Посттромботическая ретинопатия мкб 10: Лечение посттромботической ретинопатии — энциклопедия Ochkov.net

Лечение посттромботической ретинопатии — энциклопедия Ochkov.net

Посттромботическая ретинопатия — это патологический процесс в сетчатке, причиной которого выступает тромбоз. Недуг представляет невоспалительное поражение, из-за которого нарушается микроциркуляция крови, может развиться дистрофия или атрофия зрительного нерва. Из этой статьи Вы подробно узнаете о причинах, признаках и лечении заболевания.

Что такое посттромботическая ретинопатия?

Глазную патологию, которая развивается из-за образования тромбов в центральной вене сетчатки, называют посттромботической ретинопатией. Это невоспалительное поражение, возникающее из-за нарушения кровоснабжения, следствием чего становятся дистрофия и атрофия зрительного нерва. Заболевание обычно начинает развиваться спустя три месяца после образования тромба в центральной вене, которая обеспечивает питание сетчатки. Реже тромбоз возникает в верхней височной вене. Нижневисочная, носовая и макулярная ветвь сетчатой оболочки глаза поражаются в очень редких случаях.

Существует две формы посттромботической ретинопатии. Первая — ишемическая. Вторая — неишемическая. Чаще встречаются случаи неишемической ретинопатии. При этой патологии вены сетчатой оболочки глаза перекрыты частично. Повышается внутрисосудистое давление, из-за чего в сетчатку просачивается кровь. Это приводит к повреждению ретинальной ткани. Она начинает отекать, нарушается восприятие цвета и световых импульсов. Замедляется выработка альбуминов — водорастворимых белков, что приводит к повышению онкотического давления, которое играет важную роль в образовании межклеточной жидкости. При неишемической форме посттромботической ретинопатии нарушается капиллярное кровоснабжение. Отсутствие лечения часто приводит к более тяжелой форме патологии — ишемической.

Ишемическую форму ретинопатии часто называют геморрагической. Она встречается реже, но плохо поддается лечению. Для ишемической ретинопатии характерно полное перекрытие венозного просвета и нарушение кровоснабжения ретинальной ткани. Сетчатка перестает нормально работать из-за недостаточного поступления крови и кислорода. Характерные симптомы такого состояния:

• диплопия;
• снижение остроты зрения;
• образование пелены перед глазами;
• повышение проницаемости сосудистых стенок;
• увеличение мелких сосудов сетчатки;
• расширение и потемнение вен;
• скотомы.

Так как патология может принимать разные формы и протекать по-разному, врачи часто называют посттромбатическую ретинопатию — группой заболеваний. Она объединяет органические дегенеративные поражения сетчатки, которые возникли из-за острого или хронического нарушения кровоснабжения. Выделяют диабетическую ретинопатию, гипертоническую, травматическую и другие виды патологии. Различают их в зависимости от причин, повлекших нарушение кровотока сосудов сетчатки.

Причины посттромботической ретинопатии

Обычно посттромботическая ретинопатия становится следствием закупорки сосудов сетчатки сгустком крови, который образуется из-за нарушения структуры сосудистой стенки. Реже причина патологии заключается в неправильной гемодинамике, приводящей к быстрой или медленной свертываемости крови. Такое состояние часто сопровождается головной болью, снижением остроты зрения, фотопсией — возникновением перед глазами беспредметных образов: движущихся точек, пятен и т. д. К посттромботической ретинопатии часто приводят:

 

• курение;
• частые стрессы;
• употребление алкоголя;
• малоподвижный образ жизни;
• высокие зрительные нагрузки;
• неправильное питание;
• гиповитаминоз.

Посттромботическая ретинопатия — это одно из следствий таких заболеваний, как: гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, аритмия. Часто патология развивается у людей, имеющих проблемы в работе сердечно-сосудистой системы. Распространенная причина недуга — нарушение системы гемостаза. При повышенной свертываемости крови высок риск образования тромбов, в том числе и в сосудах сетчатки глаза. Самые распространенные патологии — это:

• коагулопатия;
• тромбофилия;
• макроглобулинемия;
• синдром Виллебранда;
• миеломная болезнь;
• полицитемия;
• лейкоз.

Основная причина тромбоза — замедление тока крови и повреждение сосудистой стенки. Если структура сосудов нарушена, тромбоциты формируют кровяной сгусток, задача которого — восстановить целостность сосуда. Это естественный и компенсирующий процесс, происходящий в организме. Но если свертываемость крови повышается, тромб может перекрыть просвет сосуда и нарушить гемодинамику. На фоне данного состояния часто возникает острая гипоксия сетчатки, которая связана с недостатком кислорода. Это становится причиной застоя крови, которая поступает в интерстиций — соединительную ткань, расположенную между кожей и органами тела. Следствием этого становятся макулярный отек и кровоизлияния разной степени тяжести.

Тромбоз центральной вены сетчатки может возникнуть из-за опухолей, глаукомы, черепно-мозговых травм. Обычно тромб образуется в местах сжатия сосудов. Это сопровождается артериальным спазмом, который нарушает микроциркуляцию сетчатой оболочки глаза. Также причиной тромбообразования может стать васкулит — воспаление сосудов. Поражение центральной вены часто приводит к слепоте. При тромбозе одной из ее ветвей, обычно — верхней височной, происходит выпадение определенного участка поля зрения.

Как развивается посттромботическая ретинопатия?

При наличии патологий, которые приводят к образованию тромбов, в сетчатке происходит множество изменений. Обычно они проявляются спустя три месяца после формирования тромба. Чаще всего врачи диагностируют аневризмы — сосудистые локальные выпячивания, скопления экссудата — жидкости, выделяющейся в тканях при воспалении мелких кровеносных сосудов. Характерные симптомы посттромботической ретинопатии:

• диплопия;
• гиперпигментация;
• затуманенное зрение;
• нарушение цветовосприятия;
• повышение глазного давления;
• клеточная дегенерация;
• боль в области глаз;
• светобоязнь;
• отечность.

 

Симптомы могут возникнуть не сразу, а спустя некоторое время. Обычно человек не испытывает недомогания после того, как сосуд закупорился. Ретинопатия долгое время протекает бессимптомно. Это объясняется тем, что кровообращение частично сохраняется в тканях глазного яблока. Время появления выраженных симптомов зависит от причины тромбоза и степени окклюзии. При длительном нарушении гемодинамики часто начинается процесс неоваскуляризации — количество кровеносных сосудов увеличивается. Так организм пытается самостоятельно справиться с ретинальной ишемией.

Клиническую картину посттромботической ретинопатии офтальмологи разделяют на несколько этапов:

• предтромбозная стадия, которая сопровождается расширением вен и нарушением кровообращения;
• незначительное снижение остроты зрения и частое возникновение «мушек» перед глазами, затуманенное зрение;
• тромбозная стадия, при которой артерии сужаются, вены становятся темнее, наблюдается макулярный отек;
• резкое снижение остроты зрения, сопровождающееся головной болью, образование пелены перед глазами.

Чаще всего посттромботическая ретинопатия развивается у людей старше 40 лет, но врачи могут диагностировать заболевание и раньше.

Диагностика посттромботической ретинопатии

Патологию сложно диагностировать на ранних стадиях развития, так как первое время она протекает бессимптомно. Клиническая картина становится заметна спустя некоторое время. Самые распространенные признаки заболевания — это:

• резкое снижение зрения;
• ощущение инородного тела в глазу;
• диплопия.

Это основные признаки заболевания, но их недостаточно для постановки окончательного диагноза. Врач должен собрать анамнез, расспросить пациента о наличии хронических болезней, проведенных ранее операциях, полученных травмах. Также он должен уточнить, принимает ли человек лекарственные препараты, если да, то какие. При осмотре офтальмолог определяет остроту и границы поля зрения, при необходимости — измеряет глазное давление. В том случае, когда повреждена центральная вена, артерии сетчатой оболочки глаза истончаются, нарушается сегментарный кровоток. В центральной области сетчатки образуется ярко-красное пятно, которое является макулярным отеком.

Во время осмотра глазного дна врач может выявить отек сетчатки, для которого характерны признаки застоя крови в венах, штрихообразные кровоизлияния. Если посттромботическая ретинопатия возникла некоторое время назад, а пациент не сразу обратился за медицинской помощью, могут определяться «старые» кровоизлияния, появляться новые патологические сосуды, а на месте старых образовываться плотные экссудаты. Для этой стадии развития патологии характерно развитие микроаневризм, макулярный отек.

 

Обычно посттромботическую ретинопатию диагностируют с помощью нескольких инструментальных методик. Какие из них будут выбраны, зависит от многих факторов: возраста пациента, выраженности симптомов, перенесенных офтальмологических операций и т. д. Диагностика патологии включает проведение офтальмоскопии, ангиографии глазного дна, оптической когерентной томографии. Определить степень тромбоза позволяет офтальмоскопия. Проведение этой процедуры помогает подтвердить диагноз, исследовать состояние артерий и кровотока.

Обычно при посттромботической ретинопатии сетчатка становится бледнее, отекает, в области макулы образуются яркие пятна, капилляры сужаются. Основные признаки, подтверждающие диагноз, — кровоизлияния свободной формы и венозный застой.
Ангиографию глазного дна врачи обычно назначают в индивидуальном порядке. Эту процедуру часто называют флюоресцентной ангиографией. Она позволяет детально рассмотреть изменения, которые произошли в сосудах, исследовать степень их наполняемости с помощью контрастного вещества. Плюс такого метода диагностики в том, что он позволяет оценить анатомические нарушения, которые стали следствием тромбоза, а также функциональные изменения сосудов глазного дна. Это помогает офтальмологам установить стадию заболевания.

 

Если офтальмоскопия не дала результатов, врачи назначают оптическую когерентную томографию. Это метод неинвазивного исследования тонких слоев кожи, слизистых оболочек и глазных тканей. Применение его в офтальмологии позволяет получить полное представление о строении сетчатой оболочки глаза, нарушениях ее структуры. С помощью томографов врачи могут диагностировать патологические изменения, которые невозможно выявить при офтальмоскопии.

Часто оптическая когерентная томография проводится с эффектом Доплера. Это позволяет просканировать кровоток в крупных и мелких сосудах, оценить гемодинамику.

Медикаментозное лечение посттромботической ретинопатии

Самый распространенный способ лечения патологии — медикаментозный. Врачи назначают лекарственные средства, которые влияют на обменные процессы в структурах глаза и сосудах. Обычно выписывают препараты, обладающие гемостатическим действием, нормализующие проницаемость сосудов. Офтальмологи часто назначают «Этамзилат» — антигеморрагическое средство, которое улучшает микроциркуляцию крови. Действие препарата связано с активирующим влиянием на формирование тромбопластина. Лекарственное средство не оказывает воздействия на протромбиновое время, не способствует образованию тромбов. «Этамзилат» назначают принимать по 1-2 таблетке 2 раза в сутки. В более редких случаях врачи рекомендуют внутримышечное или подъюнктивальное введение препарата.

Восстановить нарушенную микроциркуляцию, уменьшить воспаление сетчатки и проницаемость сосудистой стенки позволяет «Пармидин». Этот препарат блокирует объединение тромбоцитов, стимулирует растворение сгустков крови, препятствует отложению в сосудистой стенке атерогенных липидов, которые приводят к развитию атеросклероза. Применение лекарственного средства позволяет уменьшить отек эндотелиальных клеток. «Пармидин» принимают по 1,5 г в сутки. Длительность лечения обычно составляет от двух месяцев до шести. Целесообразно сочетать прием препарата с витаминами и липоевой кислотой. Назначение этого лекарственного средства противопоказано пациентам с заболеваниями печени.

Для комплексной терапии посттромботической ретинопатии врачи часто назначают:

• «Тауфон»;
• «Виксипин»;
• «Офтан Катахром»;
• «Квинакс»;
• «Таурин».

 

С целью предотвращения посттромботической ретинопатии офтальмологи выписывают сосудорасширяющие препараты. Чаще всего используют «Кавинтон». Принимают его по 1-2 таблетки 3 раза в сутки. Продолжительность лечения обычно не превышает 3 месяца. Аналогом этого лекарственного средства является «Пентоксифиллин». Он позволяет улучшить микроциркуляцию крови, расширить сосуды. Препарат применяют по 2 таблетки 3 раза в сутки. Прием любых лекарственных средств обязательно должен быть согласован с врачом.

Лечение стационарное посттромботической ретинопатии

Распространенный метод лечения патологии — лазерная коагуляция. Эта процедура заключается в прижигании поврежденных капилляров и удалении ранее разрушенных. При ее проведении лазер воздействует на сосуды, которые могут пострадать в ближайшем времени. Под воздействием лазера происходит разрушение пораженных участков сетчатки, обогащение ее кислородом. Это позволяет снизить вероятность образования новых патологических сосудов. Данный метод лечения улучшает состояние сетчатой оболочки глаза, предотвращает снижение остроты зрения. Противопоказанием для проведения лазерной коагуляции является катаракта.

Для лечения посттромботической ретинопатии врачи применяют витрэктомию — хирургическую операцию по частичному или полному удалению стекловидного тела глаза. Освободившееся пространство глазного яблока заполняют специальным раствором. Чаще всего используют пузырьки газа, реже — силиконовое масло, солевой раствор, синтетические полимеры. Вводимое вещество обязательно должно быть абсолютно прозрачным. Его важные характеристики: биосовместимость и гипоаллергенность. Вязкость вещества должна соответствовать структуре удаленного стекловидного тела. Это позволит обеспечить нормальное функционирование глаза.

Ретинопатия у недоношенных, при диабете, посттромботическая: причины, симптомы, лечение

Что это такое?

Ретинопатия – заболевание, при котором происходят изменения в сосудах глаз, они носят невоспалительный характер. Механизм развития патологии заключается в образовании участков с уплотнениями в периферических сосудах или множества аневризм. В результате нарушается кровоснабжение сетчатки, происходят дистрофические изменения в ней, могут развиваться атрофия зрительного нерва, частичная или полная потеря зрения.

При объективном осмотре глазного дна врач-офтальмолог наблюдает изменения нормальной окраски тканевой структуры глаз (депигментацию), ее отечность, патологическую плотность, помутнение стекловидного тела, изменение формы сосудов (их извитость, деформирование).

Ретинопатия: фото

Заболевание часто диагностируется при сахарном диабете, атеросклерозе, сильных отравлениях и интоксикациях, травмах органа зрения. Обычно процесс носит односторонний характер, реже поражаются оба глаза

На ранних стадиях болезнь не проявляет себя и обнаруживается случайно, при обследованиях на другие заболевания. Однако, именно на данном этапе при своевременно начатой терапии возможно остановить процесс и восстановить зрительные функции.

Код по МКБ-10

Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения проходят в документе под кодом Н35.0. К ним относятся самые распространенные патологии данного типа, вызванные аневризмами, гипертонией, васкулитами или атеросклеротическими процессами в системе кровоснабжения глаз.

Ретинопатия при диабете имеет код Н36.0. Ее причиной считаются изменение основного обмена в организме, тканевые дистрофии и атрофии.

Ретинопатии у недоношенных младенцев выделены в отдельную группу (Н35.1). Исследования показывают, что основным фактором ее появления является интенсивная оксигенотерапия в кювезах, которая длится в течение месяца. Другие причины, способствующие развитию этого заболевания — это тяжелые токсикозы у матери во время беременности, патологии в системе плацентарного кровообращения, генетические нарушения.

Классификация

Выделяют различные виды заболевания:

• по локализации поражения в зрительном нерве;
• по распространенности процесса (окружность глаза можно разделить, как часы — на 12 цифр и площадь патологии определяется по ее распространению на условном циферблате).
• по стадии, от первой (с незначительными нарушениями и возможностью полного восстановления функций глаз) до 5-ой (деструктивной, с необратимыми рубцовыми изменениями и атрофией волокон зрительного нерва).
• по течению: острому (с возможностью исцеления и регресса) или хроническому (с тенденцией к усугублению симптоматики), бывают случаи, когда ретинопатия недоношенных проходит самостоятельно и без серьезных осложнений на глазном дне (по статистике у 55-60 % детей), тяжелые формы развиваются у 10% малышей.
• по происхождению: первичные, возникающие по неизученным причинам (серозная, экссудативная, острая многофокусная) и вторичные (травматическая, диабетическая; гипертоническая, ретинопатия болезней крови, посттромботическая), развивающаяся как следствие хронических болезней организма.

Симптомы

Клинические признаки заболевания различается в зависимости от ее этиологии и формы:

1. Центральная серозная форма протекает со уменьшением обзорного угла, искажением восприятия предметов (уменьшением их реальных размеров), мельканием белых полос перед глазами). Чаще всего болеют юноши и мужчины в зрелом возрасте, имеющие удовлетворительное общее самочувствие.
2. Острая задняя многофокусная форма. Развивается с отеком зрительных волокон и замутнением стекловидного тела.
3. Наружная экссудативная ретинопатия. Характеризуется накоплением жидкости и твердого холестерина в мягких тканях глаз, прогрессирует эта форма медленно, к ее осложнениям относятся: развитие глаукомы или отслоения сетчатки.
4. Диабетическая, этот вид заболевания является результатом постоянных кровоизлияний из глазных сосудов, что приводит к образованию аневризм или дистрофии нервной ткани, сетчатки. На ранних стадиях клинические проявления стерты, при прогрессировании процесса наблюдаются: нарушения зрения, чувство дискомфорта в глазах, пелена перед ними.
5. Гипертоническая форма. Является следствием болезней сердца или почек. Систематическое спазмирование сосудов приводит к их деструкции и нарушению функций.
6. Посттромботическая ретинопатия наблюдается при тромбозе крупных артерий или вен и их ответвлений (при повышенной свертываемости крови, острых инфекциях, аутоиммунных болезнях, опухолях). Развитие этой формы протекает с кислородным голоданием тканей, близлежащих нервов, тела и сетчатки глаз. Поэтому клинические проявления выражаются в искажении воспринимаемых предметов, сужении полей и снижении четкости зрения. При своевременном лечении и восстановлении нормального кровоснабжения признаки заболевания могут исчезнуть навсегда, а зрение полностью восстановиться.

Диагностика

1. Офтальмоскопия. Осмотр зрительного органа.
2. Тонометрия, периметрия. Измерение давления в глазном дне и других показателей нормальной работы глаз.
3. УЗИ (МРТ) для выявления патологий в строении тканей и сосудов.
4. Исследование четкости зрения.

Также по показаниям применяются: сканирование лазером, выявление электрического потенциала сетчатки, ангиография, гормональные тесты, биохимия крови, лабораторные исследования на уровень сахара, холестерина.

Лечение

Заболевание требует комплексной терапии. Прежде всего снижаются нагрузки на зрительный орган (минимизируется работа с компьютерами, просмотр телевизора, чтение газет и книг), рекомендуется полноценный отдых, сбалансированное питание. Важно оставить вредные привычки (курение, алкоголизм), пагубно влияющие на состояние сосудов и организма в целом.

В зависимости от формы недуга медикаментозные методы включают:

• при посттромботической ретинопатии — дезагреганты, тромболитики, спазмолитические препараты;
• при гипертонической форме применяют средства, снижающие АД, лекарства укрепляющие стенки сосудов и уменьшающие их проницаемость, сердечные гликозиды;
• при диабетической ретинопатии важен контроль потребления сахара, строгое соблюдение диеты, питьевого режима;
• при первичных формах болезни основой лечения выступают гормональные и противоотечные средства.

Хирургические техники применяют при возможности отслоения сетчатки (коагуляция лазером, криометод, витреоретинальное вмешательство).

Общее лечение подразумевает прием витаминов и средств, улучшающих микроциркуляцию, здоровый образ жизни (прогулки на сведем воздухе, умеренная физическая активность).

Прогноз в большинстве случаев на ранних стадиях развития болезни благоприятный.

Видео:

Статьи по теме:

Посттромботическая ретинопатия — диагностика и лечение в Москве по доступной цене

Посттромботической ретинопатией сетчатки называют заболевание, возникающее спустя определенное время после тромбозов центральных артерий сетчатки, ее вен либо их основных ветвей. При этом, после тромбоза артерии признаки ретинопатии возникают гораздо раньше, чем при тромбозе вен.

Причины посттромботической ретинопатии

Риск возникновения тромбоза сосудов сетчатки существенно повышается при артериальной гипертензии, сахарном диабете, атеросклерозе, нарушениях сердечного ритма, активизации в организме хронических инфекций, патологиях крови (повышенная свертываемость), а также аутоиммунных системных заболеваниях. Кроме того, очень часто тромбообразование происходит на фоне воспалительных процессов, опухолей и травм глаз, глаукомы.

Основной источник всех патологических изменений сетчатки при тромбозе артерии — это состояние острой гипоксии. Когда окклюзия происходит на уровне вен, механизм развития ретинопатии более сложный. В этом случае, возникает застой крови, который приводит к изменению проницаемости сосудов. Кровь выходит из кровеносного русла, происходит кровоизлияние и отек сетчатки, что в дальнейшем становится причиной роста новых патологических сосудов.

Окклюзию сосудов сетчатки называют частой причиной утраты зрения у пожилых пациентов, страдающих артериальной гипертензией, атеросклерозом или сахарным диабетом. Как правило, она проявляется внезапной односторонней потерей зрения. У пациентов преклонного возраста, окклюзия может быть обнаружена не сразу, а только через некоторое время. В ходе детального обследования пациента с целью обнаружения сопутствующей патологии, при этом часто диагностируют клинически ранее не проявлявшиеся заболевания сосудов головного мозга или сердца.

Тромбоз центральной артерии вызывает мгновенную слепоту соответствующего глаза. В случае тромбоза ветви центральной артерии, может выпадать определенное поле зрения.

Тромб в центральной вене сетчатки вызывает постепенную потерю зрения, которое угасает в течение нескольких дней. Венозные окклюзии имеют различные степени тяжести. При этом, прогноз для зрения всегда связан с локализацией очага поражения и протяженностью зоны ишемии сетчатки глаза.

При неишемической окклюзии сетчатки, острота зрения, как правило, выше 0,1. При ишемической, это возможность считать пальцы у лица или ниже. В 20% случаев тромбоза, неишемическаяоклюзия центральной вены может прогрессировать до ишемической.

Диагностика

В случае окклюзии центральной артерии, в сетчатке офтальмоскопически визуализируется резкое сужение артерий. Они становятся нитевидными с сегментарным кровотоком, сетчатка отечная и бледная (ишемизированная), а в зоне макулы определяется ярко-красное пятно (т.н. симптом «вишневой косточки»).

Осмотр глазного дна на стадиях раннего тромбоза центральной вены выявляет отек сетчатки, с расширенными полнокровными извитыми венами и признаками застоя в них крови, а также штрихообразными кровоизлияниями (симптом «раздавленного помидора»). Несколько позже, при развитии посттромботической ретинопатии, могут определяться «старые» кровоизлияния, специфические изменения в макуле (зачастую – макулярный отек), рост новых патологических сосудов, микроаневризмы и твердые экссудаты на месте старых сосудов.

В качестве диагностических методов выявления тромбоза, по показаниям проводят флюоресцентную ангиографию с детальным осмотром и фотографированием процесса наполнения сосудов сетчатки, а также сосудистой оболочки специальным контрастным веществом в режиме реального времени (вещество вводится предварительно в локтевую вену). Данный метод дает возможность оценки не только анатомических, но и функциональных особенностей сосудов глазного дна, позволяет уточнить стадию развития заболевания. Назначаемая также оптическая когерентная томография помогает с микроскопической точностью инспектировать центральные отделы сетчатки.

Кроме того, в комплекс исследований, входят стандартные процедуры: проверка остроты зрения и оценка поля зрения. Пациенту рекомендуется общеклиническая диагностика, а также консультации других специалистов (кардиолога, эндокринолога и пр.).

Лечение посттромботической ретинопатии

Терапевтические мероприятия при окклюзии центральной вены, направлены на восстановление кровообращения в сетчатке и профилактику новых образований тромбов. Для этого, назначают тромболитики и антиагреганты, медикаментозное лечение средствами, уменьшающие отек сетчатки, препараты для активации микроциркуляции (пентоксифиллин), глюкокортикостероиды, спазмолитики, средства укрепляющие сосудистую стенку, витамины.

При росте патологических новообразованных сосудов необходимо проведение лазерной коагуляции сетчатки, что даст возможность устранить отек и закрыть ишемические зоны. Кроме того, показано интравитреальное введение препаратов anti-VEGF группы, для подавления роста новых патологических сосудов.

Если тромбоз вен сетчатки выявлен на ранних его стадиях (3-4 месяца), по показаниям выполняют интравитреальное введение гормонального имплантата Озурдекс.

Пациентам, перенесшим тромбоз центральной вены сетчатки, необходимо в дальнейшем регулярно контролировать состояние сетчатой оболочки и уровень ВГД. Необходимо обязательно учитывать, что новообразованные патологические сосуды могут разрастаться не только в сетчатке, нередко они встречаются и в прочих глазных структурах. Так, неоваскуляризация угла передней камеры, способна затрудниь отток внутриглазной влаги и привести к повышению уровня внутриглазного давления, что грозит развитием глаукомы.

Цены на лечение при посттромботической ретинопатии

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут квалифицированное лечение выявленных патологий. Опытные врачи, детальная диагностика и обследование, а также большой профессиональный опыт наших специалистов позволяют гарантировать максимально благоприятный результат для пациента.

Стоимость лечения посттромботической ретинопатии в «МГК» рассчитывается индивидуально и будет зависеть от объема проведенных лечебных и диагностических процедур. Узнать стоимость той или иной процедуры можно, обратившись по телефону в Москве 8(499)322-36-36 или онлайн, воспользоваться соответствующей формой на сайте, дополнительно можете ознакомиться с разделом «Цены».

Перейти в раздел «Цены»>>>

Посттромботическая ретинопатия код мкб

Посттромботическая ретинопатия — это патологический процесс в сетчатке, причиной которого выступает тромбоз. Недуг представляет невоспалительное поражение, из-за которого нарушается микроциркуляция крови, может развиться дистрофия или атрофия зрительного нерва. Из этой статьи Вы подробно узнаете о причинах, признаках и лечении заболевания.

Что такое посттромботическая ретинопатия?

Глазную патологию, которая развивается из-за образования тромбов в центральной вене сетчатки, называют посттромботической ретинопатией. Это невоспалительное поражение, возникающее из-за нарушения кровоснабжения, следствием чего становятся дистрофия и атрофия зрительного нерва. Заболевание обычно начинает развиваться спустя три месяца после образования тромба в центральной вене, которая обеспечивает питание сетчатки. Реже тромбоз возникает в верхней височной вене. Нижневисочная, носовая и макулярная ветвь сетчатой оболочки глаза поражаются в очень редких случаях.

Существует две формы посттромботической ретинопатии. Первая — ишемическая. Вторая — неишемическая. Чаще встречаются случаи неишемической ретинопатии. При этой патологии вены сетчатой оболочки глаза перекрыты частично. Повышается внутрисосудистое давление, из-за чего в сетчатку просачивается кровь. Это приводит к повреждению ретинальной ткани. Она начинает отекать, нарушается восприятие цвета и световых импульсов. Замедляется выработка альбуминов — водорастворимых белков, что приводит к повышению онкотического давления, которое играет важную роль в образовании межклеточной жидкости. При неишемической форме посттромботической ретинопатии нарушается капиллярное кровоснабжение. Отсутствие лечения часто приводит к более тяжелой форме патологии — ишемической.

Ишемическую форму ретинопатии часто называют геморрагической. Она встречается реже, но плохо поддается лечению. Для ишемической ретинопатии характерно полное перекрытие венозного просвета и нарушение кровоснабжения ретинальной ткани. Сетчатка перестает нормально работать из-за недостаточного поступления крови и кислорода. Характерные симптомы такого состояния:

• диплопия;
• снижение остроты зрения;
• образование пелены перед глазами;
• повышение проницаемости сосудистых стенок;
• увеличение мелких сосудов сетчатки;
• расширение и потемнение вен;
• скотомы.

Так как патология может принимать разные формы и протекать по-разному, врачи часто называют посттромбатическую ретинопатию — группой заболеваний. Она объединяет органические дегенеративные поражения сетчатки, которые возникли из-за острого или хронического нарушения кровоснабжения. Выделяют диабетическую ретинопатию, гипертоническую, травматическую и другие виды патологии. Различают их в зависимости от причин, повлекших нарушение кровотока сосудов сетчатки.

Причины посттромботической ретинопатии

Обычно посттромботическая ретинопатия становится следствием закупорки сосудов сетчатки сгустком крови, который образуется из-за нарушения структуры сосудистой стенки. Реже причина патологии заключается в неправильной гемодинамике, приводящей к быстрой или медленной свертываемости крови. Такое состояние часто сопровождается головной болью, снижением остроты зрения, фотопсией — возникновением перед глазами беспредметных образов: движущихся точек, пятен и т. д. К посттромботической ретинопатии часто приводят:

• курение;
• частые стрессы;
• употребление алкоголя;
• малоподвижный образ жизни;
• высокие зрительные нагрузки;
• неправильное питание;
• гиповитаминоз.

Посттромботическая ретинопатия — это одно из следствий таких заболеваний, как: гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, аритмия. Часто патология развивается у людей, имеющих проблемы в работе сердечно-сосудистой системы. Распространенная причина недуга — нарушение системы гемостаза. При повышенной свертываемости крови высок риск образования тромбов, в том числе и в сосудах сетчатки глаза. Самые распространенные патологии — это:

• коагулопатия;
• тромбофилия;
• макроглобулинемия;
• синдром Виллебранда;
• миеломная болезнь;
• полицитемия;
• лейкоз.

Основная причина тромбоза — замедление тока крови и повреждение сосудистой стенки. Если структура сосудов нарушена, тромбоциты формируют кровяной сгусток, задача которого — восстановить целостность сосуда. Это естественный и компенсирующий процесс, происходящий в организме. Но если свертываемость крови повышается, тромб может перекрыть просвет сосуда и нарушить гемодинамику. На фоне данного состояния часто возникает острая гипоксия сетчатки, которая связана с недостатком кислорода. Это становится причиной застоя крови, которая поступает в интерстиций — соединительную ткань, расположенную между кожей и органами тела. Следствием этого становятся макулярный отек и кровоизлияния разной степени тяжести.

Тромбоз центральной вены сетчатки может возникнуть из-за опухолей, глаукомы, черепно-мозговых травм. Обычно тромб образуется в местах сжатия сосудов. Это сопровождается артериальным спазмом, который нарушает микроциркуляцию сетчатой оболочки глаза. Также причиной тромбообразования может стать васкулит — воспаление сосудов. Поражение центральной вены часто приводит к слепоте. При тромбозе одной из ее ветвей, обычно — верхней височной, происходит выпадение определенного участка поля зрения.

Как развивается посттромботическая ретинопатия?

При наличии патологий, которые приводят к образованию тромбов, в сетчатке происходит множество изменений. Обычно они проявляются спустя три месяца после формирования тромба. Чаще всего врачи диагностируют аневризмы — сосудистые локальные выпячивания, скопления экссудата — жидкости, выделяющейся в тканях при воспалении мелких кровеносных сосудов. Характерные симптомы посттромботической ретинопатии:

• диплопия;
• гиперпигментация;
• затуманенное зрение;
• нарушение цветовосприятия;
• повышение глазного давления;
• клеточная дегенерация;
• боль в области глаз;
• светобоязнь;
• отечность.

Симптомы могут возникнуть не сразу, а спустя некоторое время. Обычно человек не испытывает недомогания после того, как сосуд закупорился. Ретинопатия долгое время протекает бессимптомно. Это объясняется тем, что кровообращение частично сохраняется в тканях глазного яблока. Время появления выраженных симптомов зависит от причины тромбоза и степени окклюзии. При длительном нарушении гемодинамики часто начинается процесс неоваскуляризации — количество кровеносных сосудов увеличивается. Так организм пытается самостоятельно справиться с ретинальной ишемией.

Клиническую картину посттромботической ретинопатии офтальмологи разделяют на несколько этапов:

• предтромбозная стадия, которая сопровождается расширением вен и нарушением кровообращения;
• незначительное снижение остроты зрения и частое возникновение «мушек» перед глазами, затуманенное зрение;
• тромбозная стадия, при которой артерии сужаются, вены становятся темнее, наблюдается макулярный отек;
• резкое снижение остроты зрения, сопровождающееся головной болью, образование пелены перед глазами.

Чаще всего посттромботическая ретинопатия развивается у людей старше 40 лет, но врачи могут диагностировать заболевание и раньше.

Диагностика посттромботической ретинопатии

Патологию сложно диагностировать на ранних стадиях развития, так как первое время она протекает бессимптомно. Клиническая картина становится заметна спустя некоторое время. Самые распространенные признаки заболевания — это:

• резкое снижение зрения;
• ощущение инородного тела в глазу;
• диплопия.

Это основные признаки заболевания, но их недостаточно для постановки окончательного диагноза. Врач должен собрать анамнез, расспросить пациента о наличии хронических болезней, проведенных ранее операциях, полученных травмах. Также он должен уточнить, принимает ли человек лекарственные препараты, если да, то какие. При осмотре офтальмолог определяет остроту и границы поля зрения, при необходимости — измеряет глазное давление. В том случае, когда повреждена центральная вена, артерии сетчатой оболочки глаза истончаются, нарушается сегментарный кровоток. В центральной области сетчатки образуется ярко-красное пятно, которое является макулярным отеком.

Во время осмотра глазного дна врач может выявить отек сетчатки, для которого характерны признаки застоя крови в венах, штрихообразные кровоизлияния. Если посттромботическая ретинопатия возникла некоторое время назад, а пациент не сразу обратился за медицинской помощью, могут определяться «старые» кровоизлияния, появляться новые патологические сосуды, а на месте старых образовываться плотные экссудаты. Для этой стадии развития патологии характерно развитие микроаневризм, макулярный отек.

Обычно посттромботическую ретинопатию диагностируют с помощью нескольких инструментальных методик. Какие из них будут выбраны, зависит от многих факторов: возраста пациента, выраженности симптомов, перенесенных офтальмологических операций и т. д. Диагностика патологии включает проведение офтальмоскопии, ангиографии глазного дна, оптической когерентной томографии. Определить степень тромбоза позволяет офтальмоскопия. Проведение этой процедуры помогает подтвердить диагноз, исследовать состояние артерий и кровотока.

Обычно при посттромботической ретинопатии сетчатка становится бледнее, отекает, в области макулы образуются яркие пятна, капилляры сужаются. Основные признаки, подтверждающие диагноз, — кровоизлияния свободной формы и венозный застой.
Ангиографию глазного дна врачи обычно назначают в индивидуальном порядке. Эту процедуру часто называют флюоресцентной ангиографией. Она позволяет детально рассмотреть изменения, которые произошли в сосудах, исследовать степень их наполняемости с помощью контрастного вещества. Плюс такого метода диагностики в том, что он позволяет оценить анатомические нарушения, которые стали следствием тромбоза, а также функциональные изменения сосудов глазного дна. Это помогает офтальмологам установить стадию заболевания.

Если офтальмоскопия не дала результатов, врачи назначают оптическую когерентную томографию. Это метод неинвазивного исследования тонких слоев кожи, слизистых оболочек и глазных тканей. Применение его в офтальмологии позволяет получить полное представление о строении сетчатой оболочки глаза, нарушениях ее структуры. С помощью томографов врачи могут диагностировать патологические изменения, которые невозможно выявить при офтальмоскопии.

Часто оптическая когерентная томография проводится с эффектом Доплера. Это позволяет просканировать кровоток в крупных и мелких сосудах, оценить гемодинамику.

Медикаментозное лечение посттромботической ретинопатии

Самый распространенный способ лечения патологии — медикаментозный. Врачи назначают лекарственные средства, которые влияют на обменные процессы в структурах глаза и сосудах. Обычно выписывают препараты, обладающие гемостатическим действием, нормализующие проницаемость сосудов. Офтальмологи часто назначают «Этамзилат» — антигеморрагическое средство, которое улучшает микроциркуляцию крови. Действие препарата связано с активирующим влиянием на формирование тромбопластина. Лекарственное средство не оказывает воздействия на протромбиновое время, не способствует образованию тромбов. «Этамзилат» назначают принимать по 1-2 таблетке 2 раза в сутки. В более редких случаях врачи рекомендуют внутримышечное или подъюнктивальное введение препарата.

Восстановить нарушенную микроциркуляцию, уменьшить воспаление сетчатки и проницаемость сосудистой стенки позволяет «Пармидин». Этот препарат блокирует объединение тромбоцитов, стимулирует растворение сгустков крови, препятствует отложению в сосудистой стенке атерогенных липидов, которые приводят к развитию атеросклероза. Применение лекарственного средства позволяет уменьшить отек эндотелиальных клеток. «Пармидин» принимают по 1,5 г в сутки. Длительность лечения обычно составляет от двух месяцев до шести. Целесообразно сочетать прием препарата с витаминами и липоевой кислотой. Назначение этого лекарственного средства противопоказано пациентам с заболеваниями печени.

Для комплексной терапии посттромботической ретинопатии врачи часто назначают:

• «Тауфон»;
• «Виксипин»;
• «Офтан Катахром»;
• «Квинакс»;
• «Таурин».

С целью предотвращения посттромботической ретинопатии офтальмологи выписывают сосудорасширяющие препараты. Чаще всего используют «Кавинтон». Принимают его по 1-2 таблетки 3 раза в сутки. Продолжительность лечения обычно не превышает 3 месяца. Аналогом этого лекарственного средства является «Пентоксифиллин». Он позволяет улучшить микроциркуляцию крови, расширить сосуды. Препарат применяют по 2 таблетки 3 раза в сутки. Прием любых лекарственных средств обязательно должен быть согласован с врачом.

Лечение стационарное посттромботической ретинопатии

Распространенный метод лечения патологии — лазерная коагуляция. Эта процедура заключается в прижигании поврежденных капилляров и удалении ранее разрушенных. При ее проведении лазер воздействует на сосуды, которые могут пострадать в ближайшем времени. Под воздействием лазера происходит разрушение пораженных участков сетчатки, обогащение ее кислородом. Это позволяет снизить вероятность образования новых патологических сосудов. Данный метод лечения улучшает состояние сетчатой оболочки глаза, предотвращает снижение остроты зрения. Противопоказанием для проведения лазерной коагуляции является катаракта.

Для лечения посттромботической ретинопатии врачи применяют витрэктомию — хирургическую операцию по частичному или полному удалению стекловидного тела глаза. Освободившееся пространство глазного яблока заполняют специальным раствором. Чаще всего используют пузырьки газа, реже — силиконовое масло, солевой раствор, синтетические полимеры. Вводимое вещество обязательно должно быть абсолютно прозрачным. Его важные характеристики: биосовместимость и гипоаллергенность. Вязкость вещества должна соответствовать структуре удаленного стекловидного тела. Это позволит обеспечить нормальное функционирование глаза.

Код по мкб посттромботическая ретинопатия — Давление и всё о нём

Содержание инструкции

1. Описание
2. Симптомы
3. Причины
4. Лечение
5. Основные медицинские услуги
6. Клиники для лечения

---

Названия

 Ретинопатия.

---

Ретинопатия

Описание

 Ретинопатия — невоспалительное поражение сетчатой оболочки глазного яблока. Основной причиной являются сосудистые нарушения, которые приводят к расстройству кровоснабжения сетчатки.
Ретинопатия недоношенных — тяжёлое заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоконедоношенных детей, сопровождающееся изменениями в сетчатке и стекловидном теле.

---

Симптомы

 Прогрессирование ретинопатии приводит к ухудшению или потере зрения.
В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода.
1. Активный (до 6-месячного возраста), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование отрывов и разрывов сетчатки с отслойкой сетчатки.
2. Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле.
3. Рубцовый период (после 1 года жизни). Сопровождается формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).

---

Ретинопатия

Причины

 Ретинопатия часто проявляется как осложнение гипертонической болезни, сахарного диабета и других системных заболеваний.
Основными факторами риска развития ретинопатии недоношенных являются следующие:
• малый срок гестации (то есть степень зрелости плода).
• низкая масса тела при рождении.
• интенсивность и длительность ИВЛ и кислородотерапии (пребывание в кувезе).
• сопутствующая патология плода.
• наличие у матери хронических воспалительных гинекологических заболеваний во время беременности, кровотечения в родах.
Ретинопатия недоношенных возникает вследствие преждевременных родов с последующим выхаживанием новорождённых в кислородных кувезах. Кислород оказывает неблагоприятное воздействие на ткани глаза, вызывая активный рост сосудов сетчатки, что в последующем приводит к значительному снижению зрения.

---

Лечение

 Лечение ретинопатии зависит от стадии процесса. Выделяют 2 основных направления:
1. Консервативное — закапывание капель, назначаемых врачом офтальмологом. Чаще всего это витаминные и гормональные препараты.
2. Хирургическое.
Выбор метода хирургического вмешательства зависит от стадии процесса. Как правило проводят лазерную или криохирургическую (жидким азотом) коагуляцию сетчатки или витрэктомию (удаление стекловидного тела) опытными хирургами-офтальмологами в специализированных лечебных учреждениях. У половины больных имеется трагическое несоответствие между удачным хирургическим решением проблемы (то есть технически успешно проведённой операцией) и отсутствием зрения прооперированного пациента. Множество причин и факторов ведёт к таким неудовлетворительным результатам. К ним относятся недоразвитие фоторецепторов сетчатки и их повреждение как в процессе самой ретинопатии. Так и при проведении хирургического лечения, наличие тяжёлой сопутствующей патологии ЦНС, врождённое повреждение проводящих зрительных путей и подкорковых центров.

1. Названия
2. Латинское название
3. Химическое название
4. Нозологии
5. Код CAS
6. Характеристика вещества
7. Фармакодинамика
8. Показания к применению
9. Противопоказания
10. Ограничения к использованию
11. Применение при беременности и кормлении грудью
12. Побочные эффекты
13. Взаимодействие
14. Способ применения и дозы
15. Меры предосторожности применения

---

Мельдоний

Названия

 Русское название: Мельдоний.
Английское название: Meldonium.

---

Латинское название

 Meldonium ( Meldonii).

---

Химическое название

 3-(2,2,2-Триметилгидразиний) пропионат (моногидрат).

---

Фарм Группа

 • Другие метаболики.

---

Нозологии

 • E63 Физические и умственные перегрузки.
• F10,3 Абстинентное состояние.
• G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях.
• h44,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии.
• h45,0 Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения.
• h45,6 Ретинальное кровоизлияние.
• h46,0 Диабетическая ретинопатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 3).
• h54,8 Другие болезни глазного яблока.
• I20 Стенокардия [грудная жаба].
• I21 Острый инфаркт миокарда.
• I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца.
• I50,0 Застойная сердечная недостаточность.
• I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.
• R07,2 Боль в области сердца.
• Z54,0 Период выздоровления после хирургического вмешательства.
• Z73,6 Ограничения деятельности, вызванные снижением трудоспособности.

---

Код CAS

 76144-81-5.

---

Характеристика вещества

 Белый кристаллический порошок со слабым запахом. Легко растворим в воде, трудно — в спирте. Гигроскопичен.

---

Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – антиангинальное, антигипоксическое, улучшающее мозговое кровообращение, кардиопротективное, адаптогенное, метаболическое.
Является структурным синтетическим аналогом гамма-бутиробетаина — предшественника карнитина. Ингибирует фермент гамма-бутиробетаингидроксилазу, снижает синтез карнитина и транспорт длинноцепочечных жирных кислот через клеточные мембраны, препятствует накоплению в клетках активированных форм неокисленных жирных кислот (в тч ацилкарнитина, блокирующего доставку АТФ к органеллам клетки). Улучшает метаболические процессы. При ишемии предупреждает нарушение транспорта АТФ и активирует гликолиз. В результате снижения синтеза карнитина повышается содержание гамма-бутиробетаина, оказывающего вазодилатирующее действие. При остром инфаркте миокарда замедляет некроз ткани, укорачивает реабилитационный период. На фоне сердечной недостаточности улучшает сократимость миокарда, повышает толерантность к физической нагрузке. При острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения способствует перераспределению кровотока в ишемизированные участки, тем самым улучшает циркуляцию крови в очаге ишемии. Повышает клеточный и гуморальный иммунитет. Устраняет синдром абстиненции при хроническом алкоголизме. Повышает работоспособность, уменьшает симптомы психического и физического перенапряжения, способствует повышению выносливости.
При приеме внутрь хорошо всасывается из ЖКТ. Биодоступность — около 78%. Cmax достигается через 1–2 Биотрансформируется в организме с образованием двух основных метаболитов, которые выводятся почками. Т1/2 — 3–6.

---

Показания к применению

 Пониженная работоспособность; физическое перенапряжение, в тч у спортсменов; послеоперационный период для ускорения реабилитации. В составе комплексной терапии — ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), хроническая сердечная недостаточность, кардиалгия на фоне дисгормональной дистрофии миокарда, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (инсульт, цереброваскулярная недостаточность). Абстинентный синдром при хроническом алкоголизме (в сочетании со специфической терапией). В офтальмологии — гемофтальм и кровоизлияния в сетчатку различной этиологии, тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей, ретинопатии различной этиологии (диабетическая, гипертоническая) — только для парабульбарного введения.

---

Противопоказания

 Гиперчувствительность, повышение внутричерепного давления (при нарушении венозного оттока, внутричерепных опухолях).

---

Ограничения к использованию

 Беременность, кормление грудью, детский возраст до 18 (капсулы, раствор для инъекций) или 12 лет (сироп), поскольку безопасность и эффективность применения не определены.

---

Применение при беременности и кормлении грудью

 Не рекомендуется при беременности (безопасность применения не доказана). На время лечения следует прекратить грудное вскармливание (неизвестно, проникает ли в грудное молоко).

---

Побочные эффекты

 Диспепсия, возбуждение, тахикардия, артериальная гипотензия, кожный зуд.

---

Взаимодействие

 Следует соблюдать осторожность при сочетании с нитроглицерином, нифедипином, альфа-адреноблокаторами и другими антигипертензивными средствами и периферическими вазодилататорами. Совместим с антиангинальными средствами, антикоагулянтами и антиагрегантами, антиаритмическими средствами, бронхолитиками, диуретическими средствами.

---

Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в и в/м, парабульбарно.

---

Меры предосторожности применения

 Следует соблюдать осторожность при длительном применении у пациентов с заболеваниями печени и/или почек.

Причины развития

Тромбообразование сосудов сетчатки может быть вызвано артериальной гипертензией, сахарным диабетом, атеросклерозом, заболеваниями сердца, рецидивом хронических системных заболеваний, болезнями крови (в т. ч. повышенной ее свертываемостью), аутоиммунными заболеваниями. Зачастую тромбоз становится последствием воспалительных процессов, опухолей, глазных травм, глаукомы.

Все патологические изменения, вызванные тромбозом артерии, происходят из-за острой гипоксии (кислородного голодания) сетчатки. Наблюдаемая на уровне вен окклюзия имеет более сложный механизм. Из-за застоя крови возникает нарушение проницаемости сосудистой стенки, кровь выходит из кровеносного русла, возникают кровоизлияния в сетчатку, ее отек, приводящий в итоге к образованию и росту новых патологических сосудов.

Нередкая причина утраты зрения, особенно пациентов немолодого возраста с гипертонией, диабетом, атеросклерозом – окклюзия сосудов сетчатки. Она развивается внезапно и, как правило, на одном глазу. У очень пожилых людей, ее могут обнаружить не сразу. Для диагностики необходимо тщательное обследование, с целью выявления сопутствующих заболеваний. Обычно при этом обнаруживаются не проявлявшиеся ранее патологии сердца и сосудов, в некоторых случаях и головного мозга.

Тромбоз центральной артерии сетчатки проявляется полной слепотой, которая возникает на пораженном глазу в считанные минуты. Если тромбоз возник в какой-то из ветвей центральной артерии сетчатки, пропадает определенный участок поля зрения.

Если тромбозом поражается центральная вена сетчатки, зрение пропадает постепенно (в течение нескольких дней). Степень тяжести венозных окклюзий существенно различается. Прогноз для зрения напрямую связан с местоположением поражения и объемом сетчатки подвергнутой ишемии.

Когда наблюдается неишемическая окклюзия, пациент имеет остроту зрения несколько выше (более 0,1). При ишемической окклюзии – это различение пальцев у лица или еще ниже. Примерно в 20% случаев происходит переход неишемической окклюзии в ишемическую форму.

Диагностика

При окклюзии центральной артерии сетчатки офтальмоскопически визуализируются резко суженные, нитевидные артерии с сегментарным кровотоком, бледная и отечная (ишемизированная) сетчатка, на фоне которой в макуле имеется ярко-красное пятно (симптом «вишневой косточки»).

При осмотре глазного дна на ранних стадиях тромбоза центральной вены отмечаются отек сетчатки, расширенные полнокровные извитые вены с признаками застоя крови в них, штрихообразные кровоизлияния (симптом «раздавленного помидора»). Позже, когда развивается посттромботическая ретинопатия, выявляют «старые» кровоизлияния, изменения в макуле (часто – макулярный отек), образование новых патологических сосудов, а на месте старых появляются твердые эксудаты и микроаневризмы.

По показаниям проводится флюоресцентная ангиография – детальный осмотр и фотографирование в режиме реального времени процесса заполнения сосудов сетчатки и сосудистой оболочки контрастным веществом, которое предварительно вводится в локтевую вену. Этот метод позволяет оценить не только анатомические, но и функциональные особенности сосудов глазного дна и уточнить диагноз и стадию развития заболевания.

Оптическая когерентная томография позволяет с микроскопической точностью визуализировать центральные отделы сетчатки.

Также в комплекс исследований входят проверка остроты зрения, оценка поля зрения, общеклиническая диагностика и консультации смежных специалистов.

Офтальмоскопия проводимая при окклюзии центральной артерии выявляет резко сужение артерий, их нитевидность с сегментами имеющегося кровотока. Сетчатка бледная, отечная (последствия ишемии), с ярко-красным пятном на макуле (фактор «вишневой косточки»).

На ранних этапах тромбоза центральной вены, осмотр обнаруживает отек сетчатки, полнокровные извитые и расширенные вены, имеющие все признаки застоя крови. Также выявляются мелкие кровоизлияния штрихообразной формы (синдром «раздавленного помидора»). В более позднем периоде посттромботической ретинопатии, диагностируются застаревшие кровоизлияния и поражения макулы (обычно ее отек), кроме того выявляются новообразованные патологические сосуды, твердые эксудаты на месте старых, микроаневризмы.

Если существуют показания, назначается флюоресцентная ангиография. Ее выполняют с введением в локтевую вену специального контрастного вещества и детальным осмотром, а также фотографированием зоны поражения. Данный метод – возможность оценки анатомического поражения сосудов и контроля их функциональных возможностей. Он подтверждает диагноз и определяет стадию патологического процесса.

Также проводится оптическая когерентная томография для детализации поражений центральных отделов сетчатки.

Комплекс исследований кроме того включает определение остроты зрения, оценку его полей, общеклиническое обследование, консультации узкопрофильных специалистов.

Симптомы

Прогрессирование ретинопатии приводит к ухудшению или потере зрения. В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода. 1. Активный (до 6-месячного возраста), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование отрывов и разрывов сетчатки с отслойкой сетчатки. 2.

Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле. 3. Рубцовый период (после 1 года жизни). Сопровождается формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).

Фармакодинамика

 • Другие метаболики.

Фармакологическое действие – антиангинальное, антигипоксическое, улучшающее мозговое кровообращение, кардиопротективное, адаптогенное, метаболическое. Является структурным синтетическим аналогом гамма-бутиробетаина — предшественника карнитина. Ингибирует фермент гамма-бутиробетаингидроксилазу, снижает синтез карнитина и транспорт длинноцепочечных жирных кислот через клеточные мембраны, препятствует накоплению в клетках активированных форм неокисленных жирных кислот (в тч ацилкарнитина, блокирующего доставку АТФ к органеллам клетки).

Улучшает метаболические процессы. При ишемии предупреждает нарушение транспорта АТФ и активирует гликолиз. В результате снижения синтеза карнитина повышается содержание гамма-бутиробетаина, оказывающего вазодилатирующее действие. При остром инфаркте миокарда замедляет некроз ткани, укорачивает реабилитационный период.

На фоне сердечной недостаточности улучшает сократимость миокарда, повышает толерантность к физической нагрузке. При острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения способствует перераспределению кровотока в ишемизированные участки, тем самым улучшает циркуляцию крови в очаге ишемии. Повышает клеточный и гуморальный иммунитет.

Устраняет синдром абстиненции при хроническом алкоголизме. Повышает работоспособность, уменьшает симптомы психического и физического перенапряжения, способствует повышению выносливости. При приеме внутрь хорошо всасывается из ЖКТ. Биодоступность — около 78%. Cmax достигается через 1–2 Биотрансформируется в организме с образованием двух основных метаболитов, которые выводятся почками. Т1/2 — 3–6.

Нозологии

• E63 Физические и умственные перегрузки. • F10,3 Абстинентное состояние. • G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях. • h44,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии. • h45,0 Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения. • h45,6 Ретинальное кровоизлияние. • h46,0 Диабетическая ретинопатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 3).

• h54,8 Другие болезни глазного яблока. • I20 Стенокардия [грудная жаба]. • I21 Острый инфаркт миокарда. • I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца. • I50,0 Застойная сердечная недостаточность. • I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт. • R07,2 Боль в области сердца. • Z54,0 Период выздоровления после хирургического вмешательства. • Z73,6 Ограничения деятельности, вызванные снижением трудоспособности.

Меры предосторожности применения

Пониженная работоспособность; физическое перенапряжение, в тч у спортсменов; послеоперационный период для ускорения реабилитации. В составе комплексной терапии — ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), хроническая сердечная недостаточность, кардиалгия на фоне дисгормональной дистрофии миокарда, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (инсульт, цереброваскулярная недостаточность).

Абстинентный синдром при хроническом алкоголизме (в сочетании со специфической терапией). В офтальмологии — гемофтальм и кровоизлияния в сетчатку различной этиологии, тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей, ретинопатии различной этиологии (диабетическая, гипертоническая) — только для парабульбарного введения.

 Гиперчувствительность, повышение внутричерепного давления (при нарушении венозного оттока, внутричерепных опухолях).

 Не рекомендуется при беременности (безопасность применения не доказана). На время лечения следует прекратить грудное вскармливание (неизвестно, проникает ли в грудное молоко).

 Внутрь, в/в и в/м, парабульбарно.

https://www.youtube.com/watch?v=UGurNsz8Z8U

 Следует соблюдать осторожность при длительном применении у пациентов с заболеваниями печени и/или почек.

Ретинопатия недоношенных: причины, симптомы, лечение

Появление в семье малыша — всегда радостное событие. Но бывает, что ребенок появляется раньше срока и, тогда у него и его родителей может возникнуть ряд проблем. Одна из них – ретинопатия недоношенных.

Что означает ретинопатия?

Ретинопатия (код по МКБ — 10Н 35.1) – тяжелое глазное заболевание, характеризующееся сильным повреждением сетчатки и роговицы, возникающее у глубоконедоношенных детей. Риски заболевания возрастают у детей массой тела менее двух килограмм, и сроком гестации менее 34 недель. Развивается заболевание вследствие:

• тяжелых внутриутробных инфекций;
• кислородного голодания или наличия кровоизлияний в головном мозге;
• попадания слишком большого количества света на сетчатку в момент рождения;
• длительного времени нахождения в изоляторе;
• наследственности;
• ишемической болезни сердца.

Ретинопатия глаз формируется из-за незрелости сосудов глаза к моменту рождения малыша. Пятый месяц беременности считается началом процесса формирования сетчатки и завершается он примерно к сороковой неделе. Если ребенок появился на свет значительно раньше срока, сосуды оказываются не до конца сформированы. Под воздействием негативных факторов внешней среды они начинают разрушаться, происходят мелкие кровоизлияния, может возникнуть отслоение сетчатки.

Ретинопатия начинает развиваться после месяца жизни, но ее симптомы могут проявить себя значительно позже, вплоть до двухлетнего возраста малыша. У ребенка развивается косоглазие, он излишне близко подносит к себе игровые предметы, плохо реагирует на свет и движения, возможно частое моргание. Болезнь может затронуть один или оба глаза.

Классификация болезни

Выделяют несколько стадий формирования болезней:

1. Минимальные нарушения сосудов, между поврежденной и здоровой сетчаткой формируется тонкая белая линия.
2. Белая линия превращается в рубец, однако обратный процесс все еще возможен.
3. Прорастание сосудов внутрь глазного яблока, если вовремя не провести операцию, последствия могут быть необратимыми.
4. Начальная стадия отслойки сетчатки и перерождения хрусталика.
5. Полная отслойка сетчатки, слепота.

Также принято классифицировать ретинопатию и по другим факторам. По расположению процесса, рассматривается область поражения по циферблату часов. В зависимости от того, какой сектор захвачен пораженной областью, настолько сильно распространен патологический процесс. Также выделяют, насколько близко расположена пораженная область по отношению к зрительному нерву. В зависимости от активности выделяют острую и рубцовую стадию.

В более 50% случаев ретинопатия излечивается самопроизвольно. Уже к полугодовалому возрасту, структура сетчатки глаза полностью восстанавливается, стенки сосудов крепчают, зрение повышается. В том случае, если этого не происходит, родителям следует задуматься об экстренной операции. Бездействие может привести к слепоте.

Не следует забывать, что у 25 детей из 100, ретинопатия недоношенных развивается крайне стремительно. Особенно опасной является задняя агрессивная ретинопатия. Процент полного восстановления зрения в этом случае предельно мал.

Методы диагностики и лечение

Чем раньше будет установлен диагноз, тем более благоприятен прогноз. Но малыши еще не могут говорить, потому если присутствует недоношенность, нужно обязательно раз в месяц показывать ребенка окулисту. При каждом приеме, специалист осмотрит глазное дно при помощи специального аппарата, предварительно закапав атропин. При подозрении на ретинопатию проводится электроретинография, узи глаз и применяется регистрация зрительных вызванных потенциалов.

Если ретинопатия недоношенных подтверждена, рекомендуется контрольный еженедельный осмотр специалиста, при выявлении болезни в агрессивной стадии – каждые три дня. Если диагностируется ретинопатия 3-й степени и выше, требуется начинать незамедлительную терапию. Даже, если болезнь регрессирует, ежегодный осмотр офтальмолога также необходим, вплоть до 18-летнего возраста.

Как правило, медикаментозная терапия не применяется из-за своей низкой эффективности. Если заболевание самостоятельно не начинает угасать, малышам рекомендуется оперативное вмешательство. При третьей стадии болезни «ретинопатия недоношенных», лечение заключается в применении лазерной коррекции или криокоагуляции, в ходе которой происходит замораживание поврежденной части сетчатки глаза. Лазерная коррекция стоит дороже, но действует эффективнее, за счет низкой травматичности и не большого количества побочных эффектов.

Если ретинопатия недоношенных развилась до четвертой стадии, необходимо применение склеропломбировки, когда здоровую клетчатку механически совмещают с той, которая уже начала отслаиваться. В случае неэффективности, рекомендуется вирэктомия, в ходе которой, полностью удаляется поврежденная часть глаза. В особо тяжелых случаях возникает необходимость пересадки хрусталика глаза.

Любые операции необходимо проводить под общим наркозом, исключительно на первом году жизни ребенка. Если не предпринять меры, болезнь уже нельзя будет остановить, и малыш может ослепнуть. Если операция прошла успешно, родителям не следует расслабляться. У малыша может возникнуть астигматизм, косоглазие, близорукость, катаракта, глаукома, отслоение клетчатки и другие глазные заболевания.

Диабетическая ретинопатия

Развивается ретинопатия не всегда у недоношенных и маловесных детей. Зачастую, ее развитию предшествуют опасные заболевания, например, сахарный диабет. Надо отметить, что недуг не развивается стремительно. Диабетическая ретинопатия (классификация мкб 10 — h46.0) возникает только в том случае, если имеет место стойкое повышение сахара (выше 5 Ммоль) в крови на протяжении длительного промежутка времени. Вследствие этого, нарушается микроциркуляция крови в сосудах сетчатки глаза и гематоретинальный барьер становится уязвимым к внешним и внутренним воздействиям.

Расширяются капилляры и сосуды глаза, начинают образовываться аневризмы и шунты, формируется кистозный макулярный отек (кмо), возникают кровоизлияние и разнообразные опухолевые процессы. Может возникнуть вторичная глаукома. В случае диагноза «диабетическая ретинопатия», симптомы часто смазаны и могут быть приняты за проявления другой болезни. Потому, при малейших подозрениях следует провести тщательную диагностику. Выделяют несколько разновидностей болезни: непролиферативная, полиферативная, преполиферативная.

Непролиферативная ретинопатия характеризуется начальным образованием аневризм, небольшим количеством кровоизлияний. При офтальмологическом осмотре наблюдаются лишь небольшие красные точки и незначительный отек сетчатки. При своевременной диагностике и адекватном лечение, данная форма болезни полностью обратима.

При пролиферативной форме болезни, повреждение сосудов становится более существенным, нарушается их проходимость и происходит качественное изменение капилляров. Если ничего не предпринять на данной стадии болезни, медикаментозная терапия становится малоэффективной, но операция еще может обратить патологические процессы вспять.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется появлением новообразований и фиброзно-измененной ткани. Происходит прорастание сосудистой ткани во внутрь глазного яблока, возникает сильное кровоизлияние, происходит повреждение стекловидного тела. Может возникнуть отслойка сетчатки и полная потеря зрения.

Основная опасность болезни – трудность ранней диагностики. До тех пор, пока ретинопатия не перейдет в критическую стадию, больной не ощущает у себя никаких симптомов. В тот момент, когда пациент обнаруживает у себя снижение остроты зрения, часто фиксируется уже диабетическая ретинопатия стадии 3. Это критическое состояние организма, когда обратить процесс уже может быть невозможно.

Основой медикаментозного лечения ретинопатии при диабете является снижение уровня сахара в крови и поддержание его на нормальном уровне в течение длительного времени. Помимо этого, назначаются следующие препараты:

• витамины групп B, C, E, P и поливитаминные комплексы с их содержанием, применяются раз в квартал месячным курсом;
• сосудосуживающие капли для глаз;
• фитопрепараты на основе растения гинко-билоба.

Лечение диабетической ретинопатии полезно подкрепить различными фитосборами на основе ромашки, мяты перечной, шиповника, корней лопуха, березы и прочих растений. Международный медицинский конгресс признал диагностику данной формы болезни задачей первостепенной важности. Недуг набирает обороты и, если не остановить распространение заболевания, то многие люди, имеющие эндокринологические проблемы могут потерять зрение.

Также выделяют другие разновидности болезни: пролиферативная витреоретинопатия, посттромботическая ретинопатия и центральная серозная хориоретинопатия.

Пролиферативный вид

Существуют и другие разновидности ретинопатии, к примеру, пролиферативный. Выделяют первичную форму болезни, когда ретинопатия развивается без особенных предрасполагающих факторов и вторичную, когда болезнь глаз возникает вследствие каких-то травматических повреждений. Причинами развития вторичной пролиферативной витреоретинопатии является:

• травма глаза;
• отслоение сетчатки;
• хирургические вмешательства;
• сахарный диабет;
• другие инфекционные процессы.

Возникают кровоизлияния, аневризмы, образуются фиброзные участки, рубцы с обязательным вовлечением в процесс стекловидного тела. Пролиферация характеризуется утолщением клетчатки и фиброзным изменением глазной мембраны. Возникает замкнутый круг, когда вследствие характерных изменений структуры роговицы и сетчатки, повышается риск отслойки последней, что приводит к еще более сильному пролиферативному процессу.

Такая форма болезни не чувствительна к консервативному лечению. При активном развитии недуга, применяются оперативные вмешательства с удалением поврежденной части глаза. Если вовремя не вмешаться, глазное яблоко начнет уменьшаться в размере и полностью утрачивает свои свойства. Изменения сопровождаются сильными воспалительными процессами и постепенно приводят к абсолютной потере зрения.

Иногда процесс затрагивает только внутреннюю пограничную мембрану, что также приводит к неприятным последствиям. Развивается отечность ткани, пациент видит перед глазами темное пятно, зрение значительно снижается, возникает слепота.

Посттромботическая ретинопатия

В случае разнообразных сосудистых нарушений, возможно образование тромбов в центральных сосудах сетчатки глаза. Кровоснабжение значительно ухудшается, развивается посттромботическая ретинопатия. Механизм развития болезни заключается в возникновении гипоксии глаза, возникновении отека сетчатки и прорастанию патологических сосудов внутрь стекловидного тела и глазного яблока.

Прогноз излечения заболевания зависит от типа пораженного сосуда и возможной области поражения. Так, в случае закупорки центральной артерии, слепота наступает мгновенно. Если же поражены боковые сосуды или артерии, зрение утрачивается лишь частично.

Риск заболевания увеличен у больных гипертонией, атеросклерозом, различными иммунными заболеваниями, сахарным диабетом, аритмиями, при наличии инфекционных процессов различной этиологии.

При диагностике ретинопатии становится видимо сужение артерий, в макулярной зоне появляются красные пятна, похожие на вишневую косточку, возникают кровоизлияния, становится заметен отек сетчатки, формируются патологические сосуды. Также определяют зону видимости пациента, чтобы понимать, какие именно вены и артерии сетчатки затронуты патологическим процессом.

Для лечения данной формы болезни используются препараты, способствующие разжижению крови, тромобилитики, глюкокортикостероиды, витаминные препараты, спазмальгетики. При неудовлетворительных результатах показана лазерная коагуляция или другая разновидность хирургического вмешательства. После излечения необходим тщательный контроль заболевания и лечение сопутствующих недугов, в связи с высокой вероятностью рецидивов.

Серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия возникает в случае серозной отслойки эпителия сетчатки глаза, вследствие нарушения проницаемости сосудистой сетки глаза. Чаще всего поражается несколько участков, что приводит к некоторому снижению зрительной функции. Однако, из-за небольших зон поражения, офтальмолог не всегда в состоянии распознать недуг на ранней стадии, потому при малейших подозрениях на болезнь, следует наблюдать заболевание в динамике.

Центральная серозная хориоретинопатия чаще встречается у мужчин, чем у женщин и возникает в довольно молодом возрасте (25-40 лет). К появлению ее ведет всплеск адреналина и кортизола, чаще всего в связи со следующими факторами:

• гипертоническая болезнь;
• аутоиммунные нарушения, к примеру, красная волчанка;
• синдром Кушшинга;
• беременность;
• аллергические заболевания;
• эпизоды апноэ во сне;
• прием некоторых системных препаратов.

При прогрессировании болезни, пациент отмечает искаженность картинки, нарушение форм и размеров определенных предметов, перед глазами возникает большое темное пятно. Однако, несмотря на столь страшную клиническую картину, центральная серозная хориоретинопатия излечивается самостоятельно в течение 6 месяцев. Впрочем, при неблагоприятных условиях, болезнь может перейти в хроническую форму, и тогда избавиться от нее будет намного сложнее.

Для лечения используются препараты, блокирующие фактор роста эндотелия в инъекционной форме, а также фотодинамическая терапия. При неэффективности консервативной терапии рекомендуется склейка слоев сетчатки с применением лазерной коагуляции. Заболевание склонно к рецидивам, потому важно придерживаться здорового образа жизни, следить за давлением, избегать стрессов и нервного перенапряжения, свести к минимуму употребление гормональных препаратов.

Ретинопатия – опасный недуг, сложно поддающийся диагностике и имеющий неблагоприятный прогноз на поздних стадиях развития. Чтобы не пропустить его и вовремя обратить процесс, необходимо раз в год посещать офтальмолога, лечить хронические заболевания и внимательно следить за своим здоровьем. В противном случае, можно получить серьезные осложнения, вплоть до абсолютной слепоты.

Ретинопатия новорожденных код мкб

Ретинопатия — не воспалительная патология сетчатки глаза вследствие поражения ретинальных сосудов.

Заболевание характеризуется триадой симптомов: слепые зоны в поле видимости, плавающие мушки перед глазами, постепенное снижение остроты зрения.

Болезнь прогрессирует и может привести к частичной или полной утрате зрения.

Наиболее частыми причинами заболевания являются системные заболевания крови, сахарный диабет, гипертония. Реже болезнь бывает первичной с невыясненной этиологией.

Код заболевания по МКБ 10

В МКБ-10 данный недуг занимает место в классе 7: «Болезни глаза и придаточного аппарата».

Болезнь классифицирована с целью регистрации и анализа заболеваемости в различных странах среди разных групп населения, систематизации полученных знаний и выработки наиболее эффективных методов лечения.

К примеру, последними исследованиями было установлено, что вероятность развития данной патологии возрастает после 45 лет и достигает максимального значения в возрасте 50—70 лет независимо от пола. А также известно, что заболеванию более подвержены развитые страны.

Справка. Одно из первых исторических упоминаний ретинопатии содержится в Ветхом Завете. Заболеванием страдал Исаак, сын Авраама.

Диабетическая ретинопатия, её классификация

Возникает как одно из осложнений диабета 1 и 2 типа, продолжающегося в течение 5—30 лет и сопровождающегося избыточным весом, гипертензией, почечной недостаточностью. Во время сахарного диабета повышается пропускная способность гемато-офтальмологического барьера, в результате чего в сетчатку попадают крупные молекулы, нарушающие микроциркуляцию крови.

Внимание! Вероятность появления диабетической ретинопатии возрастает прямо пропорционально длительности диабета от 15% через 5 лет до 99% через 30 лет после его начала.

По МКБ болезнь имеет следующие коды:

• Н35.1 — Преретинопатия.
• Н35.0 — Диабетическая ретинопатия.
• Н35.2 — Другая пролиферативная ретинопатия.

Непролиферативная стадия

Это начальный период болезни. Он характеризуется разрушением стенок капилляров с последующими кровоизлияниями на сетчатку. Происходит утолщение сосудов, отёк нервных волокон и макулы (центра сетчатки, где фокусируется изображение), в результате чего притупляется острота зрения.

Фото 1. Глазное дно при диабетической ретинопатии непролифертативной стадии. Заметно утолщение сосудов, небольшие кровоизлияния.

Пролиферативная стадия

Для замены разрушенных сосудов происходит неоваскуляризация — разрастание вновь образованных сосудов. Но компенсация оказывается неполноценной из-за хрупкости сосудистых стенок и вызывает многочисленные рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело, что впоследствии провоцирует отслойку сетчатки и слепоту.

Частота развития пролиферации колеблется в пределах 60% в зависимости от длительности диабета.

Посттромботическая форма заболевания

Данный тип поражения глаза связан с образованием тромба в центральной вене сетчатки. Вследствие окклюзии нарушается микроциркуляция крови, увеличивается проницаемость сосудов, что приводит к излиянию крови и плазмы в пространство сетчатки. Отёк жёлтого пятна приводит к быстротечной (в течение недели) потере зрения.

В МКБ-10 заболеванию присвоен код Н.34 — «Окклюзии сосудов сетчатки».

Фото 2. Глазное дно при ретинопатии посттромботического типа. В сетчатке наблюдается обильное кровоизлияние.

Патогенез протекает в три этапа:

1. Претромбоз. Нарушается циркуляция крови. Наряду с расширением капилляров, происходят локальные глазные кровоизлияния. Характерные симптомы этого состояния: размытое, затуманенное видение, незначительная потеря остроты зрения.
2. Тромбоз. На фоне сужения артерий происходит расширение вен, отекает макула, расплываются границы головки зрительного нерва. Острота зрения ощутимо падает, появляются слепые зоны, глаза застит пелена.
3. Собственно посттромботическая ретинопатия. Дегенеративные изменения сосудистой системы зрительных органов, формирование фиброза на глазном дне. Острая ишемия может привести к отслоению сетчатки.

Вам также будет интересно:

Ретинопатия у недоношенных детей

Часто возникает у детей, рождённых ранее восьмого месяца гестации с массой тела менее 2 кг. Начиная со второго триместра вплоть до конца вынашивания ребёнка происходит васкулогенез (развитие сосудистой системы). Преждевременные роды могут вызвать обструкцию этого процесса, в результате чего у новорождённого будет сформирована незрелая структура глазных яблок.

Важно! Вероятность развития ретинопатии находится в обратно-пропорциональной зависимости от веса ребёнка: при массе тела до 0,75 кг болезнь развивается в 88%, до 1 кг — 63%, до 1,5 кг — 45% случаев.

По МКБ-10 заболевание имеет код Н35.1 — «Преретинопатия».

Главное проявление ретинопатии заключается в нарушении формирования системы сосудов глаз, а также извивание и разрушение уже существующих сосудов.

Новообразованные капилляры прорастают в стекловидное тело, провоцируя натяжение и отслойку сетчатки. Для заболевания характерна симметрия. Первые симптомы появляются на 4—8 неделе жизни.

В клинической картине болезни выделяют 5 стадий:

1. Формирование белой разделительной линии между сосудистой и бессосудистой частями сетчатки.
2. Демаркационная линия начинает возвышаться над уровнем сетчатки. В новообразованный гребень врастают сосуды.
3. Пролиферация сосудов в стекловидное тело.
4. Начальная стадия отслойки сетчатки, возможно вовлечение макулы.
5. Полное отслоение сетчатки.

Длительность всего периода болезни составляет от 3 месяцев до полугода. Выявить ретинопатию и начать лечение необходимо как можно раньше т. к. 1—2 стадия болезни — полностью излечимы. На 3—4 стадии потребуется серьёзная терапия вплоть до хирургической операции. Пятая стадия ретинопатии недоношенных неизлечима.

Фоновая форма болезни

Фоновая (или вторичная), как следует из названия — ретинопатия, возникшая на фоне системной патологии: повышенное давление, атеросклероз, хроническая почечная недостаточность или токсикоз во время беременности.

В соответствии с МКБ-10 заболеванию присвоен код h45.0 — «Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения»

При гипертоническом поражении происходит спазм мелких вен и утолщение сосудистых стенок. На поздней стадии происходит отёк зрительного нерва. Характерные симптомы: плавающие пятна перед глазами. Прогрессирование болезни может привести к потере зрения.

Для атеросклеротической патологии сетчатки характерно образование атеросклеротических бляшек, сужающих просвет сосудов. Впоследствии к заболеванию может присоединиться тромбоз и перетечь в посттромботическую ретинопатию.

Хронический нефрит приводит к ангиопатии сетчатки: дистония, спазмы и парезы глазных сосудов. Болезнь вызывает снижение остроты зрения и замутнение зрительного образа.

Если токсикоз беременной женщины сопровождается длительной гипертонией и нефропатией 2—3 степени, возникает риск развития патологии глаза по типу гипертонической ретинопатии вплоть до утраты зрения. Риск отслоения сетчатки является показанием к прерыванию беременности.

Полезное видео

Посмотрите видео, в котором рассказывается об особенностях диабетической ретинопатии, её симптомах.

Подводя итоги

Ретинопатия — сложное вторичное заболевание, чаще всего возникающее как осложнение сахарного диабета, гипертонии и других недугов. Из-за многофакторности причин МКБ присваивает ей различные коды в разделах Н.34-Н.35.

Ретинопатия требует максимально быстрого выявления и адекватного лечения, заключающегося не только в устранении симптомов, но и в терапии первичного заболевания.

Оцени статью:

Будь первым!

посттромботический синдром — симптомы, лечение, причины, диагноз

Что такое посттромботический синдром?

Посттромботический синдром — худшее состояние тромбоза глубоких вен. Анатомически крошечные клапаны присутствуют в глубоких венах на ногах и помогают контролировать направление кровотока. Любое образование сгустка в глубокой вене ноги может вызвать отек и затруднить кровообращение.

Результатом этого является повреждение клапанов. Повреждение клапанов вызывает утечку и скопление жидкости вокруг лодыжки.Задержка отверждения или неправильно заживший сгусток также может вызвать нарушение кровообращения в ноге. Боль, воспаление, покраснение в ноге постепенно переходят в образование язвы на пораженной ноге на поздней стадии посттромботического синдрома, и лечение становится трудно поддающимся ^1,2,3 .

Симптомы

Симптомы посттромботического синдрома (ПТС) возникают на ногах, и клинические проявления включают хроническую боль в ногах, воспаление, частую утомляемость мышц ног, чувство тяжести, пятна на коже ног из-за гиперпигментации, отеков и т. Д. подкожный фиброз пораженной нижней конечности.

Если состояние становится тяжелым, может развиваться венозная хромота и венозные язвы ног. Оба эти условия могут значительно ограничить передвижение пострадавшего и ограничить работоспособность, что в конечном итоге ухудшает качество жизни пациентов. Имеющиеся данные также подтверждают, что степень снижения качества жизни при хроническом посттромботическом синдроме может быть сопоставима с другими хроническими заболеваниями, такими как хроническая обструктивная болезнь легких и артрит ^4,5 .

Симптомы посттромботического синдрома можно разделить на две стадии: начальную стадию и продвинутую стадию. В начальной стадии симптомы похожи на тромбоз глубоких вен.

Начальные симптомы

• Спазмы в ногах
• Зуд в ногах
• Продолжительное стояние или ходьба приводит к более сильной боли в ногах, боли и воспалениям. Отдых и подъем ноги помогают избавиться от этих симптомов.
• Сухость кожи ноги
• Неспецифическое беспокойство пораженной нижней конечности

Расширенные симптомы

• Хроническое воспаление пораженной ноги
• Хроническая боль в ноге
• Кожа на пораженной нижней конечности блестит
• Усталость, тяжесть и спазмы ноги
• Диффузная боль
• Ощущение покалывания
• Снижение способности ноги
• Посттромботическая пигментация приводит к появлению темных пигментных пятен на коже ноги
• На пальцах или стопе пораженной ноги появляется синюшное изменение цвета
• Экзема
• Кожа голени затвердевает
• Образование варикозного расширения вен
• Образование язвы на коже голени

Всегда желательно, чтобы при появлении любого симптома лучше обсудить с врачом, который может диагностировать возможность посттромботического заболевания Развитие синдрома по симптоматическому анализу ³ .

Факторы риска

Результаты исследования подтвердили, что от 20 до 50% пациентов имеют посттромботический синдром (ПТС) после развития начального эпизода тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ТГВ) ⁷ . Некоторые люди имеют более высокую вероятность развития посттромботического синдрома (ПТС) при следующих условиях:

• Образование сгустка над коленом, клинически это состояние называется проксимальным тромбозом глубоких вен.
• Неоднократное образование нескольких сгустков крови в одной ноге
• Симптомы сгустка крови сохраняются более одного месяца
• Люди с ожирением
• Разжижающие кровь лекарства не могут контролировать уровни разжижителей крови после продолжения приема лекарства в течение 3 месяцев ³ .

Диагностика

Специальных диагностических тестов для PTS нет. Первичный диагностический инструмент для диагностики посттромботического синдрома — это анатомические и / или физиологические данные.

Анатомо-физиологические результаты

Подробный анамнез с симптоматическим анализом и / или физическими данными являются основными инструментами исследования посттромботического синдрома. Все эти данные указывают на то, что дуплексное ультразвуковое исследование требует выполнения для выявления закупорки подвздошной вены и / или дефицита поверхностного клапана в большой подкожной вене (БПВ) и / или малой подкожной вене (SSV).

Симптоматический анализ обычно указывает на следующие симптомы для выявления закупорки подвздошной вены

• Воспаление и боль в бедре и голени пораженной конечности и постепенно распространяется на всю конечность, что является характерной чертой раннего возникновения ТГВ
• Одновременно эти симптомы продолжаются регулярно и указывают на симптомы ПИН. При физикальном обследовании подробно описаны симптомы PTS
• Преобладание венозной хромоты
• Предыдущий случай с зарегистрированным результатом визуализации показал образование тромбоза в общей бедренной вене и / или подвздошной вене
• Ультразвуковое обследование показало признаки неполной сжимаемой общей бедренной вены
• Отсутствие фазичности доплеровской формы волны в общей бедренной вене по сравнению с контрлатеральной общей бедренной веной ⁵

Лабораторный тест

Ультразвуковое исследование

Ультразвуковое исследование бедренной и глубокой бедренной вены перед установкой стента ⁵ .

Лечение

Существуют различные подходы к лечению пациентов с посттромботическим синдромом. Ниже приведены некоторые

Фармакологические средства

Традиционно антикоагулянтная терапия назначается при ТГВ и начальной стадии посттравматического стресса. Но в настоящее время антикоагулянтная терапия назначается нечасто, поскольку посттравматический синдром часто повторяется.

Пациенты с венозными изъязвлениями ног обычно лечат неселективным ингибитором фосфодиэстеразы (пентоксифиллин) и ингибиторами агрегации тромбоцитов (рутозидами).В качестве альтернативы можно также назначить сулодексид в комбинации с рутозидами. Для местного ухода за раной сулодексид вводят внутримышечно в начале терапии, а затем перорально.

Компрессионная терапия

Эластичные компрессионные чулки могут контролировать симптомы посттравматического стресса от легкой до умеренной, а также снижать риск прогрессирования посттравматического стресса, но могут оказаться неэффективными при лечении тяжелых симптомов посттравматического стресса.

Прерывистая пневматическая компрессия (IPC) — это новый подход к компрессионной терапии для лечения пациентов с повышенным венозным давлением, страдающих PTS.IPC может эффективно контролировать тяжелый отек ног и / или венозные язвы ног. Но IPC дороже, чем другие компрессионные методы лечения, такие как ношение чулок, и также вызывает неудобства, так как терапия требует, чтобы сцеживание продолжалось более нескольких часов в день.

Еще одним новым подходом к компрессии является загрузочное устройство сжатия с питанием от батареи, то есть VenoWave. Это устройство легкое и портативное. Применение этого устройства дает хороший прогноз.

ЛФК

Пациенты с легким и умеренным поражением, страдающие ПТС, могут получить пользу от лечебной физкультуры.

Уход за раной

Для лечения венозных язв на ногах доступны различные медицинские продукты, такие как местные антибиотики, эксфолианты, мази, компрессионные компрессы и факторы роста. В зависимости от состояния пациента и характера симптомов врач прописывает эти препараты ⁵ .

Список литературы

1. Ашрани А.А., Хейт Дж. Заболеваемость и стоимость посттромботического синдрома. J Тромб Тромболизис. 2009; 28: 465–476.
2. Кан SR.Как я лечу посттромботический синдром. Кровь. 2009; 114: 4624–4631.
3. Сара Р. Васкес, Сьюзан Р. Кан; Посттромботический синдром; DOI https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.109.925651; Тираж. 2010; 121: e217-e219; Первоначально опубликовано 1 марта 2010 г .; Доступно в Интернете по адресу http://circ.ahajournals.org/content/121/8/e217
4. Кан С. Р. Посттромботический синдром. Thromb Res. 2011; 127 03: S89 – S92
5. Лина Наяк, Суреш Ведантам, Многостороннее лечение посттромботического синдрома; Semin Intervent Radiol.2012 Март; 29 (1): 16–22 .; DOI: 10.1055 / s-0032-1302447; Доступно в Интернете по адресу https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3348767/
6. Посттромботический синдром; Национальный альянс по сгустку крови; Доступно в Интернете по адресу https://www.stoptheclot.org/postthrombotic-syndrome.htm
7. Kahn S.R, Shrier I., Julian J A. et al. Детерминанты и динамика посттромботического синдрома после острого тромбоза глубоких вен. Ann Intern Med. 2008. 149 (10): 698–707

.

посттромботический синдром | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое посттромботический синдром?

Посттромботический синдром — это состояние, которое может случиться с людьми, перенесшими тромбоз глубоких вен (ТГВ) нога. Это состояние может вызвать хроническую боль, отек и другие симптомы в ноге. Это может развиться через несколько недель или месяцев после ТГВ.

Вены — это кровеносные сосуды, возвращать в сердце кровь и продукты жизнедеятельности с низким содержанием кислорода. Артерии — это кровь сосуды, по которым в организм поступает богатая кислородом кровь и питательные вещества. ТГВ — это кровь сгусток, образующийся в вене глубоко внутри тела. В большинстве случаев этот сгусток образует внутри 1 из глубоких вен бедра или голени.

Вены на ногах крошечные клапаны, которые помогают крови возвращаться к сердцу.Но ТГВ может повредить 1 или несколько таких клапанов. Это заставляет их ослабевать или становиться негерметичными. Когда это происходит, кровь начинает стекать в ноги.

DVT — обычное заболевание, особенно у людей старше 65 лет. Посттромботический синдром поражает большое количество люди, у которых был ТГВ. Это может случиться у мужчин и женщин любого возраста.

Что вызывает посттромботический синдром?

Различные условия могут увеличьте ваши шансы получить ТГВ, например:

• Недавняя операция, уменьшающая ваша подвижность и увеличивает воспаление в организме, что может привести к свертывание
• Медицинские условия, ограничивающие ваше подвижность, например травма или инсульт
• Длительные путешествия, которые ограничьте вашу мобильность
• Травма глубокой вены
• Наследственные болезни крови, увеличить свертываемость
• Беременность
• Лечение рака

Кто подвержен риску посттромботического синдрома?

Некоторые факторы могут увеличиваться ваш риск посттромботического синдрома, например:

• Избыточный вес
• ТГВ, вызывающий симптомы
• Получение тромбоза над колено, а не ниже
• Имеющие более 1 ТГВ
• При повышении давления в вены на ногах
• Отказ от приема антикоагулянтов после ваш DVT

Каковы симптомы посттромботического синдрома?

В некоторых случаях посттромботический синдром вызывает лишь несколько легких симптомов.В других случаях это может вызвать тяжелые симптомы. Симптомы возникают в той же ноге, где был ТГВ, и могут включать:

• Ощущение тяжести в нога
• Зуд, покалывание или спазмы в твоя нога
• Боль в ноге, усиливающаяся при стоя, лучше после отдыха или подъема ноги
• Расширение вен ног
• Отек ноги
• Потемнение или покраснение кожи вокруг ноги

Как диагностируется посттромботический синдром?

Ваш лечащий врач будет спросите о вашей истории болезни, в том числе о том, был ли у вас ТГВ.Он или она спросит о ваших симптомах и проведите медицинский осмотр. Это будет включать в себя тщательный экзамен вашей ноги. Вам также могут понадобиться некоторые тесты, например:

• УЗИ. Это сделано для поиска проблем с ногой клапаны вен.
• Кровь контрольная работа. Это сделано, чтобы проверить наличие проблем со свертыванием крови в вашем кровь.

Поставщики медицинских услуг часто используют так называемая шкала Вильяльты для оценки посттромботического синдрома. Эта шкала оценивает серьезность ваших симптомов и признаков. Оценка выше 15 означает, что вы имеют тяжелый посттромботический синдром.

Как лечится посттромботический синдром?

Сжатие является основным лечение посттромботического синдрома.Это помогает увеличить кровоток в ваши вены и уменьшат ваши симптомы.

Вам могут дать компрессионные чулки по рецепту. Они оказывают большее давление, чем тип вы можете купить без рецепта. Их носят в течение дня на ноге, DVT. Вам также могут назначить устройство прерывистого пневматического сжатия (IPC). Это устройство оказывает давление на вены ноги.

Правильный уход за кожей также существенный. Ваш лечащий врач может посоветовать вам использовать продукт для смазки ваша кожа, например, вазелин. Барьерные кремы, содержащие оксид цинка, также могут оказаться полезным. В некоторых случаях вам может потребоваться стероидный крем или мазь для лечения вашего кожа. Если у вас появятся язвы на ногах, возможно, потребуется специальное лечение.

В некоторых случаях ваш провайдер может посоветуйте операцию.Это можно сделать, чтобы удалить закупорку основной вены. Он также может нужно сделать, чтобы восстановить клапаны в венах ног.

Жители посттромботического синдрома

Симптомы часто улучшаются при лечение, но не все ваши симптомы могут исчезнуть. Может помочь, если вы:

• Спросите своего врача о физических упражнениях обучение
• Ходьба каждый день для увеличения теленка сила мышц и общее состояние здоровья
• Ежедневно сгибайте голеностопный сустав упражнения для укрепления икроножных мышц
• Поднять (приподнять) ноги на несколько раз в день и когда вы отдыхаете
• Обратите особое внимание на высыхание, кожный зуд и любые кожные изменения.Спросите своего поставщика, какие типы увлажняющие средства для кожи для использования.

Какие возможны посттромботические осложнения? синдром?

Посттромботический синдром может вызывают язвы на ногах. В таком случае вам потребуется уход за раной. Аспирин и лекарство под названием пентоксифиллин может помочь заживлению язвы. Если язва становится инфицированы, вам могут потребоваться антибиотики.Тяжелые язвы, которые не проходят лекарства и лечение ран могут потребовать хирургического вмешательства для удаления поврежденной ткани.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить посттромботический синдром?

Вы можете снизить риск посттромботический синдром за счет снижения риска ТГВ. Не двигаться и не ходить длительные периоды времени повышают риск ТГВ. Если вы неподвижны из-за медицинского Состояние или операцию, ваш врач посоветует вам, как предотвратить ТГВ.Это может включать:

• Принимает разжижающие кровь лекарства, например варфарин
• Используется по рецепту компрессионные чулки
• Использование компрессионного устройства
• Движение и ходьба, как только вы способны

Немедленное лечение ТГВ — это лучший способ предотвратить посттромботический синдром.Принимайте разжижающие кровь лекарства точно так же, как предписано. Не пропустите ни одного контрольного теста, чтобы проверить уровень в крови лекарство. Используйте свои компрессионные устройства в соответствии с предписаниями.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Позвоните своему врачу. сразу если есть:

• Язва или теплая болезненная область на ноге
• Симптомы заражения язвы на ноге (жар, покраснение, тепло, утечка жидкости или лихорадка)
• Симптомы ТГВ, например ноги опухоль, боль или тепло

Основные сведения о посттромботическом синдроме

• Посттромботический синдром — это состояние, которое может случиться с людьми, перенесшими тромбоз глубоких вен (ТГВ) нога.
• Может вызвать хроническую боль, отек и другие симптомы в ноге. Это может развиться через несколько недель или месяцев. после ТГВ.
• Определенные медицинские условия увеличьте ваши шансы получить DVT.
• Компрессионная терапия — основная лечение посттромботического синдрома. Вам также могут потребоваться лекарства местного действия. кремы или хирургия.
• Посттромботический синдром может вызывать кожные язвы, требующие специальной терапии.

Следующие шаги

Советы, которые помогут получить максимальную отдачу от посещения вашего лечащего врача:

• Знайте причину вашего визита и что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, чтобы помочь вам задавайте вопросы и запоминайте, что вам говорит ваш провайдер.
• При посещении запишите имя нового диагноза и любых новых лекарств, лечения или тестов. Также запишите любые новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Знайте, почему новое лекарство или прописано лечение, и чем оно вам поможет. Также знаю, какая сторона эффекты есть.
• Спросите, может ли ваше состояние лечили другими способами.
• Знайте, почему тест или процедура рекомендуются и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы этого не сделаете. примите лекарство, пройдите тест или процедуру.
• Если у вас есть наблюдение о встрече запишите дату, время и цель визита.
• Узнайте, как можно связаться с вашим провайдера, если есть вопросы.

Не то, что вы ищете? .

Посттромботический синдром — Скачать PDF бесплатно

Рецидивирующее варикозное расширение вен

Информация для пациентов Рецидивирующее варикозное расширение вен Северный госпиталь Института сосудов Шеффилда У вас диагностировали рецидивное варикозное расширение вен (возвращение).В этой брошюре объясняется

Дополнительная информация

Хирургия варикозного расширения вен

Информация для пациентов Хирургия варикозного расширения вен Северная больница общего профиля У вас диагностировано варикозное расширение вен, и ваш специалист рекомендовал операцию на варикозном расширении вен. В этой брошюре объясняется

Дополнительная информация

Эндовенозная лазерная терапия

Информация для пациентов Эндовенозная лазерная терапия Северная больница общего профиля Вы получили эту брошюру, потому что вам предстоит пройти эндовенозную лазерную терапию (EVLT).Эта брошюра объясняет больше о

Дополнительная информация

Руководство по здоровью ног

Руководство по здоровью ног. Вы в опасности? Сохранение здоровья ног Проблемы ног широко распространены во всем мире. По данным Американского колледжа флебологии, более 80 миллионов американцев страдают

Дополнительная информация

Брыжеечная ангиография

Информация для пациентов Брыжеечная ангиография Северная больница общего профиля Института сосудов Шеффилда Вам дали этот буклет, потому что вам нужна процедура, известная как брыжеечная ангиограмма.Это

Дополнительная информация

V03 Хирургия варикозного расширения вен

V03 Хирургия варикозного расширения вен Что такое варикозное расширение вен? Варикозное расширение вен — это расширенные и перекрученные вены на ноге. Они распространены и поражают до 3 из 10 человек. За лечением обращаются больше женщин, чем мужчин:

Дополнительная информация

Варикозное расширение вен — 1 —

Варикозное расширение вен — 1 — Варикозное расширение вен Примерно у 3 из 10 взрослых в какой-то момент жизни возникает варикозное расширение вен.У большинства людей с варикозным расширением вен нет основного заболевания, и они обычно возникают в течение

. Дополнительная информация

ТЕД. Чулки против эмболии

ТЕД. Чулки против эмболии Вам предоставили эту информацию, потому что вы проводите время в больнице. Этот буклет содержит важную информацию о том, почему вы носите T.E.D. противоэмболия

Дополнительная информация

Варикозное расширение вен и сосудистые звездочки

Варикозное расширение вен и сосудистые звездочки Резюме Варикозное расширение вен узловатое, скрученное, темно-синее по внешнему виду и чаще всего встречается на ногах людей.Варикозное расширение вен вызывается неисправными клапанами в пределах

Дополнительная информация

ЛАЗЕРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВАРИКОЗА ВЕН

ЛАЗЕРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВАРИКОЗА ВЕН Как лечить варикозное расширение вен лазером? Лазерное лечение варикозного расширения вен, эндоваскулярная лазерная абляция (известная как EVLA) — это малоинвазивная процедура для лечения

Дополнительная информация

Усталые ноги, варикозное расширение вен

Усталые ноги, варикозное расширение вен Все, что нужно знать Что такое варикозное расширение вен? Варикозное расширение вен — это набухшие, увеличенные и перекрученные вены в глубокой или поверхностной венозной системе ног из-за потери

Дополнительная информация

Информационный пакет о варикозном расширении вен

Информационный пакет о варикозном расширении вен Что такое варикозное расширение вен? Варикозное расширение вен — это вены под кожей ног, которые стали расширенными, выпуклыми и извилистыми.Они очень распространены и не вызывают

медицинских Дополнительная информация

Варикозное расширение вен и сосудистых звездочек

стр. 1 Варикозное расширение вен и сосудистые звездочки Q: Что такое варикозное расширение вен и звездочка A: Варикозное расширение вен (VAR-i-kos) — это увеличенные вены, которые могут быть синего, красного или телесного цвета. Они часто выглядят как шнуры и выглядят

Дополнительная информация

Волчанка. и ноги LUPUSUK 2015

16 Волчанка и ноги LUPUSUK 2015 LUPUS и стопы В этом информационном бюллетене объясняются некоторые проблемы со стопами, связанные с волчанкой, хотя важно помнить, что не у всех эти проблемы разовьются.

Дополнительная информация

Коррекция деформации переднего отдела стопы

Свяжитесь с нами Телефон доверия аптек Лекарства Если у вас есть какие-либо вопросы или опасения по поводу ваших лекарств, обратитесь к обслуживающему вас персоналу или позвоните на нашу горячую линию. t: 020 7188 8748 с 9:00 до 17:00, с понедельника по

Дополнительная информация

Подошвенный фасциит. Подошвенная фасция

Подошвенный фасциит Введение Подошвенный фасциит — это воспаление толстой полосы ткани, которая соединяет пяточную кость с пальцами ног.Эта толстая полоса ткани называется подошвенной фасцией. Подошвенный

Дополнительная информация

Лапароскопическая нефрэктомия

Информация о лапароскопической нефрэктомии для пациентов В этой брошюре объясняется: Что такое нефрэктомия? … 2 Зачем мне нужна нефрэктомия? … 3 Каковы риски и побочные эффекты лапароскопической нефрэктомии? …

Дополнительная информация

Как принимать Ксарелто

Руководство пациента Контактные данные вашей клиники: Имя: Контактный номер: Содержание 2 Почему мне прописали Ксарелто? 2 Что такое Ксарелто? 3 Как мне взять Ксарелто? 3 Что делать, если я пропустил дозу

Дополнительная информация

Хирургия периферического шунтирования

Руководство для пациентов и семьи, 2016 г. Хирургия периферического шунтирования www.nshealth.ca Хирургия периферического шунтирования Ваш хирург организовал вам операцию. Эта брошюра поможет вам узнать о своей операции.

Дополнительная информация

После лучевой терапии органов малого таза

После лучевой терапии тазовых органов у женщин 1 После лучевой терапии тазовых органов у женщин Эта информация взята из буклета Тазовая лучевая терапия у женщин, устраняющая побочные эффекты во время лечения. Вы можете найти полный буклет

Дополнительная информация

Что такое варикозное расширение вен

Профессор Брюс Кэмпбелл «Понимание варикозного расширения вен» Опубликовано Family Doctor Publications Limited совместно с Британской медицинской ассоциацией. ВАЖНОЕ ЗАМЕЧАНИЕ Эта книга предназначена не для книги

. Дополнительная информация

Рекомендации по артроскопии коленного сустава

Лист с советами по артроскопии коленного сустава Во время артроскопии камера вводится в колено через две или три небольших колотых раны.Это позволяет хирургу осматривать суставные поверхности, хрящ и

Дополнительная информация

Профилактика пролежней

Национальная больница Golden Jubilee Национальная больница NHS Национальный центр времени ожидания Предотвращение пролежней Информационное руководство для пациентов с риском пролежней Agamemnon Street Clydebank, G81 4DY (: 0141

) Дополнительная информация

Варикозное расширение вен и беременность

Руководство по варикозному расширению вен и беременности Что такое варикозное расширение вен? Варикозное расширение вен — это выпуклые и некрасивые синие вены на ногах.Они могут возникнуть в любом возрасте как у мужчин, так и у женщин, но их очень

. Дополнительная информация .