установлена способность ницерголина увеличивать кохлеарный кровоток (Morisaki H. et al., 1994), улучшать нарушенный метаболизм головного мозга при гипоксии или ишемии, что проявляется повышением поглощения глюкозы и ее утилизации, уровня аденозинтрифосфата и активности аденилатциклазы (Le Poncin-Lafitle M. et al., 1984). Не менее важна способность ницерголина улучшать микроциркуляцию, восстанавливая эластичность эритроцитов и снижая агрегацию тромбоцитов (Praga C. , 1980; Сидорова Л.Д. и соавт., 1991).

По данным W. Konopka и соавторов (1997), СЕРМИОН эффективнее кавинтона при лечении больных с акустической травмой. Улучшение слуха при этом отмечали наиболее часто, если лечение ницерголином начинали в течение первой недели после травмы.

СЕРМИОН обладает выраженной нейропротекторной активностью при оксидантном стрессе. В исследованиях культуры нейронов, подвергшихся нейротоксическому действию перекиси водорода, ницерголин значительно повышал активность каталазы и снижал содержание продуктов перекисного окисления липидов (Iwata E.
еt al., 1998).

Установлено влияние СЕРМИОНА на биосинтез церебральных протеинов и нуклеиновых кислот (Chandra P., Paul A., 1985), его дозозависимый эффект на кальциевые каналы Т-типа в пирамидальных нейронах (Ladurner G. еt al., 1991).

Следует отметить положительные результаты лечения СЕРМИОНОМ больных с энцефалопатией, подвергшихся воздействию ионизирующих излучений вследствие Чернобыльской катастрофы (Hягу A. И. и соавт., 1995; Hягу А.И., Логановский К.Н., 1998). Авторами установлено, что СЕРМИОН в дозах 30–60 мг/сут обладает вазоактивным, ноотропным, вегето-стабилизирующим, полинейромедиаторным, нейропротекторным, метаболическим и психотропным действием. Наиболее выраженный ноотропный эффект СЕРМИОН оказывает в дозе 60 мг/сут.

На основании результатов исследований, свидетельствующих о терапевтической эффективности СЕРМИОНА в высоких дозах (30–60 мг в сутки), в 1991 г. предложены новые таблетки препарата по 30 мг, биодоступность которых оказалась значительно выше, чем таблеток по 10 мг. После приема 1 таблетки 30 мг концентрация СЕРМИОНА в плазме крови была не в 3 раза, как ожидали, а в 4 раза выше таковой после приема 1 таблетки 10 мг (Kohlenberg-Muller K. et al., 1991).

Учитывая высокую клиническую эффективность и безопасность применения СЕРМИОНА в высоких дозах, нами изучена целесообразность его использования в лечении больных с нейросенсорной тугоухостью.

Для сравнения ретроспективно изучили истории болезни больных с нейросенсорной тугоухостью, которым проводили комплексное сосудисто-ноотропное лечение.

Объект и методы исследования

Наблюдали 20 больных: 5 — с острой хронической и 15 — нейросенсорной тугоухостью. Возраст больных — от 22 до 65 лет. Мужчин было 17, женщин — 3. Сроки наблюдения составили от 3 до 6 мес. При острой нейросенсорной тугоухости отмечали поражение одного уха, причиной заболевания явились: акустическая травма (у 2), баротравма (у 2). Один больной не смог назвать причину заболевания («идиопатическая» острая глухота). От момента возникновения заболевания до начала лечения прошло 3 сут у 2 больных, 5 сут — у 1, свыше 5 сут — у 2.

При хронической нейросенсорной тугоухости у больных выявлено двустороннее поражение вследствие сосудистой патологии (дисциркуляторной энцефалопатии атеросклеротического генеза, гипертонической болезни). Все больные с хронической нейросенсорной тугоухостью отмечали прогрессирующее снижение слуха. Наиболее часто пациенты жаловались на снижение слуха и шум в ушах; 2 больных с острой нейросенсорной тугоухостью — на головокружение.

В группу сравнения вошли 18 пациентов: 5 — с острой и 13 — с хронической нейросенсорной двусторонней тугоухостью сосудистого генеза. Всем больным этой группы проводили традиционное лечение, включавшее применение вазоактивных (винпоцетин), ноотропных (пирацетам) и витаминных препаратов. Продолжительность лечения больных в стационаре составила 20 дней.

Обследование больных включало общеклинические исследования, аудиометрию (тональную и речевую), реоэнцефалографию, электроэнцефалографию.

У больных с острой нейросенсорной тугоухостью СЕРМИОН включали в схему комплексного лечения в суточной дозе 60 мг (4 таблетки по 5 мг 3 раза в сутки) и применяли в течение 10 дней, в дальнейшем — в суточной дозе 30 мг в течение 1 мес.

Больным с хронической нейросенсорной тугоухостью проводили монотерапию с использованием СЕРМИОНА в суточной дозе 30 мг/сут (2 таблетки по 5 мг 3 раза в сутки) в течение 1 мес; 12 из них — в амбулаторных условиях.

Аудиометрию выполняли с помощью аппарате АС-33 (Дания). У больных с острой нейросенсорной тугоухостью восходящих аудиометрических кривых не выявлено; вогнутый тип отмечен у 1; крутонисходящий — у 3. У 3 больных аудиометрическая кривая имела крутонисходящий тип с преимущественным поражением слуха в диапазоне частот выше 1000 Гц, разрыв между порогами слухового восприятия по костной и воздушной проводимости отсутствовали; снижение слуха составило от 20 до 55 дБ. У 1 больного кривая была обрывистой. Восприятие тонов в диапазоне частот свыше 500 Гц отсутствало; снижение слуха составило свыше 85 дБ. У 10 больных с хронической нейросенсорной тугоухостью обнаружен крутонисходящий тип аудиометрической кривой; у 5 — обрывистый тип. Костно-воздушный интервал отсутствовал. Снижение слуха в среднем составило от 20 до 55 дБ. У больных с обрывистым типом отсутствовало восприятие тонов с частотой свыше 1000 Гц, снижение слуха составило свыше 75–85 дБ.

В группе сравнения вогнутый тип аудиометрической кривой установлен у 2 пациентов; у 12 — крутонисходящий; у 4 — обрывистый тип. Преимущественное поражение слуха отмечали в диапазоне частот выше 1000 Гц, разрыв между порогами слухового восприятия по костной и воздушной проводимости отсутствовал. Снижение слуха составило в среднем от 20 до 55 дБ. У больных с обрывистым типом кривой восприятие тонов в диапазоне частот свыше 500–1000 Гц отсутствовало; снижение слуха составило свыше 70–85 дБ.

Результаты и их обсуждение

Отмечена хорошая клиническая переносимость СЕРМИОНА в высоких дозах после проведенного курса лечения. У 2 больных отмечено послабление стула, у 1 — покраснение кожи. Указанные побочные эффекты исчезли к концу первой недели лечения и не потребовали отмены препарата и проведения фармакотерапевтической коррекции. Состояние больных было удовлетворительным, на частоту сокращений сердца препарат не оказывал влияния. При лечении отмечена стабилизация артериального давления (АД) у пациентов с хронической нейросенсорной тугоухостью и гипертонической болезнью.

Оценку результатов проводили по методике В.А. Гукович и соавторов (1988), основанной на абсолютном приросте слуха в речевой зоне. Результат считали отличным при среднем улучшении слуха на 35 дБ и больше; хорошим — на 20–34 дБ; слабоположительным — на 10–14 дБ. Снижение среднего порога менее чем на 10 дБ квалифицировали как состояние без изменений. Ухудшения слуха после курса лечения у исследуемых больных не выявлено (табл. 1).

Таблица 1

Результаты лечения СЕРМИОНОМ больных с нейросенсорной тугоухостью

Стадия

Результат лечения (число больных)

Всего

заболевания

Отличный

Хороший

Слабополо-жительный

Без изменений

Острая

2

2

1

5

Хроническая

6

5

4

15

Итого

2

8

5

5

20

Улучшение слуха отмечено у 15 (75%) больных, отличный результат достигнут у 2 (10%) из них, хороший — у 8 (40%), слабоположительный — у 5 (25%).

У 6 больных с хронической нейросенсорной тугоухостью наблюдали двустороннее снижение порогов слухового восприятия, у 5 — было поражено одно ухо (порог слухового восприятия чаще был выше).

У больного с острой нейросенсорной тугоухостью вследствие акустической травмы, лечение которого начали на 10-е сутки, изменения на аудиограмме после курса лечения отсутствовали.

У 4 больных с хронической нейросенсорной тугоухостью длительностью свыше 10 лет в сочетании с глубоким поражением слуха (менее 80 дБ) улучшение слуха составило от 5 до 10 дБ на одной и более частотах, но ощутимой для больных не оказалось.

При анализе данных аудиограмм в сопоставлении с результатами лечения установлено, что по характеру аудиограмм прогнозировать целесообразность использования СЕРМИОНА трудно. Субъективный шум в ушах исчез у 12 больных, у 6 — снизилась его выраженность, у 2 — не изменился.

Результаты лечения больных группы сравнения с использованием винпоцетина приведены в табл. 2.

Улучшение слуха отмечено у 11 (61%) больных, отличный результат достигнут у 1 (5,5%), хороший — у 4 (22%), слабоположительный — у 6 (33%).

 Таблица 2

Результаты лечения винпоцетином
больных с нейросенсорной тугоухостью

Стадия

Результат лечения (число больных)

Всего

заболевания

Отличный

Хороший

Слабополо-жительный

Без изменений

Острая

1

1

1

2

5

Хроническая

3

5

5

13

Итого

1

4

6

7

18

У 3 пациентов с хронической формой заболевания было двустороннее снижение порогов слухового восприятия, у 5 — одностороннее (чаще менее выраженное). У 5 пациентов с длительностью заболевания свыше 10 лет и глубоким поражением слуха улучшения слуха не достигнуто.

У 2 больных группы сравнения с острой нейросенсорной тугоухостью вследствие акустической травмы, лечение которых начали на 7-е сутки, изменения на аудиограмме отсутствовали. Субъективно шум исчез у 6 больных, уменьшился у 8, не изменился у 3.

Положительный результат использования СЕРМИОНА у больных с острой нейросенсорной тугоухостью отмечали на 5–7-е сутки, в группе сравнения — на 10–12-е сутки. У больных с хронической нейросенсорной тугоухостью при применении СЕРМИОНА улучшение отмечали на 18–20-е сутки, при применении винпоцетина — на 24–26-е сутки.

Длительность заболевания у пациентов с острой нейросенсорной тугоухостью, принимавших СЕРМИОН, составила 14,2 дня. В группе сравнения длительность острой формы заболевания составила 18,6 дня, хронической — 22,8 дня.

Выводы

Результаты исследований свидетельствуют о максимальной терапевтической эффективности СЕРМИОНА в высоких дозах (30–60 мг/сут) у больных с нейросенсорной тугоухостью. Монотерапия Cермионом у пациентов с хронической формой заболевания значительно эффективнее, чем комплексное сосудисто-ноотропное лечение, из чего можно сделать вывод о высокой фармакоэкономической значимости препарата.

Отсутствие серьезных побочных эффектов при проведении курса лечения СЕРМИОНОМ в высоких дозах (30–60 мг/сут) позволяет применять его у пациентов с хронической формой заболевания в амбулаторно-поликлинических условиях либо в условиях дневного стационара, что ведет к уменьшению затрат, необходимых для содержания больного в стационаре. Немаловажно с экономической точки зрения и сокращение длительности стационарного лечения с применением СЕРМИОНА. Кроме того, использование таблетированных форм препарата в высоких дозах позволяет значительно снизить нагрузку на средний медицинский персонал за счет уменьшения парентеральных назначений.

Полученные результаты подтвержают целесообразность и преимущества применения СЕРМИОНА у больных с нейросенсорной тугоухостью.

Учитывая, что нейросенсорная тугоухость — полиэтиологическое заболевание со сложным патогенезом, необходимы дальнейшие исследования использования СЕРМИОНА в лечении больных с нейросенсорной тугоухостью.

Ссылки

  • 1. Белов И.М., Рынзина А.М., Кукс Е.Н., Ланина В.М., Токаревич К.К. (1988) Аудиологическая характеристика слуховой системы у больных с патологией сосудов головного мозга. Журн. ушных, носовых и горловых болезней, 6: 1–5.
  • 2. Гукович В.А. (1988) Биохимическое обоснование и эффективность лечение препаратами стрептокиназы больных острым кохлеарным невритом сосудистой этиологии. Журн. ушных, носовых и горловых болезней, 6: 6–15.
  • 3. Евдощенко В.А., Косаковский А.Л., Мельник М.А. (1987) Лечение больных с нейросенсорной тугоухостью с помощью эндаурального фонофореза лекарственных веществ. Журн. ушных, носовых и горловых болезней, 5: 1–5.
  • 4. Ланцов А.А. (1982) Тугоухость при атеросклерозе (экспериментально-клиническое и ультраструктурное исследование). Автореф. дис. д-ра мед. наук. Л., 31 с.
  • 5. Логановский К.Н. (1998) СЕРМИОН в клинической неврологии. (Обзор) Укр. мед. часопис, 1(9): 33–38.
  • 6. Логановский К.Н. (1999) Клинико-эпидемиологические аспекты психиатрических последствий Чернобыльской катастрофы. Социальная и клиническая психиатрия, 1: 5–17.
  • 7. Лопотко А.И. (1980) Особенности возрастной инволюции слуховой функции человека. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Л., 32с.
  • 8. Манвелов Л.С., Варакин Ю.Я., Смирнов В.Е., Горностаева Г.В. (1995) Профилактика сосудистых заболеваний головного мозга. Журн. неврологии и психиатрии, 98(12): 44–47.
  • 9. Нягу А.И., Напреенко А.К., Харченко А.П., Чупровская Н.Ю., Костюченко В.Г., Логановский К.Н., Ващенко В.Я., Зызымко Р.Н., Юрьев К.Л., Федоров С.Н. (1995) Диагностика и лечение психоневрологических расстройств у пострадавших вследствие аварии на Чернобыльской АЭС. Метод. рекомендации МЗ Украины, Киев, 45 с.
  • 10. Сидорова Л.Д., Домникова Н.П., Логвиненко В. С. (1991) Ингибиторы аггрегации тромбоцитов в комплексном лечении бронхиальной астмы. Клин. медицина, 69(11): 47–49.
  • 11. Щуровский В.В., Тринус А.М., Тарасюк М.В., Иашвили Е.Г., Милевская Т.М. (1988) Лечение лиц пожилого возраста с нейросенсорной тугоухостью. Журн. ушных, носовых и горловых болезней, 4: 27–31.
  • 12. Chandra H., Paul A. (1985) The effects of nicergoline and other vasoaktive sumstances on molecular biological processes in the brain and their efeects on the learning abilities of rats.In:H.Heidrich (Ed.) Proof of therapeutic effectiveness of nootropic and vasoactive drugs.Berlin:Springer-Verlag, p. 119–130.
  • 13. Iwata E., Miyazaki I., Asanuma M., Iida A., Ogawa N. (1998) Protective effects of nicergoline againts hydrogen peroxide toxicity in rat neurjnal cell line. Neurosci. Left., 251(1): 49–52.
  • 14. Kohlenberg-Muller K., Meier D.H., Kunz K., Wanschkuhn C.H., Schafler K. (1991) Comparative studies on the bioavailability of nicergoline from two different steady-state preparations. Arzneimittelfrorschung, 41(7): 728–731.
  • 15. Konopka W., Zalewski P., Olszewski S., Olszewska-Ziaber A., Pitkiewich (1997) Treatment resalts of acustic trauma. Otolaringol. Pol., 51(Suppl. 25): 281–284.
  • 16. Ladurner G., Erhart P., Erhart C., Scheiber V. (1991) Therapy of organic brain syndrome winy nicergoline given once a day. Wien Klin Wochenschr., 103(1): 8–14.
  • 17. Le Poncin-Lafitle М., Grosdemonge C., Duferte D. et al. (1984) Simultaneus stady of haemodinamic, metabolic and behavionral sequelae in a model of cerebral ishemia in aged rats:effects of nicergoline Gerontol, 30: 109–119.
  • 18. Morisaki M., Nacashima T., Yanagita N. (1994) The effects of cerebral metabolic activateand vasodilatatorjn cohlear flood flow Nippon Jibinkoka Gakkai Kaito, 97(8): 1393–1405.
  • 19. Plath P. (1977) Schwerhorigkeit bei Herz-Kreilauf-Ercrancungen. Laringol., Rhinol., 56(4): 334–338.
  • 20. Praga C. (1980) Proccedings of sermion symposium, Milano.
  • 21. Rossi A.C., Carfagna N., Caccia C. et al. (1988) Neurochemical effects of ergoline derivatives. In: J. Kugler, A. Agnoli (Eds.) Ergot alkaloids and aging brain: an apdate on nicergoline. Proceedings of an Inernational Symposium, October 1987, Rome, Amsterdam. Excerta Medica, p. 16–24.

Шербул В И, Головко В В, Антонець А Е

Резюме. Наведені результати застосування СЕРМІОНУ (ницерголіну) у 20 хворих з гострою і хронічною тугоухістю. Виявлена висока ефективність монотерапії СЕРМІОНОМ у високих дозах (30–60 мг/сут) в порівнянні з такою традиційної комплексної судинно-ноотропної терапії.

Ключові слова:тугоухість, лікування, ніцерголін, СЕРМІОН

Sherbul V I, Golovko V V, Antonets A E

Summary. The results of using Sermion (nicergoline) in 20 patients with acute and chronic deafness are presented in the article. The study have shown high efficacy of monotherapy by high dosages of Sermion (30–60 mg per day) in contrast with traditional complex therapy.

Key words: deafness, treatment, nicergoline, Sermion

последние отзывы, показания к применению, инструкция, состав, аналоги, побочные действия и противопоказания

«Винпоцетин» - лекарственный препарат для коррекции нарушений мозгового кровообращения. Он оказывает воздействие на сосуды и метаболические процессы в тканях головного мозга, а потому применяется для решения многих неврологических проблем, а также устранения последствий инсульта.

Данный препарат предназначен для улучшения кровообращения и метаболизма в тканях головного мозга. Отзывы о «Винпоцетине» ниже.

Форма выпуска

«Винпоцетин» выпускается в двух основных формах – таблетках и концентрате для внутримышечных инъекций. Таблетки круглой двояковыпуклой формы, белого или светло-желтого окраса, с засечкой с одной стороны. Упаковки выпускаются по 10, 20, 30, 50 или 100 таблеток. Есть также «Винпоцетин» в ампулах. Концентрат представляет собой прозрачный, слабо окрашенный раствор. В одной ампуле может быть 2 или 5 мл вещества, которые выпускают по 5 или 10 ампул в упаковке, по 1 или 2 упаковки в картонной пачке. Аналоги препарата «Винпоцетин» должен подбирать врач.

Состав

В составе таблетки может находиться 5 или 10 мг активного вещества. Вспомогательными веществами, используемыми в составе таблетки, являются: картофельный крахмал, лактоза, магния стеарат, диоксид кремния коллоидный.

В 1 мл концентрированного раствора для инъекций содержится 5 мг действующего вещества винпоцетина. Дополнительными компонентами в составе раствора являются: лимонная кислота, сульфит натрия, сорбидол, хлороводородная кислота, эдетат динатрия, вода, пропиленгликоль, дисульфит натрия. Отзывы о «Винпоцетине» гласят, что у этого лекарства множество побочных действий.

Фармакологическое действие

Лекарственное средство воздействует на центральную нервную систему, усиливает снабжение кровью головного мозга, а также оказывает выраженное антиагрегационное, антигипоксическое и сосудорасширяющее воздействие. Механизм действия препарата основан на ингибировании фосфодиэстеразы, что вызывает поднятие процента содержания цАМФ в клетках. Поэтому снижается содержание кальция в цитоплазме клеток гладких мышечных волокон и происходит расслабление гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры. Также нормализуются обменные процессы в тканях и расширяются сосуды головного мозга (по преимуществу в ишемизированных областях), улучшается приток кислорода в ткани мозга.

Помимо этого, препарат способствует увеличению уровня катехоламинов в головном и спинном мозге, утилизирует глюкозу, стимулирует метаболизм серотонина в тканях мозга. Снижает агрегацию тромбоцитов, разжижает кровь, усиливает деформацию эритроцитов и приводит в норму венозный отток за счет уменьшения сопротивления сосудов в головном мозге. Артериальное давление понижается незначительно. «Винпоцетин» эффективен в период инсульта: ускоряет уменьшение симптоматики, повышает внимание, память, интеллектуальную деятельность.

Инструкция

Для лечения начальной стадии применяются, как правило, таблетки дозировкой 5-10 мг, причем прием таблеток варьируется от 1 до 3 раз в течении дня. Число приемов зависит от тяжести болезни и рекомендации врача.

«Винпоцетин Акри» необходимо пить после употребления пищи, по 1 таблетке три раза в день. Начальная дозировка в сутки – 15 мг. Максимальная дозировка – 30 мг. Длительность лечения и интенсивность зависит от заключения врача, она может достигать до трех месяцев. Ближе к концу терапии дозировку препарата постепенно снижают, вплоть до полного прекращения приема лекарства.

А как использовать «Винпоцетин» внутримышечно? В форме внутримышечных инъекций средство применяют, в основном, при острых состояниях, одна доза составляет 20 мг. Когда организм переносит препарат нормально, то дозировку увеличивают после 3-4 дней до 1 мг/кг веса. Продолжительность приема препарата в среднем составляет 10-14 дней.

В каких случаях назначают?

Показания к применению препарата "Винпоцетин":

  • посттравматическая энцефалопатия;
  • недостаточность церебрального кровообращения;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • дисциркуляторная энцефалопатия;
  • болезнь Меньера;
  • сосудистые поражения оболочки и сетчатки.

Рассмотрим также побочные действия и противопоказания «Винпоцетина».

Противопоказания

Существует ряд заболеваний и состояний, при которых противопоказан прием препарата в любой форме. К ним относятся:

  • выраженная индивидуальная чувствительность или непереносимость в отношении активных или вспомогательных веществ, входящие в состав препарата;
  • обширное кровоизлияние в мозг, выраженные нарушения сердечного ритма или ишемическая болезнь сердца;
  • возраст моложе 18 лет;
  • беременность.

Побочные действия

Согласно отзывам, «Винпоцетин» может провоцировать побочные реакции организма:

  • реакции кровеносной системы и кровообращения: нестабильность артериального давления, приливы, учащение пульса, изменения ЭКГ, экстрасистолия.
  • реакции нервной системы: расстройства сна, головокружение, головная боль;
  • реакции пищеварения: изжога, сухость во рту, тошнота;
  • другие побочные реакции организма: усиленное потоотделение, аллергические реакции, слабость.

Передозировка

Признаки передозировки - это ярко выраженные побочные эффекты. Лечение передозировки: симптоматическая терапия, промывание желудка, прием таблеток активированного угля или иных энтеросорбентов.

Взаимодействие

Не выявлены взаимодействия при одновременном использовании «Клопамида», «Гидролоротиаида», «Дигоксина», «Глибенкламида», «Имипрамина», «Аценокумарола». При применении с «Метилдопой» лекарство в редких случаях вызывает гипотензивный эффект. При данном виде лечения необходим постоянный контроль кровяного давления. Взаимодействие со многими препаратами не выявлено, но может быть опасно, из-за этого рекомендуется соблюдать осторожность при употребление других лекарств совместно с препаратом «Винпоцетин». Лекарство может спровоцировать внутреннее кровотечение при одновременном проведении гепаринотерапии.

«Винпоцетин» при беременности

В этот период терапия «Винпоцетином» противопоказана. Если требуется лечение препаратом во время лактации, то необходимо отказаться от грудного вскармливания.

Особые указания

Следует соблюдать осторожность, принимая препарат внутрь при аритмии, стенокардии, пониженном тонусе сосудов и неустойчивом давлении.

В самых острых случаях парентеральное лекарство применяют до улучшения состояния больного, а после переходят на прием таблеток. Препарат принимают при хронических расстройствах.

При церебральном геморрагическом инсульте допускается введение лекарства внутривенно только после того, как устранены острые проявления. Рассмотрим аналоги препарата «Винпоцетин».

Аналоги

К таковым можно отнести:

  • «Прамистар»;
  • «Сиднокарб»;
  • «Глицин ВИС»;
  • «Глицин Озон»;
  • «Ацефен»;
  • «Винпотропил»;
  • «Бравинтон»;
  • «Пирацезин»;
  • «Карницетин»;
  • «Фезам»;
  • «Пирацетам»;
  • «Аминалон»;
  • «Нооклерин»;
  • «Семакс»;
  • «Олатропил»;
  • «Цефабол»;
  • «Цереброкурин»;
  • «Церебролизат»;
  • «Прамистар».

Сведений о влиянии средства на способность к управлению автотранспортом и выполнению работы, связанной с механизмами повышенной опасности, нет.

Отзывы

О «Винпоцетине» пациенты и врачи отзываются неоднозначно. Данный препарат чаще всего используется для улучшения кровоснабжения мозга, либо для ускоренной реабилитации после острого инсульта. Его используют для периодической поддерживающей терапии у людей с хроническим сужением кровеносных сосудов головного мозга. Врачи сравнительно редко используют препарат в своей практике. По мнению многих специалистов, он оказывает незначительное терапевтическое воздействие, при этом вызывает большое количество побочных реакций.

Однако в сравнительно легких случаях нарушений мозгового кровообращения, «Винпоцетин» назначается из-за его невысокой стоимости. Не рекомендуется использовать данный препарат без рекомендации и наблюдения, так как на фоне применения возникают побочные явления со стороны сердечно-сосудистой системы, в частности, понижение артериального давления и усиление сердцебиения. Также данное лекарственное средство противопоказано к применению для лиц, не достигших 18 лет.

Пациенты говорят об эффективности применения «Винпоцетина» при избавлении от головокружения и головных болей, вызванных кратковременными спазмами сосудов, лечении вегето-сосудистой дистонии, устранении последствий острого инсульта.

Опыт применения Тагисты в лечении вестибулярных расстройств при хронической недостаточности мозгового кровообращения

О.В. Веселаго

кандидат медицинских наук, врач-отоневролог 

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) – это синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения. В Роcсии чаще употребляется термин "дисциркуляторная энцефалопатия" (ДЭ), введенный в свое время учеными НИИ неврологии РАМН Г.А. Максудовым и Е.В. Шмидтом, под которым они понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.
Клинические проявления ДЭ часто группируют в пять основных синдромов: вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический.
В патогенезе вестибулярных расстройств при ДЭ важнейшую роль играет поражение центральных вестибулярных образований – вестибулярных ядер ствола головного мозга или вестибуломозжечковых связей.
Лечение вестибулярных расстройств при ДЭ представляет актуальную проблему, особенно с учетом частоты их встречаемости и влияния на качество жизни больных. Медикаментозная терапия включает прием как препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение, так и специфических лекарственных средств, действующих преимущественно на структуры вестибулярного анализатора.
Среди последних препаратом выбора является бетагистина гидрохлорид (Тагиста, "Штада"). Впервые бетагистина гидрохлорид был применен в 1962 г. для лечения кластерной головной боли, а в 1965 г. отмечен его положительный эффект при болезни Меньера. В последние 20 лет было проведено большое число работ по оценке эффективности препарата, в том числе ряд двойных слепых исследований. В настоящее время Тагиста является клинически апробированным эффективным лекарственным средством для лечения болезни Меньера и прочих вестибулярных расстройств, обусловленных поражением периферического звена вестибулярного анализатора. В то же время исследований эффективности применения Тагисты при ХНМК, сопровождающейся центральным вестибулярным синдромом (ЦВС), проведено недостаточно.
Целью данной работы явилось исследование эффективности применения Тагисты в отношении вестибулярных расстройств у больных ДЭ.

Общая характеристика больных и методов исследования

Было обследовано 86 больных ДЭ (46 женщин и 40 мужчин, средний возраст 67 лет, разброс значений от 46 до 82 лет). Все больные были поделены на две группы – основную и контрольную.
Основную группу составили 56 больных ДЭ (30 женщин и 26 мужчин, средний возраст 68,5 лет, разброс значений от 42 до 88 лет). Больным основной группы проводился стандартный курс лечения Тагистой продолжительностью 60 дней (по 24 мг 2 раза/сут) без какого–либо изменения базовой терапии (гипотензивной, сосудистой, нейрометаболической).
Контрольную группу составили 30 больных ДЭ (16 женщин и 14 мужчин, средний возраст 66 лет, разброс значений от 43 до 84 лет). Больные контрольной группы получали только базовую терапию.
Помимо общего клинического и неврологического обследований, всем больным были проведены: КТ или МРТ–исследования головного мозга, дуплексное сканирование магистральных артерий головы, исследование акустических стволовых вызванных потенциалов. Отоневрологическое обследование осуществляли дважды – в начале и конце курса лечения по общепринятой методике Н.С. Благовещенской.
Оценку эффективности лечения проводили на основании анализа субъективных данных (жалоб больных на головокружение, нарушение равновесия, осциллопсию и т.д.) и результатов объективного отоневрологического осмотра.
Результаты и обсуждение
Вестибулярные расстройства у больных ДЭ наиболее часто были представлены кратковременными, почти ежедневными эпизодами системных головокружений, возникающими преимущественно при поворотах головы в сторону ("изображение не успевает за глазами"), осциллопсией, зрительным головокружением (симптом "колеблющейся тени"), неустойчивостью при ходьбе ("бросает в стороны"), нарушением координации.
На фоне хронического головокружения могли возникать и развернутые приступы системного головокружения, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, падением, потерей сознания. Иногда приступы сопровождались слуховыми симптомами – шумом в ушах или голове, заложенностью ушей, снижением слуха. 
При отоневрологическом осмотре у всех больных как основной, так и контрольной групп был выявлен ЦВС. У 22 больных (12 в основной, 10 в контрольной), помимо центрального, определялся и периферический вестибулярный синдром (ПВС). 
После проведения курса лечения у больных основной группы, получавших Тагисту, достоверное исчезновение или уменьшение выраженности субъективных жалоб и улучшение объективных показателей наблюдались в 71,4% наблюдений. В контрольной группе аналогичный показатель составил 36,7%. 

Поскольку у 12 больных основной группы наряду с поражением центральных отделов вестибулярного анализатора наблюдался еще и ПВС, то для исключения возможности интерпретации положительного эффекта Тагисты только за счет воздействия на периферический отдел вестибулярного анализатора нами был проведен сравнительный анализ эффективности применения Тагисты у больных только с ЦВС по сравнению с имеющими смешанную симптоматику – центральный и периферический вестибулярные синдромы.  

Статистически значимых различий в результатах эффективности Тагисты при центральном и смешанном вестибулярных синдромах выявлено не было.
Таким образом, проведенное нами исследование показало, что препарат Тагиста является эффективным лекарственным средством для купирования вестибулярных расстройств, обусловленных поражением центральных отделов вестибулярного анализатора, и может с успехом применяться в ангионеврологии 
(в частности, при ДЭ).
Важную роль в функционировании вестибулярных структур играет гистаминергическая система. Так, передача импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер обеспечивается преимущественно гистаминергическими нейронами. В ряде исследований показано, что эффективность препарата Тагиста связана с уменьшением как спонтанной, так и вызванной импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер. Так, в эксперименте было установлено, что Тагиста уменьшала интенсивность и амплитуду импульсации нейронов латерального вестибулярного ядра как в покое, так и при стимуляции.
Наряду с воздействием на гистаминовые рецепторы периферических и центральных вестибулярных образований, Тагиста оказывает вазоактивное влияние. Препарат вызывает расширение артериол и капилляров внутреннего уха, что приводит к избирательному увеличению кровотока. Кроме того, на фоне приема препарата отмечается некоторое усиление мозгового кровотока, как в вертебрально-базилярной, так и в каротидной системах. Вазоактивный эффект препарата Тагиста предположительно обусловлен блокированием гистаминовых Н3–рецепторов и, возможно, воздействием на пресинаптические адренорецепторы.
Анализ действия препарата Тагиста свидетельствует о его разностороннем влиянии на различные патогенетические механизмы головокружения и, следовательно, о патогенетической обоснованности применения препарата. 
Тагиста не вызывает выраженных побочных эффектов. В редких случаях возникают легкие диспептические явления, кожные аллергические реакции и головная боль. У наших больных побочных ффектов не наблюдалось.  

ФОРМА записи на приём к специалисту...

 

 

 

Почему самые популярные лекарства – самые бесполезные | Будущее

Каждое утро Анны Александровны начинается с лекарств. Ничего особенного, обычный набор для ее возраста: церебролизин, винпоцетин, танакан и ноотропил – «для головы», вобэнзим – «для очищения и иммунки», корвалол – когда болит сердце, тробовазим для вен, витамин D и кальций – «для костей». На случай простуды или другой инфекции в ее аптечке имеется внушительный арсенал иммуномодуляторов, противовирусных и гомеопатических средств.

Анна Александровна не занимается самолечением, и все препараты ей прописали врачи. Но ни один из них не продается в западных странах (по крайней мере в качестве лекарств), ни один не выдержал проверку объективными методами доказательной медицины. Большинство из них не подвергалось такой проверке.

Анна Александровна – настоящий, не надуманный персонаж, но на ее месте может быть ваша мама или любой другой родственник, или вы сами. Самые популярные лекарства, составляющие львиную долю оборота российского фармрынка, – одновременно самые бесполезные.

Как это не работает в России

«Эффективность около 90 процентов препаратов, которые продаются в мире, не доказана по современным стандартам, из них процентов семьдесят не обладают хоть сколько-то значимой эффективностью», – говорит Павел Воробьев, заместитель председателя Формулярного комитета. Эта организация при Минздраве долгие годы оценивала медицинские технологии и лекарства, однако вскоре после того как Татьяна Голикова возглавила министерство, от услуг комитета отказались.

На сайте Формулярного комитета уже много лет висит негативный перечень лекарств, которые продаются в аптеках и при этом абсолютно бесполезны. В этом реестре 57 непатентованных названий. По словам профессора Воробьева, на самом деле, неработающих лекарств на прилавках аптек на порядок больше. Фармацевтическая бюрократия устроена так, что новые высокотехнологичные лекарства появляются с большой задержкой или не появляются вовсе, а бессмысленное наследие прошлого и позапрошлого века вроде корвалола или настойки боярышника сохраняется и растет в продажах.

В мировой практике есть три золотых стандарта качества, которые применяются на трех этапах жизни каждого лекарства: в доклинических лабораторных разработках (GLP), в клинических исследованиях (GCP) и в производстве (GMP). В России стандарты GCP приняты с 2005 года, но носят лишь рекомендательный характер, то есть производители могут добровольно следовать им.

«Когда речь идет о больших международных исследованиях на территории России, их проводят по стандартам GCP, просто потому что это необходимо для регистрации лекарств в других странах, – говорит Светлана Завидова, исполнительный директор Ассоциации организаций по клиническим исследованиям, которая девять лет назад занималась утверждением стандарта GCP в России. – Но если это чисто российские разработки для отечественного рынка, никакого резона испытывать препарат по мировым стандартам качества нет, и никто этого не делает».

В качественном исследовании препарат сравнивается с плацебо (пустышкой), а еще лучше – с самым эффективным средством от той же болезни, ведь по-хорошему новое лекарство должно быть лучше других лекарств, а не лучше сахарной таблетки. Качественное исследование должно быть рандомизированным, то есть проводиться с использованием случайной выборки пациентов в группу испытуемых и плацебо, и двойным слепым, когда ни пациент, ни даже врач не знают, кому в группе достается лекарство, а кому – плацебо. Качественное исследование – это всегда тысячи и десятки тысяч пациентов, а значит, миллионные инвестиции. Чем меньше величина эффекта, тем больше больных нужно, чтобы эффект обнаружить.

Нет никакого смысла вкладывать большие деньги и соблюдать строгие условия в России, потому что в российском законе «Об обращении лекарственных средств» не прописан объем и качество исследований – он может быть любым.

Количество пациентов для клинических испытаний определяет сам разработчик, его протоколы при регистрации проверяет Институт доклинических и клинических исследований при Минздраве. Однако требования к протоколам могут быть любыми. К примеру, в испытаниях популярного препарата тромбовазим участвовало всего 62 человека. Большинство российских препаратов испытывались на группах пациентов до 50 человек, и не обязательно сравнивать даже с плацебо, не говоря уже о сравнении с существующими аналогами.

Эффекты у лекарства тоже могут быть разными. К примеру, если лекарство устраняет конкретный симптом – это называется «суррогатной точкой» эффективности, а если продлевает жизнь или улучшает ее качество, уменьшает количество рецидивов – это «конечные точки», и именно по ним сегодня принято судить о качестве лечения.

Британский врач и общественный деятель Бен Голдакр в своей книге «Плохая фарма» приводит такой случай. В 1980 году группа врачей испытывала лоркаинид, лекарство от аритмии, на сотне пациентов, перенесших инфаркт, половина из которых получала плацебо, другая – настоящие таблетки. Аритмию этот препарат действительно устранял, то есть в суррогатной точке прекрасно работал. Однако в вскоре после исследования в группе пациентов, получивших лоркаинид, погибло девять человек, а в группе, которая получала сахарные пустышки, – умер только один. Это был провал, и группа прекратила исследование потенциального лекарства. Если бы аналогичный препарат испытывали сегодня в России, никакие правила не помешали бы зарегистрировать его как рабочее средство от аритмии.

Видимость лечения

Последняя редакция федерального закона «Об обращении лекарственных средств» была принята сравнительно недавно – в апреле 2010 года, однако в ней не появилось никаких требований к качеству клинических и доклинических исследований. Зато появилось много туманных формулировок, усложняющих регистрацию и независимое исследование лекарств. «Закон не позволяет испытывать лекарство кому-либо, кроме разработчика, – говорит проф. Василий Власов, участник Кокрановского сотрудничества – международной организации, которая проводит независимую оценку эффективности лекарств. – Я лично обращался к министрам – и прошлой, и действующей, чтобы изменить это положение, но не был даже удостоен ответа. Заявлять исследования может только спонсор. Независимая экспертиза по этому закону не такая уж независимая, и подчинена минздравовским чиновникам. И результаты исследований не требуют публикации в научных журналах, а предоставляются напрямую чиновникам. Такого нет нигде в мире».

Также в законе не прописан механизм, который позволял бы лишать регистрации неэффективные лекарства. Статья 32 об отмене госрегистрации лекарства – одна из самых кратких – подразумевает, что запрещены могут быть только опасные для здоровья препараты. Бесполезность не является достаточным основанием. Видимо, поэтому пока не было ни одного прецедента, чтобы свидетельство о госрегистрации было аннулировано из-за бесполезности лекарства.

В целом, закон написан так, как будто предполагается, что лекарство может испытывать только производитель или его подрядчик. «Главное нововведение этого закона состояло в том, что регистрация лекарств переходила от Росздравнадзора к Минздраву, – говорит проф. Власов. – Министры очень не охотно делятся властью, особенно в такой прибыльной сфере как фармацевтический рынок».

В 2010 году, когда был принят действующий закон, в прессе подробно излагались хитросплетения семейных и профессиональных отношений министра Голиковой и руководства компании «Фармстандарт», производителя препаратов арбидол и амиксин. Slon уже писал о том, что эффективность этих препаратов не подтверждена, впрочем, как не подтверждена эффективность почти всех противовирусных лекарств, которые любят прописывать российские врачи при гриппе и простуде. 

Кажется, нет ничего страшного в бесполезных лекарствах. Можно его выпить на всякий случай, «вдруг поможет, в любом случае хуже не будет». Это, конечно, заблуждение. Во-первых, у всех бесполезных лекарств не доказана не только эффективность, но и безопасность. Мы не знаем толком, чем чреват прием этих таблеток. Во-вторых, любое бесполезное лекарство заведомо опасно уже потому, что оно создает видимость лечения, и многие довольствуются популярными неработающими средствами, подвергая себя смертельному риску. Так, два самых популярных сердечных лекарства – валокордин и корвалол – на самом деле не обладают никаким положительным лечебным эффектом. Они содержат наркотическое вещество фенобарбитал и изовалериановую кислоту, слегка расширяют сосуды, успокаивают и усыпляют. Вместо того, чтобы ехать в больницу и получить настоящее лечение, человек принимает капли, чувствует облегчение и засыпает. При этом инфаркт, если он начался, развивается во сне.

«В результате в среднем в России пациент попадает в больницу через 20 часов после начала инфаркта, тогда как интенсивная терапия имеет смысл только в первые часы, – говорит профессор Воробьев. – То же самое с симптоматическим лечением простуды и гриппа. Пациент принимает абсолютно бесполезные «противовирусные» препараты и жаропонижающие, которые снимают симптомы. Пациент не обращает внимания на болезнь до тех пор, пока у него не разовьется тяжелое воспаление легких. Аналогичная проблема с почечными коликами: если просто принять обезболивающее, есть риск, что симптомы исчезнут и незаметно разовьется тяжелое гнойное осложнение»

В начале прошлого года министр Вероника Скворцова объявила, что «неэффективные лекарства должны покинуть рынок». Тогда об этом было много разговоров и сообщений в прессе. Прошел год, и на мой вопрос, что было сделано в этом направлении, из Минздрава пришел многословный туманный ответ, суть которого сводится к тому, что поправки к закону проходят бессрочные межведомственные согласования.

Аналогично обстоит дело с GMP, международным стандартом производства. Разговоры о его внедрении в России ведутся лет пятнадцать, однако законодательная база появилась только осенью 2013 года, когда Минюст подписал соответствующий приказ Минпромторга. «Но перестраивать производство слишком сложно и затратно, поэтому теперь игроки лоббируют специальное постановление правительства о льготном периоде на несколько лет, – говорит Дмитрий Янин, председатель правления Конфедерации обществ прав потребителей. – Мы пытаемся не дать им провести это постановление. Все разрешительные документы они предусмотрительно переоформили до вступления новых правил, а ревизия, запланированная Минпромторгом, займет не меньше двух-трех лет».

Как это не работает в мире

Может показаться, что неэффективные лекарства водятся только в нашей стране, а на Западе фармпроизводители руководствуются одной лишь любовью к истине. Отнюдь. Несмотря на серьезные требования и стандарты, бесполезные препараты извилистым путем попадают и в американские, и в европейские аптеки.

Возвращаясь к истории с лоркаинидом из книги Бена Голдакра, провальное исследование не было никогда опубликовано. Другие группы ученых в последующие годы испытывали подобные лекарства против аритмии, которые обладали тем же побочным эффектом, то есть повышали риск смерти, однако не так очевидно. Более 100 тысяч американцев погибли из-за применения опасных антиаритмических препаратов, пишет Голдакр. В 1993 году авторы того первого исследования принесли публичные извинения. Возможно, если бы это исследование было опубликовано, оно могло бы предотвратить хотя бы частично выход на рынок смертельно опасных антиаритмических препаратов.

На сегодняшний день ни в одной стране мира нет законов, которые обязывали бы публиковать результаты всех исследований эффективности лекарства. Научные журналы охотнее публикуют исследование, если авторам удалось обнаружить эффект, чем если не удалось.

В апреле 2012 года в журнале Nature вышла статья исследователей, которые попытались повторить 53 научных испытания потенциальных лекарств для терапии рака. Повторить удалось лишь шесть из 53 работ. Авторы публикации предполагают, что это происходит благодаря тому, что научные журналы с энтузиазмом печатают статьи с положительными результатами и не проявляют должной бдительности. В итоге в свет выходит невоспроизводимая ерунда. А если исследование показало, что эффекта нет, то как бы и рассказывать не о чем.

Причем это касается не только разработок будущих лекарств, но, что хуже, независимых исследований того, что уже применяется врачами. Эрик Тернер в 2008 году опубликовал в New England Journal of Medicine статью про историю дюжины антидепрессантов, которые подавались на регистрацию в американское Агентство по контролю лекарств и продуктов в последние пятнадцать лет. Всего в агентство было подано 74 исследования, из них 38 работ с положительным результатом (таблетка работает) и 36 с отрицательным (таблетка не работает). Тернер сделал простую вещь: он взял эти семьдесят четыре исследования из базы FDA и посмотрел, сколько из них были опубликованы в рецензируемых научных журналах. Оказалось, что из работ с положительным результатом были опубликованы все, кроме одного, а отрицательных работ – только три из тридцати шести. Врачи, которые читают научную прессу и прописывают лекарства пациентам, получают чудовищное искажение реальности и считают эффективными лекарства, провальные исследования которых просто не вышли в свет.

Около половины научных работ, которые проводятся в западных странах, не публикуются нигде, при этом у работ с положительным результатом шансов быть опубликованными вдвое больше, чем у работ с отрицательным результатом. Испытания лекарств, которые финансируются производителем, в четыре раза чаще носят положительный характер. Не потому что авторы мухлюют в процессе изучения (с точки зрения дизайна работы как раз безупречны), а потому что отрицательные результаты просто не выходят в свет.

Пока что системно эта проблема не решена, однако о ней все больше пишут, причем не только в научной прессе. В январе в журнале Lancet вышла серия из пяти материалов, посвященных неполной медицинской информации, а газета New York Times опубликовала большой репортаж о войне, которую ведет молодой врач из клиники «Джонс Хопкинс» с фармгигантом GSK за публикацию результатов всех исследований эффективности противогриппозного препарата тамифлю.

Постепенно ситуация меняется к лучшему: в прошлом году GSK впервые создала онлайн-систему, в которой врачи могут запрашивать результаты клинических исследований. На сегодняшний день такие же онлайн-сервисы есть у Roche, Sanofi ViiV и Boehringer Ingelheim. В конце января компания Johnson & Johnson объявила о том, что она опубликует все данные своих клинических исследований в открытом доступе. 

Было бы наивно думать, что компании делают это, руководствуясь души прекрасными порывами. Главным образом информация становится доступнее, а разработки – прозрачнее, потому что этого добиваются врачи, такие как Голдакр. Потому что врачи читают рецензируемые журналы, а законы, регулирующие «обращение лекарственных средств», отделяют качественную научную проверку от некачественной, и последняя не рассматривается при регистрации. Потому что чиновники, которые пишут законы и работают в системе здравоохранения, не замечены в очевидном конфликте интересов и прямой связи с производителями. Потому что на успех производителей влияет их репутация в глазах врачей и пациентов. Пока в России все происходит строго наоборот, бесполезные лекарства у нас будут только наращивать обороты.

Невролог Алексей Сергеев — о прорыве в лечении мигрени

Прорыв в лечении

Молекулу, которая запускает приступ мигрени, — CGRP (кальцитонин-ген родственный пептид), открыли еще в 1984 году. Более 30 лет ученые пытались найти способ воздействия на нее, чтобы придумать эффективный препарат для лечения мигрени. И только в прошлом году FDA (Food and Drug Administration) — организация, которая регистрирует и контролирует лекарственные препараты в США — зарегистрировала к использованию первый препарат, а затем второй и третий, которые уменьшают количество приступов мигрени, блокируя активность этой молекулы или ее рецептора. Пока препараты разрешены только для взрослых, но для детей уже проводятся клинические исследования. Два из этих препаратов уже зарегистрированы в Европе. В России они с прошлого года на стадии регистрации, надеемся, что осенью лекарство появится и у нас. Терапия состоит из подкожной инъекции раз в месяц (у одного из препаратов — раз в три месяца). У 20% пациентов приступы исчезают практически полностью, у остальных существенно снижается частота приступов. Сейчас разрабатывается и еще один вид препаратов, действующих на ту же молекулу, который прекрасно купирует боль уже в момент приступа. Даже триптаны, препараты для снятия средних и тяжелых приступов мигрени, имеют лишь 70% эффективности, а у новых препаратов ожидается выше эффективность и лучшая переносимость. Они сейчас проходят третью стадию клинических исследований. Все вместе эти разработки — настоящий прорыв в области профилактики и лечения мигрени.

Виды головных болей

У головной боли может быть больше 150 разных причин. Головная боль, как любая боль, может быть признаком опасности при повреждении в организме какой-то структуры — сосуда, оболочки, кожи, сустава или связки. Такая боль называется симптоматической, или вторичной головной болью. В этом случае врачам необходимо понять, где опасность, о которой сигнализирует боль, и лечить причину. 

Но гораздо чаще головная боль — это проявление самостоятельного неврологического заболевания. Такие боли называются первичными, и составляют они примерно 95% всех головных болей. Среди них имеет смысл различать три основные группы — головную боль напряжения, мигрень и редкие, но очень тяжелые варианты – тригеминальные вегетативные цефалгии.

Бывает, что перед тем, как появляется головная боль при приступе мигрени, у человека меняется зрение — возникают определенные вспышки перед глазами, мерцающие зигзаги, пятна, преходящее онемение лица или руки. Это называется мигренозной аурой. По последним данным, мигрень с аурой — это несколько другое заболевание, чем мигрень без ауры. Приступы мигрени с аурой протекают реже, но более тяжело. В определенных вариантах мигрень с аурой лечится иначе.

От первичных головных болей человек не умирает, и обычно они не приводят к каким-либо осложнениям, но они могут серьезно портить жизнь.

Фото: Мария Можарова

Мифы про мигрень и ненужные анализы

Существует распространенный миф, что у детей и взрослых одна из самых частых причин головной боли связана с проблемами в шейном отделе позвоночника. В действительности такая связь бывает крайне редко, и в таких ситуациях речь идет о цервикогенной головной боли. В России этот термин заменен на «цервикокраниалгия» — от слов «цервикал» (cervical) – шейный и «краниал» (cranial) – черепной. В России существует огромная гипердиагностика этого синдрома, это у нас очень частый диагноз, хотя в реальности такая ситуация — это менее 1% всех головных болей. Действительно, 80% приступов мигрени начинаются от дискомфорта в шее, но объясняется это тем, что система тройничного нерва связана затылочным нервом. Как правило, при приступах головной боли боль в шее — это следствие начинающегося приступа мигрени, а не ее причина.

Для диагностики первичных форм головных болей (мигрени, головной боли напряжения), как правило, абсолютно бесполезно проведение УЗИ сосудов шеи и головы и лабораторных анализов. При наличии настораживающих признаков симптоматических головных болей иногда возможно проведение МРТ головного мозга, но после консультации с доктором. В очень редких случаях, при нетипичных приступах мигрени с аурой может проводиться электроэнцефалография (ЭЭГ). Но в большинстве случаев выполнение ЭЭГ при головных болях бесполезная трата времени и денег. В целом, если врач при головных болях назначает рентген шейного отдела позвоночника, электроэнцефалографию, реоэнцефалографию (РЭГ), УЗИ сосудов и объясняет головные боли «нарушением мозгового кровотока или пережатием артерии на шее», это означает, что нужно обратиться к другому врачу.

В 2016 году было проведено большое исследование, для которого проанализировали генетические данные более 300 тысяч пациентов для изучения генетики мигрени. Ученые выявили 44 нуклеотидных полиморфизма, ассоциированных с повышенным риском развития мигрени. Но это не диагностическая тест-система. Проще говоря, сейчас не существует и невозможно сделать никаких биохимических или генетических тестов, которые бы подтверждали диагноз мигрень. Есть только клинические критерии диагноза, собранные на основании разговора с пациентом и его осмотра. Они достаточно четкие и простые. В большинстве случаев с их помощью не вызывает сложности поставить диагноз мигрень. Все дополнительные обследования делаются только при подозрении на другие возможные причины головной боли.

Ноотропы и бесполезные лекарства

Пока в России не зарегистрированы новые препараты от мигрени, мы используем лекарства из группы антидепрессантов, антиконвульсантов и других фармакологических групп (b-блокаторы, блокаторы Cа-каналов), эффективность которых доказана. Препараты, которые якобы улучшают кровообращение головного мозга, неэффективны при мигрени и головных болях. Механизм развития головных болей и мигрени, в частности, никак не связан с нарушением кровообращения, это известно и доказано уже более 30 лет назад. Не существует ни одного препарата, который «улучшает кровообращение». Эти препараты показали эффективность в экспериментах на животных, но ни один из них не показал эффективность в клинических исследованиях у человека. Видимо, все эти «сосудистые», «ноотропные» препараты придумали не для пациентов, а для врачей. Лечение хронических неврологических заболеваний имеет довольно низкую эффективность, и поэтому вместо того, чтобы объяснять пациентам, что нет эффективной терапии, проще дать какое-нибудь лекарство — пускай бесполезное, но безопасное. Это использование плацебо-эффекта, только не в исследовании, а на практике — красивые слова в ответ на ожидания пациента, временное улучшение и отсутствие эффекта через один-два месяца.

В последние годы появился еще один распространенный миф, рожденный популярными передачами на ТВ, о том, что существует «волшебный» укол в затылок — блокада затылочного нерва, который якобы моментально помогает всем пациентам с мигренью. К нам приходят люди и говорят: сделайте мне скорее укол! К сожалению, в реальности не все так оптимистично. На самом деле это действительно неплохой метод, у которого есть свое место в терапии хронической мигрени, но в дополнение к лекарственной терапии, при неэффективности этой терапии. Эффективность укола оценивалась у пациентов с хронической мигренью — у тех, у кого бывает по 15 приступов в месяц и больше. Блокада затылочного нерва приводит к сокращению приступов на несколько дней в месяц — было 15 приступов, после инъекции несколько снизилось, на непродолжительное время, но не наступило выздоровление. Так что это не панацея.

Головная боль напряжения и мигрень

Головную боль напряжения периодически испытывают в жизни более 90% людей. Если мы долго работаем в статической позе за компьютером, сидим в гаджетах, в душном помещении — у нас может возникнуть двусторонняя, сжимающая, в висках или в темени, боль. Обычно она легкая — по десятибалльной шкале примерно на 3–4 балла. Чтобы боль прошла, нужно просто выйти с работы, погулять, выпить кофе, подышать воздухом, сходить на тренировку. Только если боль тянется долго, не проходит, становится сильнее, есть смысл принять таблетку.

Мигрень — это другая история, это заболевание, которое проявляется головной болью плюс еще симптомами. Как правило, приступ помимо боли сопровождается тошнотой, повышенной чувствительностью к свету, звукам и запахам. Мигрень может быть двусторонней или односторонней, приступы мигрени бывают тяжелыми или легкими, но даже при легком приступе терпеть боль сложно и не нужно. Без своевременного использования обезболивающего приступ, как правило, усиливается до тяжелого и может сопровождаться рвотой. Если не принимать лекарства, приступ длится от четырех часов до трех суток. Во время легкого приступа могут быть эффективны простые препараты — ибупрофен, парацетамол и прочие обезболивающие, которые в мире продаются в любом супермаркете. Если приступы мигрени редкие — один раз в месяц-два, человек знает препарат, который ему помогает избавиться от боли, то особой необходимости обращаться к врачу нет. Есть достаточно информации про триггеры мигрени, и пациенты сами могут разобраться, какие триггеры для них актуальны — черный шоколад, красное вино, твердый сыр или недосып. Если приступы бывают чаще двух раз в месяц или если их частота и сила начинают нарастать или сопровождаться другими симптомами, это повод обратиться к врачу.

Что касается выбора лекарств — не существует ни идеально безопасного препарата, ни какого-то особо сильного и ужасного. Любое обезболивающее небезопасно при частом и длительном использовании. При мигрени важно использовать препараты в правильной дозировке. Например, часто принимают ибупрофен 200 мг и потом говорят, что им не помогает. На самом деле это детская дозировка, взрослому необходимо не меньше 400 мг. Второй важный момент — чтобы препарат помог, его нужно принимать вовремя и запить достаточным количеством воды (200–300 мл). Если нарисовать на графике кривую от легкой головной боли к сильной, нужно принимать лекарство в течение получаса с момента, когда боль начинает нарастать.

Важно помнить про риск развития абузусной головной боли, или, по-другому, лекарственно индуцированной головной боли. Для каждого лекарства определены свои допустимые условные «нормы» — например, у ибупрофена не больше 15 таблеток в месяц. Превышение этих «норм» на протяжении долгого времени приводит к тому, что головные боли возникают чаще. Любимые многими у нас комбинированные анальгин-содержащие анальгетики могут быстрее вызывать абузусную головную боль и считаются резервом, а не первым выбором для обезболивания при головных болях. Есть ограничения по использованию обезболивающих у различных групп пациентов, например беременным ибупрофен запрещен с третьего триместра. Часто мигрень может «засыпать», регрессировать во время беременности. Но если во время беременности сохраняются приступы, то это повод обратиться к врачу и уточнить, что можно принимать, а что нет.

При средней тяжести или тяжелых приступах мигрени бесполезно принимать простые обезболивающие, в таких случаях нужны другие лекарства. Это достаточно большая группа препаратов, которая называется общим термином триптаны. Если приступ начинается с тошноты, к которой затем подключается головная боль, какие бы вы препараты ни принимали — триптаны или простые обезболивающие, эффективность их может резко снижаться. Это происходит из-за мигренозного гастростаза — нарушения всасываемости препарата в желудочно-кишечном тракте. В случае, когда приступ начинается с тошноты, мы можем посоветовать пациенту принять таблетку от тошноты плюс препарат от мигрени — вместе эффективность будет гораздо выше. В мире есть специальные спреи с триптанами, быстрорастворимой формы, и есть специальный подкожный инжектор с триптаном, эффективный более чем в 90% случаев — они позволяют ввести препарат в организм, минуя желудочно-кишечный тракт, что значительно повышает их эффективность. Но, к сожалению, в России они не зарегистрированы — у нас есть только обычные таблетки триптанов.

Тригеминальные вегетативные цефалгии (ТВЦ)

Тригеминальные вегетативные цефалгии — это группа редких первичных головных болей, для которых характерна очень сильная боль, на 10 баллов из 10 возможных. Они всегда односторонние, в височной зоне или области глаза. Этот термин происходит от слов «цефалгия» — головная боль, «тригеминальный» — связанный с тройничным нервом, и «вегетативный», потому что для этих заболеваний типичным бывает яркое вегетативное сопровождение строго с одной стороны — слезотечение, покраснение глаза, отек века, прикрытие глаза. Приступы ТВЦ — короткие, от нескольких секунд до полутора часов. Иногда эти боли называют суицидальными, потому что описаны случаи, когда люди пытались покончить жизнь самоубийством, не в силах вынести. К счастью, сегодня у врачей есть возможность помочь пациентам с ТВЦ, убрать боль в момент приступа и сократить их количество.

Фото: Мария Можарова

Головные боли у детей

Детские головные боли — это отдельная важная тема. Недавно к нам в клинику нервных болезней после грустной истории походов в разные местные больницы обратилась семья с Алтая — родители мальчика пяти лет с жалобами на периодическое изменение зрения и головные боли. После обследований мы исключили все возможные симптоматические причины боли и пришли к диагнозу мигрень с аурой. К сожалению, мигрень у детей может начинаться рано, в возрасте 5–7 лет, но, как правило, эти приступы редкие и не требуют какой-либо постоянной терапии. Мы обсудили все это с родителями, и они уехали к себе домой на Алтай успокоенные. Ребенок продолжил заниматься спортом, и приступы были очень редкими. Однако эта история имела продолжение. Родители решили и дальше консультироваться в разных региональных клиниках, и в течение года ребенку три раза меняли диагноз, — упоминался инсульт, аневризма, повышение внутричерепного давления, нарушение развития и прочие страшилки, не имеющие под собой никаких обоснований, кроме отрицания простого факта, что мигрень может быть у детей.

К сожалению, это частая ситуация. Мигрень в возрасте 10–17 лет встречается у детей так же часто, как и у взрослых, но по-прежнему в наших реалиях скрывается под сомнительным диагнозом ВСД, или «нестабильность шейного отдела позвоночника», или повышенного внутричерепного давления. Часто при этом назначаются какие-то абсолютно ненужные, неэффективные «сосудистые» препараты. К нам обращаются родители и говорят: «У нас где-то в третьем классе появились периодические головные боли, а сейчас мы уже в восьмом, постоянно делаем обследования – ничего не находим, но наблюдаемся с диагнозом ВСД». Обычный прием ребенка с головной болью — это огромные папки результатов сомнительных обследований, а значит, жуткие нервы и беспокойство родителей, часто совершенно напрасные. А ребенок растет с ощущением, что он болен чем-то серьезным и неизлечимым.

Уже более 50 лет известно, что у мальчиков дебют мигрени бывает в возрасте 6–7 лет. У девочек в возрасте 12–13 лет. В подростковом возрасте соотношение меняется на такое же, как у взрослых, — девочки страдают мигренью в три раза чаще, чем мальчики. Если взять всех школьников от 6 до 18 лет, у 10% будет мигрень, у 40–50% будет головная боль напряжения.

Провокаторы головной боли у детей

Конечно, когда мы встречаемся на первичном приеме с ребенком с жалобами на головную боль, нам важно исключить возможные симптоматические причины. Иногда для этого хватает опроса и неврологического осмотра. Совсем не обязательно назначать огромное количество обследований. Убедившись, что диагноз — мигрень или головная боль напряжения, врач должен установить, что провоцирует приступы. У детей очень важно понять, каковы триггеры/провокаторы головной боли. Например, есть такой феномен, как мигрень утра понедельника. В выходные ребенок ложится позже, а в понедельник встает в свои обычные 7 утра — изменение режима сна и нехватка сна могут провоцировать приступ мигрени. Часто дети не едят в школе, потому что там невкусная еда или они стесняются есть принесенную с собой еду — голод, так же как и нарушение сна, один из самых частых провокаторов мигрени. У детей во многих случаях факторы, которые приводят к учащению мигрени и головной боли напряжения, лежат в психологической области. Взаимоотношения в школе, взаимоотношения в семье, тревога — это основные проблемы, которые могут приводить к тому, что боль становится хронической. Поэтому зачастую лечение детских головных болей ведется совместно с психотерапевтом.

Если у ребенка 3–4 приступа мигрени в месяц, мы попробуем сначала поведенческую терапию, а не лекарственную. Если наладить режим — сон, питание и снизить психоэмоциональное напряжение, добавить регулярные аэробные нагрузки, только этим иногда можно сократить 30–40% головных болей. Но если приступы мигрени частые, на протяжении трех и более месяцев, их частота не уменьшается на фоне нелекарственной терапии, тогда необходима лекарственная терапия. Есть лекарства, которые позволяют эффективно уменьшать количество приступов. Важно отметить, что это не препараты из группы «сосудистых» или ноотропных — их эффективность не доказана в лечении головных болей, ни у взрослых, ни у детей. Для профилактического лечения мигрени у детей используются препараты с доказанной эффективностью (b-блокаторы, блокаторы Ca-каналов, некоторые антиконвульсанты и другие), разрешенные для применения в детской практике.

Для курсового (профилактического) лечения головной боли напряжения у детей нет ни одного препарата с доказанной высокой эффективностью. Иногда может быть использован амитриптилин — антидепрессант, который назначают при хронических, ежедневных болях, но это «терапия отчаяния». Правильно при лечении частых и хронических вариантов головной боли напряжения у детей сконцентрировать внимание на когнитивно-поведенческой психотерапии, с анализом ситуации в семье, в школе и на решении проблем, которые вызывают у ребенка перенапряжение.

Абдоминальная мигрень и другие необычные варианты мигрени у детей

У детей мигрень может проявляться не только головной болью. Выделяют отдельную группу состояний, ассоциированных у детей с мигренью. Например, абдоминальная мигрень проявляется не головными болями, а периодическими болями в животе. У детей с мигренью также часто может отмечаться кинетоз — склонность к укачиванию в транспорте. Еще один вариант эквивалента мигрени — приступы головокружения, которое возникает резко, длится от нескольких минут до нескольких часов и бесследно проходит. Известен синдром циклических рвот у детей 4–6 лет, когда развивается рвота по многу раз в течение дня, не связанная ни с обменными, ни с гастроэнтерологическими нарушениями. Важно иметь в виду, что подобные детские периодические синдромы могут рассматриваться как эквивалент мигрени только после исключения всех возможных других причин — гастроэнтерологических, неврологических, ЛОР-патологии (для эпизодов головокружения) и др. Все эти симптомы, как правило, требуют проведения обследований и только после этого могут быть диагностированы как детский вариант мигрени.

О диагностике и лечении головных болей в России

Только что у меня на приеме была студентка второго курса московского медвуза. Ей с 14 лет раз в полгода капали бессмысленные ноотропные препараты якобы от головных болей. Сначала ей становилось легче, а потом через пару месяцев хуже. Триггером ее мигрени было на самом деле тревожно-паническое расстройство, которое не лечилось. Сейчас у нее уже хроническая мигрень, она пьет больше 30 обезболивающих в месяц, у нее тревожное паническое расстройство и нарушение сна — девушка вынуждена взять академический отпуск.

Таких недиагностированных и запущенных случаев множество, но в целом стоит заметить, что ситуация в России начинает меняться в положительную сторону. Современные российские клинические рекомендации по диагностике и лечению головных болей разработаны моими коллегами, они абсолютно адекватны и соответствуют мировым стандартам.

Я преподаю у студентов и в последнее время вижу, что большая часть молодого поколения врачей стремится к современным знаниям и не мыслит себя в отрыве от общемировой практики и медицинской науки. Недавно в Сеченовском университете мы с коллегами получили образовательный грант и разработали программу для студентов, ординаторов и врачей «Диагностика и лечение головных болей». Параллельно коллеги из университетской клиники головной боли провели первый образовательный курс по лечению головных болей под эгидой Европейской федерации головной боли. Многие молодые врачи интересуется проблемой и стремятся получать объективную информацию о диагностике и лечении головных болей у детей и у взрослых. Я очень надеюсь, что это в конечном итоге перевернет российскую ситуацию.

 

Ася Чачко

Винпоцетин – Действие препарата

Винпоцетин –


действие препарата

Винпоцетин – лекарственное средство, улучшающее мозговой кровоток и мозговой метаболизм, насыщающее мозг кислородом и питательными веществами, оказывающее вазодилатирующее, антикоагуляционное и антигипертензивное действие на сосуды головного мозга.

Легко проникает через гематоэнцефалический барьер.

Данный препарат синтезируют из растения под названием «Барвинок малый»

Винпоцетин увеличивает накопление в тканях АТФ (аденозинтрифосфорная кислота один из основных источников энергии клетки) и цАМФ (Циклический аденозинмонофосфат – производное АТФ, распространяющее сигналы некоторых гормонов, например — катехоламинов, адреналина, норадреналина) Это способствует увеличению этих самых катехоламинов в мозгу.

Сосудорасширяющее свойство препарата сконцентрировано, в основном, в областях мозга с пониженным уровнем кислорода в тканях. Такие участки мозга более подвержены ишемическим инсультам. Винпоцетин используется также для предотвращения любых кровоизлияний в мозг, будь то геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние.

Нормализация микроциркуляции происходит за счёт уменьшения «клейкости» красных кровяных клеток (эритроцитов) и увеличении их пластичности.

 

Винпоцетин –


применение в спорте

В последнее время всё чаще производители спортивного питания добавляют этот препарат в свои предтренировочные комплексы. Но необходимо ли это? Ведь не найдено ни одного исследования, показывающего влияние препарата на улучшение работы мышц, их выносливости и увеличение показателей их роста.

Так что на данный момент Винпоцетин рекомендуется использовать только в лечебных целях, например, для снижения давления и лечения сосудистых заболеваний.

 

Влияение Винпоцетина


на память

Было проведено несколько клинических исследований у людей с нарушениями памяти. Препарат не оправдал ожидания, после проведения ряда тестов на фоне использования препарата, память испытуемых не улучшилась.

 

Дозировка

Таблетки – 5 мг после еды, три раза в день. Курс винпоцетина составляет около месяца, при необходимости или повторении симптоматики курс можно повторить через 2-3 месяца. Отменять препарат лучше постепенно — на четверть дозы каждые 3-4 дня, чтобы не было так называемого «синдрома отмены»

Раствор — вводится внутривенно медленно, максимальная скорость инфузии 70 капель в минуту. (!!!Капельно препарат применяется при серьёзных нарушениях кровообращения)

 

Показания к применению

  • Головокружения
  • Головные боли
  • Мушки перед глазами
  • Синдром позвоночной артерии (вертебробазилярная недостаточность)
  • Болезнь Меньера
  • Лабиринтиты
  • Болезнь Паркинсона
  • Болезнь Альцгеймера
  • Профилактика и последствия инсультов
  • Заболевания глаз и сетчатки (ангиоспазм, вторичная глаукома)

 

Побочные действия

  • Гипотония (снижения артериального давления ниже нормы)
  • Нарушения ритма сердца (экстрасистолия, тахикардия)
  • Пароксизмальное возбуждение желудочков сердца
  • Сухость во рту
  • Диспепсии (изжога, тошнота)
  • Слабость
  • Нарушения сна

 

Противопоказания

  • Выраженная ишемическая болезнь сердца
  • Тяжёлые разновидности сердечных аритмий
  • Беременность и лактация
  • Индивидуальная непереносимость препарата
  • Аллергия на препарат или его компоненты

 

Взаимодействие с другими


лекарственными препаратами

Не рекомендуется применять с антикоагулянтами, вводимыми парентерально (гепарин, варфарин). Существует риск развития кровотечений.

При геморрагическом инсульте введение винпоцетина разрешено через 6-7 дней после снятия острой симптоматики

Винпоцетин обычно хорошо усваивается и выводится, не накапливается в организме.

 

Аналоги препарата

Кавинтон, Нейровин, Оксопотин.

 

Ссылки на источники

  • Справочник Видаль 2011

Обзор, применение, побочные эффекты, меры предосторожности, взаимодействия, дозировка и отзывы

Штайнхаузер, Б. [Винкамин при цереброваскулярной недостаточности. Подходы медицины труда при церебральных заболеваниях. Fortschr.Med 1-9-1986; 104 (1-2): 23-26. Просмотреть аннотацию.

Сторм, Г., Оостерхейс, Б., Солли, Ф. А., Висшер, Х. В., Соммер, В., Байтингер, Х. и Йонкман, Дж. Х. Отсутствие фармакокинетического взаимодействия между винпоцетином и оксазепамом. Br.J. Clin.Pharmacol. 1994; 38 (2): 143-146. Просмотреть аннотацию.

Szakacs, T. , Veres, Z. и Vereczkey, L. Корреляция фармакокинетики винпоцетина in vitro-in vivo. Pol.J.Pharmacol. 2001; 53 (6): 623-628. Просмотреть аннотацию.

Сапари, Л., Хорват, Б., Алекси, Т., Мартон, З., Кесмарки, Г., Соц, М., Надь, Ф., Чопф, Дж., И Тот, К. [Влияние винпоцетин о гемореологических параметрах у пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. Orv.Hetil. 5-18-2003; 144 (20): 973-978. Просмотреть аннотацию.

Szeleczky, G. и Vereczkey, L.Фармакокинетические и метаболические исследования винпоцетина на собаках. II. Обмен веществ. Pol.J.Pharmacol.Pharm. 1986; 38 (3): 269-275. Просмотреть аннотацию.

Szeleczky, G. и Vereczky, L. Фармакокинетические и метаболические исследования винпоцетина на собаках. Часть 1. Фармакокинетика. Pol.J.Pharmacol.Pharm. 1986; 38: 257-267.

Силаджи, Г., Надь, З., Балкай, Л., Борос, И., Эмри, М., Лехел, С., Мариан, Т., Мольнар, Т., Сакалл, С., Трон, Л. ., Bereczki, D., Csiba, L., Fekete, I., Kerenyi, L., Galuska, L. , Варга, Дж., Бонок, П., Вас, А. и Гуляс, Б. Влияние винпоцетина на перераспределение мозгового кровотока и метаболизм глюкозы у пациентов с хроническим ишемическим инсультом: исследование ПЭТ. Журнал Neurol.Sci 3-15-2005; 229-230: 275-284. Просмотреть аннотацию.

Szobor, A. и Klein, M. Терапия этилаповинкаминатом при нейроваскулярных заболеваниях. Арзнейм-Форш 1976; 26 (10): 1984-1989.

Тессерис, Дж., Рогген, Г., Каракалос, А. и Триандафиллу, Д. Влияние винкамина на церебральный метаболизм. Европейская неврология 1975; 13: 195-202.

Tohgi, H., Sasaki, K., Chiba, K., and Nozaki, Y. Влияние винпоцетина на выделение кислорода гемоглобином и концентрации органических полифосфатов в эритроцитах у пациентов с сосудистой деменцией типа Бинсвангера. Arzneimittelforschung. 1990; 40 (6): 640-643. Просмотреть аннотацию.

Треттер, Л. и Адам-Визи, В. Нейропротекторный препарат винпоцетин предотвращает индуцированное вератридином повышение [Na +] i и [Ca2 +] i в синаптосомах. Нейрорепорт 6-1-1998; 9 (8): 1849-1853. Просмотреть аннотацию.

Ферма, м.C., Stief, CG, Uckert, S., Becker, AJ, Schultheiss, D., Machtens, S., and Jonas, U. Первоначальный клинический опыт применения винпоцетина, селективного ингибитора изофермента фосфодиэстеразы-I, при лечении недержания мочи и низкая податливость мочевого пузыря. Мир J.Urol. 2000; 18 (6): 439-443. Просмотреть аннотацию.

Трасс, М. К., Укерт, С., Штиф, К. Г., Форссманн, В. Г. и Йонас, У. Изоферменты циклической нуклеотидфосфодиэстеразы (ФДЭ) в гладких мышцах детрузора человека. II. Влияние различных ингибиторов ФДЭ на тонус гладких мышц и уровни циклических нуклеотидов in vitro.Урол. Рес 1996; 24 (3): 129-134. Просмотреть аннотацию.

Uckert, S., Bazrafshan, S., Scheller, F., Mayer, M.E., Jonas, U., и Stief, C.G. Функциональные ответы изолированной ткани семенных пузырьков человека на селективные ингибиторы фосфодиэстеразы. Урология 2007; 70 (1): 185-189. Просмотреть аннотацию.

Uckert, S. , Kuthe, A., Jonas, U., и Stief, C.G. Характеристика и функциональная значимость изоферментов циклической нуклеотидфосфодиэстеразы простаты человека. J Urol. 2001; 166 (6): 2484-2490.Просмотреть аннотацию.

Uckert, S., Stief, C.G., Odenthal, K.P., Becker, A.J., Truss, M.C., и Jonas, U. Сравнение эффектов различных спазмолитических препаратов на изолированные гладкие мышцы детрузора человека и свиньи. Arzneimittelforschung 1998; 48 (8): 836-839. Просмотреть аннотацию.

Ваизова О.Е., Венгеровский А.И., Алифирова В.М. Влияние винпоцетина (кавинтона) на функцию эндотелия у пациентов с хронической ишемией головного мозга. Ж. Неврол. Психиатр. Им С. С. Корсакова 2006; Прил. 16: 46-50.Просмотреть аннотацию.

Валикович А. Исследование влияния винпоцетина на церебральный кровоток и когнитивные функции. Ideggyogy.Sz 7-30-2007; 60 (7-8): 301-310. Просмотреть аннотацию.

Вамози Б., Мольнар Л., Деметер Дж. И Тури Ф. Сравнительное изучение действия этилаповинкамината и ксантинола никотината при цереброваскулярных заболеваниях. Непосредственное воздействие препарата на концентрацию углеводных метаболитов и электролитов в крови и спинномозговой жидкости. Arzneimittelforschung 1976; 26 (10a): 1980-1984.Просмотреть аннотацию.

Вас А. и Гуляс Б. Производные эбурнамина и мозг. Med Res Rev 2005; 25 (6): 737-757. Просмотреть аннотацию.

Vas, A., Christer, H., Sovago, J., Johan, S., Cselenyi, Z., Kiss, B., Karpati, E., Lars, F., and Gulyas, B. [Human positron эмиссионная томография с пероральным приемом 11C-винпоцетина]. Orv.Hetil. 11-16-2003; 144 (46): 2271-2276. Просмотреть аннотацию.

Vas, A., Gulyas, B., Szabo, Z., Bonoczk, P., Csiba, L., Kiss, B., Karpati, E., Panczel, G., and Nagy, Z.Клинические и доклинические исследования нейропротекторного препарата винпоцетин с использованием позитронно-эмиссионной томографии, ближней инфракрасной спектроскопии и транскраниального допплера: сводка доказательств. J.Neurol.Sci. 11-15-2002; 203-204: 259-262. Просмотреть аннотацию.

Vegh, S., Szikszay, E. , Bonoczk, P., Cserjes, Z., and Kiss, G. [Ретроспективный анализ эффекта инфузии винпоцетина при офтальмологических заболеваниях]. Orv.Hetil. 12-10-2006; 147 (49): 2361-2365. Просмотреть аннотацию.

Vereczkey, L.Фармакокинетика и метаболизм винкамина и родственных ему соединений. Eur.J.Drug Metab Pharmacokinet. 1985; 10 (2): 89-103. Просмотреть аннотацию.

Vereczkey, L., Czira, G., Tamas, J., Szentirmay, Z., Botar, Z., and Szporny, L. Фармакокинетика винпоцетина у человека. Arzneimittelforschung. 1979; 29 (6): 957-960. Просмотреть аннотацию.

Ван, Л., Ли, Дж. И Чжан, Ю. Клиническое наблюдение эффективности инъекции винпоцетина при остром мозговом кровоизлиянии. Прогресс в фармацевтических науках 2006; 30 (12): 563-565.

Wang, Y., Qiao, M. X., Shen, Q. W. и Chen, D. W. Получение самосборных мицелл амфифильного сополимера хитозана, нагруженных винпоцетином. Китайский журнал новых лекарств 2007; 16: 1495-1498.

Werner, J., Apecechea, M., Schaltenbr, R. , and Fenz, E. Клиническое исследование для оценки эффективности и переносимости винпоцетина в / в. добавлен к стандартной терапии пациентов с острым апоплексическим инсультом. Старческое слабоумие: раннее выявление 1 1986; 636-641.

Симидзу, Ю., Сайто, К., Накаяма, М., Суто, К., Дайкохара, Р., и Немото, Т. Агранулоцитоз, индуцированный винпоцетином. Медицина Онлайн 2011;

Ситжес М. и Некрасов В. Винпоцетин предотвращает вызванные 4-аминопиридином изменения ЭЭГ, слуховых реакций ствола мозга и слуха. Clin Neurophysiol. 2004; 115 (12): 2711-2717. Просмотреть аннотацию.

Шолти, Ф., Чако, Э., Юванц, П. [Влияние Кавинтона на сердечную проводимость]. Orv.Hetil. 12-6-1981; 122 (49): 3009-3010. Просмотреть аннотацию.

Мансина, Р., Филиппи, С., Марини, М., Морелли, А., Виньоцци, Л., Салония, А., Монторси, Ф., Мондаини, Н., Ваннелли, Г.Б., Донати, С., Лотти, Ф., Форти, Г., и Магги, М. Экспрессия и функциональная активность фосфодиэстеразы 5 типа в семявыносящем протоке человека и кролика. Mol.Hum Reprod. 2005; 11 (2): 107-115. Просмотреть аннотацию.

Manconi, E., Binaghi, F., and Pitzus, F. Двойное слепое клиническое испытание винпоцетина в лечении церебральной недостаточности сосудистого и дегенеративного происхождения. CURR THER RES, CLIN EXP 1986; 40 (4): 702-709.

МакДэниел, М.А., Майер, С.Ф., и Эйнштейн, Г.О. Питательные вещества, специфичные для мозга: лекарство от памяти? Питание. 2003; 19 (11-12): 957-975. Просмотреть аннотацию.

Миаги, М.А., Томберг, Т.А., Кауба, Т.Ф., Реканд, Т.Е, и Таба, П.М. [Фармакодинамическое действие кавинтона на региональный объемный кровоток, центральную гемодинамику и биоэлектрическую активность мозга в острой стадии церебрального инфаркта ]. Ж. Невропатол. Психиатр. Им С. С. Корсакова 1987; 87 (1): 46-50. Просмотреть аннотацию.

Мишкольци, П., Kozma, K., Polgar, M. и Vereczkey, L. Фармакокинетика винпоцетина и его основного метаболита аповинкаминовой кислоты до и после хронического перорального введения винпоцетина людям. Eur.J.Drug Metab Pharmacokinet. 1990; 15 (1): 1-5. Просмотреть аннотацию.

Miskolczi, P., Vereczkey, L., Szalay, L., and Gondocs, C. S. Фармакокинетика винпоцетина и аповинкаминовой кислоты у пациентов с нарушением функции почек. Eur.J.Drug Metab Pharmacokinet. 1984; 9 (2): 169-175. Просмотреть аннотацию.

Молнар, П.и Erdo, S.L. Винпоцетин столь же эффективен, как и фенитоин, в блокировании потенциал-управляемых Na + -каналов в корковых нейронах крыс. Eur J Pharmacol 2-6-1995; 273 (3): 303-306. Просмотреть аннотацию.

Монторси Ф., Корбин Дж. И Филлипс С. Обзор фосфодиэстераз в мочеполовой системе: новые направления терапевтического вмешательства. J Sex Med 2004; 1 (3): 322-336. Просмотреть аннотацию.

Moulharat, N., Fould, B., Giganti, A., Boutin, J. A., Ferry, G. Молекулярная фармакология аутотаксина, секретируемого адипоцитами.Chem Biol Interact. 3-27-2008; 172 (2): 115-124. Просмотреть аннотацию.

Муравьев А.В., Якусевич В.В., Чучканов Ф.А., Маймистова А. А., Булаева С.В., Зайцев Л.Г. Гемореологическая эффективность препаратов, направленных на внутриклеточную активность фосфодиэстеразы: исследование in vitro. Clin Hemorheol. Microcirc. 2007; 36 (4): 327-334. Просмотреть аннотацию.

Надь, З. Винпоцетин в исследовании когнитивных нарушений. 2002;

Некрасов В. и Ситжес М. Винпоцетин защищает морских свинок от потери слуха, вызванной аминогликозидными антибиотиками, in vivo.Brain Res 6-23-2000; 868 (2): 222-229. Просмотреть аннотацию.

Невзорова В.А., Захарчук Н.В., Плотникова И.В. Состояние церебрального кровотока при гипертонических кризах и возможности его коррекции. Кардиология. 2007; 47 (12): 20-23. Просмотреть аннотацию.

Nie, S., Fan, X., Peng, Y., Yang, X., Wang, C., и Pan, W. Исследования in vitro и in vivo комплексов винпоцетина с гидроксипропил-бета-циклодекстрином. Arch Pharm Res 2007; 30 (8): 991-1001. Просмотреть аннотацию.

Орвиский, Е., Солтес, Л., и Станчикова, М. Высокомолекулярный гиалуронан - ценный инструмент для проверки антиоксидантной активности амфифильных препаратов стобадина и винпоцетина. Дж. Фарм Биомед. Анал 1997; 16 (3): 419-424. Просмотреть аннотацию.

Осава, М. и Маруяма, С. Влияние TCV-3B (винпоцетина) на вязкость крови при ишемических цереброваскулярных заболеваниях. Ther.Hung. 1985; 33 (1): 7-12. Просмотреть аннотацию.

Отомо, Э., Атараши, Дж., Араки, Г., Ито, Э. и Эби, О. Сравнение винпоцетина с тартратом ифенпродила и мезилатом дигидроэрготоксина и результаты длительного лечения винпоцетином.ТЕКУЩИЙ РЕШЕНИЕ 1985; 37 (5): 811-821.

Панцель, Г., Бонок, П., и Надь, З. Винпоцетин-индуцированные изменения концентрации гемоглобина и регионарного церебрального кровотока: исследование NIRS и TCD. Цереброваскулярные заболевания 2000; 10 (Приложение 1): 29.

Peruzza, M. и DeJacobis, M. Двойная слепая плацебо-контролируемая оценка эффективности и безопасности винпоцетина при лечении пациентов с хронической сосудистой или дегенеративной старческой церебральной дисфункцией. ADV THER 1986; 3 (4): 201-209.

Петров В., Фагард Р. и Лийнен П. Эритроциты человека содержат Са2 +, кальмодулин-зависимую циклическую нуклеотидфосфодиэстеразу, которая участвует в гидролизе цГМФ. Методы Find.Exp Clin Pharmacol 1998; 20 (5): 387-393. Просмотреть аннотацию.

Polgar, M., Vereczkey, L., and Nyary, I. Фармакокинетика винпоцетина и его метаболита, аповинкаминовой кислоты, в плазме и спинномозговой жидкости после внутривенной инфузии. J. Pharm Biomed. Анал 1985; 3 (2): 131-139. Просмотреть аннотацию.

Рибейро, Л.С., Фалькао, А. С., Патрисио, Дж. А., Феррейра, Д. С. и Вейга, Ф. Дж. Многокомпонентное комплексообразование циклодекстрина и стратегии доставки с контролируемым высвобождением для оптимизации пероральной биодоступности винпоцетина. J Pharm Sci 2007; 96 (8): 2018-2028. Просмотреть аннотацию.

Рибейро, Л. С., Феррейра, Д. К., и Вейга, Ф. Дж. Физико-химическое исследование влияния водорастворимых полимеров на комплексообразование винпоцетина с бета-циклодекстрином и его производным сульфобутилового эфира в растворе и твердом состоянии. Eur J Pharm Sci 2003; 20 (3): 253-266. Просмотреть аннотацию.

Рибейро, Л., Феррейра, Д. С. и Вейга, Ф. Дж. Контролируемое in vitro высвобождение многокомпонентных комплексов винпоцетин-циклодекстрин-винная кислота из набухающих таблеток из ГПМЦ. J Control Release 3-21-2005; 103 (2): 325-339. Просмотреть аннотацию.

Ричичи, И., Вальсекки, О., Фальконе, К., Софи, А., и Занини, Л. [Случай «пуантах» во время терапии винкамином]. Минерва Кардиоангиол. 1978; 26 (3): 197-200. Просмотреть аннотацию.

Ришке, Р.и Krieglstein, J. Влияние винпоцетина на местный церебральный кровоток и утилизацию глюкозы через семь дней после ишемии переднего мозга у крысы. Фармакология 1990; 41 (3): 153-160. Просмотреть аннотацию.

Ришке Р. и Криглштейн Дж. Защитный эффект винпоцетина против повреждения мозга, вызванного ишемией. Jpn J Pharmacol 1991; 56 (3): 349-356. Просмотреть аннотацию.

Сантос, М. С., Дуарте, А. И., Морейра, П. И., и Оливейра, С. Р. Синаптосомный ответ на окислительный стресс: эффект винпоцетина. Free Radic.Res 2000; 32 (1): 57-66. Просмотреть аннотацию.

Сато М. и Ватанабе С. [Фармакология длительного потенцирования]. Нихон Якуригаку Засси 1993; 102 (3): 225-234. Просмотреть аннотацию.

Schaffler, K. Плацебо-контролируемое двойное слепое перекрестное исследование для изучения гипоксопротекторного эффекта винпоцетина с помощью психофизиологической методологии на здоровых добровольцах. Исследования по разработке лекарств 1988; 14 (3-4): 247-250.

Гуляс, Б., Халлдин, К., Карлссон, П., Чжоу, Ю. Х., Суан, К. Г., Бонок, П., и Фарде, Л. [Церебральное поглощение и метаболизм (11C) винпоцетина у обезьян: исследования ПЭТ]. Orv.Hetil. 7-25-1999; 140 (30): 1687-1691. Просмотреть аннотацию.

Гуляс, Б., Халлдин, К., Санделл, Дж., Карлссон, П., Соваго, Дж., Карпати, Э., Кисс, Б., Вас, А., Челеньи, З., и Фарде, L. ПЭТ-исследования поглощения и регионального распределения [11C] винпоцетина в мозге у людей. Acta Neurol.Scand. 2002; 106 (6): 325-332. Просмотреть аннотацию.

Гуляс, Б., Халлдин, К., Sovago, J., Sandell, J., Cselenyi, Z., Vas, A., Kiss, B., Karpati, E., and Farde, L. Распределение лекарств у человека: исследование позитронно-эмиссионной томографии после перорального приема меченый нейропротекторным препаратом винпоцетин. Eur.J. Nucl.Med.Mol. Imaging 2002; 29 (8): 1031-1038. Просмотреть аннотацию.

Хаджиев Д. Бессимптомные ишемические цереброваскулярные нарушения и нейропротекция винпоцетином. Ideggyogy.Sz 5-20-2003; 56 (5-6): 166-172. Просмотреть аннотацию.

Хан, А., Радкова, Л., Акимере, Г., Клемент, В., Альпини, Д., и Струхал, Дж. Мультимодальная терапия хронического тиннитуса. Int Tinnitus.J 2008; 14 (1): 69-72. Просмотреть аннотацию.

Хэмпел, К., Гиллитцер, Р., Пахерник, С., Мельхиор, С. В. и Турофф, Дж. У. [Медикаментозная терапия недержания мочи у женщин]. Уролог А 2005; 44 (3): 244-255. Просмотреть аннотацию.

Хаякава, М. Эффект винпоцетина на деформируемость эритроцитов in vivo, измеренный с помощью нового метода центрифугирования. Arzneimittelforschung. 1992; 42 (3): 281-283. Просмотреть аннотацию.

Хорват, Б., Мартон, З., Халмоси, Р., Алекси, Т., Сапари, Л., Векаси, Дж., Биро, З., Хабон, Т., Кесмарки, Г., и Тот, K. Антиоксидантные свойства пентоксифиллина, пирацетама и винпоцетина in vitro. Clin Neuropharmacol. 2002; 25 (1): 37-42. Просмотреть аннотацию.

Jasper, A. Semmelweis-Krankenh., Komitats Pest .. Будапешт Венгрия Therapia Hungarica 1979; 27 (1): 28-30.

Карпати, Э., Биро, К., и Кукорелли, Т. [Исследование вазоактивных агентов с индольными скелетами в Richter Ltd.]. Acta Pharm.Hung. 2002; 72 (1): 25-36. Просмотреть аннотацию.

Ката, М. и Лукач, М. Повышение растворимости основания винпоцетина с помощью гамма-циклодекстрина. Pharmazie 1986; 41 (2): 151-152. Просмотреть аннотацию.

Кемени В., Молнар С., Андрейковичс М., Макай А. и Чиба Л. Острые и хронические эффекты винпоцетина на церебральную гемодинамику и нейропсихологические показатели у пациентов с множественным инфарктом. J Clin Pharmacol 2005; 45 (9): 1048-1054. Просмотреть аннотацию.

Ким Д. Х. и Лернер А.Циклическая аденозинмонофосфат фосфодиэстераза 4 типа как терапевтическая мишень при хроническом лимфолейкозе. Кровь 10-1-1998; 92 (7): 2484-2494. Просмотреть аннотацию.

Кинг, Г. А. и Наркавадж, Д. Сравнение эффектов винпоцетина, винкамина, фенитоина и циннаризина на модели церебральной ишемии у крыс. Исследования по разработке лекарств 1986; 9 (ноябрь): 225-231.

Кишимото, Т., Хираока, Ю., Орибе, Х., Иноуэ, М., Уэда, А., Мацуяма, М., Иноуэ, Ю., Ито, Т., Ёситоми, К., Мияги, Т. ., Масуда, Н., Тацуда, Х., Наканиши, Ю., Негоро, Х., и Икава, Г. Слуховые потенциалы P300, связанные с событиями, и оценка миниатюрного психического состояния при деменции; эффекты идебенона и винпоцетина. Журнал Медицинской ассоциации Нары 1995; 46 (3): 259-266.

Кисс, Б. и Карпати, Э. [Механизм действия винпоцетина]. Acta Pharm.Hung. 1996; 66 (5): 213-224. Просмотреть аннотацию.

Кобаяси, Д. , Мацузава, Т., Сугибаяси, К., Моримото, Ю., Кобаяши, М., и Кимура, М. Возможность использования нескольких сердечно-сосудистых агентов в трансдермальных терапевтических системах с системой l-ментол-этанол на безволосой крысе и коже человека.Биол Фарм Булл 1993; 16 (3): 254-258. Просмотреть аннотацию.

Конопка В., Залевски П., Ольшевский Ю., Ольшевска-Зиабер А. и Пьеткевич П. [Результаты лечения акустической травмы]. Отоларингол.Пол. 1997; 51 Дополнение 25: 281-284. Просмотреть аннотацию.

Ковач, Л. Кавинтон в лечении острого инсульта. Ther Hung. 1985; 33 (1): 50-57. Просмотреть аннотацию.

Кузуя, Ф. Влияние винпоцетина на агрегацию тромбоцитов и деформируемость эритроцитов. Гериатрическая медицина 1982; 20: 151-156.

Кузуя, Ф. Влияние винпоцетина на агрегацию тромбоцитов и деформируемость эритроцитов. Ther Hung. 1985; 33 (1): 22-34. Просмотреть аннотацию.

Лакич В., Себастьен М. Г. и Эрдо С. Л. Винпоцетин является сильнодействующим нейропротектором против индуцированной вератридином гибели клеток в первичных культурах коры головного мозга крыс. Neurosci. Lett 2-9-1995; 185 (2): 127-130. Просмотреть аннотацию.

Li, H., Li, J. Y., Lin, J. Y., и Pan, W. S. Приготовление трансдермальной терапевтической системы винпоцетина и исследование механизма проникновения in vitro.Китайский журнал больничной аптеки 2004; 24 (март)

Луо, Ю., Чен, Д., Рен, Л., Чжао, X. и Цинь, Дж. Твердые липидные наночастицы для повышения пероральной биодоступности винпоцетина. J Control Release 8-10-2006; 114 (1): 53-59. Просмотреть аннотацию.

Манчев И., Цолова М., Манчева В. Лечение кавинтоном (винпоцетином) при острых ишемических цереброваскулярных нарушениях. Болгарская медицина 2003; 11 (4): 17-21.

Адам-Визи В. Нейропротекторное действие блокаторов натриевых каналов при ишемии: патомеханизм ранней ишемической дисфункции.Orv.Hetil. 6-4-2000; 141 (23): 1279-1286. Просмотреть аннотацию.

Альберти, К. [Сократимость и расслабление мочевого пузыря и кавернозных межклеточных мессенджеров, изменения в саркоплазматической активности свободного кальция и фосфодиэстеразы]. Арх Итал. Урол. Андроль 2000; 72 (2): 75-82. Просмотреть аннотацию.

Араки Т., Когуре К. и Нисиока К. Сравнительные нейропротективные эффекты пентобарбитала, винпоцетина, флунаризина и ифенпродила на ишемическое повреждение нейронов в гиппокампе песчанок. Res Exp Med (Berl) 1990; 190 (1): 19-23.Просмотреть аннотацию.

Аветисов С.Е., Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М., Кравчук Е.А. Влияние вазоактивных препаратов на зрительные функции и глазной кровоток у пациентов с ранними проявлениями возрастной макулярной дегенерации. Вестн.Офтальмол. 2007; 123 (3): 26-28. Просмотреть аннотацию.

Баголы, Э., Фехер, Г., Сапари, Л. [Роль винпоцетина в лечении цереброваскулярных заболеваний, основанная на исследованиях на людях]. Orv.Hetil. 7-22-2007; 148 (29): 1353-1358. Просмотреть аннотацию.

Балта-Лукач, М.и Ката, М. Производство и исследование продуктов на основе винпоцетина и содержания \ г / -циклодекстрина. Gyogyszereszet 1989; 33 (июл): 353-355.

Баннер, К. Х. , Димитриу, Г., Кинали, М., Пейдж, С. П. и Гринаф, А. Доказательства того, что изофермент фосфодиэстеразы 4 присутствует и участвует в пролиферации мононуклеарных клеток пуповинной крови. Clin Exp Allergy 2000; 30 (5): 706-712. Просмотреть аннотацию.

Bereczki, D. и Fekete, I. Винпоцетин при остром ишемическом инсульте.Кокрановская база данных Syst.Rev 2008; (1): CD000480. Просмотреть аннотацию.

Блаха, Л., Эрцигкейт, Х. Л., Адамчик, Л. А., Фрейтаг, Л. С., и Шальтенбранд, Р. Клинические доказательства эффективности винпоцетина в лечении органического психосиндрома. Психофармакология человека: клиническая и экспериментальная 1989; 4 (2): 103-111.

Бонок, П., Гуляс, Б., Адам-Визи, В., Немес, А., Карпати, Э., Кисс, Б., Капас, М., Сантай, К., Конц, И., Целлес , T., и Vas, A. Роль ингибирования натриевых каналов в нейрозащите: эффект винпоцетина.Brain Res.Bull. 2000; 53 (3): 245-254. Просмотреть аннотацию.

Бонок, П., Панцель, Г., и Надь, З. Винпоцетин увеличивает церебральный кровоток и оксигенацию у пациентов с инсультом: ближняя инфракрасная спектроскопия и транскраниальное допплеровское исследование. Eur.J. Ultrasound 2002; 15 (1-2): 85-91. Просмотреть аннотацию.

Brooser, G., Anda, L., and Doman, J. Предварительный отчет об использовании этилаповинкамината при поражениях глазного дна. Arzneimittelforschung 1976; 26 (10a): 1973-1975. Просмотреть аннотацию.

Цао, Г.L., Wang, J., Liu, Y., Wang, Y., и Pan, W. S. Оценка in vivo и in vitro таблеток винпоцетина с контролируемым высвобождением двухтактного осмотического насоса с использованием метода численной деконволюции. Китайский журнал новых лекарств 2008; 17: 405-408.

Червенка, Ф. и Яходар, Л. [Метаболиты растений как ноотропы и когнитивные средства]. Ceska Slov.Farm. 2006; 55 (5): 219-229. Просмотреть аннотацию.

Чольноки, Э. и Домок, Л. И. Резюме испытаний безопасности этилаповинкамината. Arzneimittelforschung 1976; 26 (10a): 1938-1944.Просмотреть аннотацию.

Csiba, L., Kerenyi, L., Fekete, I., Tron, L., Galuska, L., and Gulyas, B. Наблюдения за пациентами с хроническим инсультом после двухнедельной внутривенной терапии винпоцетином с помощью транскраниального допплера и ПЭТ. Цереброваскулярные заболевания 1998; 8: 102.

Дэни, Ф., Мерл, Л., Гоуд, Дж. К., Лиозон, Ф., Блан, П., Буво, Дж. К., Никот, Г., и Дангумау, Дж. [Сердечная токсичность винкамина: отчет о семи случаях желудочковых аритмий при парентеральном введении винкамина (пер. автора)].Therapie 1981; 36 (1): 55-64. Просмотреть аннотацию.

Dekoninck, W. J., Jocquet, P., Jacquy, J., and Henriet, M. Сравнительное исследование клинических эффектов винкамина + глицерин по сравнению с глицерином + плацебо в острой фазе инсульта. Arzneimittelforschung. 1978; 28 (9): 1654-1657. Просмотреть аннотацию.

Эби, О. Открытые клинические испытания фазы III винпоцетина в Японии. Ther.Hung. 1985; 33 (1): 41-49. Просмотреть аннотацию.

Фехер, Г., Колтай, К., Кесмарки, Г., Хорват, Б., Тот, К., Komoly, S., и Szapary, L. Влияние парентерального или перорального винпоцетина на гемореологические параметры пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. Фитомедицина. 2009; 16 (2-3): 111-117. Просмотреть аннотацию.

Fenyes, G. Y., Tarjanyi, J., и Ladvansky, C. S. Исследование сосудорасширяющих эффектов этилаповинкамината у нейрохирургических пациентов. ВЕНГРИЯ ARZNEIMITTEL FORSCH 1976; 26 (10A): 1956-1962.

Fenzl, E., Apecechea, M., Schaltenbr, R., and Fridel, R. Долгосрочное исследование переносимости и эффективности винпоцетина у пожилых пациентов, страдающих легким или умеренным органическим психосиндромом.Старческое слабоумие: раннее выявление 1986; 580-585.

Фишхоф, П. К., Мослингер-Гемайр, Р., Херманн, В. М., Фридманн, А., и Руссманн, Д. Л. Терапевтическая эффективность винкамина при деменции. Нейропсихобиология 1996; 34 (1): 29-35. Просмотреть аннотацию.

Фишер, Д. А., Смит, Дж. Ф., Пиллар, Дж. С., Сен-Дени, С. Х. и Ченг, Дж. Б. Выделение и характеристика PDE8A, новой цАМФ-специфической фосфодиэстеразы человека. Biochem Biophys Res Commun 5-29-1998; 246 (3): 570-577. Просмотреть аннотацию.

Гранд, Р., Байтингер, Х., Шальтенбранд, Р. и Браун, В. Фармакокинетика винпоцетина у пожилых людей. Arzneimittelforschung. 1989; 39 (12): 1599-1602. Просмотреть аннотацию.

Гуляс, Б., Бонок, П., Вас, А., Чиба, Л., Берецки, Д., Борос, И., Шакалл, С., Балкай, Л., Эмри, М., Фекете, И. ., Галуска, Л., Кереньи, Л., Лехел, С., Мариан, Т., Мольнар, Т., Варга, Дж., И Трон, Л. [Влияние однократного внутривенного введения винпоцетина на метаболизм мозга у пациентов с ишемическим инсультом.Orv.Hetil. 3-4-2001; 142 (9): 443-449. Просмотреть аннотацию.

Wollschlaeger, B. Эффективность винпоцетина в лечении когнитивных нарушений и потери памяти. J. Am. Nutraceut.Assn 2001; 4 (февраль): 25-30.

Wolters, EC, Scheltens, P., Zawrt, J., Persijn, L., Moll, C., Van Genuchten, H., Lowenthal, A., and Sennef, A. Двойной слепой мультицентр, контролируемый плацебо и пирацетамом. испытание винпоцетина при деменции типа Альцгеймера и сосудистой деменции. Нейробиология старения 1992; 13 (Приложение 1): S127.

Yi, Y. X., Yang, Y. , Qu, X. B. и Liu, Y. L. Влияние винпоцетина на гемодинамику и неврологические нарушения у пациентов старческого возраста с острым инфарктом мозга. Китайский журнал клинической реабилитации 2004; 8 (28): 6122-6123.

Зозулия И.С., Юрченко А.В. Адаптивные возможности тех, кто работал при ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС, под влиянием различных методов лечения. Lik.Sprava. 2000; (3-4): 18-21.Просмотреть аннотацию.

Акопов С.Е., Габриелян Е.С. Эффекты аспирина, дипиридамола, нифедипина и кавинтона, которые действуют на агрегацию тромбоцитов, вызванную различными агрегирующими агентами по отдельности или в комбинации. Eur J Clin Pharmacol 1992; 42: 257-9. Просмотреть аннотацию.

Авула Б., Читтибойина А.Г., Саги С. и др. Идентификация и количественное определение винпоцетина и пикамилона в пищевых добавках, продаваемых в США. Анальный тест на наркотики. 2016; 8 (3-4): 334-43. Просмотреть аннотацию.

Балестрери Р., Фонтана Л., Астенго Ф.Двойная слепая плацебо-контролируемая оценка безопасности и эффективности винпоцетина при лечении пациентов с хронической сосудистой сенильной церебральной дисфункцией. J Am Geriatr Soc 1987; 35: 425-30. Просмотреть аннотацию.

Bereczki D, Fekete I. Систематический обзор терапии винпоцетином при остром ишемическом инсульте. Eur J Clin Pharmacol 1999; 55: 349-52. Просмотреть аннотацию.

Берецки Д., Фекете И. Винпоцетин при остром ишемическом инсульте. Кокрановская база данных Syst Rev 2000; 2: CD000480 ..Просмотреть аннотацию.

Бхатти Дж. З., Хиндмарч И. Винпоцетин влияет на когнитивные нарушения, вызванные флунитразепамом. Int Clin Psychopharmacol 1987; 2: 325-31. Просмотреть аннотацию.

Документ обзора химической информации для винпоцетина [CAS No. 42971-09-5]. Национальная токсикологическая программа: Министерство здравоохранения и социальных служб США. Сентябрь 2013 г. Доступно по адресу: https://ntp.niehs.nih.gov/ntp/htdocs/chem_background/exsumpdf/vinpocetine091613_508.pdf.

Коэн PA. Винпоцетин: неутвержденный препарат, продаваемый как пищевая добавка.Mayo Clin Proc. 2015; 90 (10): 1455. Просмотреть аннотацию.

Фейгин В.Л., Доронин Б.М., Попова Т.Ф. и др. Лечение винпоцетином при остром ишемическом инсульте: пилотное слепое рандомизированное клиническое исследование. Eur J Neurol 2001; 8: 81-5 .. Просмотреть аннотацию.

Грант Дж. Э., Велди М. С., Бухвальд Д. Анализ рациона питания и отдельных концентраций питательных веществ у пациентов с синдромом хронической усталости. J Am Diet Assoc 1996; 96: 383-6 .. Просмотреть аннотацию.

Гриффит Л. Е., Гайатт Г. Х., Кук Р. Дж. И др.Влияние диетических и недиетических добавок кальция на артериальное давление: обновленный метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Am J Hypertens 1999; 12: 84-92. Просмотреть аннотацию.

Хаякава М. Сравнительная эффективность винпоцетина, пентоксифиллина и ницерголина на деформируемость эритроцитов. Arzneimittelforschung 1992; 42: 108-10. Просмотреть аннотацию.

Хаякава М. Влияние винпоцетина на деформируемость эритроцитов у пациентов с инсультом. Arzneimittelforschung 1992; 42: 425-7. Просмотреть аннотацию.

Hindmarch I, Fuchs HH, Erzigkeit H. Эффективность и переносимость винпоцетина у амбулаторных пациентов, страдающих от легких до умеренных органических психосиндромов. Int Clin Psychopharmacol 1991; 6: 31-43. Просмотреть аннотацию.

Hitzenberger G, Sommer W, Grandt R. Влияние винпоцетина на индуцированное варфарином ингибирование коагуляции. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1990; 28: 323-8 .. Просмотреть аннотацию.

Кидд П.М. Обзор питательных веществ и растений в комплексном управлении когнитивной дисфункцией.Альтернативная медицина Rev 1999; 4: 144-61 .. Просмотреть аннотацию.

Kong L, Song C, Ye L и др. Влияние винпоцетина на изоферменты цитохрома P450 человека с использованием метода коктейлей. Evid Based Complement Alternat Med. 2016; 2016: 5017135. Просмотреть аннотацию.

Ломанн А., Динглер Э., Соммер В. и др. Биодоступность винпоцетина и влияние времени применения на прием пищи. Arzneimittelforschung 1992; 42: 914-7. Просмотреть аннотацию.

Миядзаки М. Влияние церебрального вазодилататора, винпоцетина, на церебральное сосудистое сопротивление, оцениваемое с помощью ультразвуковой допплерографии у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями.Ангиология 1995; 46: 53-8. Просмотреть аннотацию.

Национальная токсикологическая программа. Технический отчет NTP об исследованиях токсичности винпоцетина в пренатальном периоде (CAS № 42971-09-5) у крыс Sprague Dawley и новозеландских белых кроликов (исследования через желудочный зонд). Парк исследовательского треугольника, Северная Каролина: Национальная программа токсикологии, Департамент здравоохранения и социальных служб США, Национальные институты здравоохранения, 2019 г.

Nicholson CD. Фармакология ноотропов и метаболически активных соединений в связи с их использованием при деменции.Психофармакология (Берл) 1990; 101: 147-59. Просмотреть аннотацию.

Огунрин А. Влияние винпоцетина (когнитол) на когнитивные функции населения Нигерии. Ann Med Health Sci Res. 2014; 4 (4): 654-61. Просмотреть аннотацию.

Полич Дж, Глория Р. Когнитивные эффекты соединения гинкго билоба / винпоцетин у нормальных взрослых: систематическая оценка восприятия, внимания и памяти. Hum Psychopharmacol 2001; 16: 409-16. Просмотреть аннотацию.

Заявление о предупреждении женщин детородного возраста о возможных рисках безопасности пищевых добавок, содержащих винпоцетин.FDA Food / Диетические добавки / Продукты и ингредиенты. Доступно по адресу: https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/statement-warning-women-childbearing-age-about-possible-safety-risks-dietary-supplements-conading?utm_campaign=Statement%20on % 20warning% 20for% 20women & utm_medium = email & utm_source = Eloqua. По состоянию на 5 июня 2019 г.

Subhan Z, Hindmarch I. Психофармакологические эффекты винпоцетина у нормальных здоровых добровольцев. Eur J Clin Pharmacol 1985; 28: 567-71. Просмотреть аннотацию.

Szakall S, Boros I, Balkay L, et al. Церебральные эффекты однократного внутривенного введения винпоцетина у пациентов с хроническим инсультом: исследование ПЭТ. Журнал Neuroimaging 1998; 8: 197-204. Просмотреть аннотацию.

Szatmari SZ, Whitehouse PJ. Винпоцетин при когнитивных нарушениях и деменции. Кокрановская база данных Syst Rev 2003; 1: CD003119 .. Просмотреть аннотацию.

Тамаки Н., Кусуноки Т., Мацумото С. Влияние винпоцетина на церебральный кровоток у пациентов с цереброваскулярными нарушениями. Ther Hung 1985; 33: 13-21.Просмотреть аннотацию.

Thal LJ, Salmon DP, Lasker B, et al. Безопасность и недостаточная эффективность винпоцетина при болезни Альцгеймера. J Am Geriatr Soc 1989; 37: 515-20. Просмотреть аннотацию.

Уэёши А., Ота К. Клиническая оценка винпоцетина для устранения трудноизлечимого опухолевого кальциноза у гемодиализных пациентов с почечной недостаточностью. J Int Med Res 1992; 20: 435-43. Просмотреть аннотацию.

Винпоцетин в пищевых добавках. FDA Food / Диетические добавки / Продукты и ингредиенты. Доступно по адресу: https://www.fda.gov/Food/DietarySupplements/ProductsIngredients/ucm518478.htm. Проверено 6 сентября 2016 г.

Wollschlaeger B. Эффективность винпоцетина в лечении когнитивных нарушений и потери памяти. ЯНА 2001; 4: 25-30.

Чжан Л., Ян Л. Противовоспалительные эффекты винпоцетина при атеросклерозе и ишемическом инсульте: обзор литературы. Молекулы. 2014; 20 (1): 335-47. Просмотреть аннотацию.

Zhang P, Cao Y, Chen S, Shao L. Комбинация винпоцетина и дексаметазона облегчает когнитивные нарушения у пациентов с карциномой носоглотки после лучевой травмы.Фармакология. 2020 апр 15: 1-8. Просмотреть аннотацию.

Zhang W, Huang Y, Li Y и др. Эффективность и безопасность винпоцетина как части лечения острого инфаркта мозга: рандомизированное открытое контролируемое многоцентровое исследование CAVIN (Китайская оценка винпоцетина в неврологии). Clin Drug Investigation 2016; 36 (9): 697-704. Просмотреть аннотацию.

Alpha GPC - Обзор преимуществ, эффектов, дозировки и др.

Наш научно обоснованный анализ возможностей Alpha GPC

Что такое Alpha GPC?

Альфа-GPC - это общее название L-альфа-глицерилфосфорилхолина, холинергического ноотропа, который встречается в природе, но также может приниматься в качестве добавки.

Alpha GPC известен своей быстрой и надежной доставкой холина в мозг для создания нейромедиатора ацетилхолина, стимулирующего когнитивные способности.

Он обладает мощными преимуществами как для мозга, так и для организма и может улучшить весь спектр когнитивных функций, способствовать здоровью клеток и помогает поддерживать необходимый нейрохимический баланс в мозге.

Alpha GPC естественным образом присутствует в организме в небольших количествах, и он также коммерчески производится в виде добавок с использованием очищенного соевого лецитина.

Хотя существует несколько пищевых источников альфа-GPC (в первую очередь, молочные продукты, мясные субстраты и зародыши пшеницы), исследования показывают, что он становится фармакологически активным только в высоких концентрациях, которые достижимы только с помощью добавок.

Alpha GPC доступен без рецепта в качестве пищевой добавки в США и Канаде. В некоторых европейских странах он регулируется как отпускаемый по рецепту препарат и используется для лечения болезни Альцгеймера.

Преимущества и эффекты Alpha GPC

Alpha GPC хорошо известен своими положительными физическими и психическими эффектами, как при приеме отдельно, так и в сочетании с другими ноотропами.Хотя многие из его преимуществ ориентированы на познание и связаны с его холинергическими свойствами, также было показано, что он способствует физическому здоровью и мышечной силе.

Улучшенная память и улучшенное познание

Способность

Alpha GPC повышать уровень холина делает его эффективным усилителем познавательной способности, способствуя выработке нейротрансмиттера ацетилхолина.

Эта способность делает его особенно ценным при лечении потери памяти и когнитивных нарушений, связанных с неврологическими расстройствами.

Обширные клинические испытания с участием тысяч участников показали, что это эффективное средство для лечения потери памяти, связанной с различными возрастными расстройствами, включая болезнь Альцгеймера, сосудистую деменцию и инсульт.

В России и некоторых европейских странах он доступен в виде перорального или инъекционного рецепта для лечения болезни Альцгеймера, продается под торговыми марками Gliatilin и Delecit и используется для улучшения памяти, улучшения когнитивных функций, а также для восстановления и поддержания биохимического баланса в головном мозге. .

Также назначается для лечения потери памяти и когнитивных нарушений, связанных с инсультом, черепно-мозговой травмой и деменцией.

Хотя большинство исследований было сосредоточено на возрастной потере памяти, преимущества памяти альфа-GPC, похоже, не ограничиваются пожилыми людьми. В исследовании с участием 32 здоровых молодых добровольцев альфа-GPC эффективно восстанавливал память после временной химически вызванной амнезии.

Неофициальные отчеты об опыте подтверждают, что альфа-GPC является эффективным ноотропом, который обеспечивает мощный когнитивный импульс, а также повышает энергию и мотивацию.

Нейропротектор

Было показано, что

Alpha GPC защищает и поддерживает общее состояние мозга, стимулируя развитие новых клеток мозга и повышая способность организма восстанавливать поврежденные клеточные мембраны.

Исследования с использованием моделей сосудистой деменции на животных показывают, что альфа-GPC обладает измеримым нейрозащитным эффектом.

Другие исследования показывают, что он также может обладать нейропротективными антивозрастными свойствами.

Повышение силы и быстрое восстановление после тренировки

Способность

Alpha GPC стимулировать выработку гормона роста человека широко не изучалась, но некоторые считают, что она может улучшить способность наращивать мышечную массу и быстрее восстанавливаться после тренировки.

Пилотное исследование показало, что доза 600 мг альфа-GPC, принятая за 90 минут до жима лежа, увеличивала мощность на 14%.

Другое небольшое исследование с участием восьми здоровых молодых людей в возрасте до 25 лет показало, что однократная доза альфа-GPC увеличивает секрецию гормона роста и окисление печеночного жира, оба из которых связаны с увеличением энергии и сокращением времени восстановления.

Как это работает

Механизмы действия

Alpha GPC были широко изучены и хорошо изучены, хотя то, как он влияет на некоторые нейронные функции, остается неясным.

Alpha GPC структурно классифицируется как фосфатидилхолин, лецитинфосфолипид с присоединенным холином. Холин необходим для выработки мозгом ацетилхолина, «обучающегося нейромедиатора», который имеет решающее значение для всех аспектов познания, и эта функция лежит в основе ноотропных свойств альфа-GPC.

Водорастворимая добавка, альфа-ГПХ, обладает быстрым действием и обладает высокой биодоступностью при пероральном приеме. Он проникает через гематоэнцефалический барьер вскоре после приема внутрь, и большинство пользователей замечают эффект в течение часа.Каждая молекула альфа-GPC на 40% состоит из холина, который доставляется непосредственно в мозг.

Способность Alpha GPC пересекать границу между кровью и мозгом делает его особенно эффективным холинергическим средством, превосходящим другие холинергические средства и даже сам холин в повышении уровня холина в крови в центральной нервной системе.

Было также показано, что он увеличивает уровень серотонина и дофамина, нейромедиаторов, которые важны для регуляции настроения, энергии и мотивации.

Alpha GPC также увеличивает уровень фосфатидилхолина во всем организме, что способствует укреплению клеточной структуры, поддерживает передачу сигналов по нервам и помогает поддерживать нейрохимический баланс мозга.

Низкий уровень фосфатидилхолина связан с неврологическими расстройствами, включая болезнь Альцгеймера, деменцию и шизофрению.

Дозировка

Рекомендуемая доза альфа-GPC, основанная на исследованиях по его использованию для снижения когнитивных функций, составляет 1200 мг в день, разделенных на три приема по 400 мг.

Это также рекомендация по дозировке глилитина, российской рецептурной формы альфа-ГПХ.

Для большинства взрослых диапазон приемлемых дозировок довольно широк; кумулятивная суточная доза 300–1200 мг, принимаемая за одну-три приема, была подтверждена как безопасная и эффективная.

Alpha GPC обычно хорошо переносится при приеме в рекомендуемых дозах.

Как и в случае со всеми добавками, разумно начинать с минимально возможной эффективной дозы и постепенно увеличивать ее по мере необходимости.

Укладка

Alpha GPC - отличный источник холина для использования в стеках с другими ноотропами, особенно рацетамами.

Alpha GPC, Ноопепт, стек анирацетама

Вот пример альфа-стека GPC, который включает популярный ноотропный Ноопепт и рацетам, анирацетам. Этот стек разработан для общего улучшения когнитивных функций.

Прочтите нашу статью о том, как создать ноотропный стек для общего праймера по основным комбинациям, соотношениям и советам по созданию собственного ноотропного стека.

Побочные эффекты

Хотя альфа-GPC безопасен и хорошо переносится здоровыми взрослыми людьми, сообщалось о некоторых побочных эффектах.

Пользователи иногда испытывают головные боли, усталость, нервозность, тошноту, диарею и желудочно-кишечные расстройства.

Дополнение альфа-GPC может также вызвать головокружение и низкое кровяное давление у некоторых людей; Если вы склонны к гипотонии, вам следует проконсультироваться с врачом перед приемом альфа-ГПХ.

Хотя не было зарегистрировано передозировок, побочные эффекты чаще наблюдаются среди пользователей, принимающих высокие дозы.

Известно, что

Alpha GPC взаимодействует со скополамином, который используется для лечения укачивания, послеоперационной тошноты и синдрома раздраженного кишечника. Тем, кто принимает скополамин, рекомендуется проконсультироваться с врачом перед приемом альфа-ГПХ.

Было проведено мало исследований по влиянию альфа-GPC на беременных женщин, поэтому беременным и кормящим женщинам рекомендуется воздерживаться от использования.

Где купить

Вы можете купить банку альфа-GPC на PureNootropics.net, нашем рекомендуемом поставщиком ноотропных добавок.

Кроме того, вы можете приобрести альфа-версию GPC на Amazon. За высокое качество продукции мы рекомендуем следующую торговую марку:

Заключительные мысли

Alpha GPC - безопасный, хорошо переносимый и высокоэффективный ноотроп.

Он был предметом десятилетий исследований и признан во всем мире как мощный усилитель памяти, прописанный врачами в Европе и России при различных расстройствах памяти и когнитивных расстройствах.

Исследования показывают, что это также нейропротектор, который помогает поддерживать биохимический баланс мозга.Он способствует выработке гормона роста человека, который может улучшить силу, сократить время восстановления после упражнений и способствовать наращиванию мышечной массы.

Если вас интересует доступная по цене, легкодоступная добавка с хорошо задокументированными преимуществами как для мозга, так и для организма, возможно, стоит попробовать добавку альфа-GPC.