Панкреатический диабет: Панкреатогенный сахарный диабет — причины, симптомы, диагностика и лечение

Признаки панкреатита у женщины: где болит и как лечить панкреатит?

• Стабилизирует уровень сахара надолго
• Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.

Узнать больше…

Панкреатит сопровождается воспалительными процессами в поджелудочной железе, развивается у мужчин и женщин разной возрастной группы. Ключевое клиническое проявления заболевания – выраженный болевой синдром.

Симптомы панкреатита у женщины незначительно отличаются, обусловлены заболеванием – острый или хронический панкреатит, либо обострением вялотекущего процесса. К причинам относят неправильное питание, диетические эксперименты – продолжительное голодание, потом срывы и пр.

Такие провоцирующие факторы, воздействуя на поджелудочную железу, усиливают выделение панкреатических ферментов, которые приводят к образованию очага воспаления.

При беременности возникновение воспаления кроется в других заболеваниях – желчекаменная болезнь, ишемия тканей железы, что базируется на пережатии крупных кровеносных сосудов маткой.

Общие симптомы панкреатита у женщин

Возникновение патологии у женщин имеет много причин. Алкогольная зависимость, неправильный рацион, сопутствующие болезни – язва желудка, язвенное поражение 12-перстной кишки, недостаточность желчевыводящих путей.

Симптомы воспаления поджелудочной железы у женщин – боль, приступ тошноты и рвоты, нарушение работы пищеварительного тракта – понос, отрыжка, изжога. Болевой синдром носит опоясывающий характер.

Где обычно болит? Чаще всего место локализации – область левого подреберья, может отдавать в правое подреберье, в область спины. При обострении патологии болевые ощущения нередко путают со стенокардическим приступом.

Болевой синдром имеет свойство усиливаться после приема пищи, спиртных напитков, переохлаждения. Любые резкие движения усиливают выраженность клинического проявления.

Общие симптомы панкреатита поджелудочной железы у женщины:

• Тошнота развивается на фоне отсутствия диеты, присутствуют дискомфортные ощущения в области живота. Часто тошнота приводит к многократной рвоте. Обычно она наблюдается через несколько часов после еды. В рвотных массах проявляются частицы непереваренной пищи, кровяная примесь отсутствует.
• Панкреатит проявляется продолжительными запорами, которые резко сменяются диарейным синдромом. В каловых массах наблюдаются частички пищи, белые жировые вкрапления – повышенная жирность фекалий (стеаторея). Продолжительный понос способен спровоцировать обезвоживание, поскольку из организма выводится большое количество воды, солей и минеральных веществ.
• Снижение массы тела. Так как наблюдается дефицит пищеварительных ферментов, недостаточное продуцирование панкреатического сока, питательные компоненты плохо усваиваются в организме. Похудение выявляется на фоне обычного либо избыточного питания.
• Вздутие живота – распространенный признак болезни. Развивается вследствие процессов брожения и гниения в желудочно-кишечном тракте. В свою очередь они возникают из-за недостаточной активности ПЖ. При брожении выделяются токсичные компоненты, которые приводят к интоксикации. А большое скопление газа ведет к растяжению стенок кишки.

В некоторых случаях у женщин отсутствует аппетит. Этиология этого симптомы имеет несколько причин. К первой относят физиологию. Плохая активность внутреннего органа провоцирует поступление сигнала от системы пищеварения в центр голода мозговых полушарий с последующей частичной блокадой.

Вторая – психологическая причина. Пациентки боятся кушать, поскольку после приема пищи выявляется жжение в области желудка, рвота, отрыжка, понос.

Признаки острого панкреатита

Воспаление поджелудочной железы в острой фазе чаще происходит у представителей сильного пола, чем у женщин. Однако у девушек протекает намного тяжелее. Появляется боль в эпигастральной области и под левым ребром.

Начинает болеть так, что терпеть невозможно. Обычно боль жгучая, постоянная. Имеет свойство усиливаться, если женщина ложится на спину. Снизить интенсивность клиники помогает позиция – женщина сидит, наклонившись вперед.

Иногда бывает аномальный болевой синдром, он проявляется в области пупка по типу почечной колики, либо между лопатками. Обезболивающие таблетки не дают лечебного эффекта. Спустя 1,5-2 часа с момента начала боли проявляются другие симптомы:

1. Тошнота, неукротимая рвота, не дающая облегчения.
2. Жидкий стул.
3. Отрыжка воздухом.
4. Вздутие живота.
5. Появление налета на языке.
6. Возрастает температура тела.
7. Бледнеют кожные покровы.
8. Выступает холодный пот.
9. Учащенное биение сердца и пульса.

Иногда острый приступ у женщин сопровождается появлением механической желтухи – кожа и склеры глаз становятся желтого цвета.

Симптомы хронического панкреатита

К причинам хронической формы патологии относят желчекаменную болезнь, холецистит, холангит, алкогольную зависимость. Вялотекущее течение заболевания чаще всего выявляется именно у женщин.

Сопровождается умеренным болевым синдромом в области живота. Боль тупая, появляется и исчезает внезапно. Развиваются болезненные ощущения, если девушка не соблюдает предписанную диету.

В запущенной клинической картине, когда развивается некроз (отмирание) тканей поджелудочной железы, болевой синдром самостоятельно нивелируется полностью. Постоянный физический дискомфорт нарушает психическое и эмоциональное равновесие.

Женщина становится нервной и раздражительной, резко изменяется настроение, проявляется нервозность. Отсутствие лечения может привести к развитию психологических патологий.

Симптомы хронического панкреатита у женщин:

• Диспепсические явления – неприятный привкус в ротовой полости, дискомфорт в животе, повышенное газообразование, диарея сменяется запором.
• Потеря аппетита, понижение массы тела.
• На кожном покрове появляются новообразования – ангиомы.
• Общее недомогание.
• Малокровие.
• Стеаторея.
• Сухость кожи, волосяного покрова.
• Образование ранок в уголках рта.

Нарушение пищеварения приводит к дефициту кальция в крови, что в свою очередь провоцирует кровоточивость десен. Нехватка витаминов и полезных компонентов ухудшает зрительное восприятие. Постоянное воспаление увеличивает риск развития сахарного диабета.

При обострении хронического заболевания вся описанная симптоматика менее интенсивна, боль относительно слабая.

При этом изменяется место локализации оной – боли в нижней части грудной клетки, в области поясницы, средней части брюшной стенки.

Лечение панкреатита у женщин

Лечение панкреатита – многоступенчатый процесс. Назначается патогенетическая терапия, диетическое питание, симптоматическое лечение. Для благоприятного прогноза необходимо устранить первоисточник проблемы.

Патогенетическое лечение подразумевает устранение воспалительного процесса в организме человека. Врач назначает ингибиторы протеазы – лекарства, помогающие снизить активность железы. Представители – Гордокс, Контрикал.

Также желчные кислоты и ферменты – медикаменты, которые помогают улучшить и облегчить процесс переваривания пищи. Отзывы врачей отмечают, что лучший эффект дают такие лекарства – Креон, Пангрол, Аллохол, Панкреатин.

Симптоматическое лечение у женщин включает в себя:

1. Болеутоляющие таблетки, помогающие нейтрализовать болевой синдром и устранить спазмы. Это Баралгин, Но-шпа и др.
2. Чтобы блокировать антиперистальтические действия в организме рекомендуется применение противорвотных лекарственных средств – Церукал.
3. Лекарства от диарейного синдрома. Эта категория обеспечивает увеличение всасывания жидкости и минеральных веществ в организме посредством диффузии. Назначают Лопедиум.
4. Витамины, минеральные комплексы восполняют дефицит полезных компонентов, укрепляют иммунную систему и повышают барьерные функции организма – Витрум, Дуовит, Супрадин.

Лечение поджелудочной железы необходимо начинать при первых признаках заболевания. Отсутствие медикаментозной терапии чревато многочисленными осложнениями – панкреонекроз, язвенные патологии желудка и 12-перстной кишки, кишечные и желудочные кровотечения, абсцесс и флегмона ПЖ, перитонит – гнойное воспаление в брюшной области.

О характерных симптомах панкреатита рассказано в видео в этой статье.

• Стабилизирует уровень сахара надолго
• Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Узнать больше…

Диабет – это общее название болезней, которые сопровождаются обильным выделением мочи (полиурией). Чаще всего под этим названием подразумевается сахарный диабет, когда у больного наблюдается повышенный уровень сахара в крови.

Сахарный диабет является серьезным эндокринным заболеванием с инсулиновой недостаточностью, выраженной в большей или меньшей степени.

Сейчас болезнь считается неизлечимой, а причины её возникновения бывают разными: генетическая предрасположенность, тяжелая беременность, вирусное заболевание, прием медикаментов, нарушение работы поджелудочной железы.

В зависимости от того, какие признаки проявляются при диабете, его разделяют на несколько видов.

Основные типы сахарного диабета:

• Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый). При этой форме заболевания поджелудочная железа человека атакуется иммунной системой, она не способна вырабатывать достаточное количество гормона инсулина, отвечающего за нормальный обмен глюкозы в организме. Такой тип диабета чаще встречается у людей до 30-ти лет. Среди всех больных сахарным диабетом люди с 1 типом диабета составляют всего 10%.
• Сахарный диабет 2 типа (инсулинонезависимый) отличается тем, что ткани и органы больного теряют восприимчивость к инсулину, при этом вырабатываться этот гормон может в нормальных количествах. Из всех случаев сахарного диабета 2 тип встречается у 85-90% пациентов.
• Гестационный сахарный диабет — возникает только у женщин на фоне вынашивание плода. Этот вид сахарного диабета от других отличается тем, что после родов может совсем исчезнуть. Заболевание развивается лишь у 2-5% беременных.
• Вторичный диабет – состояние здоровья, когда уровень сахара в крови поднимается из-за других нарушений. Он может быть последствием хронического и тяжелого панкреатита, гормональных сбоев, приема стероидных и других лекарств, повреждения или удаления поджелудочной железы и т.п.
• Латентный сахарный диабет (преддиабет) может проявляться даже у совершенно здоровых и не предрасположенных к этому заболеванию людей. Это состояние, когда уровень глюкозы в крови близок к самому высокому показателю нормы в течение длительного периода времени. Может возникнуть на фоне недостаточного или несбалансированного питания, нездорового образа жизни, ожирение, наследственности (когда мать или отец больны диабетом) и др.

Первый и второй типы диабета на сегодняшний день относятся к категории неизлечимых болезней. Однако больные, придерживаясь особой диеты, проводя грамотное лечение и выполняя специальные физические нагрузки, могут долго и нормально жить со своим диагнозом.

Сахар в моче при беременности выше нормы говорит о нарушениях, которые могут стать причиной развития различных патологий.

Важно вовремя выявить нарушения в организме и принять соответствующие меры. Медикаментозное лечение назначается редко. Отчего повышается сахар→

Первичный панкреатический диабет включает формы сахарного диабета, обусловленные нарушением функций островкового аппарата поджелудочной железы и пониженным синтезом инсулина.

Различают ещё «тотальный диабет», характеризующийся вовлеченностью в патологический процесс всей поджелудочной железы. Особенности заболевания→

Слово лабильный означает «скользящий», «неустойчивый». Лабильный диабет — это клиническая форма сахарного диабета, при которой отмечаются резкие суточные колебания содержания глюкозы крови.

При лабильном течении диабета гипогликемия часто сменяется гипергликемией — на первый взгляд, беспричинно. Что вызывает лабильное течение диабета→

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.

Редким генетическим заболеванием у человека является синдром Вольфрама. Он сопровождается набором различных нарушений и патологий в организме больного.

Возникновение заболевания обусловлено мутацией гена WFS-1, что приводит к множественным нарушениям в организме человека. Симптомы, характерные для синдрома Вольфрама→

Одной из наследственных заболеваний является синдром Альстрема. Он достаточно редок — есть сведения о 300 случаев выявления его у людей.

Тем не менее, синдром достаточно серьезен в отношении прогноза — люди, страдающие им, редко доживают до старости. Какие заболевания сопровождают этот синдром→

Сахарный диабет – достаточно распространенное заболевание, которое появляется, если у человека неправильно работает поджелудочная железа — не вырабатывает инсулин (1 тип), или в тканях снижается восприимчивость к инсулину (2 тип).

Вовремя выявленный диабет, грамотное лечение, контроль состояния больного и сдача анализов не дает усугубиться заболеванию. Признаки состояния декомпенсации→

Одна из редких патологий, встречающихся у только родившихся детей – неонатальный сахарный диабет.

Это заболевание является особой формой диабета неиммунного типа и может развиться в течение первого полугода после рождения ребенка. Как распознать наличие диабета у младенцев→

Что такое панкреатогенный сахарный диабет

По разным статистическим данным, у больных хроническим панкреатитом (ХП) сахарный диабет (СД) развивается в 10-90 случаях из ста. Почти половина из них — инсулинозависимая форма. При остром панкреатите уровень глюкозы обычно нормализуется после панкреатической атаки. Хотя развитие гипергликемии при остром панкреатите фиксируется в 50% всех случаев, частота сохранения устойчивой гипергликемии наблюдается не более чем в 15%.

Сахарный диабет III типа

Панкреатогенный СД называют «другим» диабетом. Это достаточно распространенное явление в эндокринологии. Оно характеризуется сочетанием признаков СД I и II типа в различных соотношениях. Понятие сахарный диабет III типа (панкреатогенный) ВОЗ официально не введено. Поэтому случаи заболевания относятся к I и II типу, официально утвержденным. Диагноз СД III типа ставится правильно только в 43% случаев. Отсюда и противоречивость статистических данных. Кроме того, почти в половине случаев назначается лечение и диета при панкреатите без учета развития патологии.

Назначение инсулина при преобладании признаков I типа заболевания при панкреатогенном диабете наносит пациенту непоправимый вред. В этом случае противопоказан прием противодиабетических препаратов, используемых для лечения официальных форм заболевания.

Основной причиной развития заболевания считается сильное всасывание кишечником йода из-за каких-то патологий:

• дисбактериоза;
• воспалений;
• эрозии.

Спровоцировать явление может даже непереносимость злаковых. Поэтому употребление препаратов, стимулирующих функции поджелудочной железы, бессмысленно. Инсулинотерапия в лучшем случае не даст положительного результата.

Вероятность развития сахарного диабета III типа у больных хроническим панкреатитом составляет около 4%. Прогноз отягощается при ожирении, эндокринной недостаточности, алкоголизме. Причем в последнем случае возможно уменьшение выраженности болей.

Механизм развития

Экзокринные клетки, составляющие основу поджелудочной железы, вырабатывают пищеварительные соки. Рядом с ними находятся островки Лангерганса, которые состоят из клеточных структур, синтезирующих гормональные вещества: глюкагон и инсулин. Из-за тесного соседства в процессы, поражающие один тип клеток, вовлекаются соседние клетки другого типа. Именно этим и объясняется то, что панкреатит и сахарный диабет развиваются синхронно.

Течение диабетов характеризуется разрушением клеточных структур островков Лангерганса, заменой их соединительными и жировыми тканями. Местные воспалительные реакции охватывают клетки, вырабатывающие пищеварительный сок. Развивается панкреатит.

В свою очередь, ХП, течение которого тоже характеризуется заменой клеточных структур тканей поджелудочной железы жировыми и соединительными тканями, способен стать причиной развития сахарного диабета III типа.

Панкреатогенный сахарный диабет характеризуется следующими особенностями:

• худощавым или нормальным сложением пациента;
• отсутствием связи с наследственными факторами;
• частыми кожными заболеваниями и инфекциями;
• появлением симптомов обычных форм СД;
• падением в крови уровня глюкозы и возможностью развития гипогликемической комы;
• возможным поражением сосудов;
• отсутствием положительного отзыва на таблетированные препараты;
• в редких случаях развиваются ацидоз и кетоз;
• более низкой инсулинозависимостью.

Параллельное течение сахарного диабета и хронического панкреатита значительно затрудняет лечение. Для ликвидации ферментивной недостаточности и восстановления углеводного обмена требуется одновременный прием гормональных и ферментивных препаратов. Важную роль в лечебном комплексе при панкреатогенном диабете играет диета.

Требования диеты

Целью диетических ограничений является урегулирование потребления легко усваиваемых углеводов. В этом случае диета при диабете подразумевает отказ от сладостей, хлебобулочных изделий. Одновременно структурные повреждения ферментативных клеток проявляются нарушением пищеварения. Появлением острых болей в животе сопровождается употребление в пищу продуктов, содержащих горчичные или эфирные масла. Грубая пища, насыщенная клетчаткой, практически не усваивается.

Суточный рацион при протекающих параллельно панкреатите и диабете составляется чаще по следующей схеме:

• 20% — белки;
• 20-30% — жиры;
• 50-60% — углеводы.

Принимается во внимание дефицит веса, белково-энергетическая недостаточность, наличие электролитных нарушений и гиповитаминоз.

Точный рацион и режим питания разрабатывается врачом индивидуально для каждого пациента.

Как и в случае с диабетами других форм, диету при панкреатогенном сахарном диабете требуется соблюдать пожизненно.

Ее коррекция проводится в зависимости от течения заболевания, при наблюдении признаков положительной динамики или, наоборот, ухудшения состояния здоровья.

Source: diabet-lechenie.ru

Читайте также

Панкреатогенный сахарный диабет — лечение, связь с панкреатитом

Осложнения сахарного диабета представлены группой заболеваний.

Сосуды, органы пищеварения, сердце, мозг подвержены влиянию гипергликемии.

Одним из таких опасных состояний является диабет панкреатогенный.

Причины

При заболевании панкреатитом происходят деструктивные изменения в тканях органа. Когда они затрагивают эндокринные части железы, происходит нарушение выработки инсулина. Все это приводит к развитию панкреатогенного сахарного диабета.

Главной причиной его появления выделяют наличие панкреатита, но существуют и другие:

• травмирование поджелудочной железы;
• хирургическое вмешательство;
• резективные методы лечения;
• долгий прием кортикостероидов может активизировать заболевание;
• онкология железы и другие заболевания органа;
• муковисцидоз и гемохроматоз так же являются причинами возникновения.

Отмечается влияние алкогольной зависимости и неправильного питания на возникновение панкреатита на фоне сахарного диабета.

Симптоматика

Чаще всего, симптомы панкреатита при сахарном диабете долгие годы не дают о себе знать. В этом и заключается вся коварность заболевания и опасность позднего обнаружения.

К основным признакам, по которым распознают наличие заболевания относят:

• Невозможность получить насыщение от пищи. Порции становятся все больше, употребление еды чаще, но больной ощущает себя постоянно голодным.
• Частые походы в туалет. Особенно это заметно в ночное время, когда приходится постоянно просыпаться от дискомфорта.
• Неутолимая, ненормальная жажда. Этот признак может оправдать предыдущий, возникает ощущение постоянной сухости во рту.
• Слабость, быстрая утомляемость.
• Могут появляться синяки и отеки, что вызвано проблемами с сосудами.

Когда заболевание переходит в хроническую форму течения, возникают даже предобморочные состояния, судороги, нарушения психического характера.

Опасности

Принято считать, что больные диабетом – это люди с лишним весом, ведущие неправильный образ жизни и питания.

Опасность панкреатита при сахарном диабете заключается в его атипичном проявлении. Принято даже относить болезнь к диабету 3 типа, так как он возникает на фоне изменений поджелудочной железы. Больные могут иметь абсолютно нормальное телосложение и вес, генетическая предрасположенность будет отсутствовать.

В первые годы развития потребность в инсулинотерапии низкая, человек не подозревает о развитии болезни. В дальнейшем она прогрессирует, приходится лечить сахарный диабет и хронический панкреатит совокупно.

Могут появиться новые осложнения, нефропатия, ретинопатия и другие. Раны практически не заживают самостоятельно, образуются язвы и гангрены конечностей.

Диагностика

Важным моментом будет мониторинг уровня сахара. Его проводят специальным методом натощак и с нагрузкой. Для этого забор крови проводят в утренние часы, на голодный желудок. Далее больному предлагают выпить сладкий сироп, после чего берут анализ снова.

Результаты измерения сравнивают. Как правило, при диабете панкреатическом сахар увеличивается после приема пищи.

Возможно проведение биохимического теста. Его особенность заключается в определении уровня амилазы, липазы, диастазы, трипсина. Анализ этих составляющих покажет состояние поджелудочной железы, ее работоспособность.

По анализу мочи определяют наличие ацетона и глюкозы. В норме они не должны обнаруживаться.

Важнейшим диагностическим методом панкреатогенного диабета остается УЗИ. Отдельные участки уменьшения железы, внешняя недостаточность сигнализируют о нарушениях в органе. МРТ позволит оценить эхогенность, наличие включений, выявить патологии.

Лечение

Лечение панкреатогенного сахарного диабета нелегкий процесс, который стоит доверить исключительно медицинскому работнику. Народные методы и самолечение не даст необходимого результата, может привести к летальному исходу.

В первую очередь, назначают медикаментозную терапию. Она направлена на:

• Снижение сахара. Используют препараты группы сульфанилмочевинов.
• Прием ферментов. Пораженная железа не в состоянии обеспечить организм необходимыми веществами, их придется получать извне.
• Использование инсулина после хирургического вмешательства (заместительная терапия).

При сильных болевых ощущениях назначают анальгетики и спазмолитики для облегчения приступа.

Помимо медикаментозного лечения часто возникает необходимость оперативного вмешательства. Когда все принятые меры по лечению не дают должного эффекта, проводят трансплантацию органа.

Препараты

Назначение препаратов осуществляется строго врачом, исходя из стадии заболевания и состояния поджелудочной железы. Самостоятельный подбор лекарств не принесет эффективности, имеет опасные последствия.

К основным средствам для восполнения ферментативной недостаточности относится Креон. Он налаживает усваивание белков, углеводов, жиров в организме. Облегчает работу органа.

Панкреатит при диабете может вызывать приступы боли, которые помогают снять спазмолитики на основе папаверина, дротаверина, атропина и других компонентов.

По назначению лечащего врача возможен прием ненаркотических анальгетиков (с целью купирования боли). Наркотические средства хоть и позволяют достигнуть быстрого эффекта, но крайне нежелательны. Последствия приема и синдром отмены только ухудшит состояние больного.

Инсулин

Так как основной проблемой панкреатита при сахарном диабете является недостаточная выработка инсулина, нужно постоянное восполнение его количества в организме.

Назначение лекарства гарантирует нормализацию состояния больного, снижение риска осложнений. Хронический панкреатит при диабете 2 типа иногда обходится без приема инсулиносодержащих препаратов. Порой достаточно нормализовать питание, включить физические нагрузки в свою жизнь.

Схему лечения подбирает врач, исходя из особенностей пациента. Какие инъекции подойдут больше, как будет усваиваться инсулин организмом – все аспекты учитываются при выборе лечения. Главное не уходить от проведения заместительной терапии, чтобы поддерживать естественный уровень инсулина в крови в течение дня.

Операция

Возникают ситуации, когда никакие методы не помогают больному, единственным выходом становится проведение оперативного вмешательства (пересадка органа).

Показаниями к проведению являются:

• отсутствие эффекта медикаментозного лечения;
• устойчивость к введению инсулиновых инъекций;
• нарушение обменных процессов в организме больного;
• тяжелые осложнения сахарного диабета обоих типов.

Операция полностью решает проблему пациента, если трансплантация новой железы прошла удачно.

Диета

Налаживание питания – ключ к улучшению состояния и показателей крови.

Снизить уровень сахара, уменьшить нагрузку на органы ЖКТ поможет составление правильного рациона:

• Кушать небольшими порциями 5-6 раз в день. Не приветствуется редкий прием пищи в больших количествах.
• Исключить быстрые углеводы из своего меню. Это поможет снизить калорийность пищи, нормализовать уровень глюкозы в крови.
• Включить в рацион полезные фрукты и овощи, обогащая организм витаминами и минералами.
• Консерванты, алкогольную продукцию и копчености стоит забыть. Все вредные виды пищи только усугубят ситуацию.
• Готовить блюда стоит на пару, в мультиварке, тушить или варить. Допустимо выпекание, жарка на растительном масле запрещена.
• Овощи и зелень должны быть на первом месте при выборе продуктов в магазине.
• Мясо и рыба только нежирных сортов.

Так как диета при панкреатите и сахарном диабете должна уменьшать нагрузку на поджелудочную железу, стоит дополнительно исключить блюда с содержанием грубой клетчатки.

Прогноз

Важной составляющей дальнейшего прогноза стоит отметить выполнение всех рекомендаций врача. В случае медикаментозного лечения, можно полностью восполнить инсулин извне, использовать ферменты в помощь ослабленному органу.

Коррекция работы железы и лечение сахарного диабета при панкреатите позволит одновременно держать оба фактора под контролем. В случае, когда заболевание было обнаружено вовремя, назначена адекватная терапия, больной может рассчитывать на улучшение состояния, снижение риска осложнений.

Когда все мероприятия не дают нужного действия, остается только пересадка органа. Прогноз при операции положительный, негативные последствия встречаются редко.

Трансплантация полностью решает проблему выработки инсулина, новый орган работает, выполняя необходимые функции.

Стоит отметить, что довольно сложно спрогнозировать появление такого заболевания. Его скрытое течение, отсутствие явных признаков усугубляет ситуацию, драгоценное время на лечение теряется. Единственное, что точно ежедневно стоит делать, заботясь о своем здоровье – это вести правильный образ жизни. При выявлении проблем в организме не тянуть с диагностикой.

Рейтинг автора

Написано статей

Панкреатогенный (тип 3c) диабет | Pancreapedia

1. Определение

Панкреатогенный диабет — это форма вторичного диабета, особенно связанного с заболеванием экзокринной поджелудочной железы. Наиболее частым заболеванием внешнесекреторной поджелудочной железы, связанным с развитием диабета, является хронический панкреатит. Аналогом хронического диабета, связанного с панкреатитом, является диабет, связанный с муковисцидозом (CFRD), при котором внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы предшествует эндокринной недостаточности поджелудочной железы, ответственной за развитие диабета.Поскольку диабет при муковисцидозе связан с худшим нутритивным статусом, более тяжелым воспалительным заболеванием легких и большей смертностью от дыхательной недостаточности, CFRD уже давно признан отдельной формой диабета, требующей особого подхода к оценке и лечению (30), теперь признанным Американская диабетическая ассоциация (28). Хотя отчетливый патогенез диабета при хроническом панкреатите также был признан давно, только недавно были разработаны руководящие принципы, поддерживающие указанный диагностический и терапевтический алгоритм (37).Наконец, существуют другие менее распространенные формы панкреатогенного диабета, например, вызванные раком поджелудочной железы (18), а также диабет после резекции поджелудочной железы, каждая из которых требует индивидуального подхода к лечению.

2. Классификация

Панкреатогенный диабет классифицируется Американской диабетической ассоциацией и Всемирной организацией здравоохранения как сахарный диабет типа 3c (T3cDM) и относится к диабету из-за нарушения эндокринной функции поджелудочной железы, связанного с экзокринным повреждением поджелудочной железы из-за острого, рецидивирующего и хронического панкреатита (из любой этиологии), муковисцидоз, гемохроматоз, рак поджелудочной железы и панкреатэктомия, а также редкие причины, такие как неонатальный диабет из-за агенеза поджелудочной железы (1).Данных о распространенности T3cDM мало из-за недостаточности исследований в этой области и проблем с точной классификацией диабета в клинической практике.

Ewald и его коллеги (13) обнаружили в академическом справочном центре в Германии, что почти 10% всех случаев диабета можно классифицировать как T3cDM, причем хронический панкреатит является наиболее распространенной этиологией T3cDM, затрагивающей почти 80% случаев. Большинство случаев T3cDM изначально было ошибочно классифицировано как сахарный диабет 2 типа (T2DM), что подчеркивает недостаточное признание вклада заболевания поджелудочной железы в развитие диабета.

Чтобы улучшить распознавание панкреатогенного диабета, Ewald и Bretzel (12) впоследствии предложили диагностические критерии T3cDM. Как указано в таблице , для диагностики T3cDM необходимо: 1) наличие экзокринной недостаточности поджелудочной железы (согласно тесту на моноклональную фекальную эластазу 1 или прямым функциональным тестам), 2) наличие патологических изображений поджелудочной железы (с помощью эндоскопического УЗИ, МРТ или КТ). ) и 3) отсутствие аутоантител, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа (TIDM), и может дополнительно подтверждаться доказательствами полипептида поджелудочной железы, инкретина или секреторных дефектов инсулина при отсутствии клинических или биохимических доказательств явной инсулинорезистентности.Вероятно, существует определенная степень совпадения этих критериев у пациентов с длительным СД1 или СД2, поскольку установленный дефицит инсулина также связан с атрофией поджелудочной железы и внешнесекреторной недостаточностью и поэтому может более надежно применяться при наличии диабета для наилучшей диагностики и классифицировать сосуществующие экзокринные и эндокринные заболевания для эффективного лечения.

При представлении диабета отличить СД2 от СД2 является наиболее сложной задачей, поскольку СД2 встречается у 8% населения в целом и поэтому достаточно распространен, чтобы присутствовать у пациентов с заболеванием поджелудочной железы.В большинстве случаев клинический диагноз СД1 или СД2 ставится путем рутинной эндокринологической оценки с подтверждением либо оценкой аутоантител, связанных с СД1, либо документацией о резистентности к инсулину, связанной с СД2, на которую указывают черный акантоз или гиперинсулинемия. Когда остается неоднозначность, следует принять во внимание СД3, что может быть подсказано предыдущим (9) или семейным анамнезом панкреатита. Завершение оценки на этом этапе стало намного проще благодаря доступности фекальной эластазы-1 в качестве неинвазивного скринингового теста на экзокринную дисфункцию поджелудочной железы (25) и улучшенной чувствительности методов визуализации для выявления патологии поджелудочной железы (2).Подтверждение T3cDM затем может быть сделано путем документирования отсутствия ответа панкреатического полипептида на прием смешанного нутриента, что лучше всего отличает патологический ответ островков от ответа T2DM (37).

3. Эпидемиология

В то время как заболевания поджелудочной железы встречаются редко, сахарный диабет часто встречается у пациентов с заболеванием поджелудочной железы и после резекции поджелудочной железы. Последовательное исследование аутопсии выявило хроническое воспаление поджелудочной железы в 13% случаев, и хотя в нескольких случаях был установлен клинический диагноз хронического панкреатита, частота хронического воспаления поджелудочной железы у пациентов с диабетом была значительно выше (35).При муковисцидозе диабет присутствует примерно у 20% подростков и 40-50% взрослых, страдающих этим заболеванием, и он широко изучался в других источниках (28). При хроническом панкреатите диабет наблюдается у 26-80% пациентов в зависимости от исследуемой когорты и продолжительности наблюдения (4, 19, 27, 36, 43).

Хронический панкреатит характеризуется воспалением и фиброзом поджелудочной железы, приводящим к прогрессирующему и необратимому разрушению экзокринной и эндокринной ткани. Хотя токсическое воздействие алкоголя остается наиболее частой этиологией хронического панкреатита, другие этиологии хронического панкреатита включают обструктивную патологию (поджелудочная железа, шрамы протоков и панкреатит бороздок (4)), аутоиммунный панкреатит (тип 1 и тип II), тропический кальцифицирующий панкреатит, наследственный панкреатит (—i.е. Мутации PRSS1 (46)), другие генетические панкреатиты (например, мутации SPINK1 и / или CFTR (38)), а также идиопатические причины, когда четкая этиология не установлена. Тем не менее теперь стало понятно, что взаимодействие между генетическими, экологическими и метаболическими факторами способствует развитию рецидивирующего острого и хронического панкреатита (45).

Хронический панкреатит приводит к прогрессирующей экзокринной и эндокринной дисфункции с развитием нарушения пищеварения и мальабсорбции питательных веществ, что приводит к недоеданию, непереносимости глюкозы и, в конечном итоге, к явному диабету, поскольку нормальная микроархитектура поджелудочной железы, которая поддерживает сложное взаимодействие переваривания, абсорбции и использования питательных веществ, разрушается постоянным фиброз.Фактически, хотя внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы обычно предшествует эндокринной недостаточности при хроническом панкреатите, существует значительная корреляция между показателями экзокринной и эндокринной функции поджелудочной железы (10, 34), что свидетельствует о взаимосвязанной патологии в этих компартментах ткани поджелудочной железы.

Риск диабета у пациентов с хроническим панкреатитом увеличивается с увеличением продолжительности заболевания, с ухудшением поражения поджелудочной железы, особенно с ранним началом кальцификации поджелудочной железы, и с предшествующей дистальной панкреатэктомией (27).При хроническом панкреатите, преимущественно связанном с алкоголем, кумулятивная распространенность диабета составляла 50% и 83% через 10 и 25 лет соответственно (27), в то время как при наследственном панкреатите кумулятивная распространенность диабета составляла 5% и 25% через 10 и 25 лет после появление симптомов соответственно (19). В то время как прогрессирование эндокринной недостаточности кажется ускоренным при алкогольном заболевании, учитывая средний возраст начала заболевания наследственным панкреатитом ~ 10 лет, у большинства больных диабет развивается к 5 ^-й -й декаде жизни (19, 36).Особого внимания заслуживает апанкреатический диабет, вызванный частичной или тотальной панкреатэктомией, который может быть показан при хроническом панкреатите для лечения трудноизлечимой боли, обструкции желчных путей, стеноза двенадцатиперстной кишки, стеноза протока поджелудочной железы, псевдокист поджелудочной железы, асцита поджелудочной железы или кровоизлияния в поджелудочную железу. Развитие хирургического диабета гораздо более вероятно при удалении дистальной или проксимальной поджелудочной железы и, конечно, зависит от процента удаленной железы (27). Хотя хирургический дренаж сам по себе не ускоряет прогрессирование до диабета при хроническом панкреатите, панкреатикоеюностомия ставит под угрозу результаты изолирования островков при аутотрансплантации, если хирургический дренаж не может облегчить боль и возникает необходимость в полной панкреатэктомии (41).

4. Клиническая презентация

Поскольку внешнесекреторная недостаточность обычно предшествует эндокринной недостаточности при хроническом панкреатите, у большинства пациентов с T3cDM в анамнезе имеется панкреатит с болью в животе, стеатореей или нарушением пищеварения с недостаточностью питания и непереносимостью глюкозы. Пациенты могут также иметь симптомы нарушения пищеварения и / или боли в животе без предварительного диагноза хронического панкреатита, или даже могут быть бессимптомными, за исключением непереносимости глюкозы или диабета, и только при тщательной клинической оценке можно заподозрить заболевание поджелудочной железы.Изменения в метаболизме глюкозы начинаются как бессимптомная или легкая гипергликемия на ранних этапах развития эндокринной недостаточности, а периоды непереносимости глюкозы могут проявляться только во время стресса, болезни или лечения высокими дозами глюкокортикоидов. Позднее в ходе болезни часто наблюдается прогрессирование до ломкого диабета, характеризующегося выраженной гликемической лабильностью и частой гипогликемией из-за продолжающейся потери не только секреции инсулина островковыми β-клетками, но и секреции противорегулирующего глюкагона островковыми α-клетками (24), так что замена дозы инсулина непредсказуемо предрасполагают к гипогликемии.В отличие от СД1, дефицит β-клеток редко бывает абсолютным, и поэтому у этих пациентов редко бывает диабетический кетоацидоз (Таблица 2) .

Рис. 1: Схематическая диаграмма, изображающая артериальное кровоснабжение, которое позволяет току крови от эндокринной поджелудочной железы проходить к экзокринной поджелудочной железе, прежде чем попасть в общий кровоток. [Адаптировано с разрешения Gorelick F, Pandol, SJ, Topazian M. Физиология поджелудочной железы, патофизиология, острый и хронический панкреатит. Проект обучения желудочно-кишечному тракту, Американская гастроэнтерологическая ассоциация.2003; Ref. 17].

5. Патология и патогенез

Патогенез T3cDM, в конечном счете, обусловлен снижением секреции инсулина, вызванным как уменьшением количества островков, так и их функциональной способностью в результате обширного фиброза и склероза (10, 34). Механизм, с помощью которого рубцевание ткани поджелудочной железы вызывает дефицит инсулина, можно объяснить анатомическим и функциональным взаимодействием между островками поджелудочной железы и тканью ацинара.

Архитектура островка

Островки Лангерганса имеют отчетливое артериальное кровоснабжение с инсулоацинарным портальным кровотоком.Экзокринная поджелудочная железа получает большую часть своего кровотока через островки и поэтому обычно подвергается воздействию высоких концентраций островковых гормонов (, рис. 1 (17)). Инсулин, в частности, важен для функциональной эффективности ацинарной ткани (47 ).

Рисунок 2: Гистопатология поджелудочной железы при алкогольном хроническом панкреатите (2A). Экзокринная паренхима заменяется склеротической тканью, содержащей агрегаты островков, которые обычно встречаются при хроническом панкреатите.Гистопатология поджелудочной железы при муковисцидозе (2B). Обратите внимание на обширный фиброз паренхимы поджелудочной железы. Это 41-летний пациент с выраженным муковисцидозом и диабетом. Гистопатология поджелудочной железы при диабете, связанном с муковисцидозом, с окрашиванием глюкагоном (2C). Обратите внимание на обширный фиброз и амилоидоз внутри островка. [Изображения Кортси Дж. Клоппеля]

При хроническом панкреатите замена паренхимы поджелудочной железы, содержащей ацинусы, протоки и нервные пучки поджелудочной железы, соединительной тканью характеризуется увеличением количества коллагеновых волокон в перисинусоидальных пространствах с прогрессирующим рубцеванием, ведущим к потере кровоснабжения (21).Островки поджелудочной железы распределены по всей экзокринной ткани и могут сильно варьировать с эпизодическими несидиобластическими процессами, но получают сниженный кровоток с общим уменьшенным содержанием гранул и возможной ишемической атрофией (рис. 2А).

Точно так же у пациентов с недостаточным муковисцидозом поджелудочной железы наблюдается обширный фиброз паренхимы поджелудочной железы с островками остаточной экзокринной ткани и островками, которые не повреждены (рис. 2B ) .Эти патологии отличаются от патологий, наблюдаемых в поджелудочной железе при СД1, который в первую очередь характеризуется инсулитом, аутоиммунным опосредованным разрушением β-клеток с инфильтрацией лимфоцитов в островки или вокруг них (14). Гистологически островки T2DM характеризуются отложением амилоида (15), которого нет при хроническом панкреатите, но, что интересно, обнаруживается в островках, связанных с CFRD (рис. 2C) .

Функция β-клеток

При хроническом панкреатите тесты секреции инсулина после максимальной стимуляции β-клеток комбинированной пероральной глюкозой, внутривенным глюкагоном и внутривенным толбутамидом продемонстрировали снижение секреторной способности β-клеток даже у пациентов с нормальной толерантностью к пероральной глюкозе и при прогрессировании диабета. что секреторная способность β-клеток заметно снижается (10).Важно отметить, что чувствительность тканей к инсулину не нарушается явно при хроническом панкреатите независимо от непереносимости глюкозы или явного диабета (48). Это не только отличается от СД2, но и от СД1, при котором абсолютный дефицит инсулина связан с развитием инсулинорезистентности (32).

Функция α-ячейки

Поскольку функция β-клеток обратно регулирует функцию α-клеток через паракринные механизмы внутри островка, начальные дефекты секреции инсулина, наблюдаемые при хроническом панкреатите, связаны с увеличением секреции глюкагона, что может способствовать раннему нарушению толерантности к глюкозе (23), и коррелирует с увеличением количества островковых α-клеток, наблюдаемых патологически (21).Однако при прогрессирующем повреждении островков во время диабета T3cDM секреция глюкагона нарушается (24), что может способствовать развитию ломкого диабета на поздних стадиях болезни.

Полипептид поджелудочной железы (PP) — функция клеток

РР-секретирующих клеток, которые локализованы на периферии островков поджелудочной железы, а также разбросаны между ацинусами и эпителием, выстилающим протоки поджелудочной железы, повсеместно уменьшаются в функции в течение хронического панкреатита.Фактически, дефекты функции PP наблюдаются на ранних стадиях хронического панкреатита (42), причем к тому времени, когда пероральная толерантность к глюкозе становится нарушенной, наблюдается заметное нарушение реакции (40). При муковисцидозе функция PP практически отсутствует у пациентов с экзокринной недостаточностью с текущим CFRD или без него (29, 33). Это свидетельствует о том, что дефицит PP может быть ранним маркером развития эндокринной дисфункции у пациентов с экзокринной недостаточностью (37). При запущенном хроническом панкреатите с установленным дефицитом PP и T3cDM наблюдалась изолированная печеночная инсулинорезистентность, которая может быть нормализована инфузией PP (6).

Энтероинсулярная ось

У пациентов с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы нарушение пищеварения и, как следствие, мальабсорбция питательных веществ нарушает энтеральную секрецию инкретиновых гормонов глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1) и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (GIP), которые оба важны для увеличения глюкозы. зависимая секреция инсулина. Пероральная замена ферментов поджелудочной железы не только улучшает, в частности, переваривание и всасывание жиров, что может контролировать симптомы стеатореи, но также улучшает секрецию инкретина и инсулина и, следовательно, толерантность к глюкозе во время приема пищи (11, 22).Неизвестно, способствует ли общее снижение тропического эффекта инкретиновых гормонов прогрессирующей недостаточности островков при T3cDM.

6. Диагностика

У пациентов с хроническим панкреатитом первоначальная оценка должна включать глюкозу натощак и HbA _1c , с нарушением любого из них в дальнейшем оцениваться с помощью стандартного теста на толерантность к глюкозе (ПГТТ) 75 г (37). Нарушение уровня глюкозы натощак (100-125 мг / дл) или HbA _1c (5,7-6,4%) представляет повышенный риск диабета, состояния, известного как преддиабет, в то время как уровень глюкозы натощак ≥126 мг / дл или HbA _1c ≥6.5% уже могут указывать на наличие диабета (1). При отсутствии однозначной гипергликемии (случайная глюкоза ≥200 мг / дл) такие результаты должны быть подтверждены повторным тестированием, если оба не подтверждают диагноз.

OGTT является наиболее чувствительным тестом для диагностики диабета и включает измерение уровня глюкозы в сыворотке крови натощак и через один и два часа после приема глюкозы. Диагноз диабета ставится при двухчасовом измерении уровня глюкозы ≥200 мг / дл, а нарушение толерантности к глюкозе определяется двухчасовым измерением глюкозы 140–199 мг / дл, что также соответствует предиабету (1).Хотя стандартных критериев для интерпретации одночасового теста на глюкозу не существует, уровень ≥200 мг / дл, вероятно, является ранним признаком нарушения функции β-клеток у пациентов с заболеванием поджелудочной железы (5, 30). При подозрении на инсулинорезистентность, связанную с СД2, определение уровня инсулина в сыворотке крови натощак может помочь документировать гиперинсулинемию (37).

При подозрении наличие островковых аутоантител (например, против декарбоксилазы глутаминовой кислоты, антигена островковых клеток или инсулина) может подтвердить СД1, а также наличие клинических или биохимических свидетельств инсулинорезистентности (например,г. acanthosis nigricans или гиперинсулинемия) может подтвердить СД2. Однако, если остается неопределенность, T3cDM может быть установлен путем измерения реакции PP на прием смешанных питательных веществ. Прием смешанных питательных веществ может быть стандартизован до 12 унций Boost High Protein® или его эквивалента и вводиться с предписанными ферментами поджелудочной железы (37). В то время как окончательные критерии для оценки реакции PP на питательные вещества еще не установлены, у субъектов, не страдающих диабетом, наблюдается 4-6-кратное увеличение базальных уровней, тогда как у пациентов с хроническим панкреатитом-ассоциированным диабетом их базовые значения не более чем удваиваются. (8).Это отличается от раннего СД1, при котором уровни PP могут увеличиваться в норме (24), и от раннего T2DM, который характеризуется повышенными базальными и стимулированными уровнями PP (16).

У пациентов без клинического диагноза хронического панкреатита, если клиническая картина не является классической для СД1 или СД2, при оценке следует учитывать любой личный или семейный анамнез панкреатита (9), а также любые текущие симптомы нарушения пищеварения и / или боли в животе. возможно связано с T3cDM. В дополнение к рассмотрению тестирования эндокринной функции поджелудочной железы, как указано выше, для постановки диагноза потребуются доказательства экзокринной дисфункции поджелудочной железы с использованием фекальной эластазы-1 в качестве неинвазивного скринингового теста (25) и некоторой формы чувствительной визуализации для выявления патологии поджелудочной железы (2).Когда наблюдается потеря веса, и особенно если она не соответствует тяжести имеющегося диабета, визуализация поджелудочной железы имеет важное значение для возможного раннего выявления рака поджелудочной железы (18).

7. Осложнения

Несмотря на наличие ограниченных данных, пациенты с T3cDM, по-видимому, имеют схожий риск микрососудистых и макрососудистых осложнений диабета, как при TIDM и T2DM (7, 43). Таким образом, пациенты должны находиться под наблюдением на предмет развития ретинопатии, нефропатии, невропатии и следовать тем же рекомендациям по снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний, что и пациенты с СД1 и СД2 (37).

8. Менеджмент

Контроль гипергликемии для достижения и поддержания уровня HbA _1c <7% остается основной целью для лечения СД3, как и СД1 и СД2, с целью минимизировать риск микро- и возможных макрососудистых осложнений. В настоящее время отсутствуют данные рандомизированных контролируемых исследований, которые могли бы направить разработку рекомендаций, специфичных для T3cDM. Таким образом, приведенные ниже рекомендации основаны на рекомендациях, разработанных в рамках согласованной конференции гастроэнтерологов, эндокринологов и хирургов, обладающих клиническим и исследовательским опытом в лечении хронического панкреатита и его осложнений (37).

Модификации образа жизни

Попытки уменьшить токсические и поддающиеся изменению факторы хронического панкреатита, такие как отказ от алкоголя и курения, настоятельно рекомендуются, так как они усугубляют прогрессирование основного воспаления поджелудочной железы и фиброза и способствуют возникновению боли. Воздержание от алкоголя также полезно для лечения диабета, поскольку алкоголь резко подавляет выработку глюкозы в печени и может вызвать гипогликемию, особенно на фоне терапии инсулином.Лечебная нутритивная терапия должна включать рекомендации относительно приема пищи, богатой растворимой клетчаткой и низким содержанием жира, а также у пациентов с любой степенью экзокринной недостаточности поджелудочной железы вместе с пероральной заменой ферментов. Оральная замена ферментов поджелудочной железы особенно важна для переваривания и усвоения жиров, поэтому помогает контролировать симптомы стеатореи и защищает от дефицита жирорастворимых витаминов. Поддержание достаточного уровня витамина D необходимо для предотвращения развития метаболических заболеваний костей и остеопороза (39).Как уже обсуждалось, лечение ферментами поджелудочной железы также важно для поддержания секреции инкретинового гормона у пациентов с экзокринной недостаточностью, когда их использование связано с лучшей толерантностью к глюкозе во время приема пищи.

Антигиперглиемические средства

Поскольку основным эндокринным дефектом является дефицит инсулина, инсулиновая терапия является предпочтительным лечением для большинства пациентов, особенно для коррекции гипергликемии при CFRD, для остро больных или госпитализированных пациентов, а также для пациентов с тяжелой недостаточностью питания, у которых анаболические эффекты инсулина особенно полезны.При запущенном T3cDM многодозовое базально-болюсное введение инсулина и схемы должны соответствовать рекомендациям по лечению TIDM и включать подсчет углеводов для гибкого приема пищи и возможность непрерывной подкожной инфузии инсулина или введения «помпы».

При хроническом диабете, ассоциированном с панкреатитом, когда гипергликемия легкая (HbA _1c <8%), могут быть уместны пероральные гипогликемические средства. При подозрении или подтверждении сопутствующей инсулинорезистентности следует рассмотреть возможность терапии метформином, сенсибилизатором инсулина.Метформин рекомендуется в качестве пероральной терапии первой линии при СД2 (31), в популяции, в которой метформин может снизить риск рака поджелудочной железы, и поэтому имеет теоретическое обоснование при хроническом панкреатите, если он переносится из-за общих побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта и потери веса. Также может быть рассмотрена терапия с использованием средств, усиливающих секрецию инсулина (сульфонилмочевины и глинидов), но поскольку эти препараты могут вызывать гипогликемию, предпочтительны препараты короткого действия, когда прием пищи не постоянен. Терапия на основе инкретина (например,г. Аналоги GLP-1 и ингибиторы DPP-IV) также усиливают секрецию инсулина, но были связаны со случаями лекарственного панкреатита (2), что исключает их использование при T3cDM до тех пор, пока не появятся дополнительные данные.

Тотальная панкреатэктомия с аутотрансплантацией островков (TPIAT)

TPIAT рассматривается в качестве окончательного лечения рецидивирующего острого или хронического панкреатита в качестве основного показания для облегчения боли с надеждой на отмену наркотиков и улучшение после повторных госпитализаций для лечения обострений боли (3).Важно понимать, что целью аутотрансплантата островков является профилактика или улучшение хирургического диабета, и хотя шансы на достижение хорошего гликемического контроля увеличиваются за счет исключения ранее существовавшего T3cDM, эта процедура не предотвращает и не лечит T3cDM. Оценка эндокринного резерва поджелудочной железы и, что важно, функциональной массы β-клеток, должна выполняться как часть оценки и последующего наблюдения за TPIAT (37). Функциональную массу β-клеток можно лучше всего оценить клинически по уровням С-пептида в сыворотке, определенным во время перорального тестирования толерантности к глюкозе (34) или смешанного питания (26).Требуется ли дальнейшее изучение того, получают ли пациенты с ранее существовавшим T3cDM, которые демонстрируют сохраненный секреторный резерв β-клеток, улучшение состояния после панкреатэктомии диабета, чтобы оправдать дополнительный риск аутотрансплантации островков.

9. Благодарности

Эта работа была частично поддержана исследовательским сообществом Джоанн и Раймонда Уэлш (L.G.), Фондом кистозного фиброза (M.R.R.) и исследовательским грантом службы общественного здравоохранения R01 DK97830 (M.R.R.).

Все гистологические слайды, представленные на рис. 2 , являются щедрым вкладом доктора Гюнтера Клёппеля, консультанта и почетного профессора отделения патологии Центра опухолей поджелудочной железы и эндокринной системы, Технический университет Мюнхена, Ismaningerstr 22, 81675 Мюнхен, Германия .

10. Список литературы

1. Американская диабетическая ассоциация. Диагностика и классификация сахарного диабета. Уход за диабетом 35: S64-S71, 2012.PMID: 22187472.
2. Андерсен Д.К., Андрен-Сандберг А., Дуэлл Е.Дж., Гоггинс М., Корк М., Петерсен Г.М. и др. Панкреатит-диабет-рак поджелудочной железы Резюме семинара NIDDK-NCI. Поджелудочная железа 42: 1227-1237, 2013. PMID: 24152948.
3. Беллин М.Д., Фриман М.Л., Гелруд А., Сливка А., Клавель А., Хумар А. и др. Тотальная панкреатэктомия и аутотрансплантация островков при хроническом панкреатите: рекомендации PancreasFest. Панкреатология 14: 27-35, 2014.PMID: 24555976.
4. Bertin C, Pelletier AL, Vullierme MP, Bienvenu T, Rebours V, Hentic O, et al. Pancreas Divisum не является причиной панкреатита сама по себе, но действует как партнер генетических мутаций. Am J Gastroenterol 107: 311-317, 2012. PMID: 22158025.
5. Brodsky J, Dougherty S, Makani R, Rubenstein RC, Kelly A. Повышение уровня глюкозы в плазме через 1 час во время перорального теста на толерантность к глюкозе связано с ухудшением легочной функции при муковисцидозе. Уход за диабетом 34: 292-295, 2011. PMID: 21228248.
6. Brunicardi FC, Chaiken RL, Ryan AS, Seymour NE, Hoffmann JA, Lebovitz HE, et al. Введение полипептида поджелудочной железы улучшает аномальный метаболизм глюкозы у пациентов с хроническим панкреатитом. J Clin Endocrinol Metab 81: 3566-3572, 1996. PMID: 8855802.
7. Couet C, Genton P, Pointel JP, Louis J, Gross P, Saudax E, et al. Распространенность ретинопатии схожа при сахарном диабете, вторичном по отношению к хроническому панкреатиту с панкреатэктомией или без нее, и при идиопатическом сахарном диабете. Уход за диабетом 8: 323-328, 1985. PMID: 4042797.
8. Cui YF, Andersen DK. Панкреатогенный диабет: особенности ведения. Панкреатология 11: 279-294, 2011. PMID: 21757968.
9. Das SLM, Сингх П.П., Филипс А.Р., Мерфи Р., Виндзор Дж. А., Петров МС. Недавно диагностированный сахарный диабет после острого панкреатита: систематический обзор и метаанализ. Кишечник 63: 818-831, 2014. PMID: 23929695.
10. Domschke S, Stock KP, Pichl J, Schneider MU, Domschke W. Резервная способность бета-клеток при хроническом панкреатите. Гепатогастроэнтерология 32: 27-30, 1985. PMID: 3886512.
11. Ebert R, Creutzfeldt W. Обращение нарушенной секреции GIP и инсулина у пациентов с панкреатогенной стеатореей после замены фермента. Diabetologia 19: 198-204, 1980. PMID: 6997121.
12. Эвальд Н., Бретцель Р.Г. Сахарный диабет, вторичный по отношению к заболеваниям поджелудочной железы (Тип 3c) — Не забываем ли мы о важном заболевании? Eur J Intern Med 24: 203-206, 2013.PMID: 23375619.
13. Ewald N, Kaufmann C, Raspe A, Kloer HU, Bretzel RG, Hardt PD. Распространенность сахарного диабета на фоне заболеваний поджелудочной железы (тип 3с). Diabetes Metab Res Rev 28: 338-342, 2012. PMID: 22121010.
14. Gepts W. Патологическая анатомия поджелудочной железы при ювенильном сахарном диабете. Диабет 14: 619- &, 1965. PMID: 5318831.
15. Gepts W., Veld PAI. Морфологические изменения острова. Diabetes Metab Rev 3: 859-872, 1987.PMID: 3315523.
16. Glaser B, Zoghlin G, Pienta K, Vinik AI. Ответ полипептида поджелудочной железы на секретин при ожирении: эффекты непереносимости глюкозы. Horm Metab Res 20: 288-292, 1988. PMID: 3042579.
17. Горелик Ф., Пандол С.Дж., Топазиан М. Физиология поджелудочной железы, патофизиология, острый и хронический панкреатит. Проект обучения желудочно-кишечному тракту, Американская гастроэнтерологическая ассоциация. 2003.
18. Hart PA, Chari ST. Сахарный диабет, возникший в результате рака поджелудочной железы.Pancreapedia: База знаний Exocrine Panaceas. DOI: 10.3998 / panc.2015.34, 2015.
19. Howes N, Lerch MM, Greenhalf W., Stocken DD, Ellis I., Simon P, et al. . Клинико-генетическая характеристика наследственного панкреатита в Европе. Clin Gastroenterol Hepatol 2: 252-261, 2004. PMID: 15017610.
20. Iannucci A, Mukai K, Johnson D, Burke B. Эндокринная поджелудочная железа при муковисцидозе: иммуногистохимическое исследование. Хум Патол 15: 278-284, 1984.PMID: 6365738.
21. Kloppel G, Bommer G, Commandeur G, Heitz P. Эндокринная поджелудочная железа при хроническом панкреатите — иммуноцитохимические и ультраструктурные исследования. Арка Вирхова A Pathol Anat Histol 377: 157-174, 1978. PMID: 147559.
22. Кноп Ф.К., Вилсболл Т., Ларсен С., Хойберг П.В., Велунд А., Мадсбад С. и др. Повышенный постпрандиальный ответ GLP-1 и GIP у пациентов с хроническим панкреатитом и стеатореей после замены фермента поджелудочной железы. Am J Physiol Endocrinol Metab 292: E324-E330, 2007. PMID: 16954337.
23. Кноп Ф.К., Вилсболл Т., Ларсен С., Мадсбад С., Холст Дж., Краруп Т. Подавление глюкагона во время OGTT ухудшается, тогда как подавление во время IVGTT поддерживается наряду с развитием непереносимости глюкозы у пациентов с хроническим панкреатитом. Regul Pept. 164: 144-150, 2010. PMID: 20573586.
24. Ларсен С., Хилстед Дж., Тронье Б, Уорнинг Х. Секреция гормона поджелудочной железы при хроническом панкреатите без остаточной функции бета-клеток. Acta Endocrinol (Copenh) 118: 357-364, 1988. PMID: 2899369.
25. Проигравший C, Mollgaard A, Folsch UR. Фекальная эластаза 1: новый, высокочувствительный и специфический бесконтактный тест на функцию поджелудочной железы. Кишечник 39: 580-586, 1996. PMID: 8944569.
26. Lundberg R, Beilman GJ, Dunn TB, Pruett TL, Chinnakotla SC, Radosevich DM, et al. Оценка метаболизма перед тотальной панкреатэктомией и аутотрансплантацией островкового островка: полезность, ограничения и возможности .Am J Transplant 13: 2664-2671, 2013. PMID: 23924045.
27. Малка Д., Хаммель П., Сованет А., Руфат П., О’Тул Д., Бардет П., и др. Факторы риска сахарного диабета при хроническом панкреатите. Гастроэнтерология 119: 1324-1332, 2000. PMID: 11054391.
28. Моран А., Брунзель С., Коэн Р.К., Кац М., Маршалл Б.К., Онади Г., и др. Руководство по клинической помощи при диабете, связанном с муковисцидозом: заявление Американской диабетической ассоциации и руководство по клинической практике Фонда кистозного фиброза, одобренное Детским эндокринным обществом. Уход за диабетом 33: 2697-2708, 2010. PMID: 21115772.
29. Моран А., Дием П., Кляйн Д. Д., Левитт, доктор медицины, Робертсон Р.П. Эндокринная функция поджелудочной железы при муковисцидозе. J Pediatr 118: 715-723, 1991. PMID: 2019925
30. Моран А., Хардин Д., Родман Д., Аллен Х. Ф., Билл Р. Дж., Боровиц Д. и др. Диагностика, скрининг и лечение сахарного диабета, связанного с кистозным фиброзом: консенсусный отчет конференции. Diabetes Res Clin Pract 45: 61-73, 1999.PMID: 10499886.
31. Натан Д.М., Буз Дж. Б., Дэвидсон МБ, Ферраннини Э., Холман Р. Р., Шервин Р. и др. Медицинское лечение гипергликемии при диабете 2 типа: согласованный алгоритм для начала и корректировки терапии: согласованное заявление Американской диабетической ассоциации и Европейской ассоциации по изучению диабета. Уход за диабетом 32: 193-203, 2009. PMID: 18945920.
32. Nosadini R, Delprato S, Tiengo A, Duner E, Toffolo G, Cobelli C и др. Чувствительность, связывание и кинетика инсулина при панкреатогенном диабете и диабете I типа. Диабет 31: 346-355, 1982. PMID: 6759250.
33. Nousia-Arvanitakis S, Tomita T, Desai N, Kimmel JR. Полипептид поджелудочной железы при муковисцидозе. Arch Pathol Lab Med 109: 722-726, 1985. PMID: 3893382.
34. Nyboe AB, Krarup T, Thorsgaard Pedersen NT, Faber OK, Hagen C, Worning H . Функция В-клеток у пациентов с хроническим панкреатитом и ее связь с внешнесекреторной функцией поджелудочной железы. Диабетология 23: 86-89, 1982. PMID: 6182047.
35. Olsen TS. Заболеваемость и клиническое значение хронического воспаления поджелудочной железы в материалах аутопсии. Acta Pathol Microbiol Scand A 86: 361-365, 1978. PMID: 716898.
36. Ребур V, Boutron-Ruault MC, Schnee M, Ferec C, Le MC, Hentic O и др. Естественная история наследственного панкреатита: национальная серия. Кишечник 58: 97-103, 2009. PMID: 18755888.
37. Рикелс М.Р., Беллин М., Толедо ФГС, Робертсон Р.П., Андерсен Д.К., Чари С.Т. и др. Выявление, оценка и лечение сахарного диабета при хроническом панкреатите :. Рекомендации PancreasFest 2012. Панкреатология 13: 336-342, 2013. PMID: 238

    .

38. Schneider A, LaRusch J, Sun XM, Aloe A, Lamb J, Hawes R, et al. Варианты комбинированного нарушения бикарбонатной проводимости в вариантах CFTR и SPINK1 связаны с хроническим панкреатитом у пациентов без кистозного фиброза. Гастроэнтерология 140: 162-171, 2011.PMID: 20977904.
39. Sikkens ECM, Cahen DL, Koch AD, Braat H, Poley JW, Kuipers EJ, et al. Распространенность дефицита жирорастворимых витаминов и снижение костной массы у пациентов с хроническим панкреатитом. Панкреатология 13: 238-242, 2013. PMID: 23719594.
40. Сиве А., Виник А.И., Вантондер С., Лунд А. Нарушение секреции полипептидов поджелудочной железы при хроническом панкреатите. J Clin Endocrinol Metab 47: 556-559, 1978. PMID: 45466.
41. Sutherland DER, Radosevich DM, Bellin MD, Hering BJ, Beilman GJ, Dunn TB, et al. Тотальная панкреатэктомия и аутотрансплантация островков при хроническом панкреатите. J Am Coll Surg 214: 409-424, 2012. PMID: 22397977.
42. Валенсуэла Дж. Э., Тейлор Иллинойс, Уолш Дж. Х. Полипептидный ответ поджелудочной железы у пациентов с хроническим панкреатитом. Dig Dis Sci 24: 862-864, 1979. PMID: 520107.
43. Вакасуги Х, Фунакоши А, Игучи Х. Клиническая оценка сахарного диабета, вызванного хроническим панкреатитом. J Gastroenterol 33: 254-259, 1998.PMID: 9605958.
44. Wang W, Guo Y, Liao ZA, Zou DW, Jin ZD, Zou DJ и др. Возникновение и факторы риска сахарного диабета у китайских пациентов с хроническим панкреатитом. Поджелудочная железа 40: 206-212, 2011. PMID: 21404458.
45. Уиткомб округ Колумбия. Генетические факторы риска заболеваний поджелудочной железы. Гастроэнтерология 144: 1292-1302, 2013. PMID: 23622139.
46. Whitcomb DC, Gorry MC, Preston RA, Furey W., Sossenheimer MJ, Ulrich CD, et al. Наследственный панкреатит вызван мутацией катионного гена трипсиногена. Nat Genet 14: 141-145, 1996. PMID: 8841182.
47. Williams JA, Goldfine ID. Ось инсулин-панкреатический ацинар. Диабет 34: 980-986, 1985. PMID: 2412919.
48. Ясуда Х, Харано Й, Огаку С., Косуги К., Сузуки М, Хидака Х и др. Чувствительность к инсулину при панкреатите, заболеваниях печени, лечении стероидами и гипертиреозе, оцениваемая с помощью инфузии глюкозы, инсулина и соматостатина. Horm Metab Res 16: 3-6, 1984. PMID: 6141989.

Обзор поджелудочной железы

Основы поджелудочной железы

• Поджелудочная железа поддерживает баланс глюкозы (сахара) в крови.
• Первичные гормоны поджелудочной железы включают инсулин и глюкагон, и оба регулируют уровень глюкозы в крови.
• Диабет — наиболее распространенное заболевание, связанное с поджелудочной железой.

Поджелудочная железа уникальна тем, что является одновременно эндокринной и экзокринной железой. Другими словами, поджелудочная железа выполняет двойную функцию: секретирует гормоны в кровь (эндокринные) и секретирует ферменты через протоки (экзокринные).

Поджелудочная железа относится к эндокринной и пищеварительной системам, при этом большинство ее клеток (более 90%) работают на пищеварительной системе. Однако поджелудочная железа выполняет жизненно важную функцию по выработке гормонов, в первую очередь инсулина, для поддержания баланса глюкозы (сахара) и соли в крови в организме.

Без этого баланса ваше тело подвержено серьезным осложнениям, таким как диабет.

Анатомия поджелудочной железы

Только около 5% поджелудочной железы состоит из эндокринных клеток. Эти клетки сгруппированы в группы внутри поджелудочной железы и выглядят как маленькие островки клеток при исследовании под микроскопом. Эти группы эндокринных клеток поджелудочной железы известны как островки поджелудочной железы или, более конкретно, островков Лангерганса (названы в честь открывшего их ученого).

Гормоны поджелудочной железы

Производство гормонов поджелудочной железы, включая инсулин, соматостатин, гастрин и глюкагон, играет важную роль в поддержании баланса сахара и соли в нашем организме.

Первичные гормоны, секретируемые поджелудочной железой, включают:

• Гастрин: Этот гормон помогает пищеварению, стимулируя выработку кислоты определенными клетками желудка.
• Глюкагон: Глюкагон помогает инсулину поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови, действуя противоположно инсулину. Он стимулирует ваши клетки к высвобождению глюкозы, и это повышает уровень глюкозы в крови.
• Инсулин: Этот гормон регулирует уровень глюкозы в крови, позволяя многим клеткам вашего тела поглощать и использовать глюкозу.В свою очередь, это снижает уровень глюкозы в крови.
• Соматостатин: Когда уровни других гормонов поджелудочной железы, таких как инсулин и глюкагон, становятся слишком высокими, соматостатин секретируется для поддержания баланса глюкозы и / или соли в крови.
• Вазоактивный кишечный пептид (VIP): Этот гормон помогает контролировать секрецию и абсорбцию воды в кишечнике, стимулируя кишечные клетки выделять воду и соли в кишечник.

Заболевания и патологии поджелудочной железы

Проблемы с производством или регулированием гормонов поджелудочной железы вызовут осложнения, связанные с дисбалансом сахара в крови.

Из всех болезней и расстройств поджелудочной железы наиболее известным является диабет.

• Диабет 1 типа: Если у вас диабет 1 типа, ваше тело не вырабатывает инсулин для обработки глюкозы в вашем организме. Дефицит инсулина вызывает ряд осложнений, поэтому люди с диабетом 1 типа должны принимать инсулин, чтобы помочь своему организму правильно использовать глюкозу.

  Чтобы узнать больше, прочитайте нашу статью о диабете 1 типа .

• Диабет 2 типа: Диабет 2 типа гораздо более распространен, чем диабет 1 типа.Люди с диабетом 2 типа могут вырабатывать инсулин, но их организм неправильно его использует. Они также могут быть не в состоянии производить достаточно инсулина, чтобы справиться с глюкозой в их организме. Выбор образа жизни, например диета и упражнения, играет важную роль в лечении и профилактике диабета 2 типа.

  Чтобы узнать больше, прочитайте нашу статью о диабете 2 типа .

Другие распространенные заболевания и нарушения, связанные с поджелудочной железой:

• Гипергликемия: Это состояние вызвано аномально высоким уровнем глюкозы в крови.Это может быть вызвано перепроизводством гормона глюкагона. Чтобы узнать больше, прочтите нашу статью о гипергликемии.
• Гипогликемия: И наоборот, гипогликемия вызывается низким уровнем глюкозы в крови. Это вызвано относительным перепроизводством инсулина. Чтобы узнать больше, прочтите нашу статью о гипогликемии.

Несмотря на то, что подавляющее большинство клеток поджелудочной железы выполняет функцию пищеварения, эндокринные клетки играют важную роль в общем состоянии вашего здоровья.Регулируя уровень сахара в крови, гормоны поджелудочной железы напрямую связаны с некоторыми из наиболее распространенных современных заболеваний, включая диабет.

Обновлено: 08.04.15

Эндокринные опухоли поджелудочной железы

Функция поджелудочной железы, диабет 2 типа и метаболизм при старении

Старение является фактором риска нарушения толерантности к глюкозе и диабета. Из 25,8 миллиона американцев, страдающих диабетом, 26,9% — люди старше 65 лет. В некоторых этнических группах эта доля еще выше; почти каждый третий выходец из Латинской Америки и афроамериканца старшего возраста и три из четырех старейших индейцев пима страдают диабетом. Согласно опросу NHANES III (Третья национальная экспертиза здоровья и питания), процент диагностированного врачом диабета увеличился с 3.9% в у взрослых среднего возраста (40–49 лет) до 13,2% у пожилых людей (≥75 лет). Особенно тревожит высокая заболеваемость диабетом, учитывая, что диабет сам по себе увеличивает риск множества других возрастных заболеваний, таких как рак, инсульт, сердечно-сосудистые заболевания, болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. болезнь (AD). В этом обзоре мы суммируем текущие данные о том, как старение влияет на функцию клеток поджелудочной железы β , массу клеток β , секрецию инсулина и инсулин. чувствительность.Мы также рассматриваем влияние старения на взаимосвязь между чувствительностью к инсулину и секрецией инсулина. Понимание механизмов, которые приводят к нарушение гомеостаза глюкозы и сахарный диабет 2 типа у пожилых людей приведет к разработке новых методов лечения, которые предотвратят или задержат диабет, значительно улучшат качество жизни и в конечном итоге увеличить общую продолжительность жизни.

1. Введение

Старение является важным фактором риска метаболических нарушений, включая ожирение, нарушение толерантности к глюкозе и диабет 2 типа (T2D).Диабет и его осложнения остаются основными причинами заболеваемости и смертности в США [1]. Сообщалось, что распространенность СД2 увеличивается с возрастом и достигает пика в 60–74 года [2–4]. Почти одна треть пожилых людей страдает диабетом, а три четверти — диабетом или предиабетом [5]. Повышенная заболеваемость диабетом вызывает особую тревогу, учитывая, что диабет сам по себе увеличивает риск множества других возрастных заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), атеросклероз, инсульт, болезнь Альцгеймера (БА), болезнь Паркинсона, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП). ) и рак [6].Патогенез СД2 при старении характеризуется двумя основными особенностями: периферической инсулинорезистентностью и нарушением секреции инсулина клетками β [7]. Здесь мы рассмотрим, как старение предрасполагает к диабету и нарушению толерантности к глюкозе из-за воздействия на секрецию инсулина и действие инсулина.

2. Старение и секреция инсулина

Возрастные дефекты секреции инсулина были продемонстрированы как у грызунов, так и у людей. Глюкоза и аминокислота являются основными стимулами высвобождения инсулина клетками поджелудочной железы β .С возрастом происходит снижение секреции инсулина после стимуляции глюкозой, а также аминокислотой аргинином [8]. Снижение секреции инсулина, стимулированной глюкозой (GSIS) in vivo , было показано на грызунах с использованием современных гипергликемических зажимов [9]. У людей было продемонстрировано беспорядочное высвобождение инсулина, снижение амплитуды импульсов инсулина и снижение реакции на колебания глюкозы, а также изменения клиренса инсулина [10]. Когда дефекты секреции инсулина накладываются на повышенную потребность в инсулине, как в пожилом возрасте, это может привести к нарушению гомеостаза глюкозы, непереносимости глюкозы и диабету.Мы продемонстрировали на моделях грызунов, что старые грызуны неспособны увеличивать секрецию инсулина пропорционально повышенным требованиям, предъявляемым к инсулинорезистентности [9], что способствует нарушенной толерантности к глюкозе. Точно так же исследования на людях продемонстрировали секреторный дефект, который постоянно наблюдается даже после контроля действия инсулина. Многие факторы способствуют снижению секреции инсулина при старении, включая возрастную потерю Sirt1-опосредованного GSIS [11], снижение чувствительности β -клеток к циркулирующим инкретинам [10], возрастное снижение функции митохондрий, а также а также повышенный окислительный стресс [12].В этом разделе обзора мы специально рассмотрим возрастное снижение различных аспектов функции и массы β -клеток, которые могут способствовать наблюдаемым дефектам секреции инсулина.

2.1. Старение и секреция инсулина, стимулированная глюкозой

Инсулин, секретируемый клетками поджелудочной железы β , является основным гормоном, регулирующим гомеостаз глюкозы. Секреция инсулина клетками β представляет собой сложный процесс, включающий интеграцию множества стимулов, таких как питательные вещества, гормоны, нейротрансмиттеры и лекарства, но основным стимулом для секреции инсулина является циркулирующая глюкоза.Старение связано с заметным снижением GSIS как у людей, так и у грызунов [13, 14], а нарушение GSIS является одним из отличительных признаков T2D [15]. Широко признано, что существует пять важных и «регулируемых» этапов, связанных с индуцированной глюкозой секрецией инсулина (как показано на Рисунке 1): (1) глюкоза транспортируется в клетки β посредством транслокации переносчиков глюкозы (GLUT). ), особенно GLUT2; (2) образование АТФ за счет окисления глюкозы; (3) повышение соотношения АТФ / АДФ вызывает закрытие АТФ-чувствительных каналов К ⁺ на поверхности клетки (К _АТФ ), что приводит к деполяризации клеточной мембраны; (4) внеклеточный приток Ca ²⁺ в клетку β ; (5) повышение цитозольного Ca ²⁺ , запускающее экзоцитоз гранул инсулина.Мы будем систематически изучать, как старение влияет на каждый из этих процессов.