Полисинусит мкб 10: Ошибка 404. Файл не найден

Содержание

Синусит (одонтогенный, перфоративный) > Клинические протоколы МЗ РК

Жалобы и анамнез у пациентов с одонтогенным верхнечелюстным синуситом:
Жалобы при остром верхнечелюстном синусите боль и тяжесть в соответствующей половине лица с иррадиацией в височную, затылочную и лобную область и зубы верхней челюсти
боль в области моляров и премоляров может усиливаться при накусывании, особенно в области причинного зуба
заложенность соответствующей половины носа нарушение носового дыхания
обоняние нарушается
выделения из носа сначала слизистых в небольшом количестве, затем выделения усиливаются и приобретают серозно-гнойный характер
общая слабость, повышение температуры от 37,5°С и выше, озноб что приводит к потере аппетита и свидетельствует о выраженной интоксикации организма
Жалобы при хроническом верхнечелюстном синусите головные боли ограниченного или диффузного характера
выделения из носа соответствующей стороны слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа на стороне поражения
затруднения носового дыхания влечет за собой сухость во рту, снижение работоспособности, заложенность в ушах, возможно понижение слуха
чувство тяжести в затылочной области головы
Жалобы при хроническом верхнечелюстном синусите в стадии обострения головные боли периодические
повышение температуры тела в вечернее время до 37. 2-37.5 ̊С
заложенность носа приводит к нарушению дыхания
слабость, вялость, озноб, плохой сон приводит к снижению трудоспособности
боль и чувство распирания вследствие накопления в верхнечелюстной пазухе воспалительного экссудата
Жалобы при одонтогенном перфоративном верхнечелюстном синусите гнилостный запах из-за инфицирования верхнечелюстной пазухи и наличия экссудата
прохождение воздуха изо рта в нос и попадание жидкости при еде из полости рта в нос из-за имеющегося сообщения полости рта и верхнечелюстного синуса
Анамнез заболевания при остром синусите давность заболевания до 3-4 недель
Анамнез заболевания при хроническом верхнечелюстном синусите длительность заболевания с момента проявления первых клинических симптомов до установления диагноза от 3-4 недель и более
Анамнез заболевания при одонтогенном перфоративном верхнечелюстном синусите (свищ) удаление зубов верхней челюсти более 21 суток назад
Инструментальные исследования:
Рентгенография придаточных пазух (прямая рентгенограмма черепа, выполненная в подбородочно-носовой проекции) затемнение верхнечелюстной пазухи соответствующей стороны при остром верхнечелюстном синусите или при его обострении затемнение имеет тотальный характер.
постоянный характер затемнения верхнечелюстного синуса вне зависимости от проведённой антибактериальной терапии подтверждает хронический вариант одонтогенного синусита. При хронической форме воспалительного процесса изменения могут иметь локальный характер и определяться только в области дна синуса, в том числе в виде чётких контуров полипов.
в некоторых случаях на рентгенограмме в проекции синуса можно обнаружить тени инородных предметов: пломбировочного материала, корней зубов и т.п.
Ортопантомография
дает информацию о состоянии костных стенок верхнечелюстного синуса, периодонта, рядом расположенных зубов позволяет обнаружить в проекции синуса инородные предметы, периапикальные очаги, контуры радикулярной кисты, оттеснившей дно верхнечелюстного синуса, оценить качество пломбировки каналов зубов, выявить факт выведения пломбировочного материала за верхушки корней
Рентгенографиявнутриротовая (дентальная) для оценки состояния отдельных зубов наличие периапикальных очагов у причинного зуба, качество эндодонтического лечения
исследование области лунки удаляемого или удалённого зуба исключить наличие в ней или в нижнем отделе синуса остаточного корня
Компьютерная томография в аксиальной проекции с реконструкцией изображения во фронтальной плоскости важно в сложных дифференциально-диагностических случаях, особенно при остеомиелите верхней челюсти и новообразованиях верхнечелюстного синуса комплексная информация обо всех особенностях патологического процесса в синусе и окружающих тканях
Фиброскопия (по необходимости) для гаймороскопии, что позволит уточнить показания для выбора методики и места хирургического лечения (амбулаторное или стационарное) при отсутствии изменений в синусе - закрытие лунки удалённого зуба в амбулаторных условиях
провести биопсию для патоморфологического исследования
Мультиспиральная томография верхнечелюстного синуса (при необходимости) большая чувствительность оценки мягких тканей верхнечелюстной пазухи диагностика воспалительных процессов и определение наличия жидкости в синусе, предоперационное обследование при планировании операций в синусе, диагностика опухолей синуса, контроль лечения (терапевтического, хирургического)
Зондирование при перфоративном верхнечелюстном синусите или свище  лунки удаленного зуба или свища при перфорации инструмент с осторожностью погружается в соответствующий верхнечелюстной синус
Проведение воздушных проб при перфоративном верхнечелюстном синусите или свище  врач зажимает крылья носа пациента и предлагает ему выдуть воздух из лёгких через нос при перфорации можно обнаружить свободное прохождение воздуха через лунку удалённого зуба с характерным свистящим звуком
пациента просят надуть щёки при наличии ороантрального сообщения пациент этого сделать не может, так как воздух свободно проходит в синус и выходит через нос.
Диагностическая пункция пазухи (проводится отоларингологом) проводится после анемизации местными анестетиками отсутствие или наличие гнойного содержимого верхнечелюстного синуса
Риноскопия (проводится отоларингологом) при необходимости передняя и  средняя риноскопия состояние слизистой оболочки носа и наличие гнойного экссудата в носовых ходах
задняя риноскопия для детального осмотра глубоких отделов полости носа
Эндовидескопия (при необходимости) позволяет при верхнечелюстном синусите уточнить диагноз, провести лечебные процедуры и удалить инородные тела в верхнечелюстном синусе, а также забор материала (слизи, отделяемого, ткани) для цитологии, биопсии
Лабораторные исследования:
Биопсия эксцизионная исследование операционного материала для выявления патологического процесса и постановки заключительного диагноза.

что это такое? Причины, симптомы и особенности лечения :: SYL.ru

Полисинусит (МКБ 10 - J01) – это актуальная проблема для современных отоларингологов. Это связано, во-первых, с широким распространением этого заболевания, которое составляет четвертую часть от числа всех воспалительных процессов околоносовых пазух. Во-вторых, полисинусит является одной из основных причин орбитальных и менингеальных осложнений. Умение распознать недуг, заметить его отличительные признаки и своевременно обратиться к отоларингологу поможет предотвратить наступление осложнений. Поэтому в данной статье расскажем подробнее о том, что это такое - полисинусит.

Немного анатомии

Для того чтобы разобраться, что такое синусит, необходимо сначала понять физиологические предпосылки этого заболевания. Близко от носовой полости в костях лица и черепа находятся тонкостенные пазухи – синусы. У человека есть парные синусы (это касается лобных, решетчатых, гайморовых пазух), а есть непарный (клиновидный). Пазухи занимают достаточно большой объем, а с носовой полостью соединяются с помощью очень тонких отверстий, которые называются соустиями. Понятно, что и носовые ходы, и пазухи между собой имеют тесную взаимосвязь. И если начинается патологический процесс в одной из пазух, то это создает предпосылки для дальнейшего воспалительного процесса и в других тоже – так происходит возникновение и развитие полисинусита.

Провоцирующие факторы

В большинстве случаев это недолеченный ринит. Необходимо тщательно следить за тем, чтобы воспаление не распространялось из носовых ходов в пазухи. Следует знать о том, что насморк, который продолжается более семи дней – это неоспоримое показание для обращения к доктору за консультацией. Развитию этой патологии может благоприятствовать и особенности анатомического строения лица:

  • узость носовых раковин;
  • искривление носовой перегородки.

Такие особенности строения могут затруднять обмен воздухом между пазухами, а также препятствовать отходу слизи, что в результате и приводит к полисинуситу. Что это такое, интересно многим.

Могут быть также и физиологические предпосылки к частым воспалительным процессам в пазухах в виде частых простудных болезней. Возможны также осложнения после длительной тяжелой болезни, когда организм ослаблен.

Причины возникновения

Причины возникновения данной патологии можно разделить на две основные категории. К первой можно отнести инфекционные факторы, а ко второй относят причины неинфекционного характера. Факторами, вызывающими инфекционные полисинуситы, являются бактерии, вирусы или грибковые микроорганизмы. Воспалительные процессы неинфекционного характера вызываются вазомоторными, аллергическими и травматическими причинами.

Развитие острого полисинусита

Гиперемия и отек слизистой оболочки, выстилающей изнутри синусы и соустья, это первые признаки воспалительного процесса. Постепенно полости начинают наполняться прозрачной слизью. По мере того, как нарастает отечность, слизистая набухает и происходит смыкание в области соустия, что представляет собой препятствие для вентиляции и оттока слизистых выделений. Содержимое накапливается и застаивается в пазухах, приобретая серозный характер. В такой ситуации, когда синусы оказываются закупоренными, создается благоприятная среда для развития инфекционного процесса. Практически безобидный в самом начале насморк может перерасти в гнойное воспаление.

Диагностические методы и признаки полисунусита

Как правило, пациенты жалуются:
  • на наступление лицевых или головных болей разной локализации;
  • на головокружение;
  • на наличие тяжести в голове;
  • на быструю зрительную утомляемость;
  • на ухудшение обоняния;
  • на наличие сухости и жжения в носоглотке;
  • на затруднение дыхания через носовые ходы;
  • на появление гнойных выделений;
  • на появление приступообразного сухого, преимущественно ночного, кашля.

Характеристики головных болей отличаются в зависимости от того, где локализуется воспалительный процесс. При поражениях верхнечелюстных пазух боль появляется в скуловой и подглазничной зоне, а также может отдавать в челюсть и зубы. При воспалительном процессе в лобных пазухах возникают болевые ощущения между бровями и надбровной зоне. Воспаление решетчатых пазух отзывается болью в переносице и за глазными яблоками. Нередко боль возникает в теменной и затылочной части головы, свидетельствуя о наличии сфеноидита.

Кроме специфических признаков, полисинусит также характеризуется некоторыми общеинтоксикационными признаками, выраженными:
  • общим недомоганием и выраженной слабостью;
  • быстрой утомляемостью;
  • понижением устойчивости к нагрузкам физического и умственного характера;
  • нарушениями сна и аппетита.

На общем осмотре врач обязательно обратит внимание на покраснения кожи в области воспаленных пазух. Надавливание на эти участки у больного сопровождается болевыми ощущениями. При осмотре носовых ходов специалист выявляет отечность и гиперемию слизистой оболочки, смыкание соустий и невозможность отхода слизи из пазухи. Доктор в таких случаях назначает рентген носовых пазух, который дает возможность выявить заполнение полостей гноем.

Важным показателем в данном исследовании является уровень жидкости. После визуального осмотра и проведения рентгенологического исследования врач может определить характер заболевания: острый или хронический. При остром гнойном полисинусите симптоматика ярко выражена и бурно протекает, сопровождается гиперемией и сильным отеком. Длительность может достигать трех недель.

Хроническая форма

Далее рассмотрим хронический полисинусит. Что это такое? Такая форма данной патологии может затянуться на несколько месяцев. В таком случае характерна смазанная клиническая картина и отсутствие ярко выраженной гиперемии. Обострение хронического процесса можно предположить в случае продолжительного (более семи дней) отделения гноя из носовой полости в сочетании с сухим кашлем в ночное время. Головные боли могут носить при этом эпизодический характер, не проявляясь постоянно. Для симптоматики хронического заболевания характерна периодичность проявлений и переход в вялотекущий рецидивирующий процесс. Нужно помнить о том, что недолеченный в свое время насморк, в дальнейшем может перерасти в хроническую форму полисинусита. Что это такое, мы пояснили.

Способы лечения

Лечение данной патологии возможно как консервативными методами, так и с помощью оперативного вмешательства. Терапия должна дать следующие результаты:

  • устранить причину болезни;
  • восстановить адекватную вентиляцию пазух;
  • облегчить тягостные симптомы патологии.

Терапия в домашних условиях

Правильное и адекватное лечение должно в течение двух недель облегчить состояние больного. Устранение симптомов острого катарального полисинусита вполне возможно при домашнем лечении.

Для этого:

  1. Следует снять отек слизистой с помощью сосудосуживающих средств и обеспечить отток содержимого из носовых пазух. Это можно сделать при использовании «Виброцила», «Ринофлуимуцила». Устранив отек слизистой, мы восстановим эффективное носовое дыхание, обеспечим необходимую вентиляцию синусов.
  2. Необходимо также при хроническом полисинусите включить в схему лечения противовоспалительные средства, такие как «Флюколд» или «Колдрес». Они дают возможность бороться с общими интоксикационными процессами, местным воспалением и гипертермией.
  3. Использование препаратов антигистаминного действия («Тавегила», «Супрастина») при терапии полисинуситов оказывает противоотечное действие и показано при всех формах воспалительных процессов в пазухах.
  4. Кроме того, не нужно пренебрегать домашними средствами. Для снятия заложенности носовых полостей и улучшения общего самочувствия возможно использование ингаляций с эвкалиптом, мятой или маслом сосны, а также употребление большого количества теплого питья.

Лечение в стационаре

При полисинуситах гнойного течения, помимо вышеуказанных процедур, может быть необходимо лечение в условиях стационара. Поскольку в большинстве случаев возникает необходимость промывания пазух и контроля над результативностью лечения.

Необходимость в использовании противомикробных и противомикозных средств возникает только в том случае, если подтверждается инфекционная природа заболевания. Антибактериальные препараты также не назначают, если нет подтверждения инфекции. При лечении полисинусита у взрослых (что это такое, теперь мы знаем) следует помнить о том, что применение сосудосуживающих средств возможно не более 7 дней. Если не соблюдать данную рекомендацию, то в дальнейшем возможно развитие в носовых полостях атрофических процессов. Радикальные способы обычно используют при низкой эффективности консервативного лечения, то есть при необходимости расширения соустий. При оперативном вмешательстве может подлежать удалению инородное тело, грибковая колония, разрастание ткани. Полипозный полисинусит – довольно неприятная болезнь.

В качестве профилактики отоларингологи советуют проводить мероприятия общеукрепляющего характера, а также вести здоровый, спортивный образа жизни.

Синовит лучезапястного сустава руки – Симптомы, лечение, восстановление после синовита – Травматология ЦКБ РАН

Синовит – это патологический процесс в лучезапястном суставе, сопровождающийся воспалением и скоплением жидкости под синовиальной оболочкой. В большинстве случаев заболевание развивается в одном из суставов, то есть диагностируется синовит правого или левого лучезапястного сустава.

Симптомы синовита лучезапястного сустава

Специалисты ЦКБ РАН напоминают, что ранее обращение в медицинское учреждение обеспечит полное восстановление суставной функциональности без сложного хирургического вмешательства. Заподозрить наличие синовита можно по следующим признакам:

  • Подвижность сустава ограничена и сопровождается болезненностью;
  • На проекции кожи видимы признаки воспаления – отечность, покраснение, повышение местной температуры;
  • Недомогание;
  • Ощущение слабости в организме.

По дифференциальным симптомам врач определит форму и степень развития заболевания. Так, для инфекционного синовита свойственно резкое и значительное повышение температуры тела. При переходе заболевания в хроническую форму симптоматика становится менее выраженной

К какому врачу обратиться?

На первичной консультации пациента с подобными симптомами, определяется специалист, который сможет оказать максимально эффективную помощь – это может быть ревматолог, хирург, ортопед, травматолог ЦКБ РАН.

Диагностика

В зависимости от особенностей симптоматики, для постановки точного диагноза синовит лучезапястного сустава, пациенту ЦКБ РАН назначаются обследования из следующего списка:

  • Лабораторные анализы крови и мочи;
  • УЗИ сустава;
  • Рентген кисти и запястья;
  • Компьютерная томограмма (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).

Лечение синовита лучезапястного сустава

Если патология имеет травматическую этиологию, пациенту проводят локальное терапевтическое лечение. Острая форма требует наблюдения и лечения в стационарных условиях. Гнойные синовиты лечатся посредством оперативного вмешательства, включая частичное или полное иссечение синовиальной сумки.

Хорошо зарекомендовала себя в лечении синовита левого или правого лучезапястного сустава физиотерапия. В ЦКБ РАН в рамках физиотерапевтического лечения пациентам назначается магнитотерапия, воздействие лазером или ультразвуком.

Восстановление

После терапевтического или операционного лечения пациенту назначается лечебная гимнастика, направленная на разработку сустава, восстановление его подвижности, активности кровотока и питания тканей.

Синусит у детей - причины, симптомы, диагностика и лечение

Синусит у детей — это острое или хроническое воспаление придаточных пазух носа. Заболевание возникает в результате инфицирования вирусами или бактериями на фоне сниженной реактивности организма, хронических ЛОР-болезней, искривления носовой перегородки. Симптомы синуситов: тупые и распирающие боли в области проекции пораженной околоносовой пазухи, слизисто-гнойные выделения из носа, повышение температуры тела. Диагностический поиск включает переднюю риноскопию, ультразвуковую и рентгенологическую визуализацию, бакпосев отделяемого. Лечение состоит из местных и системных антибиотиков, деконгестантов, манипуляций («кукушка», прокол пазухи).

Общие сведения

В детской отоларингологии синусит — распространенное заболевание, которым в 5-13% осложняется перенесенное ОРВИ. По обращаемости в ЛОР-отделения пациенты с воспалениями околоносовых пазух составляют до 62%. У детей чаще встречаются острый гайморит или гаймороэтмоидит, что связано с маленькими размерами верхнечелюстных и решетчатой пазух и их более ранним формированием. Симптомы фронтитов и сфеноидитов возникают намного реже, что обусловлено поздним развитием лобных и клиновидного синусов.

Синусит у детей

Причины

Основной этиологический фактор синуситов у детей — попадание вирусной или бактериальной инфекции в носоглотку и ее распространение на придаточные пазухи. Среди микробной флоры преобладает 3 вида возбудителей: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis. Вирусные синуситы возможны при инфицировании риновирусом, аденовирусом, возбудителями гриппа и парагриппа. Воспалению способствует ряд факторов:

  • Аденоидные вегетации. Увеличение аденоидов сопровождается нарушением нормального носового дыхания и скоплением слизи, что создает условия, благоприятствующие размножению микробных патогенов.
  • Анатомические аномалии. Искривление носовой перегородки и врожденные дефекты строения носовой полости способствуют нарушению мукоцилиарного клиренса, приводят к хроническому воспалению носоглотки. Если не проводится лечение и коррекция аномалий, развивается синусит.
  • Аллергические реакции. Сенсибилизация к респираторным антигенам вызывает постоянный отек и иммунное воспаление слизистой носа. В процесс постепенно вовлекаются параназальные пазухи, к нему присоединяется вирусная или бактериальная флора.
  • Иммунодефицитные состояния. У детей отмечается физиологическое недоразвитие иммунной системы, что вместе с частыми ОРВИ в младшем школьном возрасте создает высокий риск синуситов. Тяжелые и рецидивирующие патологии характерны для врожденной недостаточности клеточного или гуморального иммунитета.
  • Хронические риниты. Частым провоцирующим фактором является вазомоторный ринит, симптомы которого могут проявляться в детском и подростковом возрасте. Синуситы со временем диагностируются практически у 80% детей, страдающих этим видом насморка.

Патогенез

Пусковой фактор синуситов — ОРВИ, которая сопровождается отечностью назальной слизистой и повышенной секрецией желез. Соустья пазух с носовой полостью перекрываются, нарушается мукоцилиарный клиренс, в синусах скапливается слизь с бактериями или вирусами. Это создает благоприятные условия для размножения патогенных микроорганизмов, начинается воспалительный процесс.

Классификация

В отоларингологии используют деление синуситов по локализации процесса:

По количеству пораженных пазух выделяют моносинусит и полисинусит. По течению синусит бывает острым, подострым и хроническим.

Симптомы синусита у детей

Клинические проявления заболевания зависят от локализации поражения. При гайморите симптомы включают тяжесть с болезненностью в области щеки, постоянные головные боли, усиливающиеся при наклонах вперед. Из носа выделяется слизисто-гнойный секрет с неприятным запахом, при интенсивном высмаркивании в слизи заметны прожилки крови. Температура тела повышается до фебрильных значений, ребенок становится вялым и сонливым, отказывается от еды.

В случае присоединения этмоидита болезненность распространяется на корень носа, переносицу. При надавливании в этой зоне ребенок ощущает сильный дискомфорт. Симптомы синусита решетчатого лабиринта сочетаются с покраснением слизистой глаз, отечностью век. Количество отделяемого зачастую увеличивается, ребенку становится труднее высмаркиваться.

Для фронтита характерны интенсивные головные боль в области лба, которые усиливаются по утрам вследствие скопления большого количества секрета за ночь. Им сопутствуют дискомфорт и резь в глазах, иногда ребенок испытывает усиленное слезотечение и светобоязнь. При остром процессе выражена отечность надбровной области. Симптомы сфеноидита неспецифичны, поэтому по жалобам ребенка этот вид синусита сложно диагностировать на догоспитальном этапе.

Любой вариант воспаления параназальных синусов может протекать в хронической форме, при этом его клиническая картина отличается. Ребенка беспокоит периодическая головная боль и болезненность над пораженной пазухой. Симптомы сопровождаются густыми гнойными выделениями в периоде обострения, постоянной отечностью слизистого слоя и затруднением дыхания через нос.

Осложнения

Чаще всего при синуситах у детей встречаются орбитальные осложнения, которые выявляются в 3,4-6,8% случаев заболевания. Их возникновению способствуют тесные анатомические взаимоотношения орбиты и назальной полости, тонкие внутренние стенки и наличие отверстий для прохождения сосудов и нервов. Наиболее типичные осложнения: простой и гнойный периостит, субпериостальный абсцесс, гнойное воспаление век и ретробульбарной клетчатки.

Если адекватное терапия синуситов не назначена, возможно распространение воспаления на мозговые оболочки с развитием менингитов, энцефалитов. Эти состояния сопровождаются резким ухудшением самочувствия, нарушениями сознания и без своевременной помощи могут заканчиваться смертью ребенка. При сочетании бактериального процесса со сниженным иммунитетом наблюдаются септические осложнения.

Диагностика

Обследование ребенка детским отоларингологом начинается со сбора жалоб и анамнеза заболевания, стандартного физикального осмотра. По результатам первичной диагностики врач устанавливает наличие воспалительного процесса, его предположительную локализацию. Для уточнения диагноза и исключения осложнений проводятся современные инструментальные и лабораторные методы:

  • Передняя риноскопия. При осмотре назальных ходов специалист обнаруживает скопление гнойного секрета. При гайморите и фронтите отделяемое находится в среднем носовом ходе, а при сфеноидите и этмоидите — в верхнем. Патологические изменения лучше видны после анемизации слизистой сосудосуживающими растворами.
  • УЗИ околоносовых пазух. Быстрый и безболезненный для детей метод исследования верифицирует симптомы синуситов. При сонографии визуально заметны скопление экссудата в пораженном синусе, признаки кист или анатомических аномалий носовой полости.
  • Рентгенография придаточных пазух. Рутинный диагностический метод показывает отечность слизистой параназальных синусов, выявляет наличие и количество воспалительного экссудата. Для повышения информативности данных исследование выполняется в носо-подбородочной проекции. «Золотым стандартом» при синуситах является КТ-диагностика.
  • Микробиологическое исследование. Чтобы подобрать оптимальное лечение, производят бакпосев слизисто-гнойного отделяемого. После определения видовой принадлежности микроорганизмов показан тест на антибиотикочувствительность. Для экспресс-диагностики вирусных процессов делают серологические реакции (РИФ, ИФА).

Лечение синусита у детей

Консервативная терапия

При легкой форме синуситов лечение проводят местными препаратами, не используя системные антибиотики. Данные отечественных и зарубежных многоцентровых исследований показывают, что прием противомикробных препаратов не сокращает продолжительность болезни у детей, но может вызывать серьезные ятрогенные осложнения. При синуситах показаны следующие группы медикаментов:

  • Деконгестанты. Капли и спреи суживают сосуды назальной полости, уменьшают отечность, заложенность носа и другие неприятные симптомы. Врачи предпочитают применять лекарства в аэрозольной форме, поскольку их удобнее вводить ребенку.
  • Антисептики. Назначаются нетоксичные растворы по типу протаргола и колларгола, растительные отвары, обладающие антисептическим действием. Если в течение 2-3 дней улучшение не наблюдается, лечение дополняют антибактериальным спреем на основе фузафунгина.
  • Бактериальные лизаты. Средства эффективны на заключительном этапе для ускорения выздоровления и профилактики рецидивов. Вещество действует местно на слизистую носовой полости, усиливает неспецифические защитные факторы и стимулирует иммунную функцию организма.

Все вышеуказанные средства входят в лечение среднетяжелых и тяжелых форм синуситов, но обязательно дополняются системной антибиотикотерапией. Препараты подбираются эмпирически с учетом этиологической структуры заболевания. В педиатрической практике рекомендованы защищенные пенициллины и макролиды, которые нетоксичны для ребенка и справляются с большинством бактериальных возбудителей.

Лечение синуситов невозможно без тщательного очищения пазух от слизи и гноя. У детей обычно используется промывание по Проетцу («кукушка»), которое разрешено с 5-летнего возраста. Несложная и безболезненная процедура назначается курсами по 5-7 сеансов. После ее проведения уменьшается тяжесть в проекции параназальных синусов, сокращается количество отделяемого гноя.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативных мероприятий и промывания методом «кукушки» врачи рекомендуют пункцию пазухи. Во время манипуляции отоларинголог удаляет гнойное содержимое полости синуса, очищает ее антибактериальными растворами, оставляет катетер для повторного промывания. Прокол — достаточно болезненная процедура, поэтому у детей ее стараются проводить в крайнем случае.

Прогноз и профилактика

Если лечение синусита начато вовремя, удается полностью устранить симптомы и уничтожить инфекционного возбудителя. В большинстве случаев прогноз благоприятный. Менее оптимистичный прогноз для детей с хроническими патологиями дыхательной системы, врожденными иммунодефицитами. Профилактика синуситов включает раннее выявление и лечение ОРВИ, коррекцию искривлений носовой перегородки, витаминизированное питание и закаливание для укрепления иммунитета.

Заголовок

Заголовок

ВОСПАЛЕНИЯ ПРИДАТОЧНЫХ ПАЗУХ НОСА


СИНУСИТЫ: ВВЕДЕНИЕ


Так как классификаций синуситов довольно много, то не будет большого греха, если я добавлю к ним и мою собственную, основанную на "МКБ-10" и материалах из разных книг:



Классификация воспалений придаточных пазух носа:

  • Синусит верхнечелюстной
  • Синусит фронтальный
  • Синусит этмоидальный
  • Синусит сфеноидальный
  • Пансинусит


(«МКБ-10»-«Болезни органов дыхания»- раздел «J. 01», 2007г.)


Рентгенологические симптомы острых и хронических синуситов многообразны. Различие их зависит от локализации процесса, его патологического субстрата и продолжительности заболевания. Рентгенологу чаще всего приходится наблюдать односторонний или двусторонний гайморит и гемипансинусит. Изолированный фронтит и в особетюсти этмоидит встречаются значительно реже, причем чаще всего в их сочетании. Основные пазухи почти всегда поражаются со всеми другими (пансинусит) и главным образом при хроническом полипозе полости носа и всех придаточных пазух. Встречается также сочетание заднего этмоидита со сфеноидитом.

Общим рентгенологическим симптомом для всех локализаций и форм синуситов является понижение (уменьшение) воздушности пазухи — затемнение. Интенсивность затемнения пазухи бывает различной и зависит не столько от ее патологического содержимого, сколько от ее величины и объема. Так, например, крупная и глубокая лобная пазуха в норме настолько светла, что при фронтите трудно заметить уменьшение ее воздушности при сравнении с нормальной пневматизацией слабо развитой пазухи здоровой стороны.

Ошибка возникает и тогда, когда слабо выраженную воздушность небольшой совершенно здоровой пазухи принимают за затемнение, сравнивая ее с необычной прозрачностью крупной пазухи противоположной стороны.

 Недоразвитие гайморовых пазух встречается редко, а оно бывает и односторонним. И если не учитывать, что при этом сама полость очень мала, а стенки ее очень толсты, то скиалогический феномен слабой воздушности такой пазухи можно легко принять за симптом гайморита.

Экссудативный острый и хронический рецидивирующий синусит.

На рентгенограмме в подбородочноносовой проекции, снятой при вертикальном положении головы больного, можно часто видеть в гайморовой пазухе (и редко в лобной) горизонтальный уровень жидкости. В основной пазухе жидкость обнаруживается крайне редко. В решетчатой кости ее можно увидеть при эмпиеме с полным расплавлением перегородок и образованием полости.

Острое катаральное и гнойное воспаление верхнечелюстной пазухи.

Обычно сопровождается отеком слизистой оболочки, толщина которой может увеличиваться до полного закрытия просвета пазухи. Даже незначительное утолщение слизистой оболочки пазухи выражается рентгенологически в виде краевой пристеночной тени, толщина которой в зависимости от течения процесса может увеличиваться или уменьшаться, о чем можно судить, сравнивая в период лечения серию рентгенограмм. Серийная рентгенография в идентичных проекциях определяет, таким образом, характер течения и эффективность лечения гайморита.

При краевом затемнении гайморовой пазухи остаточная полость может быть выполнена серозным или гнойным экссудатом, который удается обнаружить описанным выше способом, если полость достаточна велика. При полной окклюзии пазухи отечной слизистой оболочкой возникает сплошное, гомогенное затемнение ее. Последнее наблюдается и при других поражениях пазух: при хроническом воспалении (гиперпластическая и отечнокатаральная Формы гайморита), когда пазуха заполняется гиперплазированной слизистой оболочкой и грануляциями, полипами, крупной кистой, опухолевой тканью, а также при остеодисплазии. Рентгенологические признаки краевого затемнения гайморовой пазухи и отсутствия в ней жидкости служат противопоказанием к ее пункции, тогда как наличие горизонтального уровня жидкости диктует необходимость производства пункции.

Острый и хронический фронтит.

Краевое затемнение и уровень жидкости в лобной пазухе наблюдаются значительно реже, чем при гайморите, что зависит от анатомического строения пазухи и ее лучшего естественного дренажа. Для хронического фронтита с наличием в пазухе грануляций и полипов характерна картина затемнения неравномерной, кое-где значительной интенсивности.


Острый этмоидит.

Чаще сопровождает фронтит и пансинусит, выражаясь на рентгенограмме равномерным затемнением решетчатых клеток с одной или обеих сторон. Детальное рентгенологическое исследование решетчатого лабиринта — рентгенография в лобноносовой проекции, а иногда и в задней аксиальной — в сочетании с томографией решает вопрос, о нормальной воздушности или затемнении переходных или задних клеток, а иногда и основных пазух. Скиалогические симптомы острого и хронического этмоидита и сфеноидита почти одинаковы и поэтому не дают права ставить рентгенологический дифференциальный диагноз между формами и стадиями их заболевания.
 


ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИДАТОЧНЫХ ПАЗУХ НОСА


Острые и хронические воспалительные процессы слизистой оболочки и костных стенок придаточных пазух носа встречаются часто; среди стационарных больных они отмечаются в 25—30% случаев.

Наиболее часто воспаление возникает в верхнечелюстной — гайморовой — пазухе (верхнечелюстной синусит). Это обусловлено тем, что эвакуация содержимого из пазухи затруднена в связи с расположением соустья с полостью носа в верхней трети ее медиальной стенки, а также тем, что воспаление корней четырех задних верхних зубов может переходить на пазуху; кроме того, верхнечелюстные пазухи самые большие и расположены ниже других.


На втором месте по частоте стоит воспаление клеток решетчатого лабиринта (этмоидит), затем лобной пазухи (фронтит) и клиновидной пазухи (сфеноидит). Однако чаще всего воспаление распространяется не на одну, а на несколько пазух — возникает полисинусит. Клетки решетчатого лабиринта, находясь в центре, граничат со всеми остальными пазухами; кроме того, патологический секрет из пазух стекает в средний и верхний носовые ходы и контактирует с решетчатой костью. Эти факторы обусловливают частое вторичное вовлечение в воспалительный процесс клеток решетчатого лабиринта.

Наиболее часто встречается сочетание гайморита и этмоидита. В ряде случаев возникает воспаление всех придаточных пазух носа — пансинусит, или пазух, расположенных на одной правой или левой стороне,— гемисинусит.
Причинами острого воспаления пазух чаще всего являются острое респираторное заболевание, грипп, переохлаждение, простуда, общие острые микробные инфекции, травмы. Острый насморк обычно сопровождается острым воспалением в придаточных пазухах.


Хронические синуситы возникают в результате затяжного течения или частого повторения острого процесса под влиянием различных общих и местных неблагоприятных факторов, таких, как понижение реактивности и общее ослабление организма, нарушение оттока (дренаж) из пазух при гипертрофии или полипозе слизистой оболочки в области соустий с полостью носа, искривлении носовой перегородки и др., а также заболевания зубов.


В этиологии и патогенезе воспалений придаточных пазух носа существенную роль играет патогенная микрофлора, хотя в ряде случаев отмечаются асептические синуситы. Гнойные формы заболевания чаще всего вызываются стрепто- и стафилококками, иногда пневмококками, псевдодифтерийной палочкой, грибами и другой микрофлорой. Обычно в здоровых пазухах микробы не обнаруживаются; случайное попадание их туда возможно, однако заболевание при этом возникает лишь при обильном проникновении в пазуху вирулентной патогенной микрофлоры, особенно в условиях пониженной реактивности и ослабления организма.

При одонтогенных гайморитах патологическое отделяемое из пазухи, как правило, содержит микрофлору, в то время как аллергические, вазомоторные, гиперпластические, серозные формы обычно имеют асептическое отделяемое. Гнойное отделяемое при хроническом гайморите иногда не содержит микрофлоры или обнаруживается чаще несколько видов (комбинация) микробов. Острый гнойный гайморит обычно обусловлен экзогенной монофлорой.


Патологоанатомические изменения при остром синусите могут протекать в форме катарального или гнойного воспаления.

Катаральное воспаление характеризуется серозным пропитыванием слизистой оболочки и резким ее отеком. Если в норме слизистая оболочка имеет толщину в несколько десятых долей миллиметра, то при катаральном воспалении она становится толще за счет отека в несколько десятков раз и иногда выполняет всю пазуху. При этом многослойный цилиндрический мерцательный эпителий, покрывающий слизистую оболочку пазухи, сохраняется. Соединительнотканные волокна собственного слоя слизистой оболочки раздвигаются экссудатом, образуя небольшие псевдокисты. Вокруг расширенных сосудов и слизистых желез возникает клеточная инфильтрация. Периостальный слой при катаральном воспалении в процесс, как правило, не вовлекается.

При остром гнойном синусите больше выражена инфильтрация слизистой оболочки, отечность ее невелика, утолщенность выражена, поверхность покрыта гнойным (слизисто-гнойным или гнойно-геморрагическим) отделяемым. Все слои слизистой оболочки интенсивно инфильтрированы круглоклеточными элементами, в основном лейкоцитами. Воспалительный процесс чаще всего распространяется на периост, а в тяжелых случаях и на кость. Периостит в значительной мере способствует затяжному течению острого гнойного синусита, а воспаление кости — остеомиелит — протекает в хронической форме и чреват местными и общими осложнениями.

Патологоанатомические изменения при хронических синуситах разнообразны и соответствуют форме заболевания. Различают

  • экссудативные,
  • продуктивные,
  • альтеративные,
  • смешанные

типы морфологических изменений при параназальных синуситах.

Экссудативные процессы преобладают при хроническом катаральном, серозном, гнойном и в определенной мере при аллергическом синуситах.

Продуктивные процессы характерны для гиперпластической, полипозной, в значительной степени для аллергической форм заболевания.

Альтеративные изменения развиваются при атрофическом и редко встречающемся некротическом (остеомиелитическом) синуситах.

В практике чаще всего бывают смешанные формы заболевания и соответственно этому смешанные типы морфологических изменений. Например, при хроническом катаральном синусите морфологические изменения вначале аналогичны таковым при остром воспалении; в дальнейшем они становятся в большей мере выраженными.

В частности, при хроническом процессе больше представлены круглоклеточная инфильтрация и псевдокисты, в процесс вовлекается нижний слой слизистой оболочки — периост. Возникают неравномерная гиперплазия и серозное пропитывание слизистой оболочки, что может вести к образованию полипов и диффузной гипертрофии. Этот процесс может прогрессировать и приводить к заполнению полипозной тканью всей полости пазухи и даже к проникновению полипов через соустье в полость носа. Возникшие изменения следует характеризовать как катарально-полипозную (продуктивную) форму заболевания. Еще более выражены эти процессы при полипозно-гнойном синусите. При гнойном синусите могут преобладать

  • отечные,
  • инфильтративные,
  • фиброзные

изменения, которые развиваются обычно последовательно. Воспалительный процесс может проникать через костные стенки синусов по сосудам и околососудистым пространствам. Чаще вследствие внедрения инфекции возникает тромбирование вен, перфорирующих костную стенку; после расплавления тромба и сосуда появляются грануляции и остеокласты, которые разрушают кость, образуя перфорацию стенки. Проникая через такие перфорации, инфекция вызывает местные и общие осложнения — флегмону орбиты, субпериостальный или экстрадуральный абсцесс, менингит и др. В некоторых случаях инфекция может проникать через костную стенку по перфорирующим сосудам при макроскопически неизмененной кости. Дегисценции облегчают распространение инфекции за пределы синусов. Распространение инфекции из синусов возможно по многочисленным венозным анастомозам, что объясняет в ряде случаев возникновение тяжелых внутриглазничных и внутричерепных осложнений.


Наиболее часты- синусит верхнечелюстной (1- или 2- сторонний) и гемипансинусит (несколько пазух с 1 стороны).
Изолированные фронтит и этмоидит- редко. У детей часто- одновременное воспаление в нескольких пазухах.

Основные пазухи (Синусит этмоидальный) поражаются почти всегда при пансинусите, хронических полипозах носа и всех придаточных пазух.

Основной симптом синуситов всех локализаций- гипопневматизация, затемнении пазухи. Учитывать, что здоровая пазуха малых размеров, по сравнению с контрлатеральной, всегда кажется затемненной, тогда как затемнение в крупной лобной- увидеть трудно.

Синусит верхнечелюстной острый: при отеке слизистой- полуовальные пристеночные тени
С выпуклостью в просвет пазухи, имеющие широкое основание. Наличие экссудата- затемнение нижних отделов пазухи с горизонтальным уровнем жидкости.
При аллергическом и вазомоторном синуситах- аналогично, но быстро исчезают и часто рецидивируют, иногда восстанавливая пневматизацию за несколько часов.
При остром воспалении часто вовлечены в процесс одновременно несколько пазух, имеющих разные фазы воспаления.

Синусит верхнечелюстной острый экссудативный: горизонтальный уровень жидкости в верхнечелюстной и, редко, лобной пазухах, основная- не изменена, в решетчатом лабиринте возможно образование полостей за счет расплавления перегородок.

Синусит верхнечелюстной острый катаральный и гнойный: отек слизистой вплоть до закрытия просвета пазухи (смотреть в динамике), оставшаяся полость может заполняться серозным экссудатом, гноем.

Сплошное гомогенное затемнение: полная окклюзия пазухи отечной слизистой, гиперплазированной слизистой при хроническом гиперпластическом синусите, грануляциями при отечно- катаральном хроническом, полипами, опухолью, либо остеодисплазия.

Краевое затемнение при отсутствии жидкости- противопоказание к пункции.
Наличие горизонтального уровня- показание к пункции.

Синусит верхнечелюстной хронический: следствие не диагностированного во- время острого. В слизистой разрастается соединительная ткань, приводящая к ее гиперплазии и фиброзу, на фоне которых часто возникают не определяемые рентгенологически полипы.
Гиперплазия- пристеночные тени толщиной до 3-5 мм, более широкие, плотные и стабильные, чем при набухании слизистой.
Наличие экссудата- свидетельствует об обострении.
Фиброзные изменения- неоднородное интенсивное затемнение за счет уплотненной слизистой, соединительнотканных перетяжек, грануляций.

Синусит верхнечелюстной хронический атрофический: однородное слабоинтенсивное затемнение за счет выпота, обусловленного инфильтрацией и снижением всасывательной функции слизистой.

Синусит фронтальный: аналогично верхнечелюстному, но затемнение неоднородно из- за анатомического строения пазух.

Синусит этмоидальный: воспаление клеток решетчатого лабиринта. Одновременно с фронтитом или пансинуситом. На лобно- носовой проекции равномерное затемнение решетчатых клеток с 1 или 2 сторон.


Из конспектов лекций в Казанском ГИДУВ


 

 

 

 

   

Используются технологии uCoz

Острый синусит: симптомы и лечение

Острый синусит представляет собой воспаление околоносовых пазух. Воспалительный процесс может быть бактериальной, вирусной, аллергической и грибковой природы. Заболевание относится к числу самых распространенных патологий, с которыми встречаются отоларингологи. Код по МКБ 10 – J01, острый фронтальный синусит – J01.1.

По длительности воспалительного процесса болезнь классифицируют следующим образом:

  • Острый синусит – длительность болезни до 8 недель.
  • Хронический синусит – течение заболевания длится более 2-3 месяцев, частые рецидивы (более 4 в год).

В большинстве случаев воспалению поддается одна пазуха. В таком случае врач ставит диагноз – полисинусит. Если воспалительный процесс распространяется на все пазухи одновременно, специалист диагностирует пансинусит.

По характеру слизистых выделений болезнь условно классифицируется на:

  • Отечно-катаральную – наблюдаются прозрачные слизистые выделения.
  • Острую гнойную – наблюдается гнойное содержимое.
  • Смешанную – наблюдаются слизисто-гнойные массы.

Чаще всего воспалительный процесс охватывает верхнечелюстные пазухи. Реже воспалению поддаются решетчатые, лобные пазухи. В самом редком случае – клиновидная пазуха.

Содержание статьи

Причины развития острого синусита

Основными возбудителями заболевания можно назвать Streptococcus pneumoniae (пневмококк) и Haemophilus influenzae (гемофильная палочка). Отек слизистой носа, который провоцирует воспаление пазух, может образоваться по следующим причинам:

  • грибковая инфекция;
  • риниты;
  • аллергические процессы;
  • снижение работы иммунной системы.

Как правило, острый синусит развивается на фоне простудных вирусных заболеваний, таких как ОРВИ, корь, грипп. Помимо этого, острое воспаление пазух может развиться при:

  • гипертрофии слизистой оболочки носа;
  • аллергическом рините;
  • искривлении носовой перегородки;
  • полипозе;
  • травме;
  • заболевании зубов.

У каждого человека в носовой полости имеются определенные бактерии, которые в обычных условиях не проявляют себя. Но, если защитные силы организма начинают ослабевать, болезнетворные микроорганизмы активно начинают размножаться, в результате чего возникает синусит.

Симптомы острого синусита

Головная боль является одним из основных симптомов синусита.

Симптоматика острого синусита характеризуется местные и общими воспалительными проявлениями.

Наиболее частые симптомы острого ринита:

  • Головная боль, локализующаяся в лобно-височном отделе. При наклонах головы боль может усиливаться. В случае воспаления клиновидной пазухи отмечается стойкая ночная головная боль, которая локализуется в центральной части.
  • Слизисто-гнойные выделения из носа (в редких случаях). Не наблюдаются выделения при протекании воспалительного процесса в клиновидной пазухе, а также при очень вязких и густых массах.
  • Затрудненное носовое дыхание. Чаще всего затрудненность в дыхании наблюдается с той стороны, где развивается воспаление.
  • Понижение обоняния.
  • Заметно ухудшается общее состояние организма.
  • Зубная боль.
  • Повышенная утомляемость.
  • Боль в лице.

По мере того, как выражаются симптомы, течение заболевания подразделяется на:

  1. Легкое – отмечаются минимальные признаки интоксикации, незначительная головная боль, легкая болезненность в области пораженной пазухи, нормальная температура тела.
  2. Среднее – умеренные головные боли в области пораженных пазух, отечность века, повышение температуры тела до 38 градусов.
  3. Тяжелое – выраженная интоксикация организма, сильные головные боли, повышенная температура тела, возможны осложнения.

Диагностика заболевания

Специалист проводит риноскопию, при которой отмечается отечность тканей носовых ходов, выраженная гиперемия. Пациент жалуется на затрудненное носовое дыхание, плохое обоняние. В носовых ходах наблюдаются гнойные массы. Если воспалительный процесс развивается в зоне задних околоносовых пазух, гнойный секрет стекает по задней стенке глотки.

Нередко в диагностике острого синусита используются следующие методы:

  • рентген околоносовых пазух;
  • пункция носовых пазух.

КТ (контрастная рентгенография) околоносовых пазух выявляет воспалительный процесс в определенной пазухе. Помимо этого, с помощью КТ можно обнаружить внутричерепные осложнения.

После того как специалист провел забор патологического отделяемого из воспалительной области, анализ отправляется на исследование микрофлоры.

Лечение острого синусита

Основное лечение острого синусита заключается в проведении системной и местной антибактериальной терапии. Одновременно с этим выполняются мероприятия по устранению отека и восстановлению проходимости носовых ходов. Также назначается прием противовоспалительных препаратов.

Алгоритм проведения терапевтических мероприятий следующий:

  • Сосудосуживающие средства – местное применение таких препаратов, как Ксилометазолин, Эфедрин, Оксиметазолин.
  • Антимикробная терапия – могут быть назначены такие, как спрей Изофра, Полидекс, а также ингаляционный препарат Биопарокс. Представленные препараты содержат антибиотики разных классов. Биопарокс помимо антибактериального воздействия, оказывает противовоспалительный эффект.
  • Антибиотикотерапия системного действия – назначается с учетом возможного возбудителя и характер течения болезни. В большинстве случаев назначается комплексный прием амоксициллина. Доза зависит от возраста больного. Маленьким деткам антибиотики могут назначаться в виде суспензии.
  • Противовоспалительная терапия – противовоспалительное лекарственное средство Фенспирид (Эреспал). Препарат снимает отечность тканей, постепенно устраняя симптомы синусита. К нестероидным противовоспалительным средствам относятся Ибупрофен, Диклофенак.
  • Муколитические препараты – прием таких лекарственных препаратов, как Синупрет, Ринофлуимуцил, Миртол.

Хирургическое вмешательство при остром синусите

Хирургическое лечение назначается только при развитии внутричерепных осложнений, а также если консервативное медикаментозное лечение не показывает должных результатов. В таких случаях врач проводит пункцию и дренаж пазух.

С помощью современной медицинской аппаратуры специалист проводит вскрытие пазух, которые являются причиной осложнения.

Профилактика острого синусита

Вдыхание эфирных масел является отличной профилактикой заболеваний дыхательных путей.

Профилактика острого синусита заключается в правильном и полноценном лечении таких инфекционных заболеваний, как грипп, ОРВИ, корь, которые могут вызвать воспаление околоносовых пазух.

Нередки случаи, когда банальный насморк служил развитием острого ринита. Поэтому даже к лечению насморка нужно подходить более ответственно и своевременно.

Обязательно нужно проводить укрепление иммунитета: комплексный прием витаминов, закаливание, водные процедуры, дыхательная гимнастика, систематическое проветривание помещения.

За последние годы большинство людей используют ароматерапию в качестве профилактики острых заболеваний носа. Вдыхание ароматических масел оказывает противовоспалительное, антисептическое, вирусолитическое действие. Чаще всего используются следующие масла:

  • эвкалипт;
  • мята;
  • масло чайного дерева;
  • лаванда;
  • розмарин.

Заболевания | Альфа - Центр Здоровья в Ярославле

Понятие вегетососудистая дистония (ВСД) включает в себя целый комплекс симптомов. Жалобы пациента не определенные, сложно сказать, в какой системе произошло нарушение и какая именно болезнь вызывает те или иные проявления. Если оценивать симптоматику комплексно, то она не характерна ни для одной другой патологии.

Большинство современных врачей сходятся во мнении, что ВСД не существует – это псевдо-диагноз, который требует более внимательного и тщательного обследования пациента. Важно установить и устранить основное заболевание, тогда симптомы вегетососудистой дистонии постепенно исчезнут.

Что такое вегетативная нервная система (ВНС)

Вегетативная, или автономная нервная система (НС) в организме человека отвечает за работу желез внутренней секреции, органов, лимфатической и кровеносной систем. Стабильная работа ВНС – это постоянный гомеостаз, способность человека адаптироваться к изменениям окружающей среды.

Вегетативная нервная система состоит из двух отделов с противоположными функциями:

  • Симпатическая НС. Отдел отвечает за повышение силы и интенсивности сердечных сокращений, за сужение кровеносных сосудов, за угнетение перистальтики желудочно-кишечного тракта, за торможение пищеварительных и слюнных желез, за усиление вентиляции легких, за расслабление сфинктеров мочевого пузыря.
  • Парасимпатическая НС. Возбуждение в данном отделе нервной системы приводит к брадикардии, чрезмерному выбросу ферментов в ЖКТ, самопроизвольному сжатию сфинктера мочевого пузыря, к одышке, к сужению зрачков, усилению слюноотделения. Парасимпатическая НС практически не влияет на состояние кровеносных сосудов, за исключением расширения коронарных, легочных артерий, артерий головного мозга и половых органов.

У здорового человека оба отдела нервной системы уравновешивают друг друга. Организм адекватно адаптируется к изменениям в собственном состоянии и в окружающей среде. При нарушении согласованности между симпатическим и парасимпатическим отделом развивается вегетососудистая дистония.

Виды ВСД

Общепринятой классификации болезни не существует. В зависимости от распространенности симптомо-комплекса различают три формы вегетососудистой дистонии:

  • Локальная. Жалобы единичные, нарушения слабо выражены.
  • Системная. Расстройство затрагивает только одну систему органов.
  • Генерализованная. У пациента множество разнохарактерных жалоб, наблюдается дисфункция нескольких систем и органов.

По степени выраженности симптомов ВСД бывает легкой, средней и тяжелой.

По характеру течения различают перманентную (постоянную), латентную (скрытую) и пароксизмальную (приступообразную) вегетососудистую дистонию.

По причине развития расстройства патология бывает первичной, обусловленной анатомией и телосложением пациента, и вторичной, вызванной заболеванием.

По уровню артериального давления выделяют ВСД гипотонического, гипертонического и смешанного типа.

Симптомы болезни

Несколько лет назад врачи ставили пациенту ВСД, если не находили какой-либо выраженной патологии и не могли определить более точный диагноз. Сейчас медицине известно, что за вегетососудистой дистонией могут скрываться десятки болезней. Перечень возможных симптомов очень широкий.

Чаще всего пациенты жалуются на расстройства следующих типов:

  • Со стороны сердечно-сосудистой системы: нарушения сердечного ритма, чувство сдавливания или боли в груди, повышение или понижение артериального давления, потливость, холодные ладони. Пациенты отмечают внезапные приливы жара или холода, состояния, близкие к обмороку.
  • Со стороны дыхательной системы: чувство нехватки воздуха, комка в горле. Человек не может вдохнуть полной грудью.
  • Со стороны нервной системы: головные боли, бессонница, непроизвольные подергивания рук и ног, головокружение в душном помещении. Если человек долго сидит или лежит, то при резком вставании может потемнеть в глазах.
  • Со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, потеря аппетита, запоры или поносы, боли в животе без видимых причин. У особо впечатлительных пациентов на фоне паники может развиваться рвота и анорексия.
  • Со стороны мочеполовой системы: эректильная дисфункция, нарушения мочеиспускания. У мужчин вегетососудистая дистония может сопровождаться разрастанием простаты. При этом инфекционный агент не выявляется. У женщин проблемы в вегетативной нервной системе провоцируют сбой менструального цикла.
  • Со стороны эмоционального состояния: практически у каждого пациента с ВСД определяются расстройства психики. Человек постоянно напряжен, взвинчен, не сдержан или, наоборот, становится вялым и апатичным. Хроническое недосыпание может формировать страхи, вызывать панические атаки, ослаблять память и внимание. Взрослые мужчины и женщины часто попадают на прием к врачу уже с сильным эмоциональным истощением. В большинстве случаев психологическая неустойчивость не является признаком болезни и легко корректируется работой со специалистами.

Несмотря на то, что диагноза ВСД нет в МКБ, сам комплекс расстройств встречается довольно часто. По медицинской статистике около 80 % населения планеты хотя бы раз испытывали симптомы вегетососудистой дистонии. Расстройство случается не только у взрослых, но и у подростков, и у молодых людей в возрасте 20-30 лет.

Диагностика вегетососудистой дистонии

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов необходимо пройти обследование у врача-кардиолога, невролога, терапевта или эндокринолога. Часто требуются консультации нескольких узких специалистов. Диагностика проводится комплексно.

Пациенту могут назначить:

  • Электрокардиограмму (ЭКГ) для исключения патологий сердца.
  • Электроэнцефалограмму (ЭЭГ) для оценки работы различных зон головного мозга.
  • Магнитно-резонансную томографию (МРТ) конкретного отдела или части тела для детального изучения внутренних тканей и структур.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов, сосудов.
  • Общие и биохимические анализы крови, мочи.

По результатам обследования врач определяет дальнейшую тактику работы с пациентом. Например, при обнаружении проблем с желудочно-кишечным трактом может потребоваться эндоскопия или зондирование. При подозрении на онкологию проводят биопсию и т. д.

Главная трудность в диагностике ВСД – это позднее обращение к врачу. Пациенты игнорируют первые симптомы болезни или пытаются справиться с ними самостоятельно. Со временем проявления усиливаются, развиваются осложнения. Чем раньше пациент приходит на диагностику, тем быстрее и проще проходит лечение. Не тяните с визитом к врачу.

Лечение ВСД

Медикаментозное лечение

Медикаментозную терапию подбирают с учетом конкретных жалоб пациента и результатов его обследования. Врач может назначить препараты:

  • повышающие или понижающие давление;
  • нормализующие сердечный ритм;
  • устраняющие головную боль и бессонницу;
  • способствующие активному пищеварению и т. д.

Лечение вегетососудистой дистонии у женщин может включать прием гормональных препаратов, если причиной плохого самочувствия является дисбаланс в организме, нарушения цикла.

Психотерапия

Большую роль в лечении вегетососудистой дистонии играет стабилизация психоэмоционального фона пациента. Врач назначает комплексную терапию основного заболевания и может направить пациента на консультацию клинического психолога. Если ВСД проявляется в легкой форме, можно устранить дисфункцию вегетативной нервной системы простым изменением образа жизни. Пациенту рекомендуют избегать стрессов, больше гулять, высыпаться. При необходимости назначают легкие седативные препараты растительного происхождения.

Физиотерапия

Курс процедур помогает восстановить тонус кровеносных сосудов, нормализовать обмен веществ, снять воспаление и уменьшить боль. Частоту и продолжительность сеансов подбирают индивидуально.

Для лечения ВСД используют:

  • лазерную терапию;
  • магнитотерапию;
  • индуктометрию с дарсонвализацией;
  • электрофорез с электросном.

Положительный эффект дает массаж с иглорефлексотерапией. Во время сеанса пациент расслабляется, уходит чувство тревоги, отступает стресс. Иглоукалывание должен проводить опытный врач-рефлексотерапевт. С помощью тонких игл он стимулирует биологически активные точки на теле человека. Помимо активации кровообращения, уменьшения спазма мышц, аккупунктура способствует выработке кортизола и серотонина – гормонов, непосредственно влияющих на эмоциональное состояние человека.

Диетотерапия

Не существует специальной диеты для лечения ВСД. Если заболевание сопровождается плохим пищеварением или патологией желудочно-кишечного тракта, врач назначит соответствующее меню. В остальных случаях пациентам рекомендуется придерживаться принципов правильного питания. Стоит ограничить употребление соли, копченых, жирных продуктов, жареной еды, фастфуда. Нельзя переедать на ночь, чтобы переполненный желудок не повлиял на сон. Предпочтение отдают продуктам, богатым магнием и кальцием.

Важно понять, что вегетососудистая дистония – это не болезнь, а симптомо-комплекс, который может свидетельствовать о начинающихся проблемах со здоровьем. Особенность расстройства в том, что слаженная работа врача и пациента позволяет значительно ослабить проявления патологии или вовсе от нее избавиться.

Профилактика вегетососудистой дистонии

Врач поможет устранить причину и проявления болезни, но только сам пациент может позаботиться о сохранении своего здоровья.

В период ремиссии необходимо придерживаться основных правил:

  • Больше гулять, двигаться, заниматься спортом в меру возможностей.
  • Питаться дробно и регулярно малыми порциями.
  • Включить в меню сезонные фрукты, овощи, ягоды.
  • Отказаться от вредных привычек, в том числе от употребления крепкого чая и кофе.
  • Проходить ежегодный медицинский осмотр.
  • Своевременно лечить любые заболевания.
  • Избегать стрессовых ситуаций.

Лечение симптомов вегетососудистой дистонии в Нижнем Новгороде

Пройти полное обследование и вылечить недомогание можно в клинике «Альфа-Центр Здоровья». Мы рады принять вас в удобное время. Чтобы записаться на прием к врачу, позвоните нам по телефону, указанному на сайте.

гипоксия как патогенетический механизм риносинусита

BMB Rep. 2018 Фев; 51 (2): 59–64.

Хён-Джу Чо

1 Кафедра оториноларингологии, Медицинский колледж Университета Йонсей, Сеул 03722, Корея

2 Институт слизи в дыхательных путях, Медицинский колледж Университета Йонсей, Сеул 03722, Корея

Чанг-Хун Ким

1 Кафедра оториноларингологии, Медицинский колледж Университета Йонсей, Сеул 03722, Корея

2 Институт слизи в дыхательных путях, Медицинский колледж Университета Йонсей, Сеул 03722, Корея

1 Кафедра оториноларингологии, Медицинский колледж Университета Йонсей, Сеул 03722, Корея

2 Институт слизи в дыхательных путях, Медицинский колледж Университета Йонсей, Сеул 03722, Корея

* Автор, ответственный за переписку.Тел: + 82-2-2228-3609; Факс: + 82-2-393-0580; Электронная почта: [email protected] Авторские права © 2018 Корейского общества биохимии и молекулярной биологии Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses /by-nc/4.0), который разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Эпителий дыхательных путей - первое место, где запускается защитный механизм против раздражителей окружающей среды. Мукоцилиарный транспорт (МСТ), который является защитным механизмом дыхательных путей, и роль эпителия дыхательных путей как механических барьеров важны для врожденного иммунитета. Для поддержания нормальной физиологической функции нормальная оксигенация имеет решающее значение для выработки энергии для оптимальных клеточных функций. Несколько патологических состояний связаны со снижением напряжения кислорода в эпителии дыхательных путей, и хронический синусит является одним из заболеваний дыхательных путей, которое связано с гипоксическим состоянием, мощным стимулятором воспаления.Мы наблюдали сверхэкспрессию индуцируемого гипоксией фактора 1 (HIF-1), важного фактора кислородного гомеостаза, в эпителии слизистой оболочки носовых пазух у пациентов с синуситом. В серии предыдущих отчетов мы обнаружили гиперпродукцию слизи, вызванную гипоксией, особенно гиперпродукцию MUC5AC, нарушение функции эпителиального барьера за счет продукции VEGF и подавление функциональных белков, таких как ZO-1 и E-кадгерин. Кроме того, вызванное гипоксией воспаление за счет транслокации HMGB1 в цитоплазму приводит к высвобождению IL-8 через ROS-зависимый механизм в эпителии верхних дыхательных путей.В этом мини-обзоре мы кратко представляем и суммируем текущий прогресс в патогенезе синусита, связанного с гипоксией. Изучение связанной с гипоксией патофизиологии эпителия дыхательных путей предложит новые взгляды на воспалительные заболевания дыхательных путей, такие как риносинусит, для клинического применения и разработки лекарств.

Ключевые слова: Дыхательные пути, эпителиальное соединение, эпителий, HIF-1α, гипоксия, врожденный иммунитет, муцин, риносинусит, VEGF

ВВЕДЕНИЕ

Эпителий дыхательных путей представляет собой первую линию защиты от внешних раздражителей, врожденный иммунитет. в качестве механических барьеров наряду с мукоцилиарным транспортом (MCT), который является защитным механизмом дыхательных путей (1).Сохранение этой физиологической роли требует устойчивого производства энергии, которое обеспечивается соответствующей оксигенацией (2). Некоторые патологические состояния могут приводить к снижению уровня кислорода в эпителии дыхательных путей. При хронических заболеваниях дыхательных путей, таких как синусит, аллергический ринит, астма и хроническая обструктивная болезнь легких, снижение напряжения кислорода может происходить из-за патологических изменений в микрососудистых структурах или увеличения метаболических потребностей (3). Такие заболевания обычно представляют собой патологические характеристики, такие как инфильтрация воспалительных клеток, ремоделирование тканей или гиперсекреция слизи (4).

Хронический синусит верхних дыхательных путей является одним из заболеваний, связанных с гипоксией. Слизистая оболочка пазухи состоит из мерцательного столбчатого эпителия, перемешанного с бокаловидными клетками. Реснички эпителиальных клеток играют важную роль в транспортировке слизи за пределы пазухи через устье пазух и поддержании нормального физиологического состояния в придаточных пазухах носа. Нормальный мукоцилиарный транспорт необходим для поддержания врожденной защиты дыхательных путей, а уменьшение мукоцилиарного транспорта было доказано при риносинусите.Нарушение нормального мукоцилиарного транспорта может развиться из-за изменения вязкости слизи или какой-либо токсичности (5). Гипоксия - еще один потенциальный фактор синусита, и мы рассмотрели патогенез синусита, связанного с гипоксией.

HIF-1α-ОПРЕДЕЛЕННАЯ ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ СЛИВОСТИ ПРИ ГИПОКСИИ

Механическая закупорка естественного отверстия пазухи снижает давление кислорода в пазухе, что приводит к синуситу (6). Гиперплазия бокаловидных клеток - одно из основных гистопатологических изменений при хроническом риносинусите (7).В условиях гипоксии индуцируемый гипоксией фактор 1 (HIF-1) необходим для связанной с кислородом патофизиологии для транскрипционной экспрессии эритропоэтина (8), фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) (9), гемоксигеназы-1 (10), и трансферрин (11). HIF-1 состоит из гетеродимера, α- и β-субъединиц (12), а активация HIF-1α осуществляет регулируемый внеклеточными сигналами сигнальный путь киназы (13). Хотя гипоксия является эффективным стимулятором воспаления (4), влияние гипоксии на гиперпродукцию слизи и связанные с ней механизмы не было четко выявлено.Элемент ответа на гипоксию (HRE) обычно присутствует на проксимальном промоторе и включает один или несколько сайтов связывания HIF-1 (14). Мутация в локализации HRE инактивирует транскрипционный ответ на гипоксию (15, 16). Промоторная область гена MUC5AC включает последовательность, аналогичную HRE (17, 18). Поэтому мы исследовали промоторную область гена MUC5AC, чтобы понять механизм индуцированного гипоксией гена MUC5AC в эпителии дыхательных путей. Мы в основном использовали первичные клетки носового эпителия человека (HNE), которые были культивированы и дифференцированы в условиях системы интерфейса воздух-жидкость, для экспериментов in vitro и (19).В условиях гипоксии клетки HNE индуцировали экспрессию мРНК и белка MUC5AC (20). Также было идентифицировано повышение экспрессии HIF-1α в клетках HNE в результате гипоксии, и его эксперимент с потерей или усилением функции подтвердил роль HIF-1α в экспрессии MUC5AC в условиях гипоксии. Чтобы определить ДНК-связывающую активность HIF-1α с промотором MUC5AC в условиях гипоксии, мы провели анализ иммунопреципитации хроматина (ChIP), и было установлено, что регуляторная область HRE промотора MUC5AC играет важную роль в повышении транскрипционной активности MUC5AC, вызванной гипоксией ( 20).Иммуногистохимическое окрашивание подтвердило сильную экспрессию MUC5AC и HIF-1α в эпителии слизистой оболочки синусита. Эти данные предполагают, что гипоксическое состояние в пазухах связано с синуситом с точки зрения избыточной продукции MUC5AC через HIF-1α-опосредованный механизм.

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ БАРЬЕР ОТ ГИПОКСИИ: МЕХАНИЗМ, ОПРЕДЕЛЯЕМЫЙ VEGF

Патофизиология разрушения эпителия изучалась по нескольким аспектам. Было продемонстрировано, что гипоксия способствует разрушению эпителиального барьера через VEGFR-1 в эпителии сетчатки (21).IL-13 приводил к нарушению плотного соединения в эпителии бронхов (22). Риновирусная инфекция является основным предрасполагающим фактором для последующей бактериальной инвазии за счет диссоциации zona occludens-1 (23). Насколько нам известно, это первое сообщение, разъясняющее роль оси гипоксия – HIF – VEGF в регуляции параклеточной проницаемости эпителия в эпителии дыхательных путей.

VEGF представляет собой белок, связанный с проницаемостью сосудов, а также с ангиогенезом в эндотелиальных клетках, и вызывает фенестрации или кавеолы ​​в эндотелиальной цитоплазме, что приводит к утечке белков плазмы из сосудов и отеку тканей (24).Существует несколько сообщений об индуцированной гипоксией секреции VEGF (25–27). Кроме того, сверхэкспрессия VEGF описана при нескольких хронических воспалительных заболеваниях дыхательных путей, таких как бронхиальная астма, синусит и аллергический ринит (28–31). Поэтому было бы интересно понять роль VEGF в патогенезе синусита в условиях гипоксии. Мы предположили, что HIF-1α и VEGF могут быть связаны с патогенезом синусита за счет увеличения параклеточной проницаемости в эпителии синуса.В эпителиальных клетках дыхательных путей человека повышение мРНК и белка VEGF было идентифицировано с помощью гипоксической стимуляции; сверхэкспрессия HIF-1α в нормоксических условиях также индуцировала экспрессию VEGF (32). Нокдаун HIF-1α приводил к подавлению мРНК VEGF и уровня белка в условиях гипоксии. Эти результаты предполагают, что экспрессия VEGF в условиях гипоксии опосредуется сигнальным путем HIF-1α. Функциональный анализ эпителиального барьера можно измерить с помощью трансэпителиального электрического сопротивления (TEER).TEER снижается в условиях гипоксии и может быть устранен путем нокдауна HIF-1α или бевацизумаба, моноклонального антитела против VEGF. Однако мы еще не подтвердили экспрессию VEGFR-1 или -2 в первичных эпителиальных клетках носа, и необходимы дальнейшие исследования для выяснения пути передачи сигналов, включая идентификацию VEGFR.

Нарушение функции эпителиального барьера - важное гистологическое изменение, имеющее клиническое значение. Этот факт дает возможность разработки новых терапевтических средств для улучшения барьерной функции эпителия при различных заболеваниях дыхательных путей.Уязвимость к прилипанию или вторжению патогенов может быть увеличена через неплотный эпителиальный барьер. Мы также подтвердили более высокий уровень прохождения бактериями носового эпителия в условиях гипоксии по сравнению с нормоксией.

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ БАРЬЕР ОТ ГИПОКСИИ: МЕХАНИЗМ, ОПРЕДЕЛЯЕМЫЙ СОЕДИНИТЕЛЬНЫМИ БЕЛКАМИ

Функция эпителиального барьера поддерживается за счет плотных и адгезионных контактов. Плотные соединения являются наиболее апикальным комплексом и отделяют апикальный просвет от базолатеральной стороны. ZO-1 представляет собой компонент плотного соединения, который присутствует в верхней части эпителия (33).Адгезионные соединения также важны для межклеточной адгезии, поскольку они обеспечивают место стыковки сигнальных молекул (34, 35). Основным компонентом адгезивного соединения является Е-кадгерин, трансмембранный белок, который образует зависимые от кальция гемофильные межклеточные спайки между эпителиальными клетками (36). В слизистой оболочке носа человека вирусная инфекция приводит к потере соединительных комплексов, особенно ZO-1, что приводит к увеличению интраназальной бактериальной инокуляции у мышей (23). Сообщалось о снижении уровня мРНК ZO-1 в слизистой оболочке носа, вызывающей аллергию (37).В эпителии назального полипа наблюдалось снижение ZO-1, но повышение E-кадгерина (38). Следовательно, изменения уровней ZO-1 или E-кадгерина могут вызывать нарушение эпителиального барьера при различных патологических состояниях (39).

Чтобы доказать влияние гипоксии на барьерную функцию, мы исследовали влияние гипоксии на уровень экспрессии ZO-1 и E-кадгерина (40). Гипоксия значительно снизила экспрессию ZO-1 и E-кадгерина после 8 часов воздействия.Нарушение эпителиального барьера также было функционально доказано на основании измерения TEER. Снижение экспрессии ZO-1 и E-кадгерина было также подтверждено в эпителии носовых пазух при хроническом синусите, который представляет собой обусловленную гипоксией слизистую оболочку носа. В целом, воздействие гипоксических состояний вызывает подавление регуляции молекул соединительного комплекса и увеличение TEER, что означает нарушение нормальной барьерной функции назального эпителия.

HMGB1-ОПРЕДЕЛЕННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ГИПОКСИЕЙ

Высокомобильный групповой бокс 1 (HMGB1) представляет собой белок небольшого размера, который действует как шаперон ДНК.HMGB1 секретируется во внеклеточное пространство активно или пассивно. Высвобождение после провоспалительной стимуляции - это активный процесс, а высвобождение после апоптоза и некроза - пассивный процесс. HMGB1, который высвобождается во внеклеточное пространство, связывается с Toll-подобным рецептором (TLR) 2 или TLR 4 и рецептором конечных продуктов гликирования (RAGE), что приводит к активации провоспалительных сигнальных путей (41–43). HMGB1, который перемещается из ядра в цитоплазму, может зависеть от посттрансляционных модификаций, таких как фосфорилирование, ацетилирование и окисление; Активные формы кислорода (АФК) играют важную роль в этом процессе (41, 42, 44, 45).Недавно мы сообщили об обнаружении повышенных уровней HMGB1 в жидкости для промывания носа, собранной у пациентов с хроническим риносинуситом (46). В условиях гипоксии существует вероятность того, что HMGB1 может быть перемещен из ядра в цитоплазму и высвобожден во внеклеточное пространство, тем самым выступая в качестве характерной молекулы для повреждения тканей, связанного с гипоксией (47, 48). Поэтому мы исследовали роль HMGB1 в прогрессировании воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей в условиях гипоксии.Гипоксия вызывает транслокацию HMGB1 из ядра во внеклеточную область в клетках RPMI 2650 и клетках HNE. Иммунофлуоресцентный анализ (ELISA и вестерн-блоттинг) выявил увеличение цитоплазматического HMGB1 в условиях гипоксии и повышение уровня белка HMGB1 в супернатантах от клеток HNE (49). Гипоксия увеличивает окислительно-восстановительный потенциал местной окружающей среды из-за изменений в производстве АФК (50). Производство АФК может зависеть от напряжения кислорода, потому что легкая степень гипоксии вызывает производство АФК, но тяжелая гипоксия снижает производство АФК (50).Вариации концентрации кислорода по-разному влияют на окислительно-восстановительный потенциал структуры HMGB1, изменяя, таким образом, функции HMGB1. В наших экспериментальных условиях гипоксия значительно увеличивала уровни АФК, что было подтверждено предварительной обработкой поглотителя АФК, N-ацетилцистеина (NAC), что привело к подавлению уровней АФК, вызванных гипоксией. Иммунофлуоресцентный анализ выявил снижение цитоплазматической транслокации HMGB1, что предполагает ассоциацию HMGB1 с увеличением ROS.

Также определяли внеклеточную секрецию HMGB1, и предварительная обработка NAC снижала уровень белка HMGB1 в собранных апикальных супернатантах с помощью ELISA и вестерн-блоттинга (49). Ферменты НАДФН-оксидазы могут генерировать АФК и двойную оксидазу (DUOX) 1 и 2. Подтипы ферментов НАДФН-оксидазы играют важную роль в производстве АФК при воспалении дыхательных путей (51). Нокдаун гена DUOX 2 с использованием короткой шпилечной РНК показал (shDUOX2) снижение продукции ROS в клетках HNE, но никаких изменений при нокдауне гена DUOX 1 не сообщалось.Трансфицированные shDUOX2 клетки HNE также показали снижение секреции HMGB1 в условиях гипоксии (49). Взятые вместе, очевидно, что DUOX2, но не DUOX1, важен для индуцированной гипоксией секреции HMGB1, а DUOX2 может приводить к ROS-опосредованной активации TLR2 и TLR4 в эпителии верхних дыхательных путей (51).

Назальные выделения пациентов с хроническим риносинуситом могут содержать триптазу тучных клеток, эластазу нейтрофилов, катионный белок эозинофилов, метаболиты оксида азота, IL-1, IL-5 или IL-8, что позволяет предположить, что эти молекулы участвуют в развитии хронического воспаления. в верхних дыхательных путях (52–55).HMGB1 связывается с несколькими специфическими рецепторами клеточной поверхности, такими как RAGE, TLR, и действует как цитокиноподобный белок, индуцирующий хемотаксис и высвобождение цитокинов. Мы определили HMGB1, TNF-α, IL-1β и IL-8 в носовых секретах пациентов с хроническим риносинуситом и провели корреляционный анализ с оценкой Lund-Mackay, которая представляет собой систему оценок, указывающую на тяжесть синоназальных симптомов. TNF-α был обнаружен только у 21%, а IL-1β был обнаружен у 44% пациентов без корреляции с тяжестью симптомов (46).Однако как HMGB1, так и IL-8 были обнаружены во всех образцах носового лаважа от пациентов, и наблюдалась значительная корреляция с тяжестью шкалы Лунда-Маккея. Интересно, что уровень HMGB1 достоверно коррелировал с уровнем IL-8 (46). Поэтому мы исследовали IL-8 в клетках HNE в условиях гипоксии и обнаружили, что секреция IL-8 увеличивалась при гипоксии и подавлялась предварительной обработкой NAC. Это открытие означает, что секреция IL-8 может зависеть от пути передачи сигналов ROS. Кроме того, обработка HMGB1 с использованием рекомбинантного HMGB1 (rHMGB1) млекопитающих индуцировала секрецию IL-8 в супернатантах апикальной культуры.Во время использования блокирующих антител против HMGB1 для ингибирования функции секретируемого белка HMGB1 выработка IL-8 прекращалась (49). Это наблюдение очень интересно, потому что HMGB1 может быть связан со специфическими цитокинами, такими как IL-6, IL-8 и IL-33, в назальном эпителии (56, 57). HMGB1 также индуцирует высвобождение IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-8 и TNF-α в макрофагах и TNF-α, IL-1β и IL-8 в нейтрофилах (58). В эндотелиальных клетках HMGB1 может увеличивать продукцию тканевого фактора, исходного белка, участвующего в каскаде свертывания и регуляции фибринолиза (59, 60).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ результатов ранее опубликованных исследований показал, что гипоксия играет важную роль в патогенезе воспаления верхних дыхательных путей, особенно при хроническом риносинусите (). HIF-1α является важным фактором кислородного гомеостаза в эпителии и опосредует избыточную продукцию MUC5AC. Опосредованная HIF-1α сверхэкспрессия VEGF и изменение соединительных белков, таких как ZO-1 и E-кадгерин, также являются важными аспектами, ведущими к разрушению эпителиального барьера в условиях гипоксии.Кроме того, гипоксия вызывает транслокацию HMGB1 в цитоплазму и высвобождение IL-8 через ROS-зависимый механизм в эпителии дыхательных путей. Предполагается, что исследование патофизиологии, связанной с гипоксией, в эпителии дыхательных путей предложит новую терапевтическую мишень для воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей.

Патофизиология воспаления верхних дыхательных путей, вызванная гипоксией. В условиях гипоксии HIF-1α служит важным фактором, опосредующим избыточную продукцию MUC5AC. Гипоксия стимулирует HIF-1α-зависимую сверхэкспрессию VEGF, что приводит к нарушению функции эпителиального барьера и нарушению адгезии (E-кадгерин) или соединительного белка (ZO-1).Кроме того, гипоксия вызывает транслокацию HMGB1 в цитоплазму и высвобождение IL-8 через ROS-зависимый механизм в эпителии дыхательных путей.

БЛАГОДАРНОСТИ

Эта работа была поддержана Национальным исследовательским фондом Кореи (NRF), грантом, финансируемым правительством Кореи (MSIP) (№ 2016R1A5A2008630), и Программой развития биологических и медицинских технологий Национального исследовательского фонда ( NRF) финансируется Министерством науки, ИКТ и планирования будущего (NRF-2016M3A9D5A01952414).

Сноски

КОНФЛИКТЫ ИНТЕРЕСОВ

У авторов нет конфликтующих интересов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Забнер Дж., Винтер М., Экскоффон К.Дж. и др. Гистамин изменяет адгезию клеток E-кадгерина, увеличивая проницаемость эпителия дыхательных путей человека. J Appl Physiol. 2003; 95: 394–401. DOI: 10.1152 / japplphysiol.01134.2002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Jain M, Снайдер JI. Влияние гипоксии на альвеолярный эпителий. Proc Am Thorac Soc. 2005; 2: 202–205.DOI: 10.1513 / pats.200501-006AC. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Банн Х.Ф., Пойтон РО. Чувствительность к кислороду и молекулярная адаптация к гипоксии. Physiol Rev.1996; 76: 839–885. DOI: 10.1152 / Physrev.1996.76.3.839. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Steinke JW, Woodard CR, Borish L. Роль гипоксии в воспалительном заболевании верхних дыхательных путей. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2008; 8: 16–20. DOI: 10.1097 / ACI.0b013e3282f3f488. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Лок CN, Понка П. Идентификация элемента ответа на гипоксию в гене рецептора трансферрина.J Biol Chem. 1999; 274: 24147–24152. DOI: 10.1074 / jbc.274.34.24147. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Мацунэ С., Коно М., Сан Д., Ушикаи М., Куроно Ю. Гипоксия придаточных пазух носа у пациентов с хроническим синуситом с или без осложнения носовой аллергии. Acta Otolaryngol. 2003. 123: 519–523. DOI: 10.1080 / 0036554021000028113. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Rose MC, Voynow JA. Гены муцина дыхательных путей и гликопротеины муцина в здоровье и болезни. Physiol Rev.2006; 86: 245–278.DOI: 10.1152 / Physrev.00010.2005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Семенза Г.Л., Ван Г.Л. Ядерный фактор, индуцированный гипоксией посредством синтеза белка de novo, связывается с энхансером гена эритропоэтина человека в участке, необходимом для активации транскрипции. Mol Cell Biol. 1992; 12: 5447–5454. DOI: 10.1128 / MCB.12.12.5447. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Леви А.П., Леви Н.С., Вегнер С., Гольдберг М.А. Транскрипционная регуляция гена фактора роста эндотелия сосудов крыс посредством гипоксии.J Biol Chem. 1995; 270: 13333–13340. DOI: 10.1074 / jbc.270.22.13333. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Ли П.Дж., Цзян Б.Х., Чин Б.И. и др. Индуцируемый гипоксией фактор-1 опосредует активацию транскрипции гена гемоксигеназы-1 в ответ на гипоксию. J Biol Chem. 1997; 272: 5375–5381. DOI: 10.1074 / jbc.272.9.5375. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Рольфс А., Квиетикова И., Гассманн М., Венгер Р.Х. Регулируемая кислородом экспрессия трансферрина опосредуется индуцируемым гипоксией фактором-1. J Biol Chem.1997; 272: 20055–20062. DOI: 10.1074 / jbc.272.32.20055. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Ван Г.Л., Семенза Г.Л. Очистка и характеристика фактора, индуцируемого гипоксией 1. J Biol Chem. 1995; 270: 1230–1237. DOI: 10.1074 / jbc.270.3.1230. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Нерунтарат С. Увулопалатальный лоскут при храпе в амбулаторных условиях. Otolaryngol Head Neck Surg. 2003. 129: 353–359. DOI: 10.1016 / S0194-5998 (03) 00636-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Semenza GL. Фактор 1, индуцируемый гипоксией, и молекулярная физиология кислородного гомеостаза.J Lab Clin Med. 1998. 131: 207–214. DOI: 10.1016 / S0022-2143 (98)

-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Семенза Г.Л., Цзян Б.Х., Люнг С.В. и др. Элементы ответа на гипоксию в промоторах гена альдолазы A, енолазы 1 и лактатдегидрогеназы A содержат важные сайты связывания для индуцируемого гипоксией фактора 1. J. Biol Chem. 1996; 271: 32529–32537. DOI: 10.1074 / jbc.271.51.32529. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Форсайт Дж. А., Цзян Б. Х., Айер Н. В. и др. Активация транскрипции гена фактора роста эндотелия сосудов с помощью фактора, индуцируемого гипоксией 1.Mol Cell Biol. 1996; 16: 4604–4613. DOI: 10.1128 / MCB.16.9.4604. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Ли Д., Гэллап М., Фан Н., Шимковски Д.Э., Басбаум CB. Клонирование аминоконцевой и 5'-фланкирующей области гена муцина MUC5AC человека и усиление транскрипции экзопродуктами бактерий. J Biol Chem. 1998. 273: 6812–6820. DOI: 10.1074 / jbc.273.12.6812. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Янг Х.В., Уильямс О.В., Чандра Д. и др. Центральная роль экспрессии Muc5ac в метаплазии слизистой и ее регуляция с помощью консервативных 5'-элементов.Am J Respir Cell Mol Biol. 2007; 37: 273–290. DOI: 10.1165 / rcmb.2005-0460OC. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Юн Дж. Х., Мун Х. Дж., Сеонг Дж. К. и др. Мукоцилиарная дифференцировка в зависимости от времени в культуре клеток носового эпителия человека. Дифференциация. 2002; 70: 77–83. DOI: 10.1046 / j.1432-0436.2002.700202.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Kim YJ, Cho HJ, Shin WC, Song HA, Yoon JH, Kim CH. Опосредованный гипоксией механизм продукции MUC5AC в носовом эпителии человека и его значение при риносинусите.PLoS One. 2014; 9: e98136. DOI: 10.1371 / journal.pone.0098136. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Миямото Н., де Козак И., Норманд Н. и др. Регулирование путей PlGF-1 и VEGFR-1 внешнего эпителиального гемато-глазного барьера. Модель отека сетчатки. Ophthalmic Res. 2008. 40: 203–207. DOI: 10,1159 / 000119877. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Ahdieh M, Vandenbos T, Youakim A. Барьерная функция эпителия легких и заживление ран уменьшаются IL-4 и IL-13 и усиливаются IFN-гамма.Am J Physiol Cell Physiol. 2001; 281: C2029–2038. DOI: 10.1152 / ajpcell.2001.281.6.C2029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Саджан У, Ван Кью, Чжао Й, Грюнерт, округ Колумбия, Хершенсон МБ. Риновирус нарушает барьерную функцию поляризованных эпителиальных клеток дыхательных путей. Am J Respir Crit Care Med. 2008; 178: 1271–1281. DOI: 10.1164 / rccm.200801-136OC. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Вайс С.М., Череш Д.А. Патофизиологические последствия VEGF-индуцированной проницаемости сосудов. Природа. 2005; 437: 497–504.DOI: 10,1038 / природа03987. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Айелло Л.П., Эйвери Р.Л., Арригг П.Г. и др. Фактор роста эндотелия сосудов в глазной жидкости пациентов с диабетической ретинопатией и другими заболеваниями сетчатки. N Engl J Med. 1994; 331: 1480–1487. DOI: 10.1056 / NEJM199412013312203. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Nagashima M, Yoshino S, Ishiwata T, Asano G. Роль фактора роста эндотелия сосудов в ангиогенезе ревматоидного артрита. J Rheumatol. 1995; 22: 1624–1630. [PubMed] [Google Scholar] 27.Юнг Х. Х., Ким М. В., Ли Дж. Х. и др. Экспрессия фактора роста эндотелия сосудов при среднем отите. Acta Otolaryngol. 1999; 119: 801–808. DOI: 10.1080 / 00016489950180450. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Мацунэ С., Охори Дж., Сан Д., Йошифуку К., Фукуива Т., Куроно Ю. Фактор роста эндотелия сосудов, продуцируемый носовыми железами при хроническом аллергическом рините. Am J Rhinol. 2008. 22: 365–370. DOI: 10.2500 / ajr.2008.22.3190. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Ли YC, Kwak YG, Song CH. Вклад фактора роста эндотелия сосудов в гиперчувствительность дыхательных путей и воспаление на мышиной модели астмы, индуцированной толуолдиизоцианатом.J Immunol. 2002; 168: 3595–3600. DOI: 10.4049 / jimmunol.168.7.3595. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Sun D, ​​Matsune S, Ohori J, Fukuiwa T, Ushikai M, Kurono Y. TNF-альфа и эндотоксин синергетически увеличивают индуцированную гипоксией продукцию VEGF культивированными носовыми фибробластами человека. Auris Nasus Larynx. 2005. 32: 243–249. DOI: 10.1016 / j.anl.2005.01.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Дивекар Р.Д., Самант С., Ранг М.А. и др. Иммунологическое профилирование хронического риносинусита с носовыми полипами выявляет отличительные признаки VEGF и GM-CSF во время симптоматических обострений.Clin Exp Allergy. 2015; 45: 767–778. DOI: 10.1111 / CEA.12463. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Song HA, Kim YS, Cho HJ, et al. Гипоксия модулирует проницаемость эпителия посредством регуляции фактора роста эндотелия сосудов в эпителии дыхательных путей. Am J Respir Cell Mol Biol. 2017; 57: 527–535. DOI: 10.1165 / rcmb.2016-0080OC. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Такано К., Кодзима Т., Го М. и др. HLA-DR- и CD11c-положительные дендритные клетки проникают за пределы хорошо развитых эпителиальных плотных контактов в слизистую оболочку носа человека при аллергическом рините.J Histochem Cytochem. 2005. 53: 611–619. DOI: 10.1369 / jhc.4A6539.2005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Ниссен CM. Плотные соединения / адгезионные соединения: основная структура и функция. J Invest Dermatol. 2007; 127: 2525–2532. DOI: 10,1038 / sj.jid.5700865. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Capaldo CT, Macara IG. Истощение E-cadherin нарушает формирование, но не поддерживает соединение клеток в эпителиальных клетках почек собак Madin-Darby. Mol Biol Cell. 2007. 18: 189–200. DOI: 10.1091 / mbc.E06-05-0471.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Такеучи К., Кисиока С., Ишинага Х., Сакакура Ю., Мадзима Ю. Гистамин изменяет экспрессию генов в культивируемых человеческих эпителиальных клетках носа. J Allergy Clin Immunol. 2001; 107: 310–314. DOI: 10.1067 / mai.2001.112127. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Чан Ю.Дж., Ким Х.Г., Ку Т.В., Чанг П.С. Локализация ZO-1 и E-кадгерина в эпителии носовых полипов. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2002; 259: 465–469. [PubMed] [Google Scholar] 39. Йео Н.К., Чан Й.Дж. Вызванное риновирусной инфекцией изменение компонентов плотного и сращенного сочленений в эпителиальных клетках носа человека.Ларингоскоп. 2010. 120: 346–352. [PubMed] [Google Scholar] 40. Мин HJ, Kim TH, Yoon JH, Kim CH. Гипоксия увеличивает проницаемость эпителия носа человека. Йонсей Мед Дж. 2015; 56: 825–831. DOI: 10.3349 / ymj.2015.56.3.825. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Лотце MT, Трейси KJ. Белок коробки 1 с высокой мобильностью (HMGB1): ядерное оружие в иммунном арсенале. Nat Rev Immunol. 2005. 5: 331–342. DOI: 10,1038 / NRI1594. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Боналди Т., Таламо Ф., Скаффиди П. и др.Моноцитарные клетки гиперацетилируют белок хроматина HMGB1, чтобы перенаправить его в сторону секреции. EMBO J. 2003; 22: 5551–5560. DOI: 10,1093 / emboj / cdg516. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Хори О., Бретт Дж., Слэттери Т. и др. Рецептор конечных продуктов гликирования (RAGE) представляет собой клеточный сайт связывания амфотерина. Опосредование роста нейритов и совместная экспрессия ярости и амфотерина в развивающейся нервной системе. J Biol Chem. 1995; 270: 25752–25761. DOI: 10.1074 / jbc.270.43,25752. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Хан С.Дж., Мин Х.Дж., Юн С.К. и др. HMGB1 в патогенезе воспаления поверхности глаза, индуцированного ультрафиолетом. Cell Death Dis. 2015; 6: e1863. DOI: 10.1038 / cddis.2015.199. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Мин HJ, Kim SJ, Kim TH, Chung HJ, Yoon JH, Kim CH. Уровень секретируемого HMGB1 коррелирует с тяжестью воспаления при хроническом риносинусите. Ларингоскоп. 2015; 125: E225–230. DOI: 10.1002 / lary.25172. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47.Ито Т., Ивахаси С., Шимода М. и др. Выражения высокоподвижного блока 1 группы в индуцированных гипоксией островках мышей. Transplant Proc. 2011; 43: 3156–3160. DOI: 10.1016 / j.transproceed.2011.09.100. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Хамада Т., Торикай М., Кувазуру А. и др. Внеклеточный хромосомный белок 1 группы с высокой подвижностью является сопряженным фактором гипоксии и воспаления при артрите. Rheum артрита. 2008. 58: 2675–2685. DOI: 10.1002 / art.23729. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Мин Х. Дж., Ким Дж. Х., Ю Дж. Э. и др.АФК-зависимая секреция HMGB1 активирует IL-8 в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей в условиях гипоксии. Mucosal Immunol. 2017; 10: 685–694. DOI: 10,1038 / mi.2016.82. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Desireddi JR, Farrow KN, Marks JD, Waypa GB, Schumacker PT. Гипоксия увеличивает передачу сигналов АФК и цитозольного Са (2+) в гладкомышечных клетках легочной артерии срезов легких мышей. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2010; 12: 595–602. DOI: 10.1089 / ars.2009.2862. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51.Джу Дж. Х., Рю Дж. Х., Ким Ч. и др. Двойная оксидаза 2 необходима для воспалительной реакции, опосредованной толл-подобным рецептором 5, в слизистой оболочке дыхательных путей. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2012; 16: 57–70. DOI: 10.1089 / ars.2011.3898. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Riechelmann H, Deutschle T, Friemel E, Gross HJ, Bachem M. Биологические маркеры в носовых секретах. Eur Respir J. 2003; 21: 600–605. DOI: 10.1183 / 0

36.03.00072003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Riechelmann H, Deutschle T, Rozsasi A, Keck T, Polzehl D, Burner H.Профили назальных биомаркеров при остром и хроническом риносинусите. Clin Exp Allergy. 2005; 35: 1186–1191. DOI: 10.1111 / j.1365-2222.2005.02316.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Kramer MF, Burow G, Pfrogner E, Rasp G. Диагностика хронического носового воспаления in vitro. Clin Exp Allergy. 2004; 34: 1086–1092. DOI: 10.1111 / j.1365-2222.2004.01989.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Деруи А.Ф., Нараги М., Сонту А.Ф., Эбрахимхани М.Р., Дехпур А.Р. Метаболиты оксида азота как биомаркеры для наблюдения после хирургического вмешательства при хроническом риносинусите.Am J Rhinol Allergy. 2009. 23: 159–161. DOI: 10.2500 / ajra.2009.23.3289. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Shimizu S, Kouzaki H, Kato T., Tojima I, Shimizu T. Передача сигналов HMGB1-TLR4 способствует секреции интерлейкина 6 и интерлейкина 8 эпителиальными клетками носа. Am J Rhinol Allergy. 2016; 30: 167–172. DOI: 10.2500 / ajra.2016.30.4300. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Париж Г, Пожарская Т, Асемпа Т, переулок АП. Связанные с повреждениями молекулярные структуры стимулируют экспрессию интерлейкина-33 в эпителиальных клетках носовых полипов.Int Forum Allergy Rhinol. 2014; 4: 15–21. DOI: 10.1002 / alr.21237. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Ян Х, Ван Х, Чура CJ, Трейси KJ. Цитокиновая активность HMGB1. J Leukoc Biol. 2005; 78: 1–8. DOI: 10.1189 / jlb.1104648. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Lv B, Wang H, Tang Y, Fan Z, Xiao X, Chen F. Высокомобильный белок группового бокса 1 индуцирует экспрессию тканевого фактора в эндотелиальных клетках сосудов посредством активации NF-kappaB и Egr-1. Thromb Haemost. 2009. 102: 352–359.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Фиуза С., Бустин М., Талвар С. и др. Стимулирующая воспаление активность HMGB1 на эндотелиальных клетках микрососудов человека. Кровь. 2003. 101: 2652–2660. DOI: 10.1182 / кровь-2002-05-1300. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Возможное значение для патогенеза синдрома неподвижных ресничек

Йосуке Кобаяши

Отдел гериатрических исследований, Национальный институт наук о долголетии, Обу, Айчи 474-8522, 1 Фармацевтическая лаборатория , Chugai Pharmaceutical Co., Ltd., Gotemba, Shizuoka 412-8513, 2 Лаборатория молекулярной и клеточной патологии, Высшая школа медицины Университета Хоккайдо, 3 CREST, JST, Саппоро 060-8638, 4 Департамент биохимии, Городской университет Нагои Медицинская школа, Нагоя 467-8601, Япония 5

Михо Ватанабэ

Отдел гериатрических исследований, Национальный институт наук о долголетии, Обу, Аити 474-8522, 1 Лаборатория фармацевтических технологий, Chugai Pharmaceutical Co., Ltd., Gotemba, Shizuoka 412-8513, 2 Лаборатория молекулярной и клеточной патологии, Высшая школа медицины Университета Хоккайдо, 3 CREST, JST, Саппоро 060-8638, 4 Департамент биохимии, Городской университет Нагои Медицинская школа, Нагоя 467-8601, Япония 5

Юки Окада

Отдел гериатрических исследований, Национальный институт наук о долголетии, Обу, Аити 474-8522, 1 Лаборатория фармацевтических технологий, Chugai Pharmaceutical Co., Ltd., Gotemba, Shizuoka 412-8513, 2 Лаборатория молекулярной и клеточной патологии, Высшая школа медицины Университета Хоккайдо, 3 CREST, JST, Саппоро 060-8638, 4 Департамент биохимии, Городской университет Нагои Медицинская школа, Нагоя 467-8601, Япония 5

Хирофуми Сава

Отдел гериатрических исследований, Национальный институт наук о долголетии, Обу, Аити 474-8522, 1 Лаборатория фармацевтических технологий, Chugai Pharmaceutical Co., Ltd., Gotemba, Shizuoka 412-8513, 2 Лаборатория молекулярной и клеточной патологии, Высшая школа медицины Университета Хоккайдо, 3 CREST, JST, Саппоро 060-8638, 4 Департамент биохимии, Городской университет Нагои Медицинская школа, Нагоя 467-8601, Япония 5

Хироюки Такай

Отдел гериатрических исследований, Национальный институт наук о долголетии, Обу, Аити 474-8522, 1 Лаборатория фармацевтических технологий, Chugai Pharmaceutical Co., Ltd., Gotemba, Shizuoka 412-8513, 2 Лаборатория молекулярной и клеточной патологии, Высшая школа медицины Университета Хоккайдо, 3 CREST, JST, Саппоро 060-8638, 4 Департамент биохимии, Городской университет Нагои Медицинская школа, Нагоя 467-8601, Япония 5

Макото Наканиши

Отдел гериатрических исследований, Национальный институт наук о долголетии, Обу, Аити 474-8522, 1 Лаборатория фармацевтических технологий, Chugai Pharmaceutical Co., Ltd., Gotemba, Shizuoka 412-8513, 2 Лаборатория молекулярной и клеточной патологии, Высшая школа медицины Университета Хоккайдо, 3 CREST, JST, Саппоро 060-8638, 4 Департамент биохимии, Городской университет Нагои Медицинская школа, Нагоя 467-8601, Япония 5

Йосуке Кавасе

Департамент гериатрических исследований, Национальный институт наук о долголетии, Обу, Аити 474-8522, 1 Лаборатория фармацевтических технологий, Chugai Pharmaceutical Co., Ltd., Gotemba, Shizuoka 412-8513, 2 Лаборатория молекулярной и клеточной патологии, Высшая школа медицины Университета Хоккайдо, 3 CREST, JST, Саппоро 060-8638, 4 Департамент биохимии, Городской университет Нагои Медицинская школа, Нагоя 467-8601, Япония 5

Хироши Сузуки

Отдел гериатрических исследований, Национальный институт наук о долголетии, Обу, Аити 474-8522, 1 Лаборатория фармацевтических технологий, Chugai Pharmaceutical Co., Ltd., Gotemba, Shizuoka 412-8513, 2 Лаборатория молекулярной и клеточной патологии, Высшая школа медицины Университета Хоккайдо, 3 CREST, JST, Саппоро 060-8638, 4 Департамент биохимии, Городской университет Нагои Медицинская школа, Нагоя 467-8601, Япония 5

Кадзуо Нагашима

Отдел гериатрических исследований, Национальный институт наук о долголетии, Обу, Аити 474-8522, 1 Лаборатория фармацевтических технологий, Chugai Pharmaceutical Co., Ltd., Gotemba, Shizuoka 412-8513, 2 Лаборатория молекулярной и клеточной патологии, Высшая школа медицины Университета Хоккайдо, 3 CREST, JST, Саппоро 060-8638, 4 Департамент биохимии, Городской университет Нагои Медицинская школа, Нагоя 467-8601, Япония 5

Кёдзи Икеда

Департамент гериатрических исследований, Национальный институт наук о долголетии, Обу, Аити 474-8522, 1 Лаборатория фармацевтических технологий, Chugai Pharmaceutical Co., Ltd., Gotemba, Shizuoka 412-8513, 2 Лаборатория молекулярной и клеточной патологии, Высшая школа медицины Университета Хоккайдо, 3 CREST, JST, Саппоро 060-8638, 4 Департамент биохимии, Городской университет Нагои Медицинская школа, Нагоя 467-8601, Япония 5

Нобору Мотояма

Департамент гериатрических исследований, Национальный институт наук о долголетии, Обу, Аити 474-8522, 1 Лаборатория фармацевтических технологий, Chugai Pharmaceutical Co., Ltd., Gotemba, Shizuoka 412-8513, 2 Лаборатория молекулярной и клеточной патологии, Высшая школа медицины Университета Хоккайдо, 3 CREST, JST, Саппоро 060-8638, 4 Департамент биохимии, Городской университет Нагои Медицинская школа, Нагоя 467-8601, Япония 5

Одонтогенный синусит: древняя, но недооцененная причина верхнечелюстного синусита

Введение: La rinosinusitis crónica odontogénica (RSCO) es un proceduresocioso de la influence y senos paranasales (SPN) de origen dental.Corres-ponde a una patología subdiagnosticada en la actualidad. Золотой стандарт диагностики es la tomografía computarizada. Los tratamientos difieren, desde tratamiento médico aislado hasta médico-quirúrgico de SPN или combinados. Цель: Caracterizar los resultados clínicos e imagenológicos de pacientes con RSCO en función del tratamiento recibido, para establecer recomendaciones terapéuti-cas. Describir la frecuencia de subdiagnóstico de esta patología. Материал и метод: Estudio descriptivo, retrospectivo.В том числе пациенты с диагностической клинической и логической диагностикой RSCO entre los anños 2013-2017 en un Centro de atención médico privado, где реализована томография, вычисляемая конусным лучом управления. Fueron excluidos aquellos con rinosinusitis crónica, cirugía endoscópica funcional (CEF) previa, cáncer, embarazadas, rechazo a tomografía computarizada конусный луч, ausencia de imágenes preoperatorias y menores de 18 años. Результаты: De un total de 27 pacientes, en los operados de CEF (n = 24; 89%) la re-solución total de los síntomas se logró en 20/24 (83%), resolución parcial 3/24 (12,5 %) y persistencia de los síntomas 1/24 (4%).Обсуждение: Пациенты с RSCO 22/27 (81%) нет никаких отчетов о стоматологических исследованиях и радиологической информации о видимых изображениях. Aquellos pacientes con sintomato-logía postratamiento, Hubo factores Identificados como la двусторонний, mala dentadura general, falta de combinación de tratamiento dental y CEF. Выводы: La CEF combinada con tratamiento dental concomitante, tiene un alto grado de éxito radiológico y clínico en esta patología. Нет fue posible demostrar si siem-pre es Requerida la exodoncia con cierre de fístula oro-antral o si se pueden seleccionar pacientes para un tratamiento más conservador.Palabras clave: одонтогенный синусит / верхнечелюстной синусит, компьютерная томография конического луча, перистальтика эндоскопическая, exodoncia / cirugía устная. РЕФЕРАТ Введение: Хронический одонтогенный риносинусит (CORS) - это воспалительный / инфекционный процесс слизистой оболочки носа и носовых пазух зубного происхождения. Собственно, это соответствует недиагностированной патологии. Золотой стандарт диагностики - компьютерная томография. Методы лечения различаются: от изолированного до медико-хирургического лечения носовых пазух или комбинированного.Цель: охарактеризовать клинические результаты и результаты визуализации пациентов с CORS в соответствии с полученным лечением, разработать терапевтические рекомендации. Помимо описания частоты поддиагностики данной патологии. Материал и метод: Описательное ретроспективное исследование. Пациенты с клиническим и визуализирующим диагнозом CORS в период с 2013 по 2017 год были включены в частный медицинский центр, которым был проведен контроль компьютерной томографии с конусным лучом. Пациенты с хроническим риносинуситом, предыдущие функциональные эндоскопические операции на носовых пазухах (FESS), онкологические заболевания, беременные женщины, отказ от компьютерной томографии с коническим лучом, отсутствие предоперационных изображений и лица младше 18 лет были исключены.Результаты: Из всех пациентов, прооперированных на FESS (n = 24; 89%), общее разрешение симптомов составило 20/24 (83%), частичное разрешение 3/24 (12,5%) и сохранение симптомов 1/24 ( 4%). Обсуждение: 22/27 (81%) пациентов с CORS не указали стоматологический очаг в радиологическом отчете, несмотря на то, что он видим. У этих пациентов с симптомами после лечения были выявлены такие факторы, как двусторонний характер, общее плохое состояние зубов, отсутствие комбинации стоматологического лечения и FESS. Заключение: FESS в сочетании с сопутствующим стоматологическим лечением имеет высокую степень радиологического и клинического успеха при этой патологии.Не удалось продемонстрировать, всегда ли требуется удаление зубов с закрытием ороантральной фистулы, или же пациенты могут быть выбраны для более консервативного лечения.

Международный институт химической, биологической и экологической инженерии

Календарь конференций IICBEE

  • 28-30 июня 2021 г. Барселона (Испания)

    БАРСЕЛОНА 30-я Международная конференция «Химические, биологические, экологические и естественные науки» (BCBEN-21)
  • авг.11-13, 2021 Барселона (Испания)

    31-я Международная конференция БАРСЕЛОНА «Химические, биологические, экологические и естественные науки» (BCBENS-21)
  • 28-30 сентября 2021 г., Стамбул (Турция)

    СТАМБУЛ 32-я Международная конференция «Органическое сельское хозяйство, продовольственная безопасность и общественное здравоохранение» (OAFPH-21)
  • 17-18 ноября 2021 г. Йоханнесбург (Южная Африка)

    33-я Международная конференция по химической, биологической и экологической инженерии в Йоханнесбурге (JCBEE-21)

Выдающиеся спикеры / председатели сессий

  • Проф.Доктор медицины Аминур Рахман

    Профессор биологического факультета. & Tech., Jashore Uni. наук и технологий, Джашор, Бангладеш, и (бывший профессор Университета Путра Малайзия, UPM Serdang, Малайзия)

  • доц. Проф. Фелипе Т. Галия

    Государственный университет Минданао, генерал Сантос, Филиппины

  • Проф. Д-р Мохд Басьяруддин Абдул Рахман

    Universiti Putra Malaysia UPM Serdang, Селангор, Малайзия

  • Проф.Д-р Рахим Ахмади

    Исламский университет Азад, Хамеданский филиал, Иран; Международный колледж Авиценны, Венгрия, Европейский Союз

  • Проф. Бюлент ТОПЦУОГЛУ

    Университет Акдениз, Профессиональная школа технических наук, Анталия, Турция

Проектов NEI

Содержимое

Глиобластома (ГБМ), наиболее распространенная и агрессивная первичная опухоль у взрослых, поражает примерно 15000 человек ежегодно, а среднее время выживания составляет всего 14.6 месяцев. Текущее стандартное лечение ГБМ состоит из комбинации хирургического вмешательства и радиохимиотерапии. Инфильтрирующие свойства GBM и возникающее в результате посев отдаленных опухолевых клеток часто делают недостаточным только хирургическую резекцию, в то время как только лучевая терапия также ограничена из-за присущей им радиорезистентности клеток GBM.

При химиотерапии основной причиной неудач является плохая доставка терапевтических агентов через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Это требует использования высоких концентраций лекарств в плазме, что подвергает пациентов частым и серьезным побочным эффектам.Чтобы обойти ГЭБ, врачи часто выбирают прямую внутриопухолевую инъекцию химиотерапевтических агентов, что часто приводит к обратному потоку, утечке и отсутствию начального распределения терапевтического агента. По этой причине предпринимаются постоянные усилия по совершенствованию существующих методов лечения и разработке новых методов лечения.

MCB-613 может оказаться эффективным средством лечения ГБМ. Это мощный низкомолекулярный стимулятор SRC (коактиватор стероидных рецепторов), который, как было показано, стимулирует SRC-1, SRC-2 и SRC-3, которые используются для нарушения гомеостатической зависимости раковых клеток от SRC.Кроме того, доказано, что MCB-613 высококонцентрирован в паренхиме мозга из-за его липофильных свойств, что означает, что он свободно проникает через ГЭБ. В предварительных исследованиях in vitro было показано, что MCB-613 и его производные снижают жизнеспособность большинства линий раковых клеток, особенно U87. В большинстве клеточных линий ЕС50 составляет примерно 5-6 микромоль, в то время как в клетках U87 она составляет 3 микромоля, что указывает на то, что клетки U87 довольно чувствительны к MCB-613 и его производным.

В этом сотрудничестве с Dr.Лаборатория Берта О'Мэлли в BCM и лаборатория доктора Фредрика Лэнга в MD Anderson, мы надеемся показать эффективность MCB-613, и, учитывая эффективность в исследованиях in vitro, это было бы идеальным лечением GBM и других раковых клеток. линий.

событий молекулярной и клеточной биологии

Американский знак languagearabicbengalichinese (кантонский) Китайский (ган) китайский (хакка) китайский (мандарин) китайский (мин) китайский (WU) китайский (сян) crethouaswevoshubariprispugucrubecrobehaclidrodutchenglishfarsifrenchgermangreekgujaratihebrewhindiitalianjapanesekannadakoreanmalayalammarathinespepofrasobabikospodrawisposuhootherportuguesepunjabirussiansomalispanishtagalogtamilteluguturkishurduvietnamese

брюшная аорта aneurysmabdominal painabdominal swellingabnormal анализ крови причина по kidneyabnormal менструального bleedingabnormal мазок smearsachilles tendonitisacid база / электролит disturbancesacl injuryacneacoustic neuromaacquired кручение dystoniaactinic keratosisacute и хронический угол закрытие почечной failureacute glaucomaacute careacute ишемической strokeacute почка diseaseaddison это diseaseadjustment disorderadult врожденного сердце diseasealtered умственную statusalveolar hypoventilationalzheimer это diseaseamenorrheaampullary canceramyloidosisanal canceranal fissureanal fistulaanemia Расстройства травмы голеностопного сустава растяжение связок ноганкилозирующий спондилитаноректальный абсцессанорексияобеспокоенностьаортальная регургитация стеноз аортального клапанаапоневротический птозаппендикулярный ракритмияартериовенозная мальформацияСиндром аспергера ecrosisback painback traumabarrett esophagusbasal клетки carcinomabenign neoplasmbenign простатической hyperplasiabicipital tendinitisbig spleenbile проток cancerbiliary пациент заболевания, требующий ercpbiliary пациента заболевания, требующего eusbipolar disorderbladder cancerbladder infectionbladder камень, urinaryblood в urinebloodclotting problemsbody дисморфоз disorderbone cancerbone infectionborderline личность disorderbrachial сплетение injurybradycardiabrain abscessbrain артериовенозной malformationbrain bleedbrain tumorbreast abscessbreast cancerbreast cystbreast жир necrosisbreast fibroadenomabroken bonesbroken перелом челюсти aneurysmcerebral contusioncerebral palsycerebral сосудистой accidentcerebrospinal жидкости rhinorrheacerebrovascular accidentcervical myelopathycervical polypscervical radiculopathycervical позвоночника stenosiscervical spondylosiscfrdcharcot-Мари-Тута diseasecheck-upchiari malformationscholecystitischoledocholithiasischolelithiasischolesteatomacholesterolchondromalaciachronic назад painchronic состояние от childhoodchronic diarrheachronic заболевания managementchronic почек diseasechronic печени diseasechronic mastoiditischronic миелолейкоз leukemiachronic обструктивное легочное diseasechronic painchronic sinusitischronic миндалины и adenoidscircadian ритм disorderscirrhosisclavicle fractureclostridium difficilecoarctation из аортаколит рак толстой кишки расстройство толстой кишки полипы толстой кишки дивертикулит ободочной кишки обычная простудакомплексные парциальные припадкикомплексный региональный болевой синдромкомпрессионный перелом сотрясение мозга расстройство поведенияврожденный порок сердца застойная сердечная недостаточность запорконтактный дерматит конверсионный дисфункция ordercoronary артерии dissectioncorticobasal diseasecoronary артерии degenerationcubital тоннель syndromecushing diseasecystic fibrosiscystic диабет фиброз, связанный, cfrdcystoceledandruffde Кервенна tenosynovitisdeconditioningdeep венозного thrombosisdelusional disorderdementiadetached retinadevelopmental delaydiabetes insipidusdiabetes диабет типа 1diabetes диабет типа 2diabetic footdiabetic ketoacidosisdiabetic nephropathydiabetic retinopathydifficulty swallowingdisease из larynxdisease из pharynxdisease из vulvadislocated lensdissecting аорты aneurysmdiverticulitisdown syndromedrug overuseductal карцинома в situduodenal рак, контрактура Дупюитрена, дуральные артериальные венозные свищи головного мозга и позвоночник, дисфункция евстахиевой трубы, дислексиадислипидемия, дисфониадистимиядистония, вывих локтя, эмфизема, энцефалопатия, эндокардит, эндометриальный полипсендометриоз, эндофтальмопатия, эндометриоз, эндометриоз, эндофтальмопатия, эндометриоз, эндометриоз, эндофтальмита, кишечная болезнь, энцефалопатия, желудочно-кишечное заболевание, эндометриоз, эндофилез, эндофильмия, пищевод, лимфатическая болезнь. дуральная hematomaepilepsyesophageal achalasiaesophageal canceresophageal disorderesophageal моторики disorderesophageal strictureesophageal varicesesophagitisessential hypertensionessential tremorextremity traumaface и шеи injuryfacial кости fracturefacial нерва paralysisfacial traumafallen archesfallsfamily medicinefamily physicianfarsightednessfecal impactionfecal incontinencefemale incontinencefemur fracturefibrocystic breastsfibromyalgiafinger dislocationfinger fracturefinger lacerationfistulasflat feetfluid в середине earfoot fracturefoot sprainfoot swellingfoot ulcerforearm fracturefracturefragile х syndromefriedreich-х ataxiagait disordergallbladder cancergallbladder polypsgallstonesgasgastric перепускной historygastric cancergastric язвенный желудок, гастроэнтерит, гастроэзофагеальный рефлюкс, желудочно-кишечное кровотечение, рак желудочно-кишечного тракта, перфорация желудочно-кишечного тракта, стромальная опухоль желудочно-кишечного тракта генитальный герпес, генитальные бородавки, мочеполовой рак, гериатрическая гастроэнтерология, гериатрические синдромы, глаукомагломерулонефрит, локтевая подагра, генитальная подагра, болезнь глаз, болезнь Грейвса, тяжелый вертелный бурсит, синдром Гийена-Барре, гинекомастия.пилори infectionhammer toeshamstring injuryhand fracturehand lacerationhead и шеи cancerheadachehearing disordershemangiomahematocelehemorrhagic strokehemorrhoidhemorrhoidshepatitishepatitis ahepatitis bhepatitis cherniaherniated dischigh cholesterolhigh белых клеток крови counthip arthritiship painhiv aidshodgkin это diseasehuntington diseasehydrocelehydrocephalushydronephrosishyperlipidemiahyperosmolar гипергликемии statehyperparathyroidismhypersomniahypertensionhyperthyroidismhypertrophic cardiomyopathyhypoglycemiahypoparathyroidismhypothyroidismhypoventilation в нервно-мышечной diseaseidiopathic тромбоцитопения purpuraileitisimmunizationsimpingement синдром shoulderincisional herniainfectioninflammation яичка tubesinflammatory кишечника diseaseinflammatory кишечника заболевания, ibdinguinal herniainsomniaintellectual disabilityinterstitial cystitisinterstitial легких болезнь внутричерепное кровоизлияние, кишечник, инвазивный протоковый рак ,вазивный лобулярный рак, синдром раздраженного кишечника. Синдром eirritable кишечника, ibsjoint arthritisjoint infectionjoint painkeloidkidney stonekidney transplantationknee injuryknee связки sprainknee painleg swellingleukemialewy тела dementialichen planusligament sprainligament tearliver cancerlou Герига diseaselow назад painlow крови pressurelow белых кровяных клеток countlower ноги fracturelumbar radiculopathylumbar спинного stenosislumbar spondylosislung и грудь infectionslung cancerlupuslyme diseasemacular degenerationmajor депрессивное disordermalabsorption syndromemale infertilitymalignant mesotheliomamallet fingermarfan syndromemastitismastoiditismaxillary карциномамекелевый дивертикулмедиастинитмедицинские расстройства и проблемы во время беременностимедицинский комплекс хрупкаямеланомамелезия Болезнь Маменьера менингиомаменисковая травмаменопаузаменструальные расстройства аномалия среднего уха мигрень митральная регургитациямитральный стеноз пролапс митрального клапанамолярная беременность Система ncymultiple atrophymuscle painmuscle strainmuscle tearmuscle слабость-generalmyasthenia gravismyelodysplasiamyocardial infarctionmyocarditismyositisnarcolepsynasal cancernasal deformitynasal fracturenasal polypsnasal перегородку deviationnasopharyngeal carcinomanausea / vomitingnearsightednessneck painnervous stomachneuroendocrine cancernon сердечной груди painnon-Ходжкина lymphomanonsteroidal противовоспалительного препарата overdosenose bleednursemaid в elbowobesityobesity гиповентиляция syndromeobsessive компульсивного disorderoccupational легкого diseaseoptic neuritisoral leukoplakiaorbital fractureorbital massorchitisosteoarthritisosteochondritis dissecansosteopeniaosteoporosisovarian cystoveractive bladderoveruse injuriespaget болезнь костной ткани, болезнь соска, боль, поджелудочная железа, желчная, поджелудочная железа, воспаление, рак поджелудочной железы, нейроэндокринная опухоль, поджелудочная железа, псевдокиста, панкреатит, цистпанкреатит, панкреатит, псевдокист, панкреатит, цистпанкреатит, панкреатит, панкреатит, расстройство психики, парасомнии, рак щитовидной железы, болезнь Паркинсона, паразит. spatellar dislocationpatellar сухожилия rupturepelvic органа prolapsepelvic painpemphigoidperipheral нерва transectionperipheral сосудистой diseaseperitoneal mesotheliomaperitonsillar abscesspersonality disorderpharyngeal pouchpheochromocytomaphimosisphobiaspituitary tumorplantar fasciitisplasmacell disorderspleural effusionpneumothoraxpolycystic diseasepolymyalgia почек rheumaticapolypharmacypost оперативное painpost-травматического стресса disorderposterior крестообразной связки injuriesposterior стекловидное detachmentprediabetespregnancypregnancy complicationspresbyopiapreventionpriapismprimary careprimary склерозирующий cholangitisprogressive надъядерного palsyprostate cancerprotein в urinepseudogoutpseudotumor cerebripsoriasispsoriatic arthritispuerperal depressionpulmonary fibrosispuncture раны, fingerpuncture раны , кисть, психогенное двигательное расстройство, перелом лучевой головки, болезнь Рашрейно, ректальное кровотечение, рак прямой кишки, рефлекторная симпатическая дистрофиренальная недостаточность, острая почечная недостаточность, хроническая дыхательная недостаточность ureretinal артерия occlusionretinal вена occlusionrheumatoid arthritisrheumatologic и клубочковая diseasesrosacearotator манжета syndromerunning injuriessarcomascaphoid fracturescarschizoaffective disorderschizophreniasciaticasclerodermascoliosisseasonal аффективного disorderseborrheic dermatitisseizuresemicircular канал fistulasexual здоровье и dysfunctionsexually передается diseaseshin splintsshoulder и локтя injuriesshoulder injuryshoulder совместного dislocationshoulder painshoulder sprainsi сустава dysfunctionsickle клетки diseasesinusitissituational depressionsjogren игровой syndromesleep apneasleep, связанные с движением disorderssmall кишечника cancersmall кишечник lymphomasmall cancersmall легкого кишечные опухоли, курение, негра повреждение шнура aspinal, acutespinal шнур tumorsplenic tumorsspondylolisthesissports injurysprainsquamous клетки cancerstenosis из larynxstomach cancerstructural сердца diseasesubarachnoid hemorrhagesubstance abusesupracondylar fractureswallowing disorderssystemic sclerosistachycardiatemporal arteritistemporal лопасть epilepsytendon lacerationtendonitistennis elbowtenosynovitistesticular cancertesticular torsiontestosterone deficiencythalassemiathoracic spondylosisthymoma / тимус carcinomathyroid cancerthyroid cystthyroiditistoe fracturetongue cancertonsillar cancertourette syndrometransient глобальной amnesiatransient ишемической attacktransverse myelitistraumatraumatic мозг injurytraumatic нерв injurytravel medicinetriangular костного комплексная травма, невралгия тройничного нерва, триггер пальца, тройной отрицательный рак молочной железы, тропическая инфекция, опухоли рта, головы и некетиленол, передозировка, отравление токсиленолом, язвенный колит, язвенный проктит, лучевая нейропатия, пупочная грыжа, необъяснимая кратковременность груди. инфекция верхних дыхательных путей уретральный дивертикулуретральная стриктурауретрит недержание мочи мочекаменная обструкция

Развитие geneticsadult рак medicineadult брюшной стенки reconstructionaddiction careadult geneticsaesthetic surgeryallergy и immunologyanatomic и клинические pathologyaortic surgeryarthroscopic surgeryaudiologybalance disordersballoon endoscopybariatric surgerybehavioral medicineblood и carebody рак contouringbotox и fillersbotulinum токсин injectionsbrachial сплетение грудиПластика oncologybreast reconstructionbreast surgerycancer carecancer survivorshipcardiac surgerycardiologycardiothoracic surgerycardiovascular surgerycarpal туннель releaseceliac blockcerebrovascular surgeryclinical биохимический geneticsclinical сердца electrophysiologyclinical cytogeneticsclinical geneticsclinical lipidologyclinical молекулярная генетикаклиническая нейрофизиологияклиническая патологияклиническая психология хирургия толстой кишки и прямой кишкикомплексная реконструкция ожога ионных programmingdermatologydermatopathologydiabetes, эндокринология и metabolismdiagnostic radiologydiagnostic ultrasounddialysisear, нос и throatechocardiographyelbow surgeryelectromyography и нервной проводимость studiesendocrine surgeryendocrinologyepilepsy geneticsesophageal surgeryface, шея и брови liftfacial пластикового surgeryfacial reconstructionfamily medicinefeeding tubefetal interventionfetal surgeryfoot и anklefoot и лодыжка surgerygastroenterologygeneral medicinegeneral neurologygeneral surgerygeriatric medicinegynecologic oncologyhand surgeryhead и шея cancerhead и шея surgeryhealth психология трансплантация сердца и легких хирургия клапана сердца гематология гепатология хирургия грыжи и травмы колена хирургия гипертермия внутрибрюшинная химиотерапия (hipec) инфекционная медицина бесплодие и репродуктивная эндокринологиявнутренняя медицина интервенционная кардиология интервенционная пульмонология суставные инъекции суставное восстановление и восстановление суставная трансплантация nknee surgerylimb salvageliver surgerylower оконечность surgerylung surgerylymphedema surgerymaternal и плода medicinemedical биохимический geneticsmesotheliomamicrosurgeryminimally инвазивной гинекологической surgeryminimally инвазивной surgerymohs surgerymusculoskeletal medicinenephrologyneuro oncologyneurodevelopment disabilitiesneurogeneticsneurologyneuromuscular medicineneuropsychologyneurosurgeryobstetrics и gynecologyoncologyophthalmologyoptometryoral и челюстно surgeryorthopedic рука surgeryorthopedic surgeryorthopedic травма surgeryosteoarthritisotolaryngologyotology и neurotologyoveruse injuriespain managementpain medicinepancreas болезнь surgeryparkinson-х и движение disorderspebrastaswastaratuphothuricebutibovuprecrecribrajijapruclathipepediatric подростков gynecologypediatric endocrinologypediatric surgeryphysical медицина и rehabilitationphysical пластическая хирургия пластическая хирургия в плазме головы и шеи, богатой тромбоцитами, PRPподиатрияподиатрияпрофилактическая медицинаp Р.П. injectionspsychiatrypsychologypulmonologyradiation oncologyradiological physicsradiologyreflux surgeryregenerative medicineregenerative медицина therapyregenerative спорт medicinereproductive psychiatryrheumatologyrobotic surgeryrunning injuriesshoulder и локоть injuriesshoulder surgeryshoulder surgerysi сустав dysfunctionskin cancerskull surgerysleep medicinespine managementspine medicinespine neurosurgeryspine surgerysports medicinesports медицина rehabilitationsports Медицина surgerysports конкретный rehabilitationsurgical oncologysurgical specialtiesthoracic surgerythyroid surgerytosepislimiswuswustesupudalohiuecrigoprephowrasteguwushebimehebresidrikiwriuewrojupephetriwoshukedribrawrebrabrofrolaslihuswitririfrogtotal сустав replacementtransplant hepatologytransplant surgerytrauma surgeryultrasound руководствоваться опорно-двигательный аппарат injectionurogynecologyurologyvascular neurologyvascular surgeryvasectomy reversalweight потеря Процедура / хирургияХирургия запястья

Уход за раной

Поиск

Системная абсорбция тобрамицина и колистина, вводимых через нос, у пациентов с муковисцидозом - исследовательский портал Университета Гронингена

@article {3c848c85bea34530966b07af838f21a8,

title = «Системная абсорбция вводимых через нос тобрамицина и

пациентов с тобрамицином и цистозом

с тобрамицином и цистозом

» abstract = "ЦЕЛИ: У пациентов с муковисцидозом (МВ) придаточные пазухи носа могут составлять нишу для бактерий, которые могут мигрировать в легкие.Назальный прием антибиотиков может быть эффективным, но сначала необходимо установить безопасность этого лечения. Целью этого исследования было изучение системной абсорбции тобрамицина, колистина (вводимого в виде натрийсульфометата колистина; CMS) и комбинации обоих препаратов с использованием системной абсорбции в качестве суррогата безопасности. Кроме того, была исследована переносимость орошения носа. МЕТОДЫ. Десять взрослых пациентов с МВ выполнили три различных орошения носа: 300 мг тобрамицина; 160 мг ЦМС; и 300 мг тобрамицина в сочетании с 160 мг CMS.Были проанализированы сывороточные концентрации тобрамицина и колистина А и В (основных компонентов колистина). Переносимость измерялась по визуальной аналоговой шкале. Голландский регистр испытаний: NTR 4008. РЕЗУЛЬТАТЫ: После приема тобрамицина и комбинированной ирригации только у двух пациентов были обнаружены уровни тобрамицина в сыворотке крови, самый высокий из которых составил 0,054 мг / л. Уровни колистина А и В в сыворотке не определялись. Все три раствора для орошения носа хорошо переносились с более высокой переносимостью CMS по сравнению с тобрамицином.ВЫВОДЫ: Орошение носа тобрамицином, CMS и комбинацией тобрамицина и CMS привело к безопасным уровням в сыворотке и хорошо переносилось. " , СИНУСИТ, ДЕТИ, ВОЗДУШНЫЕ ПУТИ ",

author =" Berkhout, {M. К.} и {ван Велзен}, {А. J.} и Touw, {D. J.} и {де Кок}, {Б. М.} и Фоккенс, {В. J.} и Хейерман, {Х. G. M.} ",

note =" {\ textcopyright} Автор 2014.Опубликовано Oxford University Press от имени Британского общества антимикробной химиотерапии. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected] ",

год =" 2014 ",

месяц = ​​ноя,

doi =" 10.1093 / jac / dku239 ",

language =" English ",

volume =" 69 ",

pages =" 3112-3115 ",

journal =" Journal of Antimicrobial Chemotherapy ",

issn =" 0305-7453 ",

publisher =" Oxford University Press ",

число =" 11 ",

}

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

© 2021 ООО Агентство Лидер