Мкб 10 несахарный диабет: Несахарный диабет : причины, симптомы, диагностика, лечение

Несахарный диабет : причины, симптомы, диагностика, лечение

Несахарный диабет вызывается недостаточностью вазопрессина, контролирующего реабсорбцию воды в дистальных канальцах почечного нефрона, где в физиологических условиях обеспечивается отрицательный клиренс «свободной» воды в масштабах, необходимых для гомеостаза, и завершается концентрация мочи.

Существует ряд этиологических классификаций несахарного диабета. Чаще других используют разделение на центральный (нейрогенный, гипоталамический) несахарный диабет с недостаточной продукцией вазопрессина (полной или частичной) и периферической. К центральным формам относят истинный, симптоматический и идиопатический (семейный или приобретенный) несахарный диабет. При периферическом несахарном диабете сохраняется нормальная продукция вазопрессина, но снижена или отсутствует чувствительность к гормону рецепторов почечных канальцев (нефрогенный вазопрессинрезистентный несахарный диабет) или вазопрессин усиленно инактивируется в печени, почках, плаценте.

Причиной центральных форм несахарного диабета могут быть воспалительные, дегенеративные, травматические, опухолевые и др. поражения различных участков гипоталамо-нейрогипофизарной системы (передние ядра гипоталамуса, супраоптикогипофизарный тракт, задняя доля гипофиза). Конкретные причины заболевания весьма разнообразны. Истинному несахарному диабету предшествует ряд острых и хронических инфекций и заболеваний: грипп, менингоэнцефалит (диэнцефалит), ангина, скарлатина, коклюш, все виды тифов, септические состояния, туберкулез, сифилис, малярия, бруцеллез, ревматизм. Грипп с его нейротропным влиянием встречается чаще других инфекций. По мере снижения общей заболеваемости туберкулезом, сифилисом и другими хроническими инфекциями их причинная роль в возникновении несахарного диабета значительно уменьшилась. Заболевание может возникать после черепно-мозговой (случайной или хирургической), психической травм, поражения электрическим током, переохлаждения, во время беременности, вскоре после родов, аборта.

Причиной несахарного диабета у детей может быть родовая травма. Симптоматический несахарный диабет вызывается первичной и метастатической опухолью гипоталамуса и гипофиза, аденомой, тератомой, глиомой и особенно часто краниофарингиомой, саркоидозом. Метастазирует в гипофиз чаще рак молочной и щитовидной желез, бронхов. Известен также ряд гемобластозов — лейкоз, эритромиелоз, лимфогранулематоз, при которых инфильтрация патологическими элементами крови гипоталамуса или гипофиза вызывала несахарный диабет. Несахарный диабет сопровождает генерализованный ксантоматоз (болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена) и может быть одним из симптомов эндокринных заболеваний или врожденных синдромов с нарушением гипоталамо-гипофизарных функций: синдромов Симмондса, Шиена и Лоуренса-Муна-Бидля, гипофизарного нанизма, акромегалии, гигантизма, адипозогенитальной дистрофии.

Вместе с тем у значительного числа больных (у 60-70 %) этиология заболевания остается неизвестной — идиопатический несахарный диабет. Среди идиопатических форм следует выделить генетические, наследственные, наблюдаемые иногда в трех, пяти и даже семи последующих поколениях. Тип наследования как аутосомно-доминантный, так и рецессивный.

Сочетание сахарного и несахарного диабета также встречается чаще среди семейных форм. В настоящее время предполагают, что у части больных с идиопатический несахарным диабетом возможна аутоиммунная природа заболевания с поражением ядер гипоталамуса подобно деструкции других эндокринных органов при аутоиммунных синдромах. Нефрогенный несахарный диабет чаще наблюдается у детей и обусловлен либо анатомической неполноценностью почечного нефрона (врожденные уродства, кистозно-дегенеративные и инфекционно-дистрофические процессы): амилоидоз, саркоидоз, отравления метоксифлюраном, литием, либо функциональным ферментативным дефектом: нарушением продукции цАМФ в клетках почечных канальцев или снижением чувствительности к его эффектам.

Гипоталамо-гипофизарные формы несахарного диабета с недостаточностью секреции вазопрессина могут быть связаны с поражением любого отдела гипоталамо-нейрогипофизарной системы. Парность нейросекреторных ядер гипоталамуса и тот факт, что для клинической манифестации должно быть поражено не менее 80 % клеток, секретирующих вазопрессин, обеспечивают большие возможности внутренней компенсации. Наибольшая вероятность возникновения несахарного диабета — при поражениях в области воронки гипофиза, где соединяются нейросекреторные пути, идущие от ядер гипоталамуса.

Недостаточность вазопрессина снижает реабсорбцию жидкости в дистальном отделе почечного нефрона и способствует выделению большого количества гипоосмолярной неконцентрированной мочи. Первично возникающая полиурия влечет за собой общую дегидратацию с потерей внутриклеточной и внутрисосудистой жидкости с гиперосмолярностью (выше 290 мосм/кг) плазмы и жаждой, свидетельствующей о нарушении водного гомеостаза. В настоящее время установлено, что вазопрессин вызывает не только антидиурез, но и натрийурез. При недостаточности гормона, особенно в период обезвоженности, когда стимулируется также натрий задерживающий эффект альдостерона, натрий задерживается в организме, вызывая гипернатриемию и гипертоническую (гиперосмолярную) дегидратацию.

Усиленная ферментативная инактивация вазопрессина в печени, почках, плаценте (во время беременности) вызывает относительную недостаточность гормона. Несахарный диабет при беременности (транзиторный или в дальнейшем стабильный) может быть также связан со снижением осмолярного порога жажды, что усиливает потребление воды, «разводит» плазму и снижает уровень вазопрессина. Беременность нередко ухудшает течение ранее существовавшего несахарного диабета и увеличивает потребность в лечебных препаратах. Врожденная или приобретенная рефрактерность почек к эндогенному и экзогенному вазопрессину также создает относительную недостаточность гормона в организме.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Несахарный диабет — причины, симптомы, диагностика и лечение

Несахарный диабет («мочеизнурение») – заболевание, развивающееся при недостаточности выделения антидиуретического гормона (АДГ) или снижении чувствительности почечной ткани к его действию. В результате происходит значительное увеличение количества жидкости, выделяемой с мочей, возникает неутолимое чувство жажды. Если потери жидкости компенсируются не полностью, то развивается дегидратация организма — обезвоживание, отличительной особенностью которого является сопутствующая полиурия. Диагностика несахарного диабета основывается на клинической картине и определении уровня АДГ в крови. Для выяснения причины развития несахарного диабета проводится всестороннее обследование пациента.

Общие сведения

Несахарный диабет («мочеизнурение») – заболевание, развивающееся при недостаточности выделения антидиуретического гормона (АДГ) или снижении чувствительности почечной ткани к его действию. Нарушение секреции АДГ гипоталамусом (абсолютный дефицит) или его физиологической роли при достаточном образовании (относительный дефицит) вызывает снижение процессов реабсорбции (обратного всасывания) жидкости в почечных канальцах и выведение ее с мочой низкой относительной плотности. При несахарном диабете в связи с выделением большого объема мочи развивается неутолимая жажда и общая дегидратация организма.

Несахарный диабет является редкой эндокринопатией, развивается независимо от пола и возрастной группы пациентов, чаще у лиц 20-40 лет. В каждом 5-м случае несахарный диабет развивается как осложнение нейрохирургического вмешательства.

Несахарный диабет

Классификация

Современная эндокринология классифицирует несахарный диабет в зависимости от уровня, на котором происходят нарушения. Выделяют центральную (нейрогенную, гипоталамо-гипофизарную) и почечную (нефрогенную) формы несахарного диабета. При центральной форме нарушения развиваются на уровне секреции антидиуретического гормона гипоталамусом или на уровне его выделения в кровь. При почечной форме отмечается нарушение восприятия АДГ со стороны клеток дистальных канальцев нефронов.

Центральный несахарный диабет подразделяется на идиопатический (наследственное заболевание, характеризующееся снижением синтеза АДГ) и симптоматический (возникает на фоне других патологий). Симптоматический несахарный диабет может развиваться в течение жизни (приобретенный) после черепно-мозговых травм, опухолей и инфильтративных процессов головного мозга, менингоэнцефалита или диагностироваться с рождения (врожденный) при мутации гена АДГ.

Почечная форма несахарного диабета встречается сравнительно редко при анатомической неполноценности нефрона или нарушении рецепторной чувствительности к антидиуретическому гормону. Эти нарушения могут носить врожденный характер или развиваться в результате лекарственных или метаболических повреждений нефронов.

Причины несахарного диабета

Чаще выявляется центральная форма несахарного диабета, связанная с гипоталамо-гипофизарной деструкцией в результате первичных или метастатических опухолей, нейрохирургических вмешательств, сосудистых, туберкулезных, малярийных, сифилитических поражений и пр. При идиопатическом несахарном диабете отсутствует органическое поражение гипоталамо-гипофизарной системы, а причиной выступает спонтанное появление антител к гормонопродуцирующим клеткам.

Почечная форма несахарного диабета может быть обусловлена врожденными или приобретенными заболеваниями почек (почечной недостаточностью, амилоидозом, гиперкальциемией) или отравлением препаратами лития. Врожденные формы несахарного диабета чаще всего развиваются при аутосомно-рецессивном наследовании синдрома Вольфрама, который по своим проявлениям может быть полным (с наличием несахарного и сахарного диабета, атрофии зрительных нервов, глухоты) или частичным (сочетающим сахарный и несахарный диабет).

Симптомы несахарного диабета

Типичными проявлениями несахарного диабета являются полиурия и полидипсия. Полиурия проявляется увеличением объема выделяемой суточной мочи (чаще до 4-10 л, иногда до 20-30 л). Моча бесцветная, с малым количеством солей и других элементов и низким удельным весом (1000-1003) во всех порциях. Чувство неутолимой жажды при несахарном диабете приводит к полидипсии — потреблению большого количества жидкости, иногда равного теряемому с мочой. Выраженность несахарного диабета определяется степенью дефицита антидиуретического гормона.

Идиопатический несахарный диабет обычно развивается остро, внезапно, реже – нарастая постепенно. Беременность может спровоцировать манифестацию заболевания. Частые позывы на мочеиспускание (поллакиурия) приводят к нарушению сна, неврозам, повышенной утомляемости, эмоциональной неуравновешенности. У детей ранним проявлением несахарного диабета служит энурез, позже присоединяются задержка роста и полового созревания.

Поздними проявлениями несахарного диабета служат расширение почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря. В результате водной перегрузки происходит перерастяжение и опущение желудка, развивается дискинезия желчевыводящих путей, хроническое раздражение кишечника.

Кожа у пациентов с несахарным диабетом сухая, секреция пота, слюны и аппетит понижены. Позднее присоединяются обезвоживание, похудение, рвота, головная боль, снижение АД. При несахарном диабете, обусловленном поражением отделов головного мозга, развиваются неврологические нарушения и симптомы гипофизарной недостаточности (пангипопитуитаризма). У мужчин развивается ослабление потенции, у женщин – нарушения менструальной функции.

Осложнения

Несахарный диабет опасен развитием дегидратации организма, в тех случаях, когда потеря жидкости с мочой адекватно не восполняется. Обезвоживание проявляется резкой общей слабостью, тахикардией, рвотой, психическими нарушениями, сгущением крови, гипотензией вплоть до коллапса, неврологическими нарушениями. Даже при сильном обезвоживании сохраняется полиурия.

Диагностика несахарного диабета

Типичные случаи позволяют заподозрить несахарный диабет по неутолимой жажде и выделению более 3 л мочи за сутки. Для оценки суточного количества мочи проводится проба Зимницкого. При исследовании мочи определяют ее низкую относительную плотность (<1005), гипонатрийурию (гипоосмолярность мочи — 100—200 мосм/кг). В крови выявляются гиперосмолярность (гипернатрийемия) плазмы (> 290 мосм/кг), гиперкальциемия и гипокалиемия. Сахарный диабет исключается определением глюкозы крови натощак. При центральной форме несахарного диабета в крови определяется низкое содержание АДГ.

Показательны результаты теста с сухоядением: воздержанием от приема жидкости в течение 10-12 часов. При несахарном диабете происходит потеря веса более 5%, при сохранении низкого удельного веса и гипоосмолярности мочи. Причины несахарного диабета выясняются при проведении рентгенологического, психоневрологического, офтальмологического исследований. Объемные образования головного мозга исключаются проведением МРТ головного мозга. Для диагностики почечной формы несахарного диабета проводят УЗИ и КТ почек. Необходима консультация нефролога. Иногда для дифференциации почечной патологии требуется биопсия почек.

Лечение несахарного диабета

Лечение симптоматического несахарного диабета начинают с устранения причины (например, опухоли). При всех формах несахарного диабета назначают заместительную терапию синтетическим аналогом АДГ — десмопрессином. Препарат применяется внутрь или интраназально (путем закапывания в нос). Назначают также пролонгированный препарат из масляного раствора питуитрина. При центральной форме несахарного диабета назначают хлорпропамид, карбамазепин, стимулирующие секрецию антидиуретического гормона.

Проводится коррекция водно-солевого баланса путем инфузионного введения солевых растворов в больших объемах. Значительно уменьшают диурез при несахарном диабете сульфаниламидные диуретики (гипохлоротиазид). Питание при несахарном диабете строится на ограничении белка (для уменьшения нагрузки на почки) и достаточном потреблении углеводов и жиров, частом приеме пищи, увеличении количества овощных и фруктовых блюд. Из напитков утолять жажду рекомендуется соками, морсами, компотами.

Прогноз

Несахарный диабет, развивающийся в послеоперационный период или при беременности, чаще носит транзиторный (преходящий) характер, идиопатический – напротив, стойкий. При соответствующем лечении опасности для жизни нет, хотя выздоровление фиксируется редко.

Выздоровление пациентов наблюдается в случаях успешного удаления опухолей, специфического лечения несахарного диабета туберкулезного, малярийного, сифилитического генеза. При правильном назначении заместительной гормонотерапии нередко сохраняется трудоспособность. Наименее благоприятно течение нефрогенной формы несахарного диабета у детей.

Нефрогенный несахарный диабет — причины, симптомы, диагностика и лечение

Нефрогенный несахарный диабет – патология, характеризующаяся выработкой большого количества мочи с низким удельным весом на фоне изменения чувствительности почечной ткани к антидиуретическому гормону (АДГ). Симптомы включают полиурию, ноктурию, жажду, слабость, мышечные боли. Диагностика опирается на оценку удельного веса мочи, одновременное исследование осмолярности урины и плазмы, электролитных показателей, уровня глюкозы, АДГ. УЗИ почек, КТ, МРТ и генетическое тестирование иногда помогают определить причину патологии. Лечение направлено на коррекцию патогенетического фактора, выработку рационального пищевого и водного режима. Из медикаментов используют НПВС, диуретики.

Общие сведения

Нефрогенный несахарный диабет (несахарное мочеизнурение, вазопрессин-резистентный диабет) встречается редко, встречаемость составляет 3 случая на 100 000 населения. Патология связана с неадекватной концентрационной функцией почек. Гендерные предпочтения у приобретенного варианта отсутствуют, существенные различия между распространенностью среди этнических групп не выявлены. На наследственные клинические варианты приходится 1-2% от всех случаев диабета центрального и ренального генеза. Поскольку врожденный тип заболевания относится к Х-сцепленным расстройствам, большинство случаев регистрируют у мужчин, женщины являются носительницами измененного гена, который передают сыновьям.

Нефрогенный несахарный диабет

Причины

Причины несахарного диабета почечного генеза различаются у детей и взрослых. В детстве патологию обуславливает генетическая мутация, то есть, состояние чаще является врожденным. Наиболее распространенная форма развивается в результате повреждения в гене AVP-рецептора 2 (AVPR2) на хромосоме Xq28. Вторичный нефрогенный несахарный диабет формируется на фоне нефрологических и урологических заболеваний, может сопровождать опухоли: лимфому Беркитта, миелому, рак толстой кишки. Иногда причина остается неизвестной. Основные состояния, инициирующие расстройство:

• Первичный гиперпаратиреоидизм, альдостеронизм. Избыток паратиреотропного гормона, приводящий к отложению кальция в интерстициальных тканях почки, и гиперкальциемия нарушают восприимчивость рецепторов к вазопрессину. При первичном альдостеронизме (синдром Конна) низкий уровень калия сыворотки крови (гипокалиемия) в сочетании со стойкой гипертензией способствует интерстициальному склерозу, атрофии гломерулярного аппарата почки.
• Саркоидоз. Гиперчувствительность к витамину Д, развитие гиперкальциемии препятствуют реабсорбции отфильтрованной жидкости, поскольку длительно существующий высокий уровень кальция частично блокирует действие вазопрессина. Выраженность нефрогенного диабета коррелирует со степенью гиперкальциемии.
• Синдром Барттера. Гипокалиемия провоцирует интерстициальный склероз, чему также способствует усиленная выработка паратгормона. При синдроме Гительмана (частный случай синдрома Барттера) присутствует гипомагнезиемия (дефицит магния). Тяжесть заболевания зависит от длительности и выраженности гипокалиемии. Некоторые авторы считают, что синдромы имитируют нефрогенный диабет, поэтому рассматривают их отдельно.
• Серповидно-клеточная анемия. Деформированные эритроциты в гиперосмолярной среде приводят к ишемии медуллярной зоны, мелким точечным инфарктам ткани (гетерозиготный тип) или развитию тромбозов крупных сосудов (гомозиготный тип) с инфарктом почек. Нормальное взаимодействие рецепторов с АДГ утрачивается, вследствие чего вырабатывается много неконцентрированной мочи.
• Хроническая почечная недостаточность. Склероз медуллярного интерстиция порождает выраженную гипостенурию за счет создания осмотического градиента. В основе также лежит уменьшение доставки хлорида натрия к восходящей петле нефрона, поэтому полиурия встречается на ранних стадиях хронической болезни почек. Ренальная недостаточность развивается при многих патологиях: гломерулонефритах, поликистозе, постобструктивной уропатии.

Под воздействием нефротоксических факторов, например, на фоне длительного приема орлистата, цидофовира и офлоксацина нарушается чувствительность рецепторов к гормону. Действие вазопрессина блокируют лекарства на основе лития, применяемые психиатрами для лечения биполярного расстройства. Нефрогенный диабет регистрируют у 20% таких больных, при отмене почечная функция иногда восстанавливается. Преходящая несахарная полиурия также может развиваться во время беременности (1:30 000). Специалисты полагают, что плацента выделяет вещества, угнетающие выработку АДГ.

Патогенез

Здоровые почки поддерживают гомеостаз жидкости и электролитный баланс, регулируя объем и состав мочи в соответствии с физиологическими потребностями. Конечный состав урины определяется в собирательных трубочках. Водопроницаемость опосредуется аргинином-вазопрессином. Его выделение из нейрогипофиза обеспечивается сложной сигнальной сетью, которая включает осмосенсоры, баросенсоры и датчики объема. Доказана роль биологически-активного диуретического нейропептида – апелина в поддержании водного баланса за счет ингибирования высвобождения АДГ.

Аргинин-вазопрессин облегчает реабсорбцию воды с помощью аквапорина посредством активации рецептора вазопрессина V2, ответственного за водопроницаемость, что позволяет концентрировать мочу. Вода реабсорбируется путем осмотического равновесия и возвращается в системную циркуляцию. При несахарном нефрогенном диабете неспособность почек реагировать на АДГ приводит к функциональному дефициту аквапоринов (белки, составляющие водные каналы). У пациентов наблюдается постоянный аномальный диурез с выработкой большого объема разбавленной урины.

Классификация

Патология включена в общую классификацию несахарных диабетов, в которую входят центральный (гипофизарный) и собственно нефрогенный варианты заболевания, первичная полидипсия. Нарушение взаимодействия почек с АДГ (аргинин-вазопрессином) нефрогенного генеза разделяют на две группы:

• Первичный (врожденный, семейный) тип. Патологические изменения могут сопровождать любой этап передачи сигнала от аргинин-вазопрессина к рецепторам V2 (опосредуют диуретический ответ) до встраивания водных каналов, связаны с уменьшением количества рецепторов или чувствительности, нарушением взаимодействия с белками, свойствами водных каналов, врожденным укорочением петель нефронов.
• Вторичный (приобретенный) тип. Нефрогенный диабет развивается в ответ на нарушения электролитного состава плазмы крови (гиперкальциемию, гипокалиемию), под действием нефротоксических агентов или связан с приобретенными изменениями структуры и целостности почки (склероз мозгового вещества, уменьшение количества нефронов, обструкция, поликистоз).

Симптомы

Признаки могут варьироваться. Приобретенная форма почти всегда протекает легче, чем наследственная патология. При врожденном вазопрессин-резистентном диабете клиника выражена ярко, у большинства детей диагноз устанавливают на первом году жизни. Симптомы аутосомно-доминантного расстройства проявляются позднее, иногда после достижения 30-40-летнего возраста. Развитие симптоматики при вторичной форме у взрослых бывает медленным.

Преобладающим проявлением считается полиурия. Ежедневный объем выделяемой мочи относительно постоянный, но сильно отличается у разных пациентов (от 3 до 20 литров). Возникает изнурительная полидипсия (жажда), позывы на мочевыделение сохраняются ночью. Состояние сопровождается повышенной утомляемостью, апатией, мышечной слабостью. Если патология выражена умеренно, при возможности пить воду по потребности выраженные симптомы отсутствуют. Диагноз устанавливают после обследования по поводу низкой плотности урины.

При наследственных формах симптомы развиваются вскоре после рождения. Новорожденный не может сообщить о жажде, что приводит к обезвоживанию. Часто возникает гипертермия, сопровождающаяся судорогами, рвотой. Ребенок плохо набирает массу тела, беспокоен, отстает в умственном развитии. В старшем возрасте рвота и дефицит веса обусловлены большим количеством потребляемой жидкости – съеденная пища не усваивается, а желудок, перерастянутый водой, приводит к отсутствию аппетита.

Аналогичная симптоматика типична для пациентов с некоторыми психическими расстройствами (например, деменцией), которые не могут самостоятельно утолить жажду. Обезвоживание организма проявляется сухостью кожных покровов, потерей волос, головной болью. Нарушается работа кишечника, из-за недостаточного поступления воды больные испытывают трудности с дефекацией. При гидронефротической трансформации и обострении хронического пиелонефрита возможны боли в поясничной области, гипертермия. Выделяемая моча бесцветная, напоминает воду, специфический запах отсутствует.

Осложнения

Нефрогенный несахарный диабет может привести к аритмиям – нарушениям сердечной деятельности, различным по своему характеру и происхождению, что увеличивает риск летальности. Повторные эпизоды тяжелой дегидратации провоцируют судороги, повреждение головного мозга, задержку развития, а также физические и умственные нарушения. Дисфункция мочевого пузыря из-за перерастяжения вызывает затруднения при мочевыделении, чревата формированием пузырно-уретеральных рефлюксов.

Из-за хронического выделения большого количества урины возможно присоединение энуреза, деформации мочеточников (гидроуретер), увеличения емкости мочевого пузыря. У некоторых людей почки подвергаются гидронефротической трансформации, что способствует персистированию микробной флоры, приводит к ХПН. У взрослых может выявляться ортостатическая гипотензия (быстрое снижение артериального давления при резкой перемене положения тела в пространстве). Ортостатический коллапс сопровождается головокружением, кратковременной потерей сознания.

Диагностика

Диагностика основана на оценке жалоб, предрасполагающих факторов, сопутствующих заболеваний. Обращают внимание на длительный прием препаратов – на сегодняшний день существует несколько десятков лекарственных средств, лечение которыми повышает вероятность развития нефрогенного несахарного мочеизнурения. В сомнительных ситуациях пациента направляют на консультацию к эндокринологу, генетику, выполняют дополнительные исследования, позволяющие подтвердить диагноз или исключить другие причины почечного диабета.

• Лабораторная диагностика. Моча имеет низкую плотность, воспалительные изменения непатогномоничны. Исследуют образцы крови и урины для определения осмолярности (концентрация твердых частиц по отношению к жидкости). Подтверждающим диагноз результатом является высокая осмолярность крови и низкая мочи. Тест с вазопрессином при несахарном почечном мочеизнурении считается отрицательным при неизмененном диурезе после введения гормона. Проводят дополнительное тестирование на водную депривацию (проба с сухоядением), метод позволяет различать тяжесть нарушения.
• Инструментальное обследование. Некоторым пациентам по показаниям выполняют КТ и МРТ органов брюшной полости, мочевыделительной системы. Снимки визуализируют органические изменения, приводящие к диабету: сдавление мочеточников опухолью, сужения, гидронефроз. УЗИ используют для установления размеров почек, изменений чашечно-лоханочной системы, мочевого пузыря. В спорных случаях производят МРТ головного мозга – исследование выбора при диагностике новообразований гипофиза и гипоталамуса, связанных с диабетом центрального генеза.

Дифференциацию осуществляют с заболеваниями, имеющими сходную симптоматику, включающую нефрогенное мочеизнурение. Отличительными особенностями при патологии центрального генеза являются факт травмы, опухоль головного мозга с вовлечением гипофиза, ответ на интраназальный вазопрессин в виде уменьшения диуреза. При инсулинозависимом СД полиурия является следствием недостаточной выработки инсулина или его неправильного введения. СД подтверждают специальными тестами на глюкозу.

Психогенная полидипсия – редкое заболевание, при котором пациент выпивает чрезмерное количество жидкости в отсутствие какого-либо нормального стимула для жажды (например, пребывания в жарком климате, потребления соленой пищи). Из-за водной нагрузки гипофиз снижает выработку вазопрессина, почки продуцируют много мочи. Первичная (психогенная) полидипсия регистрируется на фоне психического заболевания, иногда установить ее причину не представляется возможным.

Лечение нефрогенного несахарного диабета

Большинству пациентов с незначительной полиурией и нормальными механизмами жажды достаточно употреблять нужное количество жидкости, чтобы восполнить ее потерю с мочой. Необходимость выпивать 250 мл воды каждые 15-20 минут и столь же часто мочиться значительно ухудшает качество жизни, требует коррекции. При отсутствии выраженной дегидратации госпитализация в стационар не требуется. Лечебные мероприятия при почечном диабете включают прием препаратов, диетотерапию, инфузионное введение растворов при клинически значимой дегидратации или ее угрозе, например, при оперативном вмешательстве.

Медикаментозная терапия

Механизм действия НПВС неизвестен, потенциально они ингибируют синтез простагландинов, в результате чего уменьшается транспортировка жидкости в дистальные канальцы, снижается объем мочи, повышается ее осмолярность. Калийсберегающие диуретики (амилорид) блокируют чувствительность дистального отдела нефрона к АДГ. В комбинации с гидрохлортиазидом уменьшается риск гипокалиемии, два препарата являются синергетическими для достижения антидиуреза. Действие тиазидных диуретиков опосредуется за счет снижения натрий-зависимой реабсорбции хлора в дистальных канальцах.

Диетотерапия

Пациентам рекомендуют ограничение натрия до 1 ммоль/кг для максимизации эффекта тиазидных диуретиков. Уменьшение количества белка с пищей менее 2 г/кг/день позволяет снизить потери жидкости, но не обеспечивает полноценного питания, особенно необходимого для роста и развития в детском возрасте. Основную часть рациона составляют углеводы и жиры, вместо воды предпочтительно употреблять фруктовые, овощные свежевыжатые соки, так как они содержат большее количество минеральных веществ. Питание частое, небольшими порциями, блюда готовят с помощью щадящей термической обработки.

Исследования и разработки

Новейшие методы генной инженерии, например, применение молекулярных шаперонов, цель которых – нейтрализация мутаций при врожденных формах активно изучаются на животных, но результаты широкомасштабных испытаний пока отсутствуют. Ученые полагают, что шапероны могут связываться с рецепторными белками, сохраняя их форму и функции. Исследователи изучают использование лекарств для активации альтернативных путей, которые приведут к увеличению водных каналов аквапорин-2 в клеточной мембране. Этот метод разрабатывается в попытках обойти дефектный рецептор вазопрессина.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный, если нефрогенный несахарный диабет диагностирован до возникновения тяжелых эпизодов обезвоживания. При адекватной терапии новорожденный с таким расстройством может нормально развиваться. При поздней диагностике врожденной формы ожидаемы повреждения головного мозга и, как следствие – нарушения интеллекта. Частые эпизоды дегидратации могут замедлить физическое развитие. При приобретенной форме болезни коррекция основного состояния обычно помогает нормализации ренальной функции.

Профилактика включает своевременное лечение урологических и нефрологических патологий, приверженность здоровому образу жизни, что особенно актуально для периода гестации. Все пациенты с хроническими болезнями мочевыводящих органов должны регулярно сдавать анализы, проходить УЗИ почек, получать необходимые лекарства. При отягощенном семейном анамнезе возможно генетическое тестирование. Антенатальная диагностика врожденных состояний, приводящих к ренальному несахарному диабету, позволяет заподозрить диагноз внутриутробно и вовремя назначить терапию.

E23.2 — Несахарный диабет — список препаратов нозологической группы в справочнике МКБ-10

	Антиква® Рапид		Таб., диспергируемые в полости рта, 60 мкг: 10, 30 или 100 шт. рег. №: ЛП-004562 от 28.11.17 Дата перерегистрации: 20.06.18 Таб., диспергируемые в полости рта, 120 мкг: 10, 30 или 100 шт. рег. №: ЛП-004562 от 28.11.17 Дата перерегистрации: 20.06.18
	Вазомирин		Спрей назальный дозированный рег. №: ЛСР-010922/09 от 31.12.09 Дата перерегистрации: 14.05.10	Произведено: APOTEX (Канада)
	Гипотиазид®		Таб. 25 мг: 20 шт. рег. №: П N013510/01 от 21.11.07 Таб. 100 мг: 20 шт. рег. №: П N013510/01 от 21.11.07
	Десмопрессин		Таб. 100 мкг: 28, 30 или 90 шт. рег. №: ЛП-000894 от 18.10.11 Таб. 200 мкг: 28, 30 или 90 шт. рег. №: ЛП-000894 от 18.10.11	Произведено: INPAC (Норвегия)
	Карбамазепин		Таб. 200 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт. рег. №: Р N003759/01 от 13.11.09
	Минирин®		Таб. 100 мкг: 30 шт. рег. №: П N012314/01 от 18.08.10 Дата перерегистрации: 21.11.17 Таб. 200 мкг: 30 шт. рег. №: П N012314/01 от 18.08.10 Дата перерегистрации: 21.11.17
	Натива		Таблетки 100 мг: 30 шт. рег. №: ЛП-001402 от 28.12.11 Таблетки 200 мкг: 30 шт. рег. №: ЛП-001402 от 28.12.11
	Ноурем®		Таб. 0.2 мг: 30, 60, 90 или 120 шт. рег. №: ЛП-003031 от 11.06.15 Таб. 0.1 мг: 30, 60, 90 или 120 шт. рег. №: ЛП-003031 от 11.06.15
	Тегретол®		Таб. 200 мг: 50 шт. рег. №: П N012130/01 от 18.11.11 Таб. 400 мг: 30 шт. рег. №: П N012130/01 от 18.11.11

Сахарный диабет 2 типа код по МКБ 10: категория болезни.

Под сахарным диабетом подразумевается несколько эндокринных расстройств, связанных общей причиной – сбоями в углеводном обмене. Заболевания отличаются друг от друга механизмом, вызывающим гипергликемию, а также осложнениями, которые наблюдаются при разных формах болезней и угрожают здоровью и жизни пациента. Сахарный диабет по МКБ 10 обозначается общим кодом E10–E14.

Развитие классификации

Хотя коды по МКБ разработаны относительно недавно, классификация в этом списке связана некоторым образом с очередностью обнаружения различных видов.

До начала 20-го века под сахарным диабетом подразумевали только один вид этой болезни – инсулинозависимый. Эта форма была описана еще в Древней Греции и в первую очередь связывалась с невозможностью «удерживать» воду: больной много пил, но при этом буквально терял воду из-за обильного мочеиспускания.

К 1930 была обнаружена зависимость формирования болезни с отсутствием инсулина, а, точнее говоря, с гибелью эндокринных клеток поджелудочной железы. Тогда же было обнаружено, что гормон можно получать искусственно и вводить больному в определенных пропорциях, чтобы обеспечить усвоение глюкозы. Затем выяснилось, что относительно одинаковые симптомы присущи разным заболеваниям: форме, при которой в крови наблюдается повышенный сахар, но нет инсулина, и форме, при которой высокий сахар сочетается с высокой же концентрацией гормона. Код МКБ диабет 2 типа теперь имеет другой.

Позднее выяснилось, что синдром сахарного диабета наблюдается и в некоторых других случаях, когда по разным причинам складывается ситуация, при которой падает чувствительность рецепторов клеток или поджелудочная железа перестает вырабатывать достаточное количество инсулина, например, послеоперационная гипоинсулинемия. Эта категория болезней так же получила свой код.

Повышенной сахар опасен сам по себе и вызывает множество серьезнейших осложнений. Именно с результатом влияния гипергликемии на состояние взрослых и детей связана последняя классификация МКБ.

Что означает код МКБ?

МКБ – Международная Классификация Болезней развивалась, начиная с 1853 года. На 1 Международном статистическом конгрессе в Брюсселе было решено подготовить единую классификацию причин смерти. Структура МКБ с тех пор не изменилась. Статистические данные по болезням группируются по следующим категориям:

• эпидемические;
• конституциональные или общие;
• местные, то есть сгруппированные по локализации;
• заболевания, связанные с нарушениями в развитии;
• травмы.

Список включает 22 класса. Первый знак кода – буква, указывают именно на класс болезни. Исключением является буква D, которая используется во 2 и 3 классе для уточнения. 1–18 класс описывает патологические состояния и болезни, 19 класс – травмы. 22 класс описывает заболевание неясной этиологии и используется для временной классификации.

Следующие знаки – цифры, позволяют рассортировать болезни по способу передачи, по группе возбудителей и прочее. Большинство болезней по МКБ имеет трехзначный код: он описывает конкретное заболевание или группу близких болезней.

Четвертая цифра появляется в тех случаях, когда необходимо указать дополнительные факторы, например, осложнения, которые могут существенно повлиять на лечение болезни.

Например, сахарный диабет 1 типа код по МКБ 10 имеет E 10. Четвертый знак, указываемый через точку – 1, например, означает, что инсулинозависимый диабет протекает с кетоацидозом.

Основные коды

Сахарный диабет по МКБ 10 имеет код E10–E14. Описывает он как отдельные болезни следующие патологии.

• Сахарный диабет инсулинозависимый код по МКБ 10 – E При этом заболевании поджелудочная железа не продуцирует инсулин. При его отсутствии глюкоза не может проникнуть внутрь клеток и накапливается в крови. Гипергликемия развивается быстро и сразу же приводит к осложнениям: повышается осмотическое давление крови, падает эластичность стенок сосудов, нарушается капиллярное кровообращение, а затем и кровоток в более крупных сосудах.

При инсулинозависимой форме на фоне прекрасного аппетита и сильной жажды больной буквальной голодает: ведь клетки не получают глюкозы. Чтобы пополнить энергетический ресурс, активно расщепляются жиры и белки, что приводит к потере массы тела и истощению.

• E11 – инсулиннезависимый диабет у взрослых. При такой форме снижается восприимчивость рецепторов клеток к инсулину, в то время как поджелудочная железа продолжает вырабатывать гормон. Сахар по-прежнему не усваивается и накапливается в крови, но при этом часть его утилизируется. При высоком инсулине продуцируется фермент, связывающий сахар и превращающий его в жир. Как правило, диабетики 2 типа страдают от ожирения.

Инсулиннезависимый диабет чаще наблюдается у взрослых, чем у детей, так как в большей степени связан с износом организма, накоплением жира, низкой подвижностью. Нарушение толерантности к глюкозе к диабету не относится и, соответственно, обозначается другим кодом. Также из категории исключен сахарный диабет новорожденных и отклонения, которые наблюдаются в родовом и послеродовом периоде.

• E12 – недавно «открытый» вид, связанный с недостаточным питанием, а, точнее говоря, с явным дефицитом белка в питании. Встречается он у детей и молодых пациентов. На фоне недостатка белка инсулин попросту не из чего производить. Такое заболевание распространено в тропических странах, где имеются проблемы с полноценным питанием.

Кроме недоедания, такой диабет вызывает загрязненная вода, содержащая избыток солей железа. Последние поражают клетки поджелудочной железы и провоцируют недостаток инсулина.

• E13 – другие формы или смешанные виды. В эту категорию относят многие другие типы сахарного диабета, возникающие в результате особого состояния или заболеваний. Этот класс включает, в первую очередь, MODY-диабет. Заболевание обусловлено врожденной недостаточностью поджелудочной железы, которая изначально продуцирует небольшое количество инсулина. Болезнь имеет мягкое течение и легко поддается компенсации.

Сюда же относят гестационный диабет – отклонение, формирующееся во время беременности. В этом случае недостаточность поджелудочной связана со стероидными гормонами, которые вырабатывает плацента. Они подавляют продуцирование инсулина.

Кроме того, E13 включает диабет, спровоцированный приемом лекарств, а также инфекцией. Например, у детей синдром сахарного диабета нередко провоцирует краснуха. Изменения после родов из категории исключаются.

• E14 – неопределенный сахарный диабет. Сюда относят патологические состояния, общие симптомы которых сходны с признаками сахарного диабета. При этом нет возможности определить механизм формирования болезни, заболевание включает признаки разных форм или имеет нетипичное течение.

Дополнительные коды

Четвертая цифра в коде указывает на осложнения, которые провоцирует диабет. Вышеуказанные подрубрики могут наблюдаться при любом виде болезни.

• .0 – заболевание с диабетической комой. Происхождение комы может быть разным: гиперосмолярная, гипогликемическая, кетоацидотическая.
• .1 – диабет, протекающий с ацидозом и кетоацидозом, но без комы. Как правило, кетоз сопутствует диабету 1 типа.
• Сах диабет 2 типа МКБ 10 – E3 – форма болезни, сопровождающаяся диабетической нефропатией или другим поражениями почек, например, синдромом Киммельстила-Уилсона. Повреждения почек – одно из наиболее распространенных осложнений диабета.
• .3 – болезнь осложняется ретинопатией. Повышенный сахар приводит к увеличению внутриглазного давления, нарушениям кровообращения и, в конце концов, к отслоению клетчатки. Код обозначает ретинопатию или катаракту.
• .4 – указывает на неврологические осложнения диабета. К ним относят амиотрофию, автономную невропатию, полиневропатию – множественные нелокализованные повреждения нервных волокон, мононевропатию.
• Сахарный диабет 2 типа, МКБ 10 код которого включает .5, сопровождается нарушениями периферийного кровотока. Это означает, что болезнь вызвала периферическую ангиопатию, появление язв или гангрены.
• .6 – протекает с другими осложнениями, характер которых удалось уточнить, например, с диабетической артропатией или невропатической.
• .7 – указывает на множественные осложнения, среди которых нельзя выделить наиболее очевидный или самый опасный.
• .8 – сахарному диабету сопутствуют осложнения, характер которых не установлен.
• .9 – «лучшая» форма диабета, протекающая без осложнений. Чаще всего такое наблюдается при MODY-диабете, если повреждена лишь некоторая часть эндокринных клеток поджелудочной.

 

Код МКБ – удобный способ классифицировать болезнь. Причем код позволяет не только указать характер заболевания и его течение, но и уточнить, какие осложнения сопровождают сахарный диабет.

Несахарный диабет

Антидиуретический гормон Секрет увеличен на: гиперосмоляльность или гипотензия стресс, эмоциональные раздражители травма, операция, боль упражнение, повышенная температура вентиляция с положительным давлением Холинергические и бета-агонисты никотин ангиотензин II барбитуратов хлорпропамид Секрет уменьшен на: фенитоин антагонисты опиоидов причин нейрогенного ДИ Действие АДГ усиливается: хлорпамид карбамазепин клофибрат тиазидные диуретики Ингибиторы простагландинсинтетазы Противники: Гипокалиемия Гиперкальциемия ПГЭ 2 Препараты, вызывающие нефрогенный DI избыток вазопрессиназы Действия антидиурез — из-за действия на рецепторы V2 в дистальных почечных канальцах, в основном при собирании проток — стимулирует аденилциклазу производить цАМФ, что позволяет протеинкиназе открытые микротрубочковые ходы для проникновения воды из почечного фильтрата — до 12% клубочкового фильтрата может реабсорбироваться сердечно-сосудистые эффекты (V2): тахикардия, покраснение лица, гипотензия, повышенный уровень ренина плазмы — повышенный синтез PGE 2 , приводящий к ингибированию индуцированного АДГ cAMP поколения Сужение сосудов — из-за стимуляции V1a — возникает при более высоких концентрациях ADH — клинически значимо при гипотензивных состояниях — кожа, брыжеечные и коронарные сосуды особенно чувствительны.Действие не противодействует альфа-блокаде или денервации сосудов другие эффекты V1a: гликогенолиз, стимуляция синтеза ПГ в почках, угнетение почечной секреции ренина. Также влияет на обучение, память и воду проницаемость головного мозга Гемостатические эффекты: см. DDAVP. V2 опосредованный рецепторов V1b обнаружены в гипофизе. Активация приводит к кортикотропину секреция некоторые предварительные доказательства того, что вазопрессин может быть более эффективным, чем адреналин при внебольничной остановке ФЖ. Этиология Несахарный нейрогенный диабет Травма головного мозга: иногда может быть очень легкой Ятрогенный: хирургия гипофиза, лучевая терапия гипофиза Опухоли: особенно первичные опухоли гипофиза и вторичный рак Шок: гиповолемический или септический. Беременные женщины более восприимчивы до апоплексии гипофиза Электрические ожоги Менингит К другим менее частым причинам относятся другие опухоли, гранулемы и др. инфекции и тромбозы Несахарный почечный диабет Врожденный Приобретено Обычный Хроническая гиперкальциемия Хроническая гипокалиемия Лекарственные средства: — литий амфотерицин B демеклоциклин глибенкламид гентамицин Заболевание почек: — постобструкция пиелонефрит в фазе выздоровления после острого тубулярного некроза после трансплантации Системные нарушения: — поликистоз серповидноклеточный синдром Шегрена миелома амилоид Беременность: — избыточная секреция вазопрессиназы преходящий DI беременности Клинические особенности Полиурия и полидипсия Гиперосмоляльность развивается только при наличии механизмов жажды или потребления воды. нарушены (например, недостаточное восполнение жидкости в отделении интенсивной терапии) Признаки основного заболевания Расследования Осмолярность плазмы и мочи .Нарушение секреции АДГ часто бывает частичным. а не полный, и в этой ситуации может быть повышение мочи осмоляльность выше осмоляльности плазмы, но не до такой степени, как у нормальных людей. Нормальное соотношение осмоляльности плазмы / мочи: Плазма (мОсм / кг) Моча (мОсм / кг) > 288 > 125 > 290 > 200 > 292 > 400 > 294 > 600 Неспособность сконцентрировать мочу в достаточной степени указывает на центральную или нефрогенный DI при условии, что диурез растворенных веществ исключен и кровь мочевина и глюкоза в норме.Когда уровень мочевины повышен, осмоляльность скорректирована. можно рассчитать, заменив измерение мочевины 5 ммоль / л. Исправления при гипергликемии менее эффективны. NB HPA реагирует на тонус, а не осмоляльность. Во время беременности происходит переустановка натрия и осмоляльности плазмы. имеют тенденцию быть ниже при любой заданной осмоляльности мочи МРТ может помочь отличить первичную полидипсию от центральной ДВ: наличие гиперинтенсивного сигнала в гипофизе соответствует предыдущему, отсутствует в последнее. Ответ на DDAVP можно использовать для дифференциации нейрогенного от нефрогенного DI, когда нейрогенный DI тяжелый и у пациента обезвоживание. Частичные формы трудно различить, и тест ненадежен у пациентов, которые способны концентрировать мочу до> 300 мосмоль / кг ADH анализ. Концентрации высокие / нормальные у пациентов с нефрогенным DI и низкий у лиц с нейрогенной формой Менеджмент основными проблемами в отделениях интенсивной терапии являются гиповолемия и гиперосмоляльность быстрое возвращение к нормальной осмоляльности не всегда желательно, особенно в пациенты с отеком головного мозга Легкая полиурия (3 мл / кг / ч) , вероятно, лучше всего просто заменить выходную жидкость соответствующей жидкостью (обычно 5% глюкоза или вода, если пациент может пить) и контролировать плазму и мочу осмоляльность рассмотрите возможность медикаментозной терапии, если она сохраняется (> 24 ч).Замена АДГ для пациентов с нейрогенной формой. Тяжелая полиурия (> 7 мл / кг / ч в течение 4-6 ч) реанимация с начальной целью коррекции внутрисосудистой жидкости истощение, а не коррекция гиперосмоляльности лекарственная терапия. Замена АДГ у пациентов с нейрогенной формой. Медикаментозная терапия ADH терапия водный (аргинин) вазопрессин 5-10 МЕ подкожно / внутримышечно или путем непрерывной внутривенной инфузии (1-2 Ед / день) Короткая продолжительность действия снижает риск отека головного мозга у пациент без сознания, у которого ожидается восстановление секреции АДГ.Хотя это является агонистом V 1 и V 2 , с которым он не связан нежелательные эффекты V 1 (например, коронарная вазоконстрикция, абдоминальная и спазмы матки) при внутривенном введении малых доз десмопрессин (DDAVP). Имеет специфические эффекты V 2 . Парентеральная доза: 1-4 мкг. Продолжительность действия 8-20 ч, но есть значительная вариабельность между пациентами. Однако у людей продолжительность эффект относительно постоянный. Иногда требуются большие дозы в самом ранние фазы нейрогенного ДВ. Препараты прочие Могут быть полезны тиазиды , хлорпропамид, клофибрат и карбамазепин, особенно при частичном нейрогенном DI индометацин и другие ингибиторы простагландинсинтетазы также снижают полиурия Негормональное лечение не подходит для оказания неотложной помощи Послеоперационный уход за больным с ДИ пить только при жажде DDAVP 4 мкг в / м 12 час 3л N / физиологический раствор в сутки = 900 мОсм.При осмоляльности мочи 750 мОсм / кг NaCl «займет» 1250 мл, мочевина и другие растворенные вещества будут «занимают» 750 мл, оставляя 1000 мл доступными для незаметной потери. Измерение осмоляльности плазмы в сутки Транзиторная ДВ беременности Вазопрессин-резистентный ДВ беременности преходящее состояние, вызванное чрезмерной выработкой плацентарной вазопрессиназы: метаболизирует ADH — быстрый ответ на DDAVP, который не метаболизируется вазопрессиназой +/- ассоциированный острая жировая дистрофия печени и печеночная недостаточность Также признана преходящая нефрогенная ДВ беременности не отвечает на DDAVP Повышение уровня вазопрессиназы, вызванное нормальной беременностью, может демонстрировать частичное центральный или нефрогенный DI — уровни вазопрессиназы быстро снижаются после родов Дополнительная литература Vedig AE.Несахарный диабет. В О ТЕ (ред.). Руководство по интенсивной терапии, 4 th изд. Оксфорд: Баттерворт-Хайнеманн, 1997 г., стр. 451-459 Чарльз Гомерсалл Декабрь 1999

Несахарный диабет | IntechOpen

Несахарный диабет | IntechOpen

Открытый доступ рецензируемый отредактированный отредактированный том

В первой главе книги рассказывается об управлении центральным несахарным диабетом, вызванным клетками Лангерганса (LCH), и связанных с ним эндокринологических / неврологических последствиях в национальном исследовании.В следующей главе рассматриваются DI и травмы головы. Далее описывается лечение нейроэндокринной нестабильности при поддержании состояния потенциальных доноров органов. Трансплантация органов …

В первой главе книги рассказывается об управлении центральным несахарным диабетом, вызванным клетками Лангерганса (LCH), и связанных с ним эндокринологических / неврологических последствиях в национальном исследовании. В следующей главе рассматриваются DI и травмы головы. Далее описывается лечение нейроэндокринной нестабильности при поддержании состояния потенциальных доноров органов.Трансплантация органов постепенно увеличивается во всем мире. AVP необходим для поддержания соответствующих потенциальных органов. Кроме того, нефрогенные ДИ — потенциальные терапевтические препараты и анализ стабильности мембранных белков — тема следующих двух глав, за которыми последуют новые взгляды на диагностику и лечение связанного с беременностью ДВ. В седьмой главе рассказывается о проблемах дифференциальной диагностики в случае центрального ДИ у пациентки с биполярным расстройством. Лечение литием обычно приводило к нефрогенному ДИ.Наконец, за последние годы продвинулась разработка МРТ-визуализации гипофиза, ножки и гипоталамуса. В последней главе подробно рассматриваются методы визуализации в DI.

Подробнее> Заказать распечатку0 Лабудде

903.Случай центрального несахарного диабета у пациентки с биполярным расстройством, потребителя лития за последние годы

Эмилио Гонсалес Паблос, Кристина Хиль-Диес Усандисага, Майте Каньяс Каньяс, Роза Сангино Андрес и Луис А. Флорес

Открытый доступ, прошедший экспертную оценку 1. Лечение гистиоцитоза клеток Лангерганса (LCH) — индуцированного центрального несахарного диабета и связанных с ним эндокринологических / неврологических последствий Автор: Шинсаку Имашуку и Акира Моримото		1418
Открытый доступ, экспертная оценка 2.Несахарный диабет и травматическое повреждение головного мозга Авторы И-Чун Чоу, Цзу-Юань Ван и Ли-Вэй Чоу		11769
Открытый доступ, рецензируемый специалистами 3. Управление нейроэндокринной системой Потенциальные доноры органов Авторы: Luciana Mascia, Ilaria Mastromauro и Silvia Grottoli		1488
Открытый доступ рецензируемый 4. Нефрогенный инсипидный диабет — новый лекарственный потенциал Y365.С. Чу и Билли К. Чоу		1781
Открытый доступ, прошедший экспертную оценку 5. Анализ стабильности мембранных белков при несахарном диабете Флориан Хейнке, Анне Туукканен и Дирк Лабудде
Открытый доступ, прошедший экспертную оценку 6. Новые взгляды на диагностику и лечение несахарного диабета, связанного с беременностью Кармен Эмануэла Джорджеску		2805
Открытый доступ 7 проверенных
Открытый доступ, прошедший экспертную оценку 8. Визуальные проявления и методы при несахарном диабете Нирмал Пхулвани, Тулика Пандей, Джоти Хатри, Рагху Х. Рамакришнайя, Тарун Пандей и Четан К.Shah		5824

Отредактированный том и главы проиндексированы в

Закажите печатную копию отредактированного тома

Бесплатная доставка с DHL Express

Твердый переплет (без НДС) £ 119

Заказать сейчас

Жители стран Европейского Союза необходимо добавить налог на добавленную стоимость в размере 5%. Учреждения и компании, зарегистрированные в качестве субъектов, облагаемых НДС в своей стране-члене ЕС, не будут платить НДС, предоставив IntechOpen свой регистрационный номер НДС.Это стало возможным благодаря методу обратной оплаты ЕС.

Специальная скидка для участников IntechOpen

Всем участникам IntechOpen предлагаются специальные скидки, начиная со СКИДКИ 40%, доступных через вашу личную панель. позволяет передавать механические нагрузки. Механическая целостность суставных элементов, включая суставной хрящ, синовиальную оболочку, субхондральную кость, суставную капсулу, связки и околосуставные соединительные ткани, взаимодействует для обеспечения оптимальной функции.Утрата механической целостности приводит к ряду патологических изменений в суставе, которые распознаются как остеоартрит.

В синовиальном суставе суставные концы кости покрыты тонкой, высокогидратированной специализированной соединительной тканью, суставным хрящом. Высокое содержание интерстициальной жидкости отличает хрящ от большинства других соединительных тканей и способствует механическим свойствам ткани [1,2]. Основными компонентами суставного хряща являются коллаген II типа, протеогликаны, неколлагеновые белки и гликопротеины.Коллаген типа II образует фибриллярную сетку, которая обеспечивает прочность на разрыв [3-6] и захватывает агрегированные гидрофильные протеогликаны, которые помогают поддерживать высокую гидратацию тканей [7-9]. Нарушение фибриллярной сети или потеря протеогликана приводит к неспособности хряща распределять нагрузки и его вкладу в движение сустава почти без трения, что со временем приводит к прогрессирующему структурному повреждению и патологическим особенностям ОА.

3. Реакция суставного хряща на механическую нагрузку in vivo

Механическая нагрузка в пределах физиологического диапазона необходима для поддержания суставов в здоровом состоянии.Во время нормальной повседневной деятельности суставной хрящ подвергается воздействию ряда механических сил во время движения сустава. Было показано, что пиковые нагрузки на тазобедренные и коленные суставы человека при обычной ходьбе превышают массу тела в 4 и 7 раз соответственно [10,11]. In vivo механическая нагрузка применяется циклически, и клетки в тележке

Несахарный диабет | заболевание

Несахарный диабет , патологическое эндокринное состояние, характеризующееся чрезмерной жаждой и чрезмерным выделением очень разбавленной мочи.Нарушение вызвано недостатком антидиуретического гормона (вазопрессина) или блокировкой его действия. Этот гормон, вырабатываемый гипоталамусом, регулирует сохранение воды почками и выработку мочи благодаря своей способности стимулировать реабсорбцию воды почками. Несахарный диабет назван так потому, что выделяемая моча в большом количестве безвкусная или «безвкусная», а не сладкая, как в случае сахарного диабета, при котором моча может содержать большое количество глюкозы.

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.

Виды и причины

Несахарный диабет может быть вызван недостаточностью секреции вазопрессина (центральный несахарный диабет) или недостаточностью действия вазопрессина в почках (несахарный нефрогенный диабет). Форма заболевания, которая возникает в результате повреждения ядра гипоталамуса, которое представляет собой тракт, по которому вазопрессин передается в нейрогипофиз (задняя доля гипофиза) для хранения, называется центральным несахарным диабетом.Это состояние может быть вызвано травмой, такой как операция на головном мозге или гипофизе, и такими заболеваниями, как опухоли головного мозга, опухоли гипофиза или гранулематозная инфильтрация (образование зернистых шишек, которые связаны с некоторыми заболеваниями, включая туберкулез и саркоидоз). В результате травмы состояние возникает только в том случае, если около 90 или более процентов нейрогипофизарной системы (в задней доле гипофиза) разрушено. Центральный несахарный диабет также может быть вызван мутациями в генах, кодирующих вазопрессин и нейрофизин (белок, синтезируемый гипоталамусом), что приводит к снижению выработки вазопрессина.У некоторых пациентов, однако, не удается найти причину, и это состояние называется идиопатическим центральным несахарным диабетом.

Другая форма болезни, называемая несахарным нефрогенным диабетом, возникает, когда запасы вазопрессина достаточны, но почечные канальцы не реагируют — либо генетически, либо из-за приобретенного состояния. Наиболее тяжелая форма этого заболевания — врожденный наследственный несахарный нефрогенный диабет. Это состояние вызвано мутациями в гене, обозначенном AVPR2 (рецептор аргининового вазопрессина 2), который кодирует конкретную форму рецептора вазопрессина, или мутациями в гене, известном как AQP2 (аквапорин 2), который кодирует специфический форма аквапорина.Ген рецептора вазопрессина AVPR2 расположен на Х-хромосоме. В результате у заболевших мужчин несахарный диабет значительно тяжелее, чем у женщин.

Приобретенный несахарный почечный диабет может возникать у пациентов с электролитным дисбалансом, таким как высокие концентрации кальция в сыворотке или низкие концентрации калия в сыворотке крови, у пациентов с заболеванием почек и у пациентов, принимающих карбонат лития. Приобретенный несахарный нефрогенный диабет редко бывает тяжелым, и у пациентов наблюдается нормальная секреция вазопрессина, что делает лечение десмопрессином (химически модифицированной формой вазопрессина) неэффективным.Должно быть обеспечено достаточное количество жидкости, хотя необходимый объем можно в некоторой степени уменьшить, если ограничить потребление соли или назначить мочегонное средство.

Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего первого издания 1768 с вашей подпиской. Подпишитесь сегодня

Симптомы, диагностика и лечение

Симптомы обеих форм несахарного диабета схожи и включают чрезмерную жажду и выделение большого количества мочи — обычно от 3 до 6 литров в день, хотя зарегистрировано до 20 литров в день.Вода является предпочтительной жидкостью, и, если она или другая жидкость имеется в свободном доступе, пациенты чувствуют себя хорошо, за исключением неудобств частого питья и мочеиспускания днем ​​и ночью. В отсутствие источника жидкости пациенты становятся все более жаждущими и раздражительными и, в конечном итоге, становятся ступорозными и коматозными в результате гиперосмоляльности и уменьшения объема внеклеточной жидкости.

Диагностика центрального несахарного диабета основана на наличии высокой осмоляльности сыворотки и низкой осмоляльности мочи, а также на результатах теста на водную депривацию с измерениями осмоляльности сыворотки, диуреза и осмоляльности мочи при ограничении жидкости.Во время теста на депривацию жидкости пациенты с несахарным диабетом продолжают выделять большие объемы мочи, а введение вазопрессина вызывает уменьшение объема мочи, повышение осмоляльности мочи и снижение осмоляльности сыворотки. Напротив, при нефрогенном несахарном диабете нет ответа на введение вазопрессина.

Центральный несахарный диабет можно эффективно лечить с помощью десмопрессина, который можно вводить в виде назального спрея, таблеток или инъекций. Инъекции вазопрессина неэффективны при нефрогенном несахарном диабете.

Эта статья была недавно отредактирована и обновлена ​​Кара Роджерс, старшим редактором.

Узнайте больше в этих связанных статьях Britannica:

Центральный несахарный диабет — WikiSkripta

Одеслат

Děkujeme za Vaše podněty.

Děkujeme za Vaše hodnocení.

Вашему ходу небыло вложено (článek je možné hodnotit jen jednou za den)!

Центральный несахарный диабет je onemocnění způsobené nedostatkem ADH (vazopresinu).

Недостаток гормонов в организации se projeví polyurií a velká ztráta tekutin vede k polydipsii.

Příčinou vzniku nemoci může být postižení hypotalamických jader produkujících ADH, porucha neurohypofýzy a transportu ADH do krevního oběhu.

Nedostatečná produkce ADH může být způsobena různými Mechanizmy.

• Vrozené обеспечивает генетические дефекты в творбе гормона.
• Nádory hypotalamo-hypofyzeární oblasti, nejčastěji kraniofaryngeom, adenom, meningeom.
• Autoimunitní postižení hypotalamu a destrukce jader, které produkují гормон.
• Trauma či jiné mechanické postižení hypotalamu nebo hypofýzy.
• Záněty .
• Cévní léze, hemoragie .
• Iatrogenní postižení.
• Центральный несахарный диабет 45% idiopatický .

• Polyurie hypotonické moči může být velice různá, od mírně zvýšené (3 l / den) až po výraznou (15 l / den).
• Taktéž polydipsie je u pacientů individualuální. Pocit žízně může, ale také nemusí být zachován.
• Při porušeném pocitu žízně pacient nekompenzuje ztráty tekutin adekvátním příjmem a dochází k dehydrataci, která může být smrtelná.

Vyšetřen by měl být pacient s diurézou větší než 2,5 l, s nálezem hypotonické moči, hypernatremie a hyperosmolality séra. Pokud ale pacient kompenzuje ztráty tekutin vyšším příjmem, hodnoty osmolality a sodíku v séru mžou být normální.Poté přistupujeme ke koncentračnímu testu . Pacient žízní 36 hodin a každou hodinu se monitoruje diuréza, osmolalita séra a moči. Pacient musí být pečlivě sledován a při poklesu hmotnosti o více než 3% je test zastaven, aby nedošlo k dehydrataci. Pokud pacient není schopen koncentrovat moč, stoupá osmolalita séra a přetrvává polyurie, test je pozitivní. K odlišení centrální formy несахарный диабет od renální podáme na závěr testu desmopresin (синтетический аналог ADH). Несахарный диабет Renální nezareaguje na podání desmopresinu a stav se neupraví.Jako doplňující vyšetření se provádí MRI hypotalamo-hypofyzární oblasti k objasnění etiologie.

Яко заместители ADH používáme десмопресин . Je Nutno pečlivě vytitrovat dávky vzhledem k osmolalitě séra a natremii.

Související články [управление | редактировать здрой]

Použitá literatura [управление | редактировать здрой]

Несахарный диабет | HonestDocs

Кетика менденгар ката «диабет» кебаньякан орангутовый берфикир иту адалах лечение манис атау сахарный диабет.Падахал ада дженис диабет lainnya yaitu несахарный диабет . Ката диабет это sendiri berarti banyaknya produksi моча atau kencing, kalau диабет melitus sering kencing akibat gula darah tinggi sedangkan несахарный диабет karena gangguan гормон.

Несахарный диабет Пенгерта

Penyakit Несахарный диабет adalah meningkatnya produksi urin atau kencing seseorang yang disbabkan oleh produksi гормон ADH (антидиуретический гормон) янь менурун atau gangguan pada Reseptorapaporapormon, sebagai berhambat menguña de la gin.Хал Ини menyebabkan tubuh cenderung kehilangan terlalu banyak urin дан Mencoba untuk mengkompensasinya, sehingga akanmbuat penderita menjadi gampang haus.

Иклан дари HonestDocs

Бели Обат Диабет через HDmall

Gratis Ongkir Seluruh Indonesia ✔️ Bisa COD ✔️ GRATIS Konsultasi Apoteker ✔️

Песан Секаранг

ADH merupakan гормон ян дихасилкан олех hipofisis poterior (bagian belakang) янь mengatur volume darah dengan mempertahankan cairan pada tubuh.

Gejala Несахарный диабет

Beberapa gejala несахарный диабет Meliputi:

• Rasa mudah haus
• Kencing dengan volume urin yang banyak tidak terkonsentrasi (2 литра на hari hingga 20 литров на hari), sedangkan rata-rata orang normal buang air kecil antara 1,5 дан 2,5 литра на hari.
• Terbangun malam hari karena ingin kencing (ноктурия), бакалавр: Kencing Malam Hari
• Менгомпол

Sedangkan gejala несахарный диабет пада анак адалах себагай берикут:

• Катушка муда
• Popok cepat basah atau penuh
• Demam, diare dan muntah
• Каки Танган Дингин дан Кулит Керинг
• Пертумбухан Ян ламбат
• Берат Бадан cendrung турун

Komplikasi Несахарный диабет

Jika terus berlangung, penyakit ini dapatmbahayakan atau yang kita sebut sebagai komplikasi, komplikasi yang dapat terjadi pada несахарный диабет adalah sebagai berikut:

• Ketidakseimbangan Elektrolit .Ditandai dengan kelemahan, letih dan lesu, nyeri pada otot, mudah tersinggung, mual, nafsu makan menurun.
• Дехидраси . Karena cairan tubuh terus dikeluarkan melalui buang air kecil secara berlebihan, maka tubuh tidak mampu untuk mempertahankan cairan yang dibutuhkan. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi atau kekurangan cairan dengan tanda dan gejala sebagai berikut: Tanda-tanda Dehidrasi

Penyebab Несахарный диабет Sesuai Jenisnya

Penyakit несахарный диабет banyak jenisnya, мазинг-мазинг memliki penyebab yang berbada.Jika dirangkumkan penyebab несахарный диабет adalah sebagai berikut:

Центральный несахарный диабет

Иклан дари HonestDocs

Бели Алат Контрасепси и Гормон через HDmall

Gratis Ongkir Seluruh Indonesia ✔️ Bisa COD ✔️ GRATIS Konsultasi Apoteker ✔️

Песан Секаранг

Продукция гормона антидиуретик (АДГ) менурун. Хал Ини Дапат Дезебабкан олех Седера Кепала, Пембенгкакан ди Отак, опухоль гипофизис атау Курангня Алиран Дарах Келенджар Питуитари.

Несахарный диабет Nefrogenik

Gangguan terletak pada ginjal, yaitu ketika ginjal tidak dapat merespon dengan baik terhadap ADH. Obat-obatan seperti tetrasiklin atau lithium dapat menyebabkan hal ini. Kondisi lain seperti kalsium tinggi dalam darah, penyakit ginjal polikistik dan anemia sel sabit juga dapat mempengaruhi ginjal. Хал Ини Джуга Дапат Дебебабкан олех Пеньякит Гинджал Генетик Лангка.

Несахарный диабет, гестасиональный

Terjadi pada kehamilan, di mana plasentambuat enzim tertentu yang bersaing terhadap ADH.Бача джуга танда-танда кеамилан: серинг кенсинг

Несахарный дипсогенный диабет

Иклан дари HonestDocs

Бели Обат Диабет через HDmall

Gratis Ongkir Seluruh Indonesia ✔️ Bisa COD ✔️ GRATIS Konsultasi Apoteker ✔️

Песан Секаранг

Rusaknya mekanisme response rasa haus pada otakmbuat seseorang menjadi ekstra haus. Хэл Ини Диякини Биса Дезебабкан олех Пеньякит Психический Атау Ганггуан Воспламени Ян Дикенал Себагай Саркоидоз.

Pengobatan Несахарный диабет

Perawatan atau pengobatan akan berbeda untuk setiap jenis Несахарный диабет. Berikut adalah perawatan несахарный диабет sesuai dengan jenisnya:

Центральный несахарный диабет

Penggantian гормон dengan sintesis dapat memberu menghentikan buang air kecil yang berlebihan. Hal ini dapat diberikan memalui semprot hidung atau obat minum, operasi juga juga terkadang diperlukan apabila terdapat tumour pada hipofisis.

Nefrogenik Несахарный диабет

Карена masalahnya terletak di ginjal, maka pengobatan yang dapat dilakukan yaitu die rendah garam sehingga ginjal tidakmbuat urin yang banyak.

Несахарный гестационный диабет

Несахарный гестационный диабет sering dapat diobati dengan гормон синтетис, десмопрезин. Jika kondisi ini terkait dengan mekanisme rasa haus selama kehamilan, гормон тидак акан диресепкан.

Kapan Harus ke Dokter?

Jika Anda terus-menerus haus dan buang air kecil berlebihan dibanding biasanya, maka sebaiknya periksalah ke dokter.Sebagai patokan, buang air kecil normal sekitar 4 sampai 7 kali sehari. Sementara anak-anak mungkin buang air kecil lebih sering, karena kandung kemih yang kecil, mereka biasanya buang air kecil sekitar 10 kali sehari.

14 Референси

Тим Редакция HonestDocs имеет членскую информацию, янь акурат кепада пембака ками. Ками bekerja dengan dokter дан praktisi kesehatan serta menggunakan sumber yang dapat dipercaya dari institusi terkait. Anda dapat mempelajari lebih lanjut tentang proses редакционная ками ди сини.

---

Artikel ini hanya sebagai informasi kesehatan, bukan diagnostics medis. HonestDocs menyarankan Anda Untuk tetap melakukan konsultasi langsung dengan dokter yang ahli dibidangnya.

Terima kasih sudahmbaca. Seberapa bermanfaat informasi ini bagi Anda? (1 Tidak bermanfaat / 5 Sangat bermanfaat)

Terima kasih atas saran dan masukannya! Ками акан meningkatkan kualitas layanan ками агар lebih bermanfaat.

Тест

SIADH и несахарный диабет для NCLEX

SIADH (Синдром несоответствующего антидиуретического гормона) и несахарный диабет — это два заболевания, на которые антидиуретический гормон (ADH) влияет противоположным образом.SIADH и DI — это темы, которые рассматриваются на экзамене NCLEX и в школе медсестер.

Этот тест по SIADH и DI проверит вашу способность различать эти два расстройства. Эти расстройства могут сбивать с толку учащихся, но этот тест был разработан, чтобы помочь вам понять разницу между ними.

После того, как вы закончите тест и нажмете «Отправить», страница обновится, и вам нужно будет прокрутить вниз, чтобы увидеть, что вы сделали правильно, а что нет. Кроме того, под этой викториной находится макет викторины с ключом ответа (если вы хотите распечатать тест.просто скопируйте и вставьте его). Не забудьте поделиться этой викториной со своими друзьями! Однако, пожалуйста, не размещайте повторно на других сайтах.

(ПРИМЕЧАНИЕ. Когда вы нажмете «Отправить», эта же страница обновится. Прокрутите вниз, чтобы увидеть результаты.)

Лекция о SIADH и DI

Викторина по SIADH и DI

1. Пациент поступает в отделение неотложной помощи и не может предоставить вам историю болезни из-за измененного психического статуса. Семья сообщает, что пациент набрала более 10 фунтов за 1 неделю и говорит, что это в основном «водный» вес.Кроме того, они сообщают, что пациент не мог мочиться или есть в течение последней недели и недавно ему был поставлен диагноз мелкоклеточный рак легких. При оценке вы отмечаете, что ЧСС пациента 115 и АД 180/92. Уровень натрия у пациента равен 90. Какое из следующих состояний, по вашему мнению, у пациента наиболее вероятно?
A. SIADH
B. Несахарный диабет
C. Болезнь Аддисона
D. Дефицит объема жидкости
Ответ: A: SIADH

2. В сценарии выше, какой препарат, по вашему мнению, будет назначен пациенту по назначению врача?
А.Десмопрессин (DDAVP) IV
B. Декломицин
C. Диабинез
D. Оценка
Ответ: B: Декломицин

3. Какие из следующих признаков и симптомов НЕ ожидаются при несахарном диабете?
A. Полиурия
B. Полидипсия
C. Полифагия
D. Сильная жажда
Ответ: C: Полифагия

4. Вы разрабатываете план ухода за пациентом с SIADH. Что из следующего могло бы быть потенциальным медсестринским диагнозом для этого пациента?
A. Перегрузка по объему жидкости
B.Недостаточный объем жидкости
C. Острая боль
D. Нарушение целостности кожи
Ответ: A: Перегрузка жидкостью

5. Пациенту с легкой формой несахарного диабета начато лечение диабетом. Что бы вы включили в свое обучение этому пациенту?
A. Признаки и симптомы гипогликемии
B. Ограничение употребления продуктов, содержащих кофеин
C. Прием лекарства натощак
D. Выпивание 16 унций воды при приеме лекарства
Ответ: A: Признаки и симптомы гипогликемии

6.Какой пациент наиболее подвержен риску развития синдрома несоответствующего антидиуретического гормона (SIADH)?
A. Больной диагностирован мелкоклеточный рак легкого.
B. Пациент, у которого канальцы почек не могут реабсорбировать воду.
C. Больной с опухолью передней доли гипофиза.
D. Пациент, принимающий декломицин.
Ответ: A: Пациент с диагнозом мелкоклеточный рак легкого.

7. Пациенту с SIADH проводится внутривенное лечение гипертоническим внутривенным раствором 3% физиологического раствора и в / в Lasix.Какой из следующих результатов медсестер требует вмешательства?
A. Уровень натрия 136.
B. Пациент сообщает о более частом мочеиспускании.
C. Уровень калия 5,0.
D. Обнаружение трещин по всему легкому.
Ответ: D: Оценочное обнаружение потрескиваний во всех полях легких. Помните, что вводя гипертонический раствор, вы должны делать это очень медленно и следить за объемной перегрузкой. Гипертонические растворы вытягивают жидкость из клетки (которая уже отравлена ​​водой) и возвращают ее в сосудистую систему … следовательно, хрипы в легких являются признаком того, что в организме слишком много жидкости, и сердце не может компенсировать это, поэтому жидкость попадая в легкие.Это потребует вмешательства.

8. Антидиуретический гормон __________ при несахарном диабете и _________ при SIADH.
A. высокий, низкий
B. отсутствует, отсутствует
C. низкий, высокий
D. низкий, низкий
Ответ: C: низкий, высокий

9. Где в организме ПРОИЗВОДИТСЯ антидиуретический гормон?
A. Передний гипофиз
B. Задний гипофиз
C. Гипоталамус
D. Медулла
Ответ: C: Гипоталамус

10. Где секретируется антидиуретический гормон в организме?
А.Гипоталамус
B. Щитовидная железа
C. Задний гипофиз
D. Передний гипофиз
Ответ: C: Задний гипофиз

Не забудьте рассказать об этой викторине своим друзьям, поделившись ею в Facebook, Twitter и других социальных сетях. Вы также можете пройти более интересные медсестринские викторины.

* Заявление об ограничении ответственности: хотя мы делаем все возможное, чтобы предоставить учащимся точные и углубленные учебные викторины, эта викторина / тест предназначена только для образовательных и развлекательных целей.