Кавинтон и винпоцетин отличие: Средства д/улучшения мозгового кровообращения АЛСИ Фарма Винпоцетин — «Винпоцетин это тот же Кавинтон, только в 4 раза ДЕШЕВЛЕ!!!»

Кавинтон Форте и Комфорте – чем отличаются от Кавинтона?

Препараты для улучшения работы нервной системы являются основным классом лекарственных веществ в терапии многих заболеваний головного мозга. Кавинтон, пожалуй, самое широко применяемое лекарство в неврологии, показанное к использованию при очень большем спектре патологий. При этом, сам Кавинтон используется не как основное лекарство, а как вспомогательное, улучшающее общее состояние центральной нервной системы.

Состав и механизм действия

В состав любого вида Кавинтона входит действующее вещество винпоцетин. Он влияет сразу на несколько ключевых моментов в работе клеток головного мозга:

• Снижает активность тормозных систем головного мозга;
• Увеличивает тканью мозга усвоение кислорода и глюкозы;
• Повышает устойчивость нервных клеток к нехватке кислорода;
• Повышает активность возбуждающих систем головного мозга;
• Улучшает кровообращение по мозговым артериям.

За счет всех этих механизмов обменные процессы в нервных клетках нормализуются и они работают лучше. Далеко не всегда положительный эффект будет заметен сразу – иногда может потребоваться 1 – 2 недели приема лекарства для улучшения самочувствия.

Форма выпуска и цена

• Кавинтон:
  • Таблетки по 5 мг, 50 шт. – 250 – 270 р;
  • Ампулы 10 мг 2 мл, 10 шт. – 230 – 250 р;
  • Ампулы 25 мг 5 мл, 5 шт. – 330 – 350 р;
  • Ампулы 50 мг 10 мл, 5 шт. – 330 – 350 р;
• Кавинтон Форте:
  • Таблетки 10 мг, 30 шт. – 320 – 340 р;
  • Таблетки 10 мг, 90 шт. – 760 – 780 р;
• Кавинтон Комфорте:
  • Таблетки 10 мг, 30 шт. – 330 – 350 р;
  • Таблетки 10 мг, 90 шт. – 620 – 640 р.

Кавинтон Форте и Комфорте – отличие от Кавинтона

Как уже было сказано, во всех видах Кавинтона действующим веществом выступает винпоцетин. Разница между препаратами состоит в форме выпуска и дозировке. Обычный Кавинтон можно найти как в виде таблеток по 5 мг, так и в инъекционной форме. Форте и Комфорте выпускаются только в таблетированной форме, где каждая таблетка содержит по 10 мг действующего вещества.

Чем отличается Кавинтон Комфорте от Кавинтона Форте

Главным отличием таблеток Кавинтона Комфорте от других таблеток Кавинтона является их диспергированнось. То есть, их не надо разжевывать и глотать – они сами растворяются в ротовой полости и быстро всасываются в системный кровоток. Это значительно удобнее при использовании лекарства для длительного курса лечения, поскольку не требует постоянного поиска воды для запивания таблетки. Также Кавинтон Комфорте начинает быстрее действовать – он всасывается в кровяное русло сразу из ротовой полости. Таблетки Кавинтона Форте должны сначала пройти желудок, потом всосаться в кишечнике, а после пройти печеночный барьер. Только после этого они начнут действовать.

Кавинтон Форте или Комфорте – что лучше?

Таблетки Кавинтона Комфорте обладают явными преимуществами перед таблетками Форте. Они проще в повседневном использовании и положительный эффект от них наступает также быстрее. Однако, если говорить о курсе лечения в 2 – 3 месяца, то скорость наступления эффекта от приема одной таблетки не имеет никакого смысла – здесь важно только то, что сам препарат принимается длительным курсом и не важно в какой форме.

Если для вас не имеет значения требуется запивать таблетку или нет, то без разницы какой вид препарата вы будете принимать при длительном курсе лечения. Комфорте подойдет для людей, которые не всегда могут найти способ запить таблетку (водители, диспетчера и т.д.). Также Комфорте хорош при необходимости быстро снять головокружение, шум в голове или ушах, не связанный с повышением артериального давления.

«Винпоцетин» или «Циннаризин»? – meds.is

Сравнение эффективности Винпоцетина и Циннаризина

Эффективность у Винпоцетина достотаточно схожа с Циннаризином – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие схоже.

Например, если терапевтический эффект у Винпоцетина более выраженный, то при применении Циннаризина даже в больших дозах не получится добиться данного эффекта.

Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Винпоцетина и Циннаризина примерно одинаковы. А биодоступность, то есть количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме, схожа. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.

Сравнение безопасности Винпоцетина и Циннаризина

Безопасность препарата включает множество факторов.

При этом у Винпоцетина она достаточно схожа с Циннаризином. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Винпоцетина, также как и у Циннаризина мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.

Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Винпоцетина нет никаих рисков при применении, также как и у Циннаризина.

Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Винпоцетина и Циннаризина.

Сравнение противопоказаний Винпоцетина и Циннаризина

Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Винпоцетина достаточно схоже с Циннаризином и составляет малое количество. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Винпоцетина и Циннаризина может быть нежелательным или недопустимым.

Сравнение привыкания у Винпоцетина и Циннаризина

Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.

Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Винпоцетина достаточно схоже со аналогичными значения у Циннаризина. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Винпоцетина значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Циннаризина.

Сравнение побочек Винпоцетина и Циннаризина

Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.

У Винпоцетина состояния нежелательных явлений почти такое же, как и у Циннаризина. У них у обоих количество побочных эффектов малое. Это подразумевает, что частота их проявления низкая, то есть показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано – низкий. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у Винпоцетина схоже с Циннаризином: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще.

Сравнение удобства применения Винпоцетина и Циннаризина

Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.

Удобство применения у Винпоцетина примерно одинаковое с Циннаризином. При этом они не являются достаточно удобными для применения.

Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.

Дата последнего обновления: 2020-12-04 13:44:22

Врачебное — кавинтон — stannum99 — LiveJournal

Читая статьи отечественных медицинских журналов последних лет, постоянно сталкиваешься с полярными оценками винпоцетина — от полного отрицания до активного использования везде где можно и где нельзя. Истина как обычно посредине… Винпоцетин — чрезвычайно эффективный препарат, когда используется строго по показаниям и в адекватных дозах. При рутинном использовании «от балды» толку от него мало, а в некоторых ситуациях он может быть достаточно опасен. К сожалению, официальная информация производителей препарата не выдерживает никакой критики — необоснованно расширенные показания к применению, крайне скудная сведения о лекарственных взаимодействиях и возможных побочных эффектах препарата. Попробую объяснить поподробнее зачем нужен кавинтон.

Для того чтобы понять логику назначения препарата надо немного углубиться в механизм его действия. Винпоцетин — этиловый эфир аповинкаминовой кислоты, синтетическое производное винкамина — основного алкалоида малого барвинка. Это древнее лекарственное растение, которое активно использовалось в медицине со времен древнего Рима. До сих пор в ходу винкапан- галеновский препарат смесь алкалоидов барвинка. Проблема с его применением в том, что он имеет нестабильный гипотензивный эффект — от нулевого до весьма выраженного с развитием коллаптоидных состояний. Поэтому, в конце 60х годов венгерские фармакологи синтезировали винпоцетин, несколько более слабый, но стабильно действующий препарат.

Винпоцетин — вазодилятатор из группы ингибиторов фосфодиэстеразы, один из самых сильных препаратов этой группы, применяемых в настоящее время. В отличие от ксантинов (теофиллин, пентоксифиллин) у винпоцетина 2 механизма действия. Основное — ингибирование ФДЭ в гладкомышечной ткани мышечных артерий мелкого и среднего калибра, что приводит к накоплению в клетках цАМФ, расширению сосуда и снятию спазма. Второе действие, гораздо более слабое, реализуется через кровь. Винпоцетин препятствует поглощению эритроцитами свободного аденозина, что прводит к увеличению его содержания в крови, активизации аденилатциклазы сосудистой стенки и все тому же повышеню концентрации цАМФ в сосудистой стенке и в меньшей степени в мозговой ткани. Именно этот эффект и является основой для массы заказных публикаций и попыток применения препарата по разнообразным показаниям от деменции до инсульта. Увы но это значимо только в эксперименте, в клинике «кровяное» действие кавинтона малозначимо.

Таким образом для реализации эффекта винпоцетина необходимо сохранности эластичности артерий мозга и наличие спазма. Основным показанием к применению кавинтона является гипертоническая энцефалопатия у «молодых» 30-40-50 летних гипертоников, без признаков выраженного мультифокального атеросклероза. Прежде всего — состояния после острой гипертонической энцефалопатии и церебральных гипертонических кризов. Иногда может быть полезен при лечении обострения вертеброгенного синдрома позвоночной артерии и в восстановительном периоде Белловского паралича. Все! Остальное — от лукавого, рассчитывать на хороший эффект терапии в других случаях не приходится.

Лечение винпоцетином стариков — занятие довольно бессмысленное. Из за снижения эластичности сосудистой стенки и эшелонированного атеросклеротического поражения мозговых артерий в мозгу возникает выраженная «мозаичность» кровотока — от гипоперфузии до гиперперфузии в разных участках мозгового вещества. В принципе может стать лучше, но больше шансов что станет хуже. Плюс нельзя забывать о феномене обрадывания которым «славятся» инфузии кавинтона. Нарастание хронической ишемии миокарда может аукнуться очень неприятными последствиями, чаще всего в виде пароксизмов тахиаритмий. Инфузия на фоне нестабильной или прогрессирующей стенокардии является мероприятием откровенно опасным для жизни — это касается пациентов любого возраста.

О чем еще надо помнить? Винпоцетин не надо применять у пациентов после свежей черепно-мозговой травмы. У «травматиков» очень часто наблюдается более или менее выраженная венозная дистония головного мозга. Увеличить приток крови в гипотоничные вены означает вызвать их растяжение и сильнейшую головную боль, которая не снимается ничем. Кроме отмены кавинтона.

Винпоцетин несовместим с гепарином — риск кровотечений повышается в 2- 2,5 раза. Кроме этого мне несколько раз приходилось слышать глухое ворчание гематологов — очень похоже что на фоне цитостатиков или мерказолила, винпоцетин увеличивает риск выраженной депрессии лейкопоэза. Это бывает редко, но помнит стоит — слишком велика цена ошибки.

Ну и последнее. По клиническим наблюдениям привыкание к действию винпоцетина развивается за 1,5 — 2 месяца, после этого препарат надо или отменять минимум на месяц-два или увеличивать дозу в 1,5 раза. Поэтому стандартный курс лечения — от 3 до 6 недель. Инфузионное применение примерно вдвое ускоряет наступление эффекта от применения кавинтона, но если ситуация не острая, вполне можно обойтись таблетированной формой. Рабочие дозы — от 15 до 30 мг в сутки зависят в основном от «рабочих» цифр артериального давления — чем выше АД тем большая доза нужна. Ретардная форма (кавинтон-форте) — не имеет преимуществ по эффективности, но более комфортна для пациентов.

Диагностика и лечение когнитивных нарушений после инсульта uMEDp

В статье рассматриваются вопросы эпидемиологии, диагностики и лечения когнитивных нарушений после инсульта. На примере винпоцетина обсуждаются перспективы применения препаратов с выраженным нейропротективным эффектом у пациентов с когнитивными расстройствами, не достигающими выраженности деменции, в восстановительном периоде ишемического инсульта. Отмечается, что улучшение когнитивного состояния пациентов после инсульта способствует регрессу инвалидизации, повышению качества жизни пациентов и их родственников, благоприятно влияет на исход восстановительного периода инсульта.

Взаимоотношение постинсультной деменции, постинсультных когнитивных нарушений, сосудистых и нейродегенеративных когнитивных нарушений

Таблица 1. Распространенность деменции после инсульта

Таблица 2. Распространенность постинсультных когнитивных нарушений

Таблица 3. Факторы риска постинсультных когнитивных нарушений

Введение

Инсульт остается самой частой причиной стойкой инвалидизации среди взрослых людей в подавляющем большинстве стран мира [1–3]. К утрате работоспособности после перенесенного инсульта в первую очередь приводят двигательные и когнитивные нарушения. В последние годы проблеме когнитивных расстройств после инсульта уделяется особое внимание, так как интеллектуальная недостаточность существенно затрудняет ведение пациентов в восстановительном периоде, мешает проведению мероприятий по вторичной профилактике и нейрореабилитации. Поэтому перед лечащими врачами в восстановительном периоде инсульта стоит важная задача – улучшить когнитивные функции пациентов, для чего используются как лекарственные средства, так и немедикаментозные подходы.

Определение

Согласно общепринятой договоренности, под постинсультными когнитивными нарушениями (ПИКН) понимают снижение одной или нескольких когнитивных функций по сравнению с преморбидным состоянием, диагностированное впервые в жизни после перенесенного инсульта, независимо от непосредственной причины мнестико-интеллектуального снижения. В большинстве исследований нейропсихологический статус пациентов определялся через три – шесть месяцев после инсульта. Однако возможно и более раннее (через несколько дней или недель), и более позднее (до 15 лет) проведение нейропсихологического исследования. Выявленные при этом когнитивные симптомы формально могут быть классифицированы как ПИКН без учета их причинно-следственной связи с развившимся острым нарушением мозгового кровообращения [4–6].

Постинсультной деменцией называют снижение одной или нескольких когнитивных функций, которое впервые диагностировано после инсульта и приводит к существенным ограничениям в повседневной деятельности. Например, пациент не может продолжать работать, ему трудно самостоятельно осуществлять финансовые операции, он дезориентирован на местности. Следует обратить внимание, что современные руководства по диагностике и классификации когнитивных нарушений, в частности Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам 5-го пересмотра (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders – DSM-5), не настаивают на том, что когнитивные расстройства при деменции (по DSM-5 «большом нейрокогнитивном расстройстве») обязательно носят полифункциональный характер или затрагивают мнестическую сферу [7]. Таким образом, диагноз постинсультной деменции будет правомерен при значительном поражении одной когнитивной функции (не обязательно памяти), если пациент вследствие этого утрачивает самостоятельность в повседневной жизни. Как и в отношении ПИКН, диагноз постинсультной деменции не подразумевает облигатной причинно-следственной связи деменции с перенесенным инсультом, а свидетельствует только о связи по времени (деменция выявлена после инсульта). По мнению ведущих европейских экспертов, целесообразно проводить диагностику постинсультной деменции как минимум через шесть месяцев после церебрального сосудистого события [4].

Постинсультная деменция входит в состав ПИКН. Помимо нее в структуре ПИКН выделяют легкие и умеренные ПИКН, а также субъективное постинсультное когнитивное снижение. Легкие и умеренные ПИКН диагностируются, если впервые обнаруженные после инсульта и подтвержденные с помощью нейропсихологических методов исследования мнестико-интеллектуальные нарушения существенно не влияют на повседневную деятельность пациента. При субъективном когнитивном снижении больной предъявляет жалобы когнитивного характера, но результаты нейропсихологических тестов остаются в норме.

Очевидно, что наиболее частая причина ПИКН – цереброваскулярные заболевания. Однако анализ факторов риска развития когнитивных нарушений после инсульта и нейропсихологических особенностей ПИКН свидетельствует о вероятной роли сопутствующей патологии по меньшей мере в некоторых случаях ПИКН. Обычно речь идет о сопутствующей болезни Альцгеймера, поскольку она, безусловно, представляет собой самую распространенную причину когнитивных расстройств у взрослых в целом. Но инсульт может отмечаться и у пациентов с другими нейродегенеративными заболеваниями (болезнью диффузных телец Леви, лобно-височной дегенерацией и др.). На нейропсихологический статус пациентов после инсульта также негативно влияют сопутствующая соматическая патология, постинсультная депрессия, делирий или психотические расстройства, которые часто встречаются в раннем постинсультном периоде, особенно при правополушарной локализации сосудистого очага.

Взаимосвязь между ПИКН, пост­инсультной деменцией, сосудистыми, нейродегенеративными и иными когнитивными нарушениями после инсульта схематически показана на рисунке.

Распространенность

Показатели распространенности ПИКН значительно варьируются в зависимости от выборки пациентов (популяционные исследования или данные стационаров), методов исследования (клинические диагностические критерии, простые скрининговые тесты или более сложные нейропсихологические методики), подходов к оценке и исключению пациентов с когнитивными расстройствами после инсульта (табл. 1 и 2), первичного или повторного характера инсульта [8–22].

S.T. Pendlebury и P.M. Rothwell (2009) опубликовали метаанализ, в котором обобщили результаты 30 крупных международных исследований распространенности пост­инсультной деменции, в том числе восьми популяционных исследований и 22 исследований с данными, полученными из стационаров. В среднем частота пост­инсультной деменции составила 20%, причем реже она наблюдалась в популяционных исследованиях у пациентов с первым в жизни инсультом после исключения случаев с предположительной доинсульт­ной деменцией (7,4%). Гораздо чаще (41,3%) постинсультная деменция отмечалась у больных в стационарах с повторным инсультом в тех исследованиях, в которых принимали участие пациенты с доинсультной деменцией. В целом, характер выборки пациентов, подход к исключению или оставлению случаев с доинсультной деменцией, а также тип инсульта (первичный или повторный) объясняли до 90% вариабельности распространенности постинсультной деменции. Доинсультная деменция в среднем встречалась в 9,1% случаев в общей популяции и в 14,4% случаев среди пациентов стационаров [23].

Ряд исследований был посвящен количественной оценке риска развития деменции после инсульта. Анализ результатов Фрамингемского исследования [13] и Американского исследования пациентов, длительно получавших медицинскую помощь [24], свидетельствует о том, что у пациентов после инсульта риск развития деменции был в 2–10 раз выше, чем у подобранных по возрасту и уровню образования лиц без инсульта в анамнезе. При этом повышенный риск развития деменции сохранялся в течение не менее трех – пяти лет после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения [25]. Закономерно, что наибольший риск развития деменции после инсульта отмечался у пациентов с недементными (легкими или умеренными) когнитивными расстройствами в доинсультном периоде [26].

Распространенность ПИКН, вклю­чая постинсультную деменцию и недементные (легкие и умеренные) когнитивные нарушения, может значительно превосходить таковую постинсультной деменции. Однако данные международных эпидемиологических исследований существенно варьируются в зависимости от страны и применяемой диагностической методики. При использовании в качестве критерия диагноза ПИКН результатов по краткой шкале оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination – MMSE) (сумма баллов до 27) распространенность ПИКН в Великобритании составила 24% [19], в Швеции – 39% [18], Южной Корее [21] и Нидерландах [8] – 70%. В то же время при проведении углубленного нейропсихологического исследования частота когнитивных расстройств после инсульта может достигать 96% [18].

Некоторые работы посвящены изучению распространенности когнитивных нарушений при определенных подтипах инсульта. Так, V.C. Mok и соавт. (2004) оценивали частоту постинсульт­ной деменции и ПИКН через три месяца после лакунарного ишемического инсульта, вызванного патологией малых сосудов. Из исследуемой выборки целенаправленно исключались пациенты со стенозом крупных интракраниальных или экстракраниальных артерий и пациенты с предполагаемой кардио­эмболической природой церебрального инсульта независимо от его размера. Кроме того, исключались пациенты с сопутствующей болезнью Альцгеймера, большой депрессией, другой значимой сопутствующей патологией. Было показано, что через три месяца после перенесенного лакунарного инсульта у 34,7% больных выявлялись недементные (легкие или умеренные) когнитивные нарушения, а у 13,3% – деменция. Согласно результатам анкетирования по опроснику родственников о когнитивном снижении у пожилого человека, предикторами развития постинсультной деменции стали доинсультные когнитивные нарушения и повторный характер инсульта [27].

В нашей стране распространенность когнитивных расстройств после инсульта изучали C.В. Вербицкая и соавт. (2018). У 350 пациентов, перенесших ишемический инсульт, в сроки от трех месяцев до семи лет проводилось нейропсихологическое исследование с помощью батареи достаточно чувствительных методик. Оказалось, что у 21% больных, вероятно, имеется деменция и еще у 62% – легкие или умеренные когнитивные нарушения [17].

Факторы риска

Серьезное внимание во всех эпидемиологических работах уделяется факторам риска развития когнитивных нарушений после инсульта. Доказанные факторы, ассоциированные с повышенным риском ПИКН, можно разделить на четыре основные группы: демографические, анамнестические, клинико-патогенетические характеристики инсульта и нейрорадиологические признаки (табл. 3).

Большинство из обсуждаемых демографических факторов риска ПИКН – факторы риска когнитивных расстройств в целом. К ним относятся в первую очередь пожилой возраст и низкий уровень образования.

Повторный характер инсульта в различных исследованиях неизменно называется в качестве одного из главных определяющих факторов риска ПИКН. По данным метаанализа S.T. Pendlebury и P.M. Rothwell (2009), приблизительно 10% пациентов, перенесших инсульт, страдают деменцией еще до острого нарушения мозгового кровообращения, а у других 10% пациентов она развивается вскоре после первого инсульта. В то же время при повторном инсульте риск постинсультной деменции составляет не менее 30% [23].

Несомненно, на риск развития когнитивных нарушений влияет локализация инсульта. L. Zhao и соавт. (2017) решили изучить справедливость этого положения, проанализировав данные 410 пациентов, перенесших первичный или повторный инсульт. С помощью монреальской шкалы оценки когнитивных функций (Montreal Cognitive Assessment – MoCA) они оценили нейропсихологический статус пациентов в целом. Использовались также отдельные специальные тесты для оценки памяти, внимания, речи, управляющих функций и конструктивного праксиса. Было показано, что риск общего когнитивного снижения (по MoCA) достоверно выше при локализации инсульта в области внутренней или наружной капсулы левого полушария, мозолистого тела, левого лучистого венца, левого хвостатого ядра, левой орбитофронтальной коры, левой средней височной извилины, левого таламуса, левой угловой извилины и некоторых других структур левого полушария. Поражение левого хвостатого ядра тоже ассоциировалось с большим поражением памяти, управляющих функций и конструктивного праксиса, левой угловой извилины – памяти и речи, левой цингулярной извилины – управляющих функций, левого островка – внимания и управляющих функций. В других работах также сообщается о левосторонней локализации церебрального поражения как более неблагоприятной в отношении риска когнитивных расстройств. Впрочем, это может быть вызвано тем, что левополушарные когнитивные симптомы лучше, чем правополушарные, объективизируются с помощью существующих нейропсихологических тестов [28].

Большой интерес представляет изучение нейрорадиологических предикторов ПИКН. Полученные данные о связи тех или иных нейрорадиологических признаков с риском ПИКН свидетельствуют о роли сосуществующей с инсультом сосудистой и несосудистой церебральной патологии. Например, доказанным предиктором развития ПИКН является атрофия медиальных отделов височных долей, которая традиционно рассматривается как признак болезни Альцгеймера [4, 29]. О вкладе сопутствующей болезни Альцгеймера в формирование ПИКН могут говорить также специфические особенности нарушения памяти и биомаркеры церебрального амилоидоза в спинномозговой жидкости. По данным М.А. Чердак и Н.Н. Яхно, признаки характерного для болезни Альцгеймера гиппокампального типа нарушений памяти в сочетании с нейрохимическими маркерами церебрального амилоидоза выявляются приблизительно у 30% пациентов с ПИКН [30].

Другой доказанный фактор риска развития ПИКН – распространенная гиперинтенсивность белого вещества (так называемый лейкоареоз), что свидетельствует о роли доинсультного сосудистого поражения головного мозга [31, 32]. Примечательно, что другие признаки хронического цереброваскулярного заболевания, в частности немые церебральные инфаркты, расширения периваскулярных пространств (криблюры) и микрокровоизлияния статистически достоверно не влияют на риск ПИКН в отличие от лейкоареоза [31]. По данным израильского исследования, прослеживается достоверная связь между выраженностью лейкоареоза, нарушениями памяти и зрительно-пространственных функций, а также нейропсихологическим статусом в целом [31]. Это согласуется с норвежской работой, где была продемонстрирована значимая связь между выраженностью лейкоареоза и показателями памяти и управляющих функций у пациентов с ПИКН [32].

Прогноз

Некоторые исследования посвящены долговременному наблюдению за пациентами с ПИКН.

T. Ser и соавт. наблюдали 193 пациентов с ПИКН в течение двух лет. В подавляющем большинстве случаев (78,2%) когнитивный дефект оставался стабильным на протяжении всего времени. У остальных пациентов когнитивные функции либо улучшились (7,8%), либо ухудшились (14%). Фактором риска прогрессирования когнитивных расстройств после инсульта, по данным цитируемых авторов, были пожилой возраст, когнитивные нарушения до инсульта и эпизоды артериальной гипотонии. Последнее может указывать на негативную роль снижения сердечного выброса и церебральной гипоперфузии в прогрессировании хронической цереброваскулярной недостаточности. Напротив, улучшение когнитивных функций ассоциировалось с левополушарной локализацией сосудистого очага, постинсульт­ной депрессией, более выраженными речевыми расстройствами и геморрагическим характером инсульта. Вероятно, более значительные речевые расстройства и эмоционально-поведенческие нарушения негативно сказываются на оценке когнитивных способностей сразу после инсульта, но имеют определенную тенденцию к уменьшению выраженности в отдаленном восстановительном периоде инсульта. Интересно, что половине пациентов с регрессирующим течением ПИКН сразу после инсульта был поставлен диагноз «деменция», который в процессе динамического наблюдения поменялся на «недементные когнитивные нарушения». Таким образом, пост­инсультная деменция в ряде случаев может иметь обратимый характер [33].

Наиболее длительное наблюдение за пациентами с ПИКН происходило в рамках исследования South London Stroke Register, которое проводилось с 1995 по 2010 г. В рамках этой масштабной работы отслеживалось состояние 4212 пациентов в динамике. Когнитивные функции пациентов оценивались через 3 и 12 месяцев после инсульта и далее ежегодно в течение 14 лет с помощью MMSE или сокращенного варианта теста для оценки умственных способностей [19]. Через три месяца после инсульта когнитивные расстройства отмечались у 22% пациентов. Факторами повышенного риска ПИКН были пожилой возраст, низкий уровень образования, принадлежность к негроидной расе и физический характер труда. В дальнейшем, несмотря на достоверно более высокую смертность среди пациентов с ПИКН, распространенность когнитивных нарушений в наблюдаемой популяции оставалась почти неизменной: 22% – через пять лет после инсульта и 21% – через 14 лет. Это свидетельствует о появлении новых случаев когнитивных расстройств среди пациентов, не имевших диагноза ПИКН в начале наблюдения. Кроме того, прогрессирующее течение ПИКН статистически значимо ассоциировалось с лакунарным инсультом и патологией сосудов небольшого калибра. Следовательно, подкорковая сосудистая деменция прогрессирует чаще, чем другие патогенетические варианты сосудистой деменции (мультиинфарктная или стратегическая инфарктная деменция и др.) [19].

Таким образом, когнитивные расстройства после инсульта могут иметь и прогрессирующий, и регрессирующий, и стабильный характер течения в зависимости от демографических особенностей, патогенетических характеристик острого нарушения мозгового кровообращения и сопутствующей патологии.

Клиническое значение

Когнитивные нарушения у пациентов, перенесших инсульт, ассоциированы со статистически значимым увеличением смертности и негативно влияют на нейрореабилитацию.

Наблюдение за пациентами, перенесшими инсульт, в течение 15 лет в рамках исследования South London Stroke Register показало, что среди больных с ПИКН летальность была на 53% выше, чем среди пациентов с нормальными когнитивными функциями [19]. M. Patel и соавт. (2003) установили, что смертность у пациентов с ПИКН и пациентов, перенесших инсульт, но не имеющих когнитивных нарушений, составила 23 и 8% через год, 35 и 15% через два года, 45 и 24% через три года после инсульта (р

Через шесть месяцев после инсульта у пациентов с ПИКН достоверно чаще возникают сложности с пользованием бытовой техникой (так называемые нарушения инструментальной повседневной деятельности) [36]. Это свидетельствует о меньшей эффективности реабилитационных мероприятий у пациентов с ПИКН. При этом наиболее важным предиктором недостаточной эффективности нейрореабилитации является выраженность нарушений управляющих функций мозга и внимания [27]. В то же время связь ПИКН с общим показателем активности в повседневной жизни через шесть месяцев после инсульта не достигает статистической значимости, но достоверно влияет на этот показатель сразу после инсульта [36]. По данным S. Zinn и соавт. (2004), пациенты с ПИКН нуждаются в более длительной и интенсивной нейрореабилитации по сравнению с пациентами с сохранными когнитивными функциями [36].

Диагностика

Достоверное влияние постинсульт­ных когнитивных расстройств на смертность и функциональный исход восстановительного периода инсульта, а также на эффективность нейрореабилитации обусловливает целесообразность оценки состояния когнитивных функций у всех пациентов, перенесших инсульт. Однако в настоящее время отсутствуют четкие рекомендации по тому, в какое время следует проводить нейропсихологическое исследование и какие методики использовать. Представляется обоснованной оценка когнитивных функций уже в конце первой-второй недели после инсульта при условии ясного сознания и стабильной гемодинамики ввиду того, что в раннем восстановительном периоде уже осуществляются активные реабилитационные мероприятия и когнитивные расстройства могут на них негативно сказываться. Поэтому диагностика и лечение ПИКН имеют большое значение уже в раннем восстановительном периоде инсульта. В то же время диагноз постинсультной деменции, как указывалось выше, может быть преждевременным в первые месяцы после инсульта, поскольку в некоторых случаях когнитивная симптоматика существенно регрессирует [4]. Одновременно с исследованием когнитивных функций международное научное сообщество рекомендует оценивать эмоционально-поведенческую сферу (наличие тревоги, депрессии, апатии, психотических симптомов), так как эмоционально-поведенческие расстройства несомненно негативно влияют на состояние высших психических функций [4].

Среди оптимальных для оценки когнитивных функций в раннем восстановительном периоде инсульта нейропсихологических методик разные авторы чаще всего называют MoCA – эта шкала характеризуется высокой чувствительностью (до 95% при сумме баллов ниже 26). В то же время уровень специфичности данной методики при сумме баллов менее 26 достаточно низкий (45%), то есть больше половины пациентов, у которых на основании тестирования выявляются ПИКН, на самом деле имеют нормальные когнитивные функции. Поэтому, по мнению ряда ведущих европейских экспертов, при работе с пациентами после инсульта целесообразно использовать в качестве критерия сумму баллов ниже 22. Это позволяет повысить специфичность методики до 75% при чувствительности 85%. Помимо МоCА для диагностики когнитивных нарушений после инсульта можно также использовать MMSE, тест рисования часов и другие методики [4].

Лечение

Самая очевидная рекомендация для всех пациентов, перенесших инсульт, – лечение базисного сосудистого заболевания и профилактика повторного инсульта. Однако данные о влиянии базисной терапии на когнитивные функции пациентов после инсульта противоречивы. Исследование PROGRESS показало, что на фоне антигипертензивной терапии комбинацией периндоприла и индапамида темпы прогрессирования ПИКН снижаются и риск развития деменции достоверно уменьшается [37]. Однако в других масштабных проспективных исследованиях антигипертензивных препаратов положительного эффекта антигипертензивной терапии в отношении когнитивных функций не выявлено [38–41]. Кроме того, на сегодняшний день отсутствуют доказательства благоприятного воздействия статинов на когнитивные функции, несмотря на их несомненно важную роль в профилактике повторного инсульта [42, 43].

К специфическим видам терапии когнитивных нарушений различной этиологии относится прием ингибиторов ацетилхолинэстеразы, мемантина, вазотропных и нейрометаболических лекарственных средств. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин используются в первую очередь при когнитивных расстройствах, достигающих выраженности деменции. В ряде исследований была показана положительная динамика когнитивных функций у пациентов с сосудистой деменцией на фоне приема донепезила. Похожие результаты были получены при использовании мемантина у пациентов с легкой сосудистой деменцией [44].

При когнитивных расстройствах после инсульта, которые не достигают выраженности деменции, предпочтение следует отдавать препаратам с выраженным нейропротективным эффектом. В частности есть интересный опыт практического применения винпоцетина (препарата Кавинтон) в восстановительном периоде ишемического инсульта. Винпоцетин (препарат Кавинтон) представляет собой полусинтетическое производное лекарственного растения барвинка малого, которое комплексно положительно влияет как на церебральную перфузию, так и на интранейрональные метаболические процессы. Винпоцетин зарегистрирован в качестве лекарственного средства в 45 странах мира и используется у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями и когнитивными расстройствами другой природы на протяжении многих лет [45–47].

В последние годы проведен большой ряд экспериментальных и клинических исследований, которые существенно расширили представления о механизмах действия винпоцетина (препарата Кавинтон) [45–47]. Сегодня не вызывает сомнений, что ингибирование фосфодиэстеразы гладкомышечных клеток и форменных элементов крови, с чем связано вазодилатирующее и антиагрегант­ное действие Кавинтона, – только один и, вероятно, не самый главный фармакологический эффект этого препарата. Так, применение Кавинтона способствует повышению уровня специфического церебрального нейротрофического фактора – белка, играющего ключевую роль в управлении церебральными нейрорепаративными процессами [47]. Последний фармакологический эффект обусловливает клиническую целесообразность использования Кавинтона в восстановительном периоде инсульта, когда нейрорепаративные процессы протекают наиболее активно. Кроме того, Кавинтон, блокируя обратный захват аденозина, приводит к гиперполяризации нейрональных мембран, снижает их возбудимость, а следовательно, энергозатраты клетки, осуществляя нейропротекцию. По экспериментальным данным, Кавинтон обладает также антиоксидантным, противовоспалительным и легким противосудорожным эффектом [45–47].

Наиболее масштабный опыт использования Кавинтона в восстановительном периоде инсульта обобщен в Российской многоцентровой клинико-эпидемиологической программе СОКОЛ. В ней принимал участие 661 пациент в возрасте от 30 до 70 лет, перенесший ишемический инсульт. Всем больным проводилось лечение базисного сосудистого заболевания в соответствии с общепринятыми международными рекомендациями. Кроме того, 344 пациента начиная с 5–14-го дня после инсульта получали Кавинтон в виде инфузий внутривенно капельно по схеме: первые четыре дня 5 мл на 400 мл физиологического раствора, далее три дня 10 мл на 400 мл физиологического раствора. После этого пациенты переходили на пероральный прием препарата по 10 мг три раза в день в течение 90 дней. Было показано, что на фоне использования Кавинтона клинически значимые речевые, мнестические расстройства и нарушения внимания регрессировали достоверно в большей степени, чем в контрольной группе. Одновременно у пациентов, принимавших Кавинтон, отмечалось достоверно более выраженное увеличение самостоятельности [48].

В других не менее масштабных клинических исследованиях была продемонстрирована эффективность Кавинтона в отношении недементных сосудистых когнитивных нарушений при хронической ишемии головного мозга. Применение препарата способствовало регрессу системного и несистемного головокружения, нарушений равновесия, астенических и других субъективных неврологических расстройств [49–52].

Важно отметить, что Кавинтон безопасен и хорошо переносится, в том числе пожилыми пациентами с сердечно-сосудистыми заболеваниями. При использовании в рекомендуемых дозах и соблюдении общепринятых требований к скорости внутривенного введения (до 80 капель в минуту) препарат не оказывает клинически значимого аритмогенного действия.

Данные по эффективности немедикаментозных стратегий коррекции когнитивных нарушений у пациентов с ПИКН противоречивы. Так, по некоторым свидетельствам, систематические физические упражнения способствуют регрессу когнитивных нарушений у пациентов после инсульта [53]. В то же время исследования эффективности когнитивного тренинга и полимодального подхода (физические упражнения, когнитивный тренинг, оптимальное питание) не смогли подтвердить положительное влияние этих методов на когнитивные функции пациентов после инсульта [54, 55]. Вероятно, отсутствие доказательств обусловлено трудностями стандартизации немедикаментозного лечения и подбора соответствующих пациентов в контрольную группу.

Заключение

Следует подчеркнуть, что диагностика и лечение когнитивных нарушений – важная практическая задача при ведении пациентов в восстановительном периоде инсульта. Улучшение когнитивного состояния после инсульта способствует регрессу инвалидизации, повышению качества жизни пациентов и их родственников, благоприятно влияет на исход восстановительного периода инсульта.

Польза для здоровья, использование, побочные эффекты, дозировка и взаимодействие

Абд Эльбари А., Фода Н., Эль-Газайерли О. и Эль Хатиб М. Обращенно-фазовое жидкостное хроматографическое определение винпоцетина в плазме крови человека и его фармакокинетическое применение. Аналитические письма 2002; 35 (6): 1041.

Адам-Визи В. Нейропротекторный эффект блокаторов натриевых каналов при ишемии: патомеханизм ранней ишемической дисфункции. Orv.Hetil. 6-4-2000; 141 (23): 1279-1286.Просмотреть аннотацию.

Альберти, К. [Сократимость и релаксация мочевого пузыря и кавернозных внутриклеточных мессенджеров, изменения в саркоплазматической активности свободного кальция и фосфодиэстеразы]. Арх Итал. Урол. Андроль 2000; 72 (2): 75-82. Просмотреть аннотацию.

Араки Т., Когуре К. и Нисиока К. Сравнительные нейропротективные эффекты пентобарбитала, винпоцетина, флунаризина и ифенпродила на ишемическое повреждение нейронов в гиппокампе песчанок. Res Exp Med (Berl) 1990; 190 (1): 19-23. Просмотреть аннотацию.

Аветисов С.Е., Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М., Кравчук Е.А. Влияние вазоактивных препаратов на зрительные функции и глазной кровоток у пациентов с ранними проявлениями возрастной дегенерации желтого пятна. Вестн.Офтальмол. 2007; 123 (3): 26-28. Просмотреть аннотацию.

Баголы, Э., Фехер, Г., Сапари, Л. [Роль винпоцетина в лечении цереброваскулярных заболеваний, основанная на исследованиях на людях]. Orv.Hetil. 7-22-2007; 148 (29): 1353-1358. Просмотреть аннотацию.

Балта-Лукач, М.и Ката, М. Производство и исследование продуктов на основе винпоцетина и содержания \ г / -циклодекстрина. Gyogyszereszet 1989; 33 (июл): 353-355.

Баннер, К. Х., Димитриу, Г., Кинали, М., Пейдж, С. П. и Гриноу, А. Свидетельства того, что изофермент фосфодиэстеразы 4 присутствует и участвует в пролиферации мононуклеарных клеток пуповинной крови. Clin Exp Allergy 2000; 30 (5): 706-712. Просмотреть аннотацию.

Байер Р., Плева С., Борческу Э. и Клаус В. Фильтруемость эритроцитов человека — лекарственная профилактика старения in vitro.Arzneimittelforschung 1988; 38 (12): 1765-1767. Просмотреть аннотацию.

Bereczki, D. и Fekete, I. Винпоцетин при остром ишемическом инсульте. Кокрановская база данных Syst.Rev 2008; (1): CD000480. Просмотреть аннотацию.

Блаха, Л., Эрцигкейт, Х. Л., Адамчик, Л. А., Фрейтаг, Л. С., и Шальтенбранд, Р. Клинические доказательства эффективности винпоцетина в лечении органического психосиндрома. Психофармакология человека: клиническая и экспериментальная 1989; 4 (2): 103-111.

Бонок, П., Гуляс, Б., Адам-Визи, В., Немес, А., Карпати, Э., Кисс, Б., Капас, М., Сантай, К., Конц, И., Целлес, Т., и Вас, А. Роль ингибирование натриевых каналов в нейропротекции: эффект винпоцетина. Brain Res.Bull. 2000; 53 (3): 245-254. Просмотреть аннотацию.

Бонок П., Панцель Г. и Надь З. Винпоцетин увеличивает церебральный кровоток и оксигенацию у пациентов с инсультом: спектроскопия в ближнем инфракрасном диапазоне и исследование транскраниального допплера. Eur.J. Ultrasound 2002; 15 (1-2): 85-91. Просмотреть аннотацию.

Брузер, Г., Anda, L., и Doman, J. Предварительный отчет об использовании этилаповинкамината при поражениях глазного дна. Arzneimittelforschung 1976; 26 (10a): 1973-1975. Просмотреть аннотацию.

Буканова Ю.В., Солнцева Е.И. Ноотропное средство винпоцетин блокирует задержанные выпрямленные калиевые токи сильнее, чем высокопороговые кальциевые токи. Neurosci.Behav Physiol 1998; 28 (2): 116-120. Просмотреть аннотацию.

Cao, G. L., Wang, J., Liu, Y., Wang, Y., и Pan, W. S. Оценка in vivo и in vitro таблеток винпоцетина с контролируемым высвобождением осмотического осмотического насоса с использованием метода численной деконволюции.Китайский журнал новых лекарств 2008; 17: 405-408.

Червенка, Ф. и Яходар, Л. [Метаболиты растений как ноотропы и когнитивные средства]. Ceska Slov.Farm. 2006; 55 (5): 219-229. Просмотреть аннотацию.

Chen, J., Cai, J., Tao, W., Mei, N., Cao, S., and Jiang, X. Определение аповинкаминовой кислоты в плазме крови человека с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии с использованием твердофазной экстракции и ультрафиолетовое обнаружение. Журнал J Chromatogr.B Analyt.Technol Biomed.Life Sci 1-18-2006; 830 (2): 201-206. Просмотреть аннотацию.

Чольноки, Э. и Домок, Л. И. Резюме испытаний на безопасность этилаповинкамината. Arzneimittelforschung 1976; 26 (10a): 1938-1944. Просмотреть аннотацию.

Csiba, L., Kerenyi, L., Fekete, I., Tron, L., Galuska, L., and Gulyas, B. Наблюдения за пациентами с хроническим инсультом после двухнедельной внутривенной терапии винпоцетином с помощью транскраниального допплера и ПЭТ. Цереброваскулярные заболевания 1998; 8: 102.

Csiba, L., Szakall, S., Balkay, L., Emri, M., Fekete, I., Kerenyi, L., Galuska, L., Tron, L., Bereczki, D., и Гуляс, Б. Гемодинамика и метаболические эффекты винпоцетина в / в у пациентов с инсультом. Цереброваскулярные заболевания 1999; 9: 118.

Дэни, Ф., Мерл, Л., Гоуд, Дж. К., Лиозон, Ф., Блан, П., Буво, Дж. К., Никот, Г., и Дангумау, Дж. [Сердечная токсичность винкамина: отчет о семи случаях желудочковых аритмий при парентеральном введении винкамина. Therapie 1981; 36 (1): 55-64. Просмотреть аннотацию.

Деконинк, В. Дж., Жоке, П., Жаки, Дж., И Генриет, М.Сравнительное исследование клинических эффектов винкамина + глицерина по сравнению с глицерином + плацебо в острой фазе инсульта. Arzneimittelforschung. 1978; 28 (9): 1654-1657. Просмотреть аннотацию.

Dezsi, L., Kis-Varga, I., Nagy, J., Komlodi, Z., and Karpati, E. [Нейропротекторные эффекты винпоцетина in vivo и in vitro. Производные аповинкаминовой кислоты как потенциальные терапевтические средства при ишемическом инсульте. Acta Pharm.Hung. 2002; 72 (2): 84-91. Просмотреть аннотацию.

Дункерн, Т. Р., Хацельманн, А.Характеристика ингибиторов фосфодиэстеразы 1С в клеточной системе человека. FEBS J 2007; 274 (18): 4812-4824. Просмотреть аннотацию.

Эби, О. Открытые клинические испытания фазы III винпоцетина в Японии. Ther.Hung. 1985; 33 (1): 41-49. Просмотреть аннотацию.

Влияние карбамазепина (CBZ), фенитоина (PHT), ламотриджина (LTG), окскарбазепина (OXC), топирамата (TOP) и винпоцетина (VPC) на опосредованное NA + каналом высвобождение [3H] GLU в изолированных нервных окончаниях головного мозга . Эпилепсия (серия 4).2005; 47 (Приложение 4): 234-235.

Влияние карбамазепина (CBZ), фенитоина (PHT), вальпроевой кислоты (VPA) и винпоцетина (VPC) на слуховые вызванные потенциалы ствола мозга (BAEPS). Эпилепсия (серия 4). 2005; 47 (Дополнение 4): 195.

Feher, G., Koltai, K., Kesmarky, G., Horvath, B., Toth, K., Komoly, S., and Szapary, L.Влияние парентерального или перорального винпоцетина на гемореологические параметры пациентов с хронические цереброваскулярные заболевания. Фитомедицина. 2009; 16 (2-3): 111-117. Просмотреть аннотацию.

Fenyes, G. Y., Tarjanyi, J. и Ladvansky, C. S. Исследование сосудорасширяющих эффектов этилаповинкамината у нейрохирургических пациентов. ВЕНГРИЯ ARZNEIMITTEL FORSCH 1976; 26 (10A): 1956-1962.

Fenzl, E., Apecechea, M., Schaltenbr, R., and Fridel, R. Долгосрочное исследование переносимости и эффективности винпоцетина у пожилых пациентов, страдающих легким или умеренным органическим психосиндромом. Старческое слабоумие: раннее выявление 1986; 580-585.

Fischhof, P. K., Moslinger-Gehmayr, R., Херрманн, В. М., Фридманн, А., и Руссманн, Д. Л. Терапевтическая эффективность винкамина при деменции. Нейропсихобиология 1996; 34 (1): 29-35. Просмотреть аннотацию.

Фишер, Д. А., Смит, Дж. Ф., Пиллар, Дж. С., Сен-Дени, С. Х. и Ченг, Дж. Б. Выделение и характеристика PDE8A, новой цАМФ-специфической фосфодиэстеразы человека. Biochem Biophys Res Commun 5-29-1998; 246 (3): 570-577. Просмотреть аннотацию.

Габриэль Б., Адамек М., Пуделко А., Малецки А. и Тржечак Х. И. Пирацетам и винпоцетин обладают цитопротекторной активностью и предотвращают апоптоз астроцитов in vitro при гипоксии и реоксигенации.Нейротоксикология 2002; 23 (1): 19-31. Просмотреть аннотацию.

Гранд, Р., Байтингер, Х., Шальтенбранд, Р. и Браун, В. Фармакокинетика винпоцетина у пожилых людей. Arzneimittelforschung. 1989; 39 (12): 1599-1602. Просмотреть аннотацию.

Groo, D., Palosi, E., and Szporny, L. Сравнение эффектов винпоцетина, винкамина и ницерголина на нормальный и нарушенный гипоксией процесс обучения у крыс со спонтанной гипертензией. Исследования по разработке лекарств 1988; 15 (янв): 75-85.

Гроо, Д., Palosi, E. и Szporny, L. Эффекты винпоцетина при скополамине вызывают нарушения обучения и памяти. Исследования по разработке лекарств 1987; 11 (февраль): 29-36.

Гуляс, Б., Бонок, П., Вас, А., Чиба, Л., Берецки, Д., Борос, И., Шакалл, С., Балкай, Л., Эмри, М., Фекете, И. ., Галуска, Л., Кереньи, Л., Лехел, С., Мариан, Т., Мольнар, Т., Варга, Дж., И Трон, Л. [Влияние однократного внутривенного введения винпоцетина на метаболизм мозга у больных ишемическим инсультом. Orv.Hetil. 3-4-2001; 142 (9): 443-449.Просмотреть аннотацию.

Гуляс, Б., Халлдин, К., Карлссон, П., Чоу, Ю.Х., Сван, К.Г., Бонок, П., и Фарде, Л. [Церебральное поглощение и метаболизм (11С) винпоцетина у обезьян: исследования ПЭТ ]. Orv.Hetil. 7-25-1999; 140 (30): 1687-1691. Просмотреть аннотацию.

Гуляс, Б., Халлдин, К., Санделл, Дж., Карлссон, П., Соваго, Дж., Карпати, Э., Кисс, Б., Вас, А., Челеньи, З., и Фарде, L. ПЭТ-исследования поглощения мозгом и регионального распределения [11C] винпоцетина у людей. Acta Neurol.Сканд. 2002; 106 (6): 325-332. Просмотреть аннотацию.

Гуляс, Б., Халлдин, К., Соваго, Дж., Санделл, Дж., Челеньи, З., Вас, А., Кисс, Б., Карпати, Э., и Фарде, Л. Распространение наркотиков в мужчина: исследование с помощью позитронно-эмиссионной томографии после перорального приема меченого нейропротекторного препарата винпоцетина. Eur.J. Nucl.Med.Mol. Imaging 2002; 29 (8): 1031-1038. Просмотреть аннотацию.

Хаджиев Д. Бессимптомные ишемические нарушения мозгового кровообращения и нейропротекция винпоцетином. Ideggyogy.Sz 5-20-2003; 56 (5-6): 166-172.Просмотреть аннотацию.

Хан, А., Радкова, Л., Акиемере, Г., Клемент, В., Альпини, Д., и Струхал, Дж. Мультимодальная терапия хронического шума в ушах. Int Tinnitus.J 2008; 14 (1): 69-72. Просмотреть аннотацию.

Hall, H., Varnas, K., Sandell, J., Halldin, C., Farde, L., Vas, A., Karpati, E., and Gulyas, B. Авторадиографическая оценка связывания [11C] винпоцетина в посмертном мозге человека. Acta Biol Hung. 2002; 53 (1-2): 59-66. Просмотреть аннотацию.

Hammes, W. и Weyhenmeyer, R. Новый метод анализа для определения винпоцетина в плазме человека с помощью газовой хроматографии-масс-спектрометрии без переэтерификации, вызванной растворителями: ответ.J.Chromatogr. 7-5-1991; 567 (2): 504-505. Просмотреть аннотацию.

Hammes, W. и Weyhenmeyer, R. Количественное определение винпоцетина в плазме человека с помощью капиллярной газовой хроматографии-масс-спектрометрии. J.Chromatogr. 1-23-1987; 413: 264-269. Просмотреть аннотацию.

Хэмпел, К., Гиллитцер, Р., Пахерник, С., Мельхиор, С. В. и Турофф, Дж. У. [Медикаментозная терапия недержания мочи у женщин]. Уролог А 2005; 44 (3): 244-255. Просмотреть аннотацию.

Хаякава, М. Влияние винпоцетина на деформируемость эритроцитов in vivo, измеренное с помощью нового метода центрифугирования.Arzneimittelforschung. 1992; 42 (3): 281-283. Просмотреть аннотацию.

Хорват, Б., Мартон, З., Халмоси, Р., Алекси, Т., Сапари, Л., Векаси, Дж., Биро, З., Хабон, Т., Кесмарки, Г., и Тот, K. Антиоксидантные свойства пентоксифиллина, пирацетама и винпоцетина in vitro. Clin Neuropharmacol. 2002; 25 (1): 37-42. Просмотреть аннотацию.

Hua, L., Weisan, P., Jiayu, L., и Hongfei, L. Приготовление и оценка микроэмульсии винпоцетина для трансдермальной доставки. Pharmazie 2004; 59 (4): 274-278.Просмотреть аннотацию.

Hua, L., Weisan, P., Jiayu, L., и Ying, Z. Приготовление, оценка и ЯМР-характеристика микроэмульсии винпоцетина для трансдермальной доставки. Лекарство Дев.инд. Фарм. 2004; 30 (6): 657-666. Просмотреть аннотацию.

Имамото Т., Танабе М., Шимамото Н., Кавазо К. и Хирата М. Церебральное кровообращение и сердечные эффекты винпоцетина и его метаболита, аповинкаминовой кислоты, у собак под наркозом. Arzneimittelforschung 1984; 34 (2): 161-169. Просмотреть аннотацию.

Джаспер, А.Semmelweis-Krankenh., Komitats Pest .. Будапешт Венгрия Therapia Hungarica 1979; 27 (1): 28-30.

Кахан А. и Олах М. Использование этилаповинкамината в офтальмологической терапии. Arzneimittelforschung 1976; 26: 1969-1972.

Карпати, Э., Биро, К., и Кукорелли, Т. [Исследование вазоактивных агентов с индольными скелетами в Richter Ltd.]. Acta Pharm.Hung. 2002; 72 (1): 25-36. Просмотреть аннотацию.

Ката М. и Лукач М. Повышение растворимости основания винпоцетина с помощью гамма-циклодекстрина.Pharmazie 1986; 41 (2): 151-152. Просмотреть аннотацию.

Кейм, К. Л. и Холл, П. С. Общая нейрофармакология винпоцетина: предполагаемый церебральный активатор. Исследования по разработке лекарств 1987; 11 (февраль): 107-115.

Кемени В., Мольнар С., Андрейкович М., Макай А. и Чиба Л. Острые и хронические эффекты винпоцетина на церебральную гемодинамику и нейропсихологические показатели у пациентов с множественным инфарктом. J Clin Pharmacol 2005; 45 (9): 1048-1054. Просмотреть аннотацию.

Ким, Д. Х. и Лернер, А.Циклическая аденозинмонофосфатфосфодиэстераза 4 типа как терапевтическая мишень при хроническом лимфолейкозе. Кровь 10-1-1998; 92 (7): 2484-2494. Просмотреть аннотацию.

Кинг, Г. А. и Наркавадж, Д. Сравнение эффектов винпоцетина, винкамина, фенитоина и циннаризина на модели церебральной ишемии у крыс. Исследования разработки лекарств 1986; 9 (ноябрь): 225-231.

Кишимото, Т., Хираока, Ю., Орибе, Х., Иноуэ, М., Уэда, А., Мацуяма, М., Иноуэ, Ю., Ито, Т., Ёситоми, К., Мияги, Т. ., Масуда, Н., Тацуда, Х., Наканиши, Ю., Негоро, Х., и Икава, Г. Слуховые потенциалы P300, связанные с событиями, и оценка миниатюрного психического состояния при деменции; эффекты идебенона и винпоцетина. Журнал Медицинской ассоциации Нары 1995; 46 (3): 259-266.

Кисс, Б. и Карпати, Э. [Механизм действия винпоцетина]. Acta Pharm.Hung. 1996; 66 (5): 213-224. Просмотреть аннотацию.

Кобаяши, Д., Мацузава, Т., Сугибаяси, К., Моримото, Ю., Кобаяши, М., и Кимура, М. Возможность использования нескольких сердечно-сосудистых агентов в трансдермальных терапевтических системах с системой l-ментол-этанол на голой крысе и коже человека.Биол Фарм Булл 1993; 16 (3): 254-258. Просмотреть аннотацию.

Конопка В., Залевски П., Ольшевский Ю., Ольшевска-Зиабер А. и Пьеткевич П. [Результаты лечения акустической травмы]. Отоларингол.Пол. 1997; 51 Дополнение 25: 281-284. Просмотреть аннотацию.

Ковач, Л. Кавинтон в лечении острого инсульта. Ther Hung. 1985; 33 (1): 50-57. Просмотреть аннотацию.

Козьма М., Пудлейнер П. и Верецки Л. Определение аповинкаминовой кислоты в биологических образцах с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии.J Chromatogr. 5-28-1982; 241 (1): 177-182. Просмотреть аннотацию.

Краус Г., Шульц Х. У. и Ломанн А. Определение аповинкаминовой кислоты в сыворотке с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии. J Chromatogr. 1-17-1992; 573 (2): 323-327. Просмотреть аннотацию.

Krieglstein, J. и Rischke, R. Винпоцетин усиливает нейрозащитный эффект аденозина in vitro. Eur J Pharmacol 11-19-1991; 205 (1): 7-10. Просмотреть аннотацию.

Кузуя, Ф. Влияние винпоцетина на агрегацию тромбоцитов и деформируемость эритроцитов.Гериатрическая медицина 1982; 20: 151-156.

Кузуя, Ф. Влияние винпоцетина на агрегацию тромбоцитов и деформируемость эритроцитов. Ther Hung. 1985; 33 (1): 22-34. Просмотреть аннотацию.

Лакич В., Себастьен М. Г. и Эрдо С. Л. Винпоцетин является сильнодействующим нейропротектором против индуцированной вератридином гибели клеток в первичных культурах коры головного мозга крыс. Neurosci. Lett 2-9-1995; 185 (2): 127-130. Просмотреть аннотацию.

Ламар, Дж., Пуанье, Х., Бохард, М. и Дуренг, Г. Антагонистическая активность винпоцетина и винкамина в отношении кальция в нескольких моделях церебральной ишемии.Исследования по разработке лекарств 1988; 14 (3-4): 297-304.

Li, H., Li, J. Y., Lin, J. Y. и Pan, W. S. Приготовление трансдермальной терапевтической системы винпоцетина и исследование механизма проникновения in vitro. Китайский журнал больничной аптеки 2004; 24 (март)

Ли, Дж., Чен, Ф., Ху, К., Хе, Л., Янь, К., Чжоу, Л., и Пан, В. Оптимизированная подготовка микрочастиц, образующих in situ, для парентеральной доставки винпоцетина. Chem Pharm Bull (Токио) 2008; 56 (6): 796-801. Просмотреть аннотацию.

Линдгрен, С.Х., Андерссон, Т. Л., Виндж, Э. и Андерссон, К. Е. Влияние изофермент-селективных ингибиторов фосфодиэстеразы на аорту крысы и тромбоциты человека: тонус гладких мышц, агрегация тромбоцитов и уровни цАМФ. Acta Physiol Scand 1990; 140 (2): 209-219. Просмотреть аннотацию.

Lohmann, A. и Dingler, E. Новый метод анализа для определения винпоцетина в плазме человека с помощью газовой хроматографии-масс-спектрометрии без переэтерификации, вызванной растворителями. J.Chromatogr. 8-3-1990; 529 (2): 442-448. Просмотреть аннотацию.

Луо, Ю., Чен, Д., Рен, Л., Чжао, X., и Цинь, Дж. Твердые липидные наночастицы для повышения пероральной биодоступности винпоцетина. J Control Release 8-10-2006; 114 (1): 53-59. Просмотреть аннотацию.

Манчев И., Цолова М., Манчева В. Лечение кавинтона (винпоцетин) при острых ишемических цереброваскулярных нарушениях. Болгарская медицина 2003; 11 (4): 17-21.

Мансина, Р., Филиппи, С., Марини, М., Морелли, А., Виньоцци, Л., Салония, А., Монторси, Ф., Мондаини, Н., Ваннелли, Г.Б., Донати, С., Лотти, Ф., Форти, Г. и Магги, М. Экспрессия и функциональная активность фосфодиэстеразы 5 типа в семявыносящем протоке человека и кролика. Mol.Hum Reprod. 2005; 11 (2): 107-115. Просмотреть аннотацию.

Manconi, E., Binaghi, F., and Pitzus, F. Двойное слепое клиническое испытание винпоцетина в лечении церебральной недостаточности сосудистого и дегенеративного происхождения. CURR THER RES, CLIN EXP 1986; 40 (4): 702-709.

Маркс Д., Тассабехджи М., Хеер С., Хаттенбринк К. Б. и Селеньи И.Модуляция высвобождения TNF и GM-CSF из диспергированных клеток назального полипа человека и цельной крови человека с помощью ингибиторов различных изоферментов PDE и глюкокортикоидов. Pulm.Pharmacol Ther 2002; 15 (1): 7-15. Просмотреть аннотацию.

Майя М. Т., Пайс Дж. П., Араужо Х. М. и Мораис Дж. А. Определение аповинкаминовой кислоты в плазме крови человека с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии. Дж. Фарм Биомед. Анал 1996; 14 (5): 617-622. Просмотреть аннотацию.

Макдэниел, М.А., Майер, С.Ф., и Эйнштейн, Г.О.«Специфические для мозга» питательные вещества: лекарство от памяти? Питание. 2003; 19 (11-12): 957-975. Просмотреть аннотацию.

Миаги, М.А., Томберг, Т.А., Кауба, Т.Ф., Реканд, Т.Е, и Таба, П.М. [Фармакодинамическое действие кавинтона на региональный объемный кровоток, центральную гемодинамику и биоэлектрическую активность мозга в острой стадии церебрального инфаркта ]. Ж. Невропатол. Психиатр. Им С. С. Корсакова 1987; 87 (1): 46-50. Просмотреть аннотацию.

Милларт, Х., Ламибл, Д., Хуэн, Г., Плат, М., Шуази, Х.и Tillement, J.P. Фармакокинетическое исследование двух фармацевтических препаратов, содержащих алкалоид винкамин, которые вводят людям перорально. Int.J.Clin.Pharmacol.Ther.Toxicol. 1983; 21 (11): 581-586.

Miskolczi, P., Kozma, K., Polgar, M., and Vereczkey, L. Фармакокинетика винпоцетина и его основного метаболита аповинкаминовой кислоты до и после хронического перорального введения винпоцетина людям. Eur.J.Drug Metab Pharmacokinet. 1990; 15 (1): 1-5. Просмотреть аннотацию.

Мишкольци, П., Vereczkey, L., Szalay, L., и Gondoc, C. Влияние возраста на фармакокинетику винпоцетина (кавинтона) и аповинкаминовой кислоты. Eur.J.Clin.Pharmacol. 1987; 33 (2): 185-189. Просмотреть аннотацию.

Miskolczi, P., Vereczkey, L., Szalay, L., and Gondocs, C. S. Фармакокинетика винпоцетина и аповинкаминовой кислоты у пациентов с нарушением функции почек. Eur.J.Drug Metab Pharmacokinet. 1984; 9 (2): 169-175. Просмотреть аннотацию.

Молнар П. и Эрдо С. Л. Винпоцетин столь же эффективен, как и фенитоин, в блокировании потенциал-управляемых Na + -каналов в корковых нейронах крыс.Eur J Pharmacol 2-6-1995; 273 (3): 303-306. Просмотреть аннотацию.

Молнар-Кимбер, К., Йонно, Л., Хислип, Р., и Вейхман, Б. Модуляция TNF-альфа и IL-1-бета из моноцитов, стимулированных эндотоксином, селективными ингибиторами изофермента PDE. Действия агентов 1993; 39 Номер спецификации: C77-C79. Просмотреть аннотацию.

Монторси Ф., Корбин Дж. И Филлипс С. Обзор фосфодиэстераз в мочеполовой системе: новые направления терапевтического вмешательства. J Sex Med 2004; 1 (3): 322-336. Просмотреть аннотацию.

Мулхарат, Н., Fould, B., Giganti, A., Boutin, J. A., and Ferry, G. Молекулярная фармакология аутотаксина, секретируемого адипоцитами. Chem Biol Interact. 3-27-2008; 172 (2): 115-124. Просмотреть аннотацию.

Мухаммад Н., Адамс Г. и Ли Х. К. Кинетика и механизмы разложения винпоцетина в водных растворах. J. Pharm Sci 1988; 77 (2): 126-131. Просмотреть аннотацию.

Муравьев А.В., Якусевич В.В., Чучканов Ф.А., Маймистова А.А., Булаева С.В., Зайцев Л.Г. Гемореологическая эффективность препаратов, направленных на внутриклеточную активность фосфодиэстеразы: исследование in vitro.Clin Hemorheol. Microcirc. 2007; 36 (4): 327-334. Просмотреть аннотацию.

Надь, З. Винпоцетин в исследовании когнитивных нарушений. 2002;

Некрасов В. и Ситжес М. Винпоцетин защищает морских свинок от потери слуха, вызванной аминогликозидными антибиотиками, in vivo. Brain Res 6-23-2000; 868 (2): 222-229. Просмотреть аннотацию.

Невзорова В.А., Захарчук Н.В., Плотникова И.В. Состояние мозгового кровотока при гипертонических кризах и возможности его коррекции. Кардиология.2007; 47 (12): 20-23. Просмотреть аннотацию.

Nie, S., Fan, X., Peng, Y., Yang, X., Wang, C. и Pan, W. Исследования in vitro и in vivo комплексов винпоцетина с гидроксипропил-бета-циклодекстрином. Arch Pharm Res 2007; 30 (8): 991-1001. Просмотреть аннотацию.

Орвиски Е., Солтес Л. и Станчикова М. Высокомолекулярный гиалуронан — ценный инструмент для тестирования антиоксидантной активности амфифильных препаратов стобадина и винпоцетина. Дж. Фарм Биомед. Анал 1997; 16 (3): 419-424. Просмотреть аннотацию.

Осава М. и Маруяма С. Влияние TCV-3B (винпоцетин) на вязкость крови при ишемических цереброваскулярных заболеваниях. Ther.Hung. 1985; 33 (1): 7-12. Просмотреть аннотацию.

Отомо, Э., Атараши, Дж., Араки, Г., Ито, Э. и Эби, О. Сравнение винпоцетина с тартратом ифенпродила и мезилатом дигидроэрготоксина и результаты длительного лечения винпоцетином. ТЕКУЩИЙ РЕШЕНИЕ 1985; 37 (5): 811-821.

Панцель, Г., Бонок, П., и Надь, З. Винпоцетин-индуцированные изменения концентрации гемоглобина и регионарного церебрального кровотока: исследование NIRS и TCD.Цереброваскулярные заболевания 2000; 10 (Приложение 1): 29.

Peruzza, M. и DeJacobis, M. Двойная слепая плацебо-контролируемая оценка эффективности и безопасности винпоцетина при лечении пациентов с хронической сосудистой или дегенеративной старческой церебральной дисфункцией. ADV THER 1986; 3 (4): 201-209.

Петров В., Фагард Р. и Лийнен П. Эритроциты человека содержат Са2 +, кальмодулин-зависимую циклическую нуклеотидфосфодиэстеразу, которая участвует в гидролизе цГМФ. Методы поиска.Exp Clin Pharmacol 1998; 20 (5): 387-393. Просмотреть аннотацию.

Полгар М. и Верецки Л. Определение аповинкаминовой кислоты в плазме крови человека с помощью газожидкостной хроматографии. J Chromatogr. 5-28-1982; 241 (1): 29-32. Просмотреть аннотацию.

Polgar, M., Vereczkey, L., and Nyary, I. Фармакокинетика винпоцетина и его метаболита, аповинкаминовой кислоты, в плазме и спинномозговой жидкости после внутривенной инфузии. Дж. Фарм Биомед. Анал 1985; 3 (2): 131-139. Просмотреть аннотацию.

Рек, Б., Динглер, Э., and Lohmann, A. Разработка чувствительного иммуноферментного анализа для определения винпоцетина в плазме крови человека. Arzneimittelforschung. 1992; 42 (10): 1171-1174. Просмотреть аннотацию.

Рибейро, Л.С., Фалькао, А.С., Патрисио, Дж. А., Феррейра, Д. К. и Вейга, Ф. Дж. Многокомпонентное комплексообразование циклодекстрина и стратегии доставки с контролируемым высвобождением для оптимизации пероральной биодоступности винпоцетина. J Pharm Sci 2007; 96 (8): 2018-2028. Просмотреть аннотацию.

Рибейро, Л. С., Феррейра, Д.С., и Вейга, Ф. Дж. Физико-химическое исследование эффектов водорастворимых полимеров на комплексообразование винпоцетина с бета-циклодекстрином и его производным сульфобутилового эфира в растворе и твердом состоянии. Eur J Pharm Sci 2003; 20 (3): 253-266. Просмотреть аннотацию.

Рибейро, Л., Феррейра, Д. С. и Вейга, Ф. Дж. Контролируемое in vitro высвобождение многокомпонентных комплексов винпоцетин-циклодекстрин-винная кислота из набухающих таблеток из ГПМЦ. J Control Release 3-21-2005; 103 (2): 325-339. Просмотреть аннотацию.

Ричичи, И., Вальсекки, О., Фальконе, К., Софи, А., и Занини, Л. [Случай «пуантах» во время терапии винкамином]. Минерва Кардиоангиол. 1978; 26 (3): 197-200. Просмотреть аннотацию.

Rischke, R. и Krieglstein, J. Влияние винпоцетина на местный мозговой кровоток и утилизацию глюкозы через семь дней после ишемии переднего мозга у крысы. Фармакология 1990; 41 (3): 153-160. Просмотреть аннотацию.

Rischke, R. и Krieglstein, J. Защитный эффект винпоцетина против повреждения мозга, вызванного ишемией.Jpn J Pharmacol 1991; 56 (3): 349-356. Просмотреть аннотацию.

Сантос, М. С., Дуарте, А. И., Морейра, П. И., и Оливейра, С. Р. Синаптосомный ответ на окислительный стресс: эффект винпоцетина. Free Radic.Res 2000; 32 (1): 57-66. Просмотреть аннотацию.

Сато М. и Ватанабе С. Фармакология длительного потенцирования. Нихон Якуригаку Засси 1993; 102 (3): 225-234. Просмотреть аннотацию.

Schaffler, K. Плацебо-контролируемое двойное слепое перекрестное исследование по изучению гипоксопротекторного действия винпоцетина с помощью психофизиологической методологии на здоровых добровольцах.Исследования по разработке лекарств 1988; 14 (3-4): 247-250.

Симидзу, Ю., Сайто, К., Накаяма, М., Суто, К., Дайкохара, Р., и Немото, Т. Агранулоцитоз, индуцированный винпоцетином. Медицина Онлайн 2011;

Ситжес М. и Некрасов В. Винпоцетин подавляет высвобождение глутамата и аспартата, вызванное повышением уровня внутреннего натрия. Журнал нейрохимии 1999; 73 (июль): S88.

Ситжес М. и Некрасов В. Винпоцетин предотвращает вызванные 4-аминопиридином изменения в ЭЭГ, слуховых ответах ствола мозга и слухе.Clin Neurophysiol. 2004; 115 (12): 2711-2717. Просмотреть аннотацию.

Шолти, Ф., Чако, Э. и Юванц, П. [Влияние Кавинтона на сердечную проводимость]. Orv.Hetil. 12-6-1981; 122 (49): 3009-3010. Просмотреть аннотацию.

Штайнхаузер Б. Винкамин при цереброваскулярной недостаточности. Подходы медицины труда при церебральных заболеваниях. Fortschr.Med 1-9-1986; 104 (1-2): 23-26. Просмотреть аннотацию.

Stolc, S. Производные индола как нейропротекторы. Life Sci 1999; 65 (18-19): 1943-1950. Просмотреть аннотацию.

Сторм, Г., Остерхейс, Б., Солли, Ф. А., Висшер, Х. В., Соммер, В., Байтингер, Х. и Йонкман, Дж. Х. Отсутствие фармакокинетического взаимодействия между винпоцетином и оксазепамом. Br.J. Clin.Pharmacol. 1994; 38 (2): 143-146. Просмотреть аннотацию.

Szakacs, T., Veres, Z., and Vereczkey, L. Корреляция фармакокинетики винпоцетина in vitro-in vivo. Pol.J.Pharmacol. 2001; 53 (6): 623-628. Просмотреть аннотацию.

Сапары, Л., Хорват, Б., Алексий, Т., Мартон, З., Кесмарки, Г., Соц, М., Надь, Ф., Цопф, Дж. И Тот, К. [Влияние винпоцетина на гемореологические параметры у пациентов с хроническим цереброваскулярным заболеванием]. Orv.Hetil. 5-18-2003; 144 (20): 973-978. Просмотреть аннотацию.

Szapary, L., Szots, M., Feher, G., Koltai, K., Kesmarky, G., and Toth, K. Гемореологические изменения после парентерального и перорального введения винпоцетина у пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. Цереброваскулярные заболевания 2005; 19: 121-122.

Szeleczky, G. и Vereczkey, L. Фармакокинетические и метаболические исследования винпоцетина на собаках.II. Обмен веществ. Pol.J.Pharmacol.Pharm. 1986; 38 (3): 269-275. Просмотреть аннотацию.

Szeleczky, G. и Vereczky, L. Фармакокинетические и метаболические исследования винпоцетина на собаках. Часть 1. Фармакокинетика. Pol.J.Pharmacol.Pharm. 1986; 38: 257-267.

Силаги, Г., Надь, З., Балкай, Л., Борос, И., Эмри, М., Лехел, С., Мариан, Т., Мольнар, Т., Сакалл, С., Трон, Л. ., Bereczki, D., Csiba, L., Fekete, I., Kerenyi, L., Galuska, L., Varga, J., Bonoczk, P., Vas, A., and Gulyas, B. Эффекты винпоцетина о перераспределении мозгового кровотока и метаболизма глюкозы у пациентов с хроническим ишемическим инсультом: исследование ПЭТ.J. Neurol.Sci 3-15-2005; 229-230: 275-284. Просмотреть аннотацию.

Szobor, A. и Klein, M. Терапия этилаповинкаминатом при нервно-сосудистых заболеваниях. Арзнейм-Форш 1976; 26 (10): 1984-1989.

Szobor, A. и Klein, M. Исследования относительной текучести у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. Ther Hung. 1992; 40 (1): 8-11. Просмотреть аннотацию.

Тессерис, Дж., Рогген, Г., Каракалос, А. и Триандафиллу, Д. Влияние винкамина на церебральный метаболизм. Европейская неврология 1975; 13: 195-202.

Tohgi, H., Sasaki, K., Chiba, K., and Nozaki, Y. Влияние винпоцетина на выделение кислорода гемоглобином и концентрации органических полифосфатов эритроцитов у пациентов с сосудистой деменцией типа Бинсвангера. Arzneimittelforschung. 1990; 40 (6): 640-643. Просмотреть аннотацию.

Треттер, Л. и Адам-Визи, В. Нейропротекторный препарат винпоцетин предотвращает индуцированное вератридином повышение [Na +] i и [Ca2 +] i в синаптосомах. Нейроотчет 6-1-1998; 9 (8): 1849-1853. Просмотреть аннотацию.

Ферма, м.C., Stief, CG, Uckert, S., Becker, AJ, Schultheiss, D., Machtens, S., and Jonas, U. Первоначальный клинический опыт применения винпоцетина, селективного ингибитора изофермента фосфодиэстеразы-I, при лечении недержания мочи и при позывах. низкая податливость мочевого пузыря. Мир J.Urol. 2000; 18 (6): 439-443. Просмотреть аннотацию.

Truss, MC, Stief, CG, Uckert, S., Becker, AJ, Wefer, J., Schultheiss, D., and Jonas, U. Ингибирование фосфодиэстеразы 1 при лечении дисфункции нижних мочевыводящих путей: от скамьи к постели .Мир Дж Урол. 2001; 19 (5): 344-350. Просмотреть аннотацию.

Трасс, М. К., Укерт, С., Стиф, К. Г., Форссманн, В. Г., и Йонас, У. Изоферменты циклической нуклеотидфосфодиэстеразы (ФДЭ) в гладких мышцах детрузора человека. II. Влияние различных ингибиторов ФДЭ на тонус гладких мышц и уровни циклических нуклеотидов in vitro. Урол. Рес 1996; 24 (3): 129-134. Просмотреть аннотацию.

Uckert, S., Bazrafshan, S., Scheller, F., Mayer, M.E., Jonas, U., и Stief, C.G. Функциональные ответы изолированной ткани семенных пузырьков человека на селективные ингибиторы фосфодиэстеразы.Урология 2007; 70 (1): 185-189. Просмотреть аннотацию.

Uckert, S., Kuthe, A., Jonas, U., и Stief, C.G. Характеристика и функциональная значимость изоферментов циклической нуклеотидфосфодиэстеразы простаты человека. J Urol. 2001; 166 (6): 2484-2490. Просмотреть аннотацию.

Uckert, S., Stief, C.G., Odenthal, K.P., Becker, A.J., Truss, M.C., и Jonas, U. Сравнение эффектов различных спазмолитических препаратов на изолированные гладкие мышцы детрузора человека и свиньи. Arzneimittelforschung 1998; 48 (8): 836-839.Просмотреть аннотацию.

Ваизова О.Е., Венгеровский А.И., Алифирова В.М. Влияние винпоцетина (кавинтона) на функцию эндотелия у пациентов с хронической ишемией головного мозга. Ж. Неврол. Психиатр. Им С. С. Корсакова 2006; Прил. 16: 46-50. Просмотреть аннотацию.

Валикович А. Исследование влияния винпоцетина на мозговой кровоток и когнитивные функции. Ideggyogy.Sz 7-30-2007; 60 (7-8): 301-310. Просмотреть аннотацию.

Вамози Б., Мольнар Л., Деметер Дж. И Тури Ф.Сравнительное исследование действия этилаповинкамината и ксантинола никотината при цереброваскулярных заболеваниях. Немедленное воздействие препарата на концентрацию углеводных метаболитов и электролитов в крови и спинномозговой жидкости. Arzneimittelforschung 1976; 26 (10a): 1980-1984. Просмотреть аннотацию.

Вас А. и Гуляс Б. Производные эбурнамина и мозг. Med Res Rev 2005; 25 (6): 737-757. Просмотреть аннотацию.

Vas, A., Christer, H., Sovago, J., Johan, S., Cselenyi, Z., Kiss, B., Karpati, E., Lars, F., и Гуляс, Б. [Позитронно-эмиссионная томография человека с пероральным приемом 11C-винпоцетина]. Orv.Hetil. 11-16-2003; 144 (46): 2271-2276. Просмотреть аннотацию.

Vas, A., Gulyas, B., Szabo, Z., Bonoczk, P., Csiba, L., Kiss, B., Karpati, E., Panczel, G., and Nagy, Z. Clinical and non -клинические исследования нейропротекторного препарата винпоцетин с использованием позитронно-эмиссионной томографии, ближней инфракрасной спектроскопии и транскраниального допплера: резюме доказательств. J.Neurol.Sci. 11-15-2002; 203-204: 259-262. Просмотреть аннотацию.

Vas, A., Sovago, J., Halldin, C., Sandell, J., Karlsson, P., Karpati, E., Kiss, B., Cselenyi, Z., Farde, L., and Gulyas, B. [Церебральное поглощение и региональное распределение [11C] -винпоцетина после внутривенного введения здоровым мужчинам: исследование ПЭТ]. Orv.Hetil. 11-24-2002; 143 (47): 2631-2636. Просмотреть аннотацию.

Вацова М., Цветанов С., Дренска А., Горанщева Дж., Тютюлькова Н. Усовершенствованный газохроматографо-масс-спектрометрический метод количественного определения винпоцетина в плазме крови человека.J.Chromatogr.B Biomed.Sci.Appl. 11-21-1997; 702 (1-2): 221-226. Просмотреть аннотацию.

Vegh, S., Szikszay, E., Bonoczk, P., Cserjes, Z., and Kiss, G. [Ретроспективный анализ эффекта инфузии винпоцетина при офтальмологических заболеваниях]. Orv.Hetil. 12-10-2006; 147 (49): 2361-2365. Просмотреть аннотацию.

Vereczkey, L. Фармакокинетика и метаболизм винкамина и родственных соединений. Eur.J.Drug Metab Pharmacokinet. 1985; 10 (2): 89-103. Просмотреть аннотацию.

Vereczkey, L., Czira, G., Tamas, J., Szentirmay, Z., Botar, Z., and Szporny, L. Фармакокинетика винпоцетина у человека. Arzneimittelforschung. 1979; 29 (6): 957-960. Просмотреть аннотацию.

Vlase, L., Bodiu, B., and Leucuta, S. E. Фармакокинетика и сравнительная биодоступность двух таблеток винпоцетина у здоровых добровольцев с использованием метаболита аповинкаминовой кислоты в качестве фармакокинетического параметра. Arzneimittelforschung 2005; 55 (11): 664-668. Просмотреть аннотацию.

Vlase, L., Imre, S., and Leucuta, S.Новый метод ВЭЖХ-МС для количественного определения аповинкаминовой кислоты в плазме крови человека. J. Sep.Sci 2006; 29 (3): 385-389. Просмотреть аннотацию.

Ван, Л., Ли, Дж. И Чжан, Ю. Клиническое наблюдение эффективности инъекции винпоцетина при остром мозговом кровоизлиянии. Прогресс в фармацевтических науках 2006; 30 (12): 563-565.

Wang, Y., Mallya, S.M. и Sikpi, M.O. Антагонисты кальмодулина и цАМФ ингибируют усиление ионизирующим излучением репарации двухцепочечных разрывов в клетках человека. Мутат.Res 6-30-2000; 460 (1): 29-39. Просмотреть аннотацию.

Wang, Y., Qiao, M. X., Shen, Q. W. и Chen, D. W. Получение самосборных мицелл амфифильного сополимера хитозана, нагруженных винпоцетином. Китайский журнал новых лекарств 2007; 16: 1495-1498.

Werner, J., Apecechea, M., Schaltenbr, R., and Fenz, E. Клиническое исследование для оценки эффективности и переносимости винпоцетина в / в. добавлен к стандартной терапии пациентов, страдающих острым апоплексическим инсультом. Старческое слабоумие: раннее выявление 1 1986; 636-641.

Wollschlaeger, B. Эффективность винпоцетина в лечении когнитивных нарушений и потери памяти. J.Am.Nutraceut.Assn 2001; 4 (февраль): 25-30.

Wolters, EC, Scheltens, P., Zawrt, J., Persijn, L., Moll, C., Van Genuchten, H., Lowenthal, A., and Sennef, A. Двойной слепой мультицентр, контролируемый плацебо и пирацетамом. испытание винпоцетина при деменции типа Альцгеймера и сосудистой деменции. Нейробиология старения 1992; 13 (Приложение 1): S127.

Wu, S. N. Ca2 + — активированные K + каналы с большой проводимостью: физиологическая роль и фармакология.Curr Med Chem 2003; 10 (8): 649-661. Просмотреть аннотацию.

Yi, Y. X., Yang, Y., Qu, X. B. и Liu, Y. L. Влияние винпоцетина на гемодинамику и неврологические нарушения у пациентов старческого возраста с острым инфарктом головного мозга. Китайский журнал клинической реабилитации 2004; 8 (28): 6122-6123.

Yunomae, K., Ichisaki, S., Matsuo, J., Nagayama, S., Fukuzaki, K., Nagata, R., and Kito, G.Влияние ингибиторов фосфодиэстеразы (PDE) на человеческий эфир-α активность канала гена go-go (hERG).J Appl Toxicol 2007; 27 (1): 78-85. Просмотреть аннотацию.

Зеллес, Т., Франклин, Л., Конц, И., Лендваи, Б., и Зсилла, Г. Ноотропный препарат винпоцетин ингибирует индуцированное вератридином [Ca2 +] i увеличение пирамидных клеток СА1 гиппокампа крысы. Neurochem.Res 2001; 26 (8-9): 1095-1100. Просмотреть аннотацию.

Зозуля И.С., Юрченко А.В. Адаптивные возможности тех, кто работал над ликвидацией последствий аварии на Чернобыльской АЭС, под влиянием различных методов лечения.Lik.Sprava. 2000; (3-4): 18-21. Просмотреть аннотацию.

Акопов С.Е., Габриелян Е.С. Эффекты аспирина, дипиридамола, нифедипина и кавинтона, которые действуют на агрегацию тромбоцитов, вызванную различными агентами агрегации по отдельности или в комбинации. Eur J Clin Pharmacol 1992; 42: 257-9. Просмотреть аннотацию.

Балестрери Р., Фонтана Л., Астенго Ф. Двойная слепая плацебо-контролируемая оценка безопасности и эффективности винпоцетина в лечении пациентов с хронической сосудистой сенильной церебральной дисфункцией.J Am Geriatr Soc 1987; 35: 425-30. Просмотреть аннотацию.

Bereczki D, Fekete I. Систематический обзор терапии винпоцетином при остром ишемическом инсульте. Eur J Clin Pharmacol 1999; 55: 349-52. Просмотреть аннотацию.

Берецки Д., Фекете И. Винпоцетин при остром ишемическом инсульте. Кокрановская база данных Syst Rev 2000; 2: CD000480 .. Просмотреть аннотацию.

Бхатти Дж. З., Хиндмарч I. Винпоцетин влияет на когнитивные нарушения, вызванные флунитразепамом. Int Clin Psychopharmacol 1987; 2: 325-31. Просмотреть аннотацию.

Фейгин В.Л., Доронин Б.М., Попова Т.Ф. и др. Лечение винпоцетином при остром ишемическом инсульте: пилотное слепое рандомизированное клиническое исследование. Eur J Neurol 2001; 8: 81-5 .. Просмотреть аннотацию.

Грант Дж. Э., Велди М. С., Бухвальд Д. Анализ рациона питания и отдельных концентраций питательных веществ у пациентов с синдромом хронической усталости. J Am Diet Assoc 1996; 96: 383-6 .. Просмотреть аннотацию.

Гриффит Л. Е., Гайатт Г. Х., Кук Р. Дж. И др. Влияние диетических и недиетических добавок кальция на артериальное давление: обновленный метаанализ рандомизированных контролируемых исследований.Am J Hypertens 1999; 12: 84-92. Просмотреть аннотацию.

Хаякава М. Сравнительная эффективность винпоцетина, пентоксифиллина и ницерголина на деформируемость эритроцитов. Arzneimittelforschung 1992; 42: 108-10. Просмотреть аннотацию.

Хаякава М. Влияние винпоцетина на деформируемость эритроцитов у пациентов с инсультом. Arzneimittelforschung 1992; 42: 425-7. Просмотреть аннотацию.

Hindmarch I, Fuchs HH, Erzigkeit H. Эффективность и переносимость винпоцетина у амбулаторных пациентов, страдающих от легких до умеренных органических психосиндромов.Int Clin Psychopharmacol 1991; 6: 31-43. Просмотреть аннотацию.

Hitzenberger G, Sommer W, Grandt R. Влияние винпоцетина на индуцированное варфарином ингибирование коагуляции. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1990; 28: 323-8 .. Просмотреть аннотацию.

Кидд PM. Обзор питательных веществ и растений в комплексном управлении когнитивной дисфункцией. Альтернативная медицина Rev 1999; 4: 144-61 .. Просмотреть аннотацию.

Ломанн А., Динглер Э., Соммер В. и др. Биодоступность винпоцетина и влияние времени применения на прием пищи.Arzneimittelforschung 1992; 42: 914-7. Просмотреть аннотацию.

Миядзаки М. Влияние церебрального вазодилататора, винпоцетина, на церебральное сосудистое сопротивление, оцениваемое с помощью ультразвуковой допплерографии у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. Ангиология 1995; 46: 53-8. Просмотреть аннотацию.

Николсон CD. Фармакология ноотропов и метаболически активных соединений в связи с их использованием при деменции. Психофармакология (Берл) 1990; 101: 147-59. Просмотреть аннотацию.

Полич Дж, Глория Р.Когнитивные эффекты соединения гинкго билоба / винпоцетин у нормальных взрослых: систематическая оценка восприятия, внимания и памяти. Hum Psychopharmacol 2001; 16: 409-16. Просмотреть аннотацию.

Subhan Z, Hindmarch I. Психофармакологические эффекты винпоцетина у нормальных здоровых добровольцев. Eur J Clin Pharmacol 1985; 28: 567-71. Просмотреть аннотацию.

Szakall S, Boros I, Balkay L, et al. Церебральные эффекты однократного внутривенного введения винпоцетина у пациентов с хроническим инсультом: исследование ПЭТ.Журнал Neuroimaging 1998; 8: 197-204. Просмотреть аннотацию.

Szatmari SZ, Whitehouse PJ. Винпоцетин при когнитивных нарушениях и деменции. Кокрановская база данных Syst Rev 2003; 1: CD003119 .. Просмотреть аннотацию.

Тамаки Н., Кусуноки Т., Мацумото С. Влияние винпоцетина на церебральный кровоток у пациентов с цереброваскулярными нарушениями. Ther Hung 1985; 33: 13-21. Просмотреть аннотацию.

Thal LJ, Salmon DP, Lasker B, et al. Безопасность и недостаточная эффективность винпоцетина при болезни Альцгеймера.J Am Geriatr Soc 1989; 37: 515-20. Просмотреть аннотацию.

Уэёши А., Ота К. Клиническая оценка винпоцетина для устранения трудноизлечимого опухолевого кальциноза у гемодиализных пациентов с почечной недостаточностью. J Int Med Res 1992; 20: 435-43. Просмотреть аннотацию.

Wollschlaeger B. Эффективность винпоцетина в лечении когнитивных нарушений и потери памяти. ЯНА 2001; 4: 25-30.

Нейропротекторные эффекты винпоцетина и его основного метаболита цис -аповинкаминовой кислоты на нейротоксичность, индуцированную NMDA в модели поражения энторинальной коры головного мозга крысы

ингибитор донепезила на развитие окислительного стресса, воспаления и повреждения головного мозга, вызванное в головном мозге крыс хлоридом алюминия (AlCl3).Физиологический раствор (контроль), пирацетам (100 или 300 мг / кг), винкамин (10 или 20 мг / кг), винпоцетин (10 или 20 мг / кг), пирацетам 100 мг / кг плюс винкамин 10 мг / кг, пирацетам 100 мг / кг плюс винпоцетин 10 мг / кг или донепезил 5 мг / кг вводили один раз в день внутрибрюшинно в течение 45 дней вместе с AlCl3 (10 мг / кг, внутрибрюшинно). В головном мозге измеряли активность малонового диальдегида (MDA), восстановленного глутатиона (GSH), оксида азота, ацетилхолинэстеразы (AChE), бутрилхолинэстеразы (BChE), параоксоназы (PON1) и простагландина E2 (PGE2).Также были выполнены гистопатология и иммуногистохимия каспазы-3 (маркер апоптоза). Результаты показали, что (1) по сравнению с контролем, инъекция AlCl3 значительно увеличивала перекисное окисление липидов головного мозга (MDA) и концентрации оксида азота вместе со сниженными концентрациями GSH. Активность PON1 в головном мозге была значительно снижена, в то время как активности AChE и BChE были значительно увеличены по сравнению с контрольными животными. Наблюдались кортикальная атрофия, сокращение нейронов, красные нейроны, окруженные вакуоляциями с цитоплазматическими нейрофибриллярными клубками, интенсивная экспрессия каспазы-3 в дегенерированных нейронах и отложение амилоида; (2) у крыс, получавших AlCl3, (i) перекисное окисление липидов было значительно снижено более низкими дозами пирацетама, винкамина и винпоцетина, а также пирацетама плюс винкамин или винпоцетин; (ii) оксид азота был значительно снижен более низкими дозами пирацетама и винпоцетина, обеими дозами винкамина и пирацетамом плюс винкамин или винпоцетин; (iii) оксид азота также показал значительное снижение после лечения донепезилом; (iv) активность как GSH, так и PON1 значительно увеличилась после введения тестируемых препаратов; (v) PGE2 значительно увеличивался за счет более высокой дозы пирацетама, винкамина, винпоцетина и пирацетама плюс либо винкамин, либо винпоцетин; (vi) активности AChE и BChE снизились после лечения более низкими дозами пирацетама, винпоцетина и пирацетама плюс винкамин или винпоцетин; (vii) активность AChE снизилась после 20 мг / кг винкамина, а активность BChE снизилась после 10 мг / кг винкамина; (viii) активность AChE, но не BChE, снижалась после донепезила; (ix) по гистопатологии, низкие дозы одноразовых препаратов и донепезила показали лучшее улучшение внешнего вида нейронов, толщины коры и степени закупорки сосудов.Крысы, получавшие винпоцетин в дозе 10 мг / кг, показали снижение иммунореактивности капсазы-3 в головном мозге и регенерирующих нейронах. Эти результаты предполагают, что, хотя низкие терапевтические дозы ноотропных препаратов пирацетама, винкамина и винпоцетина проявляют антиоксидантные и нейроптотективные эффекты, их высокие дозы, вероятно, обладают прооксидантными и провоспалительными свойствами.

6 Винпоцетин Преимущества + Принципы его работы и побочные эффекты

Винпоцетин — это хорошо известное в сообществе хакеров-хакеров вещество с множеством заявленных преимуществ для здоровья.Винпоцетин используется для улучшения мозгового кровообращения, внимательности, когнитивных функций, концентрации и памяти, а также для уменьшения воспаления и окислительного стресса. В этой статье будет изучена история винпоцетина, его действие, его потенциальные преимущества и любые возможные вопросы безопасности, которые следует учитывать перед его приемом.

Что такое винпоцетин?

Винпоцетин — это алкалоид, производный от соединения винкамина. Винкамин является основным ингредиентом барвинка, Vinca minor — обычного садового растения.

В нескольких странах, включая Японию, Мексику, Россию и многие страны Европы, винпоцетин назначают для лечения когнитивных нарушений и нарушений кровообращения, таких как инсульт и деменция.

Однако винпоцетин не одобрен для каких-либо условий в США и Канаде. Из-за его синтетической природы и терапевтического использования FDA постановило, что он не может продаваться как пищевая добавка. Несмотря на это, винпоцетин доступен в этих странах как безрецептурная добавка, улучшающая когнитивные функции.

Краткая история винпоцетина

Винпоцетин был впервые выделен из растения малый барвинок в 1975 году венгерским химиком Чаба Сантай. Венгерская фармацевтическая компания «Гедеон Рихтер» начала производить его в 1978 году под торговой маркой Cavinton [1].

Винпоцетин исторически использовался в европейских странах как средство увеличения притока крови к мозгу при лечении когнитивного спада, восстановления после инсульта и эпилепсии.

Совсем недавно он был отмечен ноотропным сообществом за его потенциал для улучшения памяти и познания.

Винпоцетин Snapshot

Сторонники

• Увеличивает кровообращение
• Может замедлять когнитивное снижение
• Возможные преимущества для памяти, времени реакции, потери слуха и головных болей
• В целом безопасно при приеме в обычных дозах

Скептики

• Недостаточно доказательств для большинства применений
• Не одобрено FDA
• Тяжелые побочные эффекты от инъекций высоких доз

Как действует винпоцетин

Винпоцетин влияет на поток нескольких важных типов ионных каналов, ингибируя :

Эти взаимодействия ионных каналов могут привести к уменьшенному высвобождению нейромедиаторов ( дофамин и / или глутамат ) .Избыток дофамина и глутамата в головном мозге может убить его клетки из-за гиперактивации (эксайтотоксичности) и повышенного окислительного повреждения. Таким образом, считается, что винпоцетин обладает нейропротекторными свойствами, уменьшая количество дофамина и / или глутамата, высвобождаемого в головном мозге [6].

Винпоцетин также ингибирует PDE1 . Блокаторы этого фермента обладают потенциальными кардиозащитными и когнитивными свойствами. Увеличивая концентрацию цГМФ, они расширяют кровеносные сосуды и увеличивают кровоток [7, 8, 2].

Кроме того, винпоцетин может снижать воспаление за счет ингибирования активации IKKβ, а также транспорта NF-kB через клеточные мембраны [9].

Винпоцетин также взаимодействует с альфа-адренергическими рецепторами и рецепторами TPSO (транслокаторный белок). Эффекты действия винпоцетина на эти рецепторы до конца не изучены.

Как винпоцетин перерабатывается организмом

Биодоступность

У человека винпоцетин имеет биодоступность 6 . 2 — 6 . 7% при употреблении в водном растворе — на основе [10].

Интересно, что у грызунов его биодоступность намного выше — около 52%. Некоторые люди считают, что его биодоступность может быть увеличена до этих уровней у людей при определенных обстоятельствах [10, 11].

Например, прием винпоцетина с пищей (независимо от его состава), а не натощак, может увеличить его биодоступность на 60 — 100 % [12].

Определенные системы доставки, такие как липосомальная доставка, также могут увеличивать его абсорбцию [13, 14].

Одно исследование показало, что местный пластырь с винпоцетином в два раза более биодоступен, чем пероральный винпоцетин [15].

Метаболизм

При употреблении винпоцетин быстро метаболизируется в его активный метаболит цис-аповинкаминовую кислоту [16, 17].

Винпоцетин выводится из организма после метаболизма. Вот почему в моче не обнаруживается никаких остатков — только ее метаболиты [18].

Уровни в крови

Винпоцетин обнаруживается в крови в течение 20 минут после употребления [19].

Пероральное введение 5 мг винпоцетина привело к пиковым уровням в крови примерно 64 нг / мл. Его период полураспада составляет около 1 . 46 часов [15].

Винпоцетин не обнаруживается в крови через 2-3 часа после приема внутрь, и он связывается с белками крови со скоростью от 86,6% до полного связывания [20, 2].

Уровни аповинкаминовой кислоты, основного метаболита винпоцетина, в крови достигают максимума в течение одного часа после приема и возвращаются к норме в течение 3-4 часов [20].

Винпоцетин не накапливается в организме при приеме внутрь умеренных пероральных доз (5–30 мг в день) [20].

Достигает ли винпоцетин мозга?

Да. Исследования на приматах и ​​людях показали, что винпоцетин может проходить через гематоэнцефалический барьер [21, 22].

Действительно, винпоцетин быстро всасывается в мозг человека , причем 3,18–4,27% поступает в мозг в течение 2 минут после внутривенного введения [21].

После употребления винпоцетин, по-видимому, увеличивается в мозгу человека в большей степени, чем в остальном теле [2].

Винпоцетин имеет особое сродство к определенным областям мозга , таким как таламус (на 24% выше среднего), базальные ганглии, скорлупа и зрительная кора. Эти области мозга получают наибольший дополнительный кровоток в ответ на винпоцетин [23, 24].

Преимущества винпоцетина

Вероятно, эффективен для:

Увеличение мозгового кровотока и оксигенации

У шести здоровых мужчин вливание 20 мг винпоцетина привело к увеличению кровотока до 7%. мозг [25].

Винпоцетин также улучшил оксигенацию мозга у 700 человек с проблемами мозгового кровообращения. Это улучшило кровоток без изменения их среднего кровяного давления [26, 27, 28].

Это усиление кровотока связано с когнитивной защитой, что основано на 2 исследованиях с участием 46 человек, выздоравливающих после инсульта [29, 30].

Винпоцетин может также усиливать микроциркуляцию в головном мозге , как показали пилотные исследования с участием 30 человек. Вероятно, это происходит за счет увеличения гибкости эритроцитов и, следовательно, снижения вязкости крови [31, 32, 33].

В целом, данные свидетельствуют о том, что винпоцетин увеличивает кровоток в головном мозге, что может быть полезно для людей, выздоравливающих после мозгового инсульта. Не забудьте использовать винпоцетин в соответствии с предписаниями врача (в странах, где он одобрен) или обсудить с ними его возможное использование (в США и Канаде).

Возможно эффективно для:

Замедление когнитивного спада

В клиническом испытании с участием более 200 человек с деменцией лечение винпоцетином (10-20 мг, 3 раза в день) в течение 16 недель улучшило их общие когнитивные функции и снизили субъективную оценку их «тяжести заболевания» [34].

Одна неделя внутривенных инфузий винпоцетина с последующими 90-дневными пероральными дозами 30 мг, значительно улучшила симптомы когнитивного снижения в испытании с участием более 4000 человек с плохим кровообращением в мозгу. Например, их физическое равновесие заметно улучшилось [35].

Другое исследование давало винпоцетин (винпотропил) 20 пациентам в возрасте от 50 до 78 лет с низким притоком крови к мозгу. Скорость снижения когнитивных функций значительно замедлилась (по результатам тестов на речевую способность) , а субъективные показатели благополучия улучшились [36].

Система TPSO (датчик черепно-мозговой травмы и активации микроглии) активируется у людей с когнитивными нарушениями или травмами головного мозга. Присоединяясь к рецепторам в системе TSPO, винпоцетин может снижать активность этой системы и, таким образом, уменьшать снижение когнитивных функций [37, 38, 21, 23].

В совокупности данные свидетельствуют о том, что винпоцетин может помочь замедлить снижение когнитивных функций у людей с низким кровотоком в головном мозге. Вы можете обсудить со своим врачом, может ли винпоцетин помочь вам или вашим родственникам.Никогда не используйте винпоцетин вместо того, что рекомендует или прописывает ваш врач.

Недостаточно доказательств для:

Следующие предполагаемые преимущества подтверждаются только ограниченными низкокачественными клиническими исследованиями. Большинство из них небольшие или не переведены на английский язык. Таким образом, нет достаточных доказательств, подтверждающих использование винпоцетина для любой из нижеперечисленных целей. Не забудьте поговорить с врачом, прежде чем принимать добавки винпоцетина. Его никогда не следует использовать в качестве замены одобренных медицинских методов лечения.

1) Улучшение памяти

В небольшом пилотном исследовании с участием 12 здоровых женщин, 40 мг винпоцетина, принимаемого 3 раза в день, улучшили память и скорость сканирования памяти [39].

В другом небольшом исследовании с участием 8 здоровых добровольцев винпоцетин нейтрализовал ухудшение кратковременной памяти, вызванное седативным средством (флунитразепамом) [40].

Угнетение натриевых и кальциевых каналов приводит к улучшению памяти. Ингибирование винпоцетином этих ионных каналов может объяснить его свойства улучшения памяти [41, 42].

Винпоцетин может также увеличивать память на долгосрочную потенциацию — усиление синапсов на основе недавних паттернов активности — на основе исследования на морских свинках [43].

Другой способ, которым винпоцетин может улучшить память, — это воздействие на альфа-адренорецепторы в головном мозге [44].

2) Улучшение времени реакции

В небольшом испытании с участием 12 здоровых женщин-добровольцев в возрасте от 25 до 40 лет 40 мг винпоцетина в день значительно уменьшили время реакции , примерно с 610 мс до 430 мс [39 ].

3) Потеря слуха

В 2 исследованиях с участием 140 человек с потерей слуха, вызванной повреждением нервов, винпоцетин (как отдельно, так и в сочетании с ганглиозидом) улучшил состояние у 73-80% пациентов. К сожалению, ни одно из исследований не было переведено на английский язык, и мы не смогли получить доступ к их специфике для критического анализа [45, 46].

У морских свинок винпоцетин в дозе 2 мг / кг обеспечивает защиту от потери слуха , вызванной приемом антибиотиков [47].

4) Головные боли

В клинических испытаниях с участием 126 человек с головными болями напряжения винпоцетин в сочетании с акупрессурой и другими лекарствами (миорелаксантом Занафлексом и антидепрессантом Прозак) оказал некоторое облегчение. Лечение было более эффективным, когда оно включало антиоксидант Эмоксипин, разрешенный только в России [48].

Исследования на животных и клетках (отсутствие доказательств)

Нет клинических данных, подтверждающих использование винпоцетина при каких-либо состояниях, перечисленных в этом разделе.Ниже приводится краткое изложение существующих исследований на животных и клетках, которые должны направить дальнейшие исследования. Однако исследования не следует интерпретировать как подтверждающие какую-либо пользу для здоровья.

Heart Health

У мышей с дефицитом ApoE (аполипопротеина E) 5 мг / кг винпоцетина через день почти вдвое уменьшили количество бляшек в артериях [49].

Это улучшение, вероятно, было связано с уменьшением рецептора окисленных ЛПНП (LOX-1) и, таким образом, на меньше окисления ЛПНП [50].

Процесс атеросклероза связан с пролиферацией гладкомышечных клеток сосудов (VSMC), что усугубляет атеросклероз [51]. Винпоцетин в дозе 5 мг / кг снижает пролиферацию VSMC на 50% [52].

Функция печени

Винпоцетин при пероральном приеме в дозе 2,1–8,4 мг / кг снижает повышение уровня ферментов печени (АЛТ, АСТ, ЩФ), вызванное токсином печени у крыс. При максимальной дозе (8,4 мг / кг) гибель клеток печени снижалась на на 82,6% [53].

Противовоспалительное

Винпоцетин (5 мг / кг в день) оказывал сильное противовоспалительное действие на мышей [54].

Винпоцетин может оказывать противовоспалительное действие, ингибируя IKKβ и уменьшая транспортировку NF-kB через клеточные мембраны [55, 54].

Функция митохондрий

Винпоцетин снижает потерю потенциала митохондриальной мембраны (необходимого для создания АТФ), вызванную сверхактивацией рецепторов нейромедиаторов (эксайтотоксичность) в клетках мозга [56].

Точно так же высокие уровни в крови обращали вспять снижение митохондриальной функции, наблюдаемое при бета-амилоидной пигментации в исследовании на основе клеток [57].

Боль

Винпоцетин блокировал определенные натриевые каналы, связанные с болью (например, Na _V 1,8) в 2 исследованиях на клетках мозга [58, 59].

Рак

Ниже мы обсудим некоторые предварительные исследования потенциального противоракового действия винпоцетина. Имейте в виду, что многие вещества обладают противораковым действием на животных и клетки, в том числе и совершенно токсичные химические вещества, такие как отбеливатель.Это не означает, что они имеют какое-либо медицинское значение. Напротив, большинство веществ (природных или синтетических), которые исследуются в раковых клетках, не проходят дальнейшие клинические испытания из-за отсутствия безопасности или эффективности.

У мышей 10-20 мг / кг инъецированного винпоцетина снижали рост опухоли груди и не вызывали побочных эффектов. Возможно, это произошло за счет вмешательства в клеточный цикл и ингибирования активации определенных сигнальных путей (PI3K) и белков (STAT3) [60].

Побочные эффекты и дозировка

Побочные эффекты

Этот список не охватывает все возможные побочные эффекты.Если вы заметили какие-либо другие побочные эффекты, обратитесь к своему врачу или фармацевту.

Обратитесь к врачу за медицинской консультацией о побочных эффектах. В США вы можете сообщить о побочных эффектах в FDA по телефону 1-800-FDA-1088 или www.fda.gov/medwatch . В Канаде вы можете сообщить о побочных эффектах в Health Canada по телефону 1-866-234-2345.

Сообщалось, что внутривенное введение высоких доз вызывает серьезные побочные эффекты, включая смерть от внезапного падения артериального давления и частоты сердечных сокращений [61, 62].

Однако это не проблема для пероральной формы при стандартных дозировках. Сообщалось только об одном случае внезапного падения количества лейкоцитов при пероральном приеме 15 мг / день [63].

Сообщалось также о кожной аллергии на винкамин [64].

Дозировка

Если ваш врач прописывает вам винпоцетин, внимательно следуйте своему плану лечения и никогда не меняйте дозу, не посоветовавшись с врачом.

Если вы приобрели винпоцетин в качестве добавки, отпускаемой без рецепта, обсудите со своим врачом, как он может вам помочь, и следуйте его рекомендациям.

Стандартная низкая доза составляет 5 мг на каждый из этих трех приемов пищи, при этом 20 мг на прием пищи рассматривается как высокая доза . Этот диапазон доз подходит для нейропротекции, усиления мозгового кровотока и снижения скорости когнитивного спада.

Помните, что прием винпоцетина во время еды повысит абсорбцию .

Винпоцетин при когнитивных расстройствах — Covex

Запрос цитаты по винпоцетину!

Винпоцетин представляет собой полусинтетическое производное винкамина, алкалоида, полученного из винограда Vinca minor L., которое с 1970-х годов используется в Японии, Европе, Мексике и России для лечения цереброваскулярных и когнитивных расстройств. Его также можно получить из таберсонина, алкалоидного экстракта семян воаканги , встречающегося в основном в Западной Африке.

Винпоцетин COVEX, S.A. получают по методу, описанному в патенте Испании: ES 549.105.

Исходным материалом является винкамин (полученный из таберсонина, алкалоидного экстракта Воаканги), производимый в COVEX, S.Собственные производственные мощности A. в Кольменар-Вьехо (Мадрид), Испания.

Винкамин (VC) также является алкалоидом типа эбурнаменина.

• № CAS: 1617-90-9
• № EC: 216-576-3
• Молекулярная формула: C ₂₁ H ₂₆ N ₂ O ₃
• (CVX-DMF-100)

Свидетельства о регистрации винпоцетина Covex

Беларусь

Китай

Индия

Казахстан

Россия

Украина

Преимущества винпоцетина

В Соединенных Штатах он обычно продается как пищевая добавка для населения в целом либо отдельно, либо с другими ингредиентами.Его многочисленные предлагаемые применения включают в себя улучшение функции мозга, быструю потерю веса / жира, увеличение энергии, улучшение фокусировки и остроты зрения, профилактику укачивания, нарушений слуха и зрения, синдрома хронической усталости и лечение симптомов менопаузы. Некоторые из этих целей делают его продуктом и для спортсменов. (Документ с обзором химической информации для винпоцетина, Национальная программа токсикологии, Министерство здравоохранения и социальных служб США, Research Triangle Park, Северная Каролина, 2013 г.).

Согласно Справочнику врачей по пищевым добавкам, дозы могут варьироваться от 5 до 20 мг / день.

Химическая идентификация и анализ винпоцетина

• Общее название (D.C.I.): Винпоцетин
• Химическое название: этиловый эфир эбурнаменина (3α, 16α) -14-карбоновой кислоты. Этилаповинкаминат
• CAS RN: 42971-09-5
• Код лаборатории: DMF-400

Подобные стандарты идентичности и качества винпоцетина установлены Фармакопеями США, Великобритании и Европы.

Характеристики винпоцетина

C22h36N2O2
[42971-09-5]	NW
350,45
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Эбурнаменин-14-карбоновая кислота, этиловый эфир, (3α, 16α) -; Этилаповинкамин-22-оат.
АНАЛИЗ	ТЕХНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
ПЕРСОНАЖЕЙ
Внешний вид:	Белый или слегка желтый кристаллический порошок.
Растворимость:	Практически не растворим в воде, растворим в хлористом метилене, мало растворим в безводном этаноле.
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
A. Удельное оптическое вращение:	от + 127,0 ° до + 134,0 ° (высушенное вещество).
B. Инфракрасная абсорбционная спектрофотометрия.	Согласно Винпоцетину CRS.
С. ВЭЖХ	Время удерживания основного пика раствора образца соответствует времени удерживания основного пика исходного стандартного раствора, как было получено в тесте на органические примеси.
СВЯЗАННЫЕ СОЕДИНЕНИЯ, (ВЭЖХ)	A) Этилвинкаминат: не более 0,6%. B) Аповинкамин: не более 0,5%. C) Метоксивинпоцетин: не более 0,3%. D) Дигидровинпоцетин: не более 0,5%. Примеси неуказанные, каждая: Не более 0,10%. Общее количество примесей: не более 1,0%.
ПОТЕРИ ПРИ СУШКЕ	Не более 0.5% от его веса.
СУЛЬФАТНАЯ ЗОЛА (Остаток при воспламенении)	Не более 0,1%.
ТЯЖЕЛЫЕ МЕТАЛЛЫ	Не более 10 частей на миллион.
КИСЛОТНЫЙ АНАЛИЗ (титриметрия)	Не менее 98,5% и не более 101,5% C 22 H 26 N 2 O 2 в пересчете на высушенную основу.
ОСТАТОЧНЫЕ РАСТВОРИТЕЛИ	Этанол ≤ 2000 частей на миллион. (0,20%). Хлористый метилен ≤ 100 частей на миллион. (0,01%).
КОНТРОЛЬ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ЗАГРЯЗНЕНИЯ:
TAMC	≤ 103 КОЕ / 1 г.
TYMC	≤ 102 КОЕ / 1 г.
Грамм-желчный тол.	≤ 10 КОЕ / 1 г.
Escherichilla coli	Отсутствие / 1 г.
St. Aureus	Отсутствие / 1 г.
Пс. Aeruginosa	Отсутствие / 1 г.
Сальмонелла	Отсутствие / 10 г.
ПИРОГЕНОВ	Апирогены

Информация о безопасности и эффективности клинических испытаний

Эта информация была разделена на три группы: стандартные контролируемые исследования с плацебо, контролируемые исследования с эталонной терапией и неконтролируемые исследования.

Представлено несколько плацебо-контролируемых исследований. Они проводились в Германии, Англии, Италии, Венгрии и России и были опубликованы в рецензируемой литературе.Субъектами могут быть здоровые добровольцы (без лечения или подвергшиеся гипоксии) или пациенты с церебральными сосудистыми нарушениями, низким уровнем вестибулярной стабильности, дегенеративными нарушениями центральной нервной системы (ЦНС), легким или умеренным ОПС (органический психосиндром), ишемией или старческим слабоумием. сосудистого происхождения. Дозы, схемы и способы лечения варьировались и могли составлять от 10 мг / день до 120 мг / день, вводимых перорально. в большинстве случаев до двух лет лечения. Возрастные группы также были очень разнообразными: некоторые исследования были сосредоточены на более молодых пациентах, пациентах без определенной возрастной группы и в большинстве случаев на пожилых пациентах.Как и в случае с фармакокинетикой, дети не участвовали в исследованиях, поскольку препарат не предназначен для них. Соотношение полов было адекватным. Каждое из клинических испытаний было проведено правильно, как видно из публикаций, с научно обоснованной подготовкой и мониторингом. Плацебо всегда давали по той же схеме, что и лекарство, и таким образом, чтобы сделать его нечетким. Был изучен очень широкий спектр параметров: от наименее научной субъективной оценки до более сложных неврологических и психологических инструментов оценки, таких как Глобальные клинические впечатления (CGI), шкала «Гериатрическая клиническая оценка Sandoz» (SCAG) и шкала оценки линейных аналогов (LARS). ), а также побочные и другие эффекты.

Авторы также представили данные нескольких контролируемых испытаний эталонных препаратов, чтобы лучше установить полезность их фармацевтических продуктов. Испытания проводились в Японии и Венгрии и соответствуют международным стандартам для таких испытаний. Винпоцетин сравнивали с тартратом ифенпродила (известным своим церебральным сосудорасширяющим эффектом), DHEM (дигидроэрготоксин мезилат), ксантинола никотинатом (известным своим сосудорасширяющим эффектом в ухе) и люцидрилом (также сосудорасширяющим средством).В этом разделе также представлено исследование, пытающееся определить лучшую дозу винпоцетина. Как и в предыдущем разделе, группы были адекватного размера, соотношения полов и возрастного распределения. Пациенты страдали множеством заболеваний: инфарктом головного мозга, атеросклерозом головного мозга, ишемией, различными видами глухоты. Авторы исследуют действие винпоцетина с точки зрения неврологических параметров, показателей метаболизма и кровообращения, а также симптомов нарушения слуха у пациентов.

Последняя часть исследований, неконтролируемые исследования, включает несколько различных клинических испытаний (в России, Японии, Португалии и т. Д.).). Самым впечатляющим из этих испытаний является португальское испытание, в котором обследовали 8 940 пациентов, страдающих широким спектром цереброваскулярных заболеваний. Другие испытания проводились на группах из 30–288 пациентов мужского и женского пола разного возраста. Дозировка была п.о. один или три раза в день (за исключением двух российских исследований, в которых использовался внутривенный путь введения) в дозах 10-30 мг / день. Больные страдали различными цереброваскулярными заболеваниями, хронической ишемией и эпилепсией. Изучены клинические симптомы по шкале SCAG, церебральный кровоток, неврологические и симптоматические показатели.

В целом, все эти исследования можно рассматривать как валидные клинические испытания, о чем свидетельствует их публикация в рецензируемых международных научных журналах. Наблюдения и выводы теперь можно сделать в следующих разделах.

Эффективность

Было обнаружено, что по сравнению с плацебо винпоцетин способен снижать гипоксию за счет оксигенации у здоровых мужчин, которые подвергались индуцированной гипоксии с более низкой, чем обычно, концентрацией кислорода (10.5%). Добровольцы сообщили о лучшем субъективном самочувствии в группе, получавшей лечение, по сравнению с группой плацебо. Винпоцетин также способен улучшать процессы сохранения памяти у здоровых женщин среднего возраста (25-40 лет). Этот результат был подтвержден другим исследованием, проведенным на другой группе женщин того же возраста. Было показано, что у пациентов с низким уровнем вестибулярной стабильности винпоцетин способен предотвращать антимоции. У итальянских пациентов с дегенеративными нарушениями ЦНС или хроническими церебральными дисфункциями сосудистого происхождения авторы наблюдали улучшение всех параметров, используемых для измерения эффективности лечения.В первом исследовании 73-77% пациентов показали улучшение с точки зрения тяжести заболевания, а во втором примерно 56% показали аналогичное улучшение. В обоих случаях это значительно лучше, чем с плацебо. Hindmarch et al. в Англии и Blaha et al. в Германии оба изучали влияние винпоцетина на органический психосиндром в дозах до 60 мг / день или плацебо. Эффект, зависящий от дозы, наблюдался между дозами 15 или 60 мг / день. Значительное улучшение было отмечено в обоих испытаниях, причем до 80% пациентов показали улучшения.Это было значительно лучше, чем с плацебо. Последнее из этой группы испытаний было проведено на пациентах с хронической дегенеративной цереброваскулярной функцией, и они также показали заметное улучшение по сравнению с эффектом плацебо.

Некоторые испытания, изучающие эффекты винпоцетина по сравнению с эталонными препаратами, дали следующие результаты. Винпоцетин заметно лучше, чем тартрат ифенпродила или DHEM, для лечения последствий церебрального инфаркта, церебрального артериосклероза и транзиторных приступов ишемии.Используемый параметр — это субъективный показатель впечатления врача. Однако, по-видимому, мало доказательств предвзятости, и, по крайней мере, эффективность винпоцетина при этих заболеваниях четко установлена. Винпоцетин также оказался более эффективным, чем ксантинол никотинат, у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. Улучшение состояния наблюдалось в 60,6% случаев, что значительно лучше, чем 47,1%, достигнутые одним ксантинолом никотинатом. Однако пациенты находились на почти терминальной стадии, и на самом деле большая часть пациентов умерла во время лечения, что затрудняет оценку.В последнем испытании винпоцетин оказался таким же полезным, как и Люцидрил, при лечении слуховых расстройств сосудистого происхождения, но не улучшил его.

Последний набор клинических испытаний — это набор неконтролируемых открытых исследований. Как указывалось ранее, наиболее впечатляющим было исследование, проведенное в Португалии с участием более 8000 пациентов. В этом исследовании делается вывод, что улучшение состояния наблюдалось примерно в 76% поддающихся оценке случаев у пациентов с широким спектром сосудистых заболеваний.Неубедительных случаев было мало, менее 25%, учитывая размер и масштаб исследования.

Другое открытое исследование показало, что винпоцетин может значительно улучшить состояние пациентов с цереброваскулярными нарушениями, такими как церебральные апоплексические последствия или транзиторная ишемическая атака, в 77% случаев.

В случае церебрального атеросклероза и хронической церебральной недостаточности терапия также была эффективной, о чем свидетельствуют психологические тесты и параметры кровообращения.

Заключение относительно эффективности ВИНПОЦЕТИНА состоит в том, что он может быть полезен при лечении следующих заболеваний:

• Симптомы цереброваскулярных нарушений, таких как потеря памяти, афазия, апраксия, укачивание, головокружение, головная боль и вазовегетативные симптомы, связанные с менопаузой; другие церебральные поражения, такие как цереброваскулярная недостаточность или ишемические поражения;
• Некоторые глазные болезни;
• Нарушение слуха вследствие нарушения кровообращения.

Безопасность

Исчерпывающий список всех различных побочных эффектов, наблюдаемых во всех этих испытаниях, был бы излишним. В большинстве исследований побочных эффектов не наблюдалось. Однако в некоторых исследованиях, особенно с участием пожилых пациентов, сообщалось о некоторых небольших нарушениях.

В исследованиях с плацебо в пяти случаях были зарегистрированы следующие побочные эффекты: покраснение лица, диспепсия, сухость во рту, сердцебиение, головокружение и другие незначительные нарушения.Во всех случаях эти побочные эффекты нельзя было отличить от побочных эффектов, вызванных исследованиями плацебо. Все авторы приходят к выводу, что винпоцетин не имеет клинически значимых побочных эффектов.

В исследованиях с участием пациентов, получавших винпоцетин или контрольное вещество, побочных эффектов больше не было. Побочные реакции были очень низкой частотой (всегда менее 5% от общего числа), а симптомы были незначительными (боль в эпигастрии, приливы). В испытании с участием ксантинола никотината, 15.1% пациентов, получавших винпоцетин, умерли во время лечения. Это не было связано с токсическим действием препарата, и фактически около 30,6% группы контрольной терапии также умерли во время исследования. Известно, что этот препарат не токсичен, и смерть наступила из-за почти терминальной стадии пациентов в начале испытаний.

В открытых неконтролируемых исследованиях побочные эффекты не были зарегистрированы в меньших испытаниях, за исключением исследования Ebi, в котором побочные реакции проявились чуть более чем у 2% пациентов.Одно лечение было прервано из-за легкой аллергической реакции. Diogo провела углубленное исследование побочных эффектов в 500 случаях нежелательных реакций (5,59% от общего числа). Наиболее важными из зарегистрированных реакций являются гипотензия и тахикардия. Частоты этих поражений неотличимы от тех, которые были получены в предыдущих исследованиях плацебо.

Из этих очень тщательных исследований побочных эффектов у нескольких тысяч пациентов можно с уверенностью заключить, что винпоцетин практически не имеет побочных эффектов.В технический файл и брошюру включены различные наблюдаемые побочные эффекты. Ни один из них не был исключен, и можно даже сказать, что включенные в него излишки, поскольку данные показывают, что это не более чем эффект плацебо.

Не исключено взаимодействие с гипотензивными препаратами. Кроме того, за более чем 10 лет маркетинга в других странах не было обнаружено никаких доказательств взаимодействия, поэтому можно с уверенностью сказать, что винпоцетин не взаимодействует. Противопоказания для беременности вытекают из исследований на животных и обсуждаются в соответствующем разделе.

Из серии клинических испытаний можно сделать вывод, что они убедительно продемонстрировали, что показания для винпоцетина точны и основаны на твердых медицинских доказательствах. Таким же образом можно сказать, что предлагаемые противопоказания и предупреждения о возможных побочных эффектах охватывают все известные аспекты винпоцетина.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Поскольку было показано, что винпоцетин оказывает потенциальное гипотензивное действие, был включен эксперимент, в котором изучались возможные взаимодействия между лекарственным средством и известными гипотензивными средствами.Большая группа пациентов в возрасте от 55 до 75 лет, страдающих от легкой до тяжелой гипертензии, лечилась в течение 6 недель гипотензивными препаратами (Visken ™ и Hypothiazide ™), а затем 6 недель винпоцетином в дозе 20 мг / день. При обследовании контролировали гемограмму, функцию печени в моче, общий уровень липидов, холестерин в сыворотке, концентрации Na- и K в плазме, азот мочевины и уровень креатинина в сыворотке, а также ЭКГ. В течение периода наблюдения в несколько месяцев клинических признаков, которые можно было бы объяснить взаимодействием винпоцетина и комбинированного лечения гипотензивными препаратами, не наблюдалось.Фактически авторы завершают исследование, рекомендуя комбинацию винпоцетина и гипотензивных средств.

Другое исследование было проведено для изучения винпоцетина (VP) с кардиотоническим препаратом в течение 3-4 недель лечения до 60 мг / день VP. Хотя цель этого исследования состоит в том, чтобы изучить возможность дополнительных или синергических аспектов действия двух препаратов у пациентов, страдающих хронической церебральной недостаточностью или артериосклерозом, это исследование является полезным с точки зрения взаимодействия.У субъектов, получавших винпоцетин, отрицательных взаимодействий с кардиотоническими препаратами не наблюдалось. Авторы даже считают, что комбинированная терапия оптимизирует эффект по сравнению с монотерапией.

Таким образом, можно сделать вывод, что нет доказанных взаимодействий с известными лекарствами, в частности с гипотензорами или кардиотониками. Тем не менее, в качестве меры предосторожности предупреждение включается в форму заявления, которое указывает, что такие взаимодействия не исключены и что такие комбинации следует надлежащим образом контролировать.

Ни в коем случае нельзя использовать гепарин вместе с винпоцетином.

Клинические испытания были проведены для определения эффективности винпоцетина при лечении неврологических признаков и симптомов, а также когнитивной дисфункции у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью и первичной дегенеративной деменцией. Исследования показывают, что винпоцетин оказывает благотворное влияние на общее улучшение неврологических состояний и многих функций памяти и обучения.Было продемонстрировано, что винпоцетин является эффективным лекарством при лечении гериатрических заболеваний сосудов или дегенеративных неврологических расстройств. Показана хорошая переносимость препарата, а побочные реакции минимальны.

Библиография информации о безопасности и эффективности клинических испытаний

0640. Блаха Л., Эрцигкейт Х., Адамчик А. Клинические доказательства эффективности винпоцетина в лечении органического психосиндрома. Психофармакология человека, 4: 103-111 (1989).

0655. Балестрери Р., Фонтана Л., Астенго Ф. Двойная слепая плацебо-контролируемая оценка безопасности и эффективности винпоцетина в лечении пациентов с хронической сосудистой старческой церебральной дисфункцией. Варенье. Гериатр. Soc., 35: 425-430 (1987).

1031. Кан, А., Олах, М. Использование этилаповинкамината в офтальмологической терапии. Arzneim.-Forsch., 26, 10а (1976).

1032. Brooser G., Anda, L., Domán, J. Предварительный отчет об использовании этилаповинкамината при поражениях глазного дна.Arzneim.-Forsch., 26, 10а (1976).

1035. Вамози Б., Мольнар Л., Деметер Л. Дж., Тори Ф. Сравнительное исследование действия этилаповинкамината и ксантинола никотината при цереброваскулярных заболеваниях. Немедленное воздействие препарата на концентрацию углеводных метаболитов и электролитов в крови и спинномозговой жидкости. Arzneim.-Forsch., 26, 10а: 1980-1984 (1976).

1057. Хитценбергер, Г., Соммер В., Грандт Р., Влияние винпоцетина на индуцированное варфарином ингибирование коагуляции.Intl. J. Clin. Pharmacol., Therapy and Toxicol., 28, 8: 323-328 (1990).

1058. Hitzenberger, G., Schmid R., Braun W., Grandt R., Терапия винпоцетином не изменяет фармакокинетику имипрамина у человека. Intl. J. Clin. Pharmacol, Therapy Toxicol., 28, 3: 99-104 (1990).

1099. Бодо Д., Котовская А.Р., Галле Р.Р. и др. Эффективность кавинтона как противодействующего средства. Косм. Биол. Авиокосм. Med., 16 (3): 49-51 (1982).

1116. Шаффлер К. Контролируемое плацебо двойное слепое перекрестное исследование для изучения гипоксического защитного эффекта винпоцетина с помощью психофизиологической методологии на здоровых добровольцах.Исследования по разработке лекарств 14: 247-250 (1988).

1131. Lohmann, A. et al. Биодоступность винпоцетина и влияние времени приема на прием пищи. Arzneim.-Forsch., 42 (II), 7 (1992).

1144. Ломанн, А., Гробара, П., Динглер, Э., Исследование возможного влияния абсорбции винпоцетина при одновременном применении геля с гидроксидом магния и алюминия. Arzneim.-Forsch., 41 (II), 11 (1991).

1172. Субхан З., Хиндмарч И.Психофармакологические эффекты винпоцетина у нормальных здоровых добровольцев. Евро. J. Clin. Pharmacol., 28: 567-571 (1985).

1202. Ищенко М.М., Дорогий А.Н., Нечай С.И., Шкробот С.И. Вазоактивные и кардиотонические препараты в лечении начальных проявлений цереброваскулярности при окклюзионных заболеваниях магистральных сосудов головы. Ж. Невропатол. Психиатр., 91, 1: 71-75 (1991).

1203. Минц А.Я., Литвиненко А.А., Бачинская Н.Ю. Церебральное кровообращение и различные показатели функционального состояния головного мозга при старении.Ж. Невропатол, Психиатр., 85, 9: 1374-1378 (1985).

1206. Дутов А.А., Толпышев Б.А., Петров А.П. и др. Использование кавинтона при эпилепсии. Ж. Neuropatol. Психиатр., 86 (6): 850-855 (1986).

1208. Ищенко М.М., Шкробот С.И., Борак В.Т. Влияние кавинтона и сульфокамфокаина на системную и церебральную гемодинамику у пациентов с ранними формами цереброваскулярных заболеваний. Ж. Невропатол. Психиатр., 87, 8: 1160-1164 (1987).

1210. Ищенко, М.М., Дорогий А. Н., Нечай С. И., Шкробот С. И. Клинико-гемодинамическая оценка эффективности вазоактивных и кардиотонических средств в комбинированном лечении больных артериосклерозом с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Ж. Невропатол. Психиатр., 87, 9: 1313-1320 (1987).

1212. Бурцев Э.М., Тугутов А.И. Лечебный эффект кавинтона при хронической недостаточности мозгового кровообращения. Ж. Невропатол. Phikhiatr., 85, 1: 53-56 (1985).

1215. Ищенко, М.М. Дорогий А. Н., Нечай С. И., Шкробот С. И., Вазоактивная и кардиотоническая химиотерапия преходящих нарушений мозгового кровообращения при окклюзии крупных сосудов головы. Клин. Med. Моск., 69, 7: 82-86 (1991).

1227. Бондаренко И. П. Коррекция гемодинамики и метаболических нарушений у больных ишемической болезнью сердца. Врач. Дело, 3: 31-34 (1988).

1228. Тайджи Х., Канзаки Дж. Клиническое исследование винпоцетина в лечении головокружения. JPN Pharmacol., 14, 2: 577-589 (1986).

1249. Фарсанг К.С., Кертес Г., Банки М.С. и др. Влияние двухлетнего лечения кавинтоном на ЭКГ. Therapia Hungarica, 35, 3: 125-128 (1987).

1256. Ковач Г. Наблюдения за лечением кавинтоном при острой церебральной ишемии. Therapia Hungarica, 32, 4: 155-157 (1984).

1257. Галос, Г., Исследование взаимодействий при одновременном применении кавинтона, салуретика и блокатора бета-рецепторов с особым вниманием к артериальному давлению.Therapia Hungarica, 32, 4: 169-170 (1984).

1265. Эби О. Открытые клинические испытания фазы III винпоцетина в Японии. Hung., 33, 1: 41-49 (1985).

1295. Николаев М.П., ​​Константинова З.Д., Мерцалова О.Н. и др. Перспективы использования кавинтона при болезни Меньера. Вестн. Оториноларингол., 42 (3): 18-22 (1980).

1314. Peruzza M., DeJacobis M. Двойная слепая контролируемая плацебо оценка эффективности и безопасности винпоцетина в лечении пациентов с хронической сосудистой или старческой дегенеративной церебральной дисфункцией.Достижения в терапии, Vol. 3, No. 4, июль / август: 201-4 (1986).

1322. Ördögh, B., Sárossy, D., Klimstein, G. Терапевтическое действие при дефектах слуха неврологического происхождения. Therapia Hungarica, 26 (1): 16-19 (1978).

1323. Джаспер А. Эффективность кавинтона и люцидрила при лечении дефектов слуха различного происхождения. Therapia Hungarica, 27 (1): 29-31 (1979).

1349. Тамаки Норихико, Кусуноки Тадаки, Мацумото Сатоши. Влияние винпоцетина на церебральный кровоток у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями.Достижения в терапии, 2 (2): 53-59 (1985).

1350. Грандт Р., Браун В., Шульц Х.-У., Фререкс Х.-Дж., Уровни устойчивого состояния глибенкламида в плазме при одновременном применении винпоцетина у пациентов с диабетом II типа. Arzneim.-Forsch., 39 (II), 11 (1989).

1356. Бода, Дж., Карсай К., Чако Л., Фуги С., Ковач И., Мацко П. А., Исследование эффекта кавинтона у пожилых пациентов с диабетом. Therapia Hungarica, 37, 3: 176-180 (1989).

1357. Кисс, Э. Адъювантный эффект кавинтона при лечении климактерических симптомов.Therapia Hungarica, 38 (4): 170-173 (1990).

1358. Альберт Б., Сомоги Э. Наблюдения с помощью Кавинтона (RGH-4405), Therapia Hungarica, 27, 1: 17-27 (1979).

1359. Hindmarch I., Fuchs H., Erzigkeit H. Эффективность и переносимость винпоцетина у амбулаторных пациентов, страдающих от легких до умеренных органических психосиндромов. Международная клиническая психофармакология, 6: 31-43 (1991).

1360. Бхатти Дж. З., Хиндмарч I. Влияние винпоцетина на когнитивные нарушения, производимые флунитразепамом.Интер. Clin. Психофармакология, 2: 325-331 (1987).

1366. Манкони Э., Бинаги Ф., Пицус Ф. Двойное слепое клиническое испытание винпоцетина в лечении церебральной недостаточности сосудистого и дегенеративного происхождения. Текущие терапевтические исследования, Clin. Exp., 40, 4: 702-709 (1986).

1367. Отомо Э., Атараси Дж., Араки Г. и др. Сравнение винпоцетина с тартратом ифенпродила и мезилатом дигидроэрготоксина и результаты длительного лечения винпоцетином.Текущая терапевтическая исследовательская клиника. Exp., 37, 5: 811-821 (1985).

1383. Хаджиев Д., Янчева С. Реоэнцефалографические и психологические исследования этилаповинкамината при церебрально-сосудистой недостаточности. Арзнейм.-Форш., 26, 10а. 1947-1950 (1976).

1506. Диого Н., Антунес, Дж. Э. Многоцентровые клинические испытания влияния винпоцетина на церебральные сосудистые заболевания. Momento Medico, Vol. 30 (6): 25-31 (1990).

2769. Vas Ádam, Gulyás Balazs, Eburnamenine Derivatives and the Brain, Medical Research Rewiews, Vol 25, Nº 6, 737-757 (2005).

2916. Валикович А., Исследование действия винпоцетина на мозговой кровоток и когнитивные функции, Ideggyogy Sz., 60 (7–8) 301–310 (2007).

3519. Wollschlaeger B., Эффективность винпоцетина в лечении когнитивных нарушений и потери памяти, JANA, Vol. 4, № 2, 25-30 (2001).

3654. Документ обзора химической информации для винпоцетина, Национальная программа токсикологии, Министерство здравоохранения и социальных служб США, Парк Исследовательского треугольника, Северная Каролина, (2013).

% PDF-1.2 % 143 0 объект > эндобдж xref 143 165 0000000016 00000 н. 0000003652 00000 п 0000005277 00000 н. 0000005495 ​​00000 н. 0000005698 00000 п. 0000005890 00000 н. 0000006121 00000 п. 0000006337 00000 н. 0000006570 00000 н. 0000006789 00000 н. 0000007010 00000 н. 0000007234 00000 н. 0000007434 00000 п. 0000007655 00000 н. 0000007836 00000 н. 0000008043 00000 н. 0000008266 00000 н. 0000008500 00000 н. 0000008686 00000 н. 0000008870 00000 н. 0000009081 00000 н. 0000009284 00000 п. 0000009493 00000 п. 0000009729 00000 н. 0000009918 00000 н. 0000010556 00000 п. 0000011239 00000 п. 0000011474 00000 п. 0000011674 00000 п. 0000011899 00000 п. 0000012081 00000 п. 0000012259 00000 п. 0000012541 00000 п. 0000012752 00000 п. 0000012952 00000 п. 0000013123 00000 п. 0000013339 00000 п. 0000013568 00000 п. 0000014107 00000 п. 0000014407 00000 п. 0000014634 00000 п. 0000014851 00000 п. 0000015069 00000 п. 0000015333 00000 п. 0000015933 00000 п. 0000016313 00000 п. 0000016911 00000 п. 0000017458 00000 п. 0000017728 00000 п. 0000018668 00000 п. 0000018720 00000 п. 0000018936 00000 п. 0000019134 00000 п. 0000019342 00000 п. 0000019525 00000 п. 0000019772 00000 п. 0000019986 00000 п. 0000020222 00000 п. 0000020429 00000 п. 0000020632 00000 п. 0000020851 00000 п. 0000021046 00000 п. 0000021263 00000 п. 0000021461 00000 п. 0000021483 00000 п. 0000022367 00000 п. 0000022389 00000 п. 0000023198 00000 п. 0000024144 00000 п. 0000024228 00000 п. 0000024422 00000 п. 0000024665 00000 п. 0000024687 00000 п. 0000025494 00000 п. 0000025516 00000 п. 0000026393 00000 п. 0000026415 00000 н. 0000027205 00000 н. 0000027415 00000 н. 0000027617 00000 п. 0000027810 00000 н. 0000027948 00000 н. 0000028000 00000 н. 0000028203 00000 п. 0000028419 00000 п. 0000028633 00000 п. 0000028857 00000 п. 0000029069 00000 н. 0000029262 00000 п. 0000029465 00000 п. 0000029693 00000 п. 0000029881 00000 п. 0000030106 00000 п. 0000030288 00000 п. 0000030510 00000 п. 0000030739 00000 п. 0000030970 00000 п. 0000031147 00000 п. 0000031354 00000 п. 0000031569 00000 п. 0000031769 00000 п. 0000031965 00000 п. 0000032147 00000 п. 0000032358 00000 п. 0000032572 00000 п. 0000032786 00000 п. 0000033357 00000 п. 0000033900 00000 н. 0000034118 00000 п. 0000034340 00000 п. 0000034539 00000 п. 0000034759 00000 п. 0000035017 00000 п. 0000035233 00000 п. 0000035438 00000 п. 0000035633 00000 п. 0000035835 00000 п. 0000036048 00000 п. 0000036226 00000 п. 0000036596 00000 п. 0000036831 00000 н. 0000037048 00000 п. 0000037100 00000 п. 0000037334 00000 п. 0000037555 00000 п. 0000037672 00000 п. 0000037867 00000 п. 0000038050 00000 п. 0000038259 00000 п. 0000038467 00000 п. 0000038688 00000 п. 0000038904 00000 п. 0000039112 00000 п. 0000039299 00000 н. 0000039508 00000 п. 0000039687 00000 п. 0000039866 00000 п. 0000039918 00000 н. 0000040252 00000 п. 0000040467 00000 п. 0000040693 00000 п. 0000040871 00000 п. 0000041089 00000 п. 0000041279 00000 п. 0000041528 00000 п. 0000041742 00000 п. 0000041945 00000 п. 0000042144 00000 п. 0000042326 00000 п. 0000042522 00000 п. 0000042733 00000 п. 0000042903 00000 п. 0000043095 00000 п. 0000043117 00000 п. 0000043934 00000 п. 0000043956 00000 п. 0000044589 00000 п. 0000044611 00000 п. 0000045223 00000 п. 0000049860 00000 п. 0000049939 00000 н. 0000052021 00000 п. 0000054508 00000 п. 0000003746 00000 н. 0000005254 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 144 0 объект > эндобдж 306 0 объект > транслировать H̕ILW3 & {lN 1NH8EQ + lcĀmxo ج 6 ؖ Zih kX34mS ꡇ JQCCQrH (Ho>} o

Rx.журнал | Perk Up с барвинком

2 апреля 2001 г. АЛЬТЕРНАТИВА ЗДОРОВЬЕ Perk Up с барвинком Дженис Аренофски ове над гинкго.В городе появился новый ребенок — продукт растительного происхождения это может предложить взрослым психологическую настройку. Винпоцетин, малоизвестный пищевая добавка, синтезированная из барвинка обыкновенного, показал себя многообещающим в лечении потери памяти, связанной с сосудистыми заболеваниями, у пожилые люди. Но не позволяйте этикетке «БАД» вводить вас в заблуждение. В то время как наиболее коммерчески доступный гинкго билоба, также являющийся добавкой, был получен путем очистки и обработки высушенных листьев растения гинкго, винпоцетин создается путем химического изменения производного растения барвинок и иногда полностью синтезируется в лаборатории.В Европе он продается как рецептурный препарат Кавинтон в течение последних 20 лет. Хотя мнение о долгосрочной безопасности винпоцетина еще не решено, добавка является многообещающей и может однажды составить конкуренцию гинкго в качестве безрецептурного усилителя памяти. Больше крови в мозг Как действует винпоцетин? Эксперименты на обезьянах показывают, что он проникает через гематоэнцефалический барьер, а затем выполняет несколько сложных химических реакций, в том числе удаление токсичных свободных радикалов и повышение метаболизма мозга.Как и его хорошо известный «двоюродный брат» гинкго, винпоцетин разжижает кровь и является сосудорасширяющим средством; то есть он работает, расслабляя гладкие мышцы кровеносных сосудов, тем самым увеличивая артерии. Это увеличивает кровообращение в мозгу и увеличивает доставку кислорода и глюкозы, тем самым улучшая память. «Принимать травы и питательные вещества для улучшения памяти — это больше искусство, чем наука на данный момент, и так будет продолжаться еще долгое время», — говорит д-р.Сахелиан. Винпоцетин также значительно улучшает речь, язык и функции обучения — на самом деле, быстрее, чем гинкго. В одном двойном слепом исследовании с участием 203 пациентов с деменцией винпоцетин значительно улучшил интеллектуальную функцию, особенно когда повреждение мозга было вызвано крошечными инсультами.По этой причине винпоцетин широко используется для лечения пациентов с острым и хроническим инсультом. Однако, в отличие от гинкго, винпоцетин не является эффективным средством лечения болезни Альцгеймера. В исследовании 15 пациентов с болезнью Альцгеймера в Медицинском центре администрации ветеранов в Сан-Диего не наблюдалось улучшения умственной деятельности, когда пациенты получали 30-60 миллиграммов винпоцетина ежедневно. Кто, когда и сколько? Как показывают исследования и клиническое применение, для получения пользы от винпоцетина необязательно быть серьезно больным.Когда дюжина здоровых женщин принимала 40 миллиграммов винпоцетина три раза в день, их умственные способности активизировались. Они лучше справились с некоторыми психологическими тестами. «Вы острее, внимательнее и внимательнее», — говорит Рэй Сахелиан, доктор медицины, автор книги « Mind Boosters: A Guide to Natural Supplements, которая улучшает ваш разум, память и настроение » (St. Martin’s, 2000). «Винпоцетин также улучшает зрительное восприятие». Доктор Сахелиан, сертифицированный Американским советом по семейной практике, советует пациентам в возрасте 50 лет и старше начать ежедневный прием 5-10 миллиграммов добавки.Он предлагает комбинировать его с другими умеренными количествами улучшающих память трав, таких как акопа и гуперзин А, чтобы избежать любой возможной «кумулятивной токсичности». Например, он рекомендует ежедневно принимать 5 миллиграммов винпоцетина и 40 миллиграммов гинкго. Вы можете попробовать другие «умные» добавки: холин, витамин B, омега-3 жирные кислоты и ацетил-L-карнитин или ALC. Станьте умнее! Многие питательные вещества и растения могут улучшить память или улучшить умственные способности, по мнению экспертов.Чтобы свести к минимуму побочные эффекты и опасные лекарственные взаимодействия, поговорите со своим врачом перед используя любую из следующих добавок: ашваганда (источник: куст) холин (источники: рыба, орехи) коэнзим Q10 (источники: рыба, мясо) липоевая кислота (источник: продукты питания) лецитин (источники: яйца, соя, мясо) фосфатидилсерин (источник: соя) ацетил-L-карнитин (источник: продукты питания) бакопа (источник: травы) пион (источник: трава) дудник (источник: растение) evodia rutarcarpa (источник: растение) huperzine A (источник: мох) готу кола (источник: травы) рейши (источник: гриб) Азиатский женьшень (источник: корень растения) мелисса (источник: растение) розмарин (источник: растение) шалфей (источник: растение) Источник: Травы для разума С другой стороны, биохимик Джеймс Саут, редактор Optimal Health Review и консультант по питанию Международной антивозрастной системы Лондона (поставщики фармацевтических препаратов, гормонов и других продуктов для лечения старения), утверждает, что возраст 40 лет — это нормально. хорошая «дата начала» для винпоцетина, поскольку он может минимизировать повреждение нейронов мозга, которое часто сопровождает постепенно развивающийся артериосклероз.Людям, у которых уже диагностирована потеря памяти из-за сосудов, эксперты рекомендуют принимать 5-10 миллиграммов три раза в день во время еды. Прислушивайтесь к предостережениям и выполняйте указания врача Долгосрочные эффекты винпоцетина еще не известны, и, поскольку он продается в США как пищевая добавка (а не как лекарство), он выходит за рамки федеральных правил безопасности. «Это не для всех», — советует Алан П. Минц, доктор медицины, практикующий антивозрастной врач и главный исполнительный директор антивозрастных центров Cenegenics.«Это не для людей с синдромом дефицита внимания или тревожными расстройствами, а также для тех, у кого проблемы со сном или концентрацией внимания». Также были зарегистрированы легкие краткосрочные побочные эффекты, такие как кожные высыпания, покраснение и желудочно-кишечный дискомфорт. Тем не менее, винпоцетин имеет меньше побочных эффектов, чем многие прописанные вазодилататоры, — говорит Пэррис Кидд, доктор философии, консультант по биомедицине и педагог по вопросам питания. Доктор Сахелиан соглашается, утверждая, что винпоцетинс «намного безопаснее аспирина» с точки зрения его потенциальных побочных эффектов. Люди, принимающие высокие дозы аспирина или других препаратов против свертывания крови, таких как варфарин (кумадин), должны быть крайне осторожны при использовании винпоцетина из-за его разжижающего кровь действия. А винпоцетин нельзя применять людям с нарушениями свертываемости крови. Его также следует прекратить за несколько дней до любой операции. По этим и другим причинам обязательно проконсультируйтесь с врачом перед приемом винпоцетина. «Первоначальные результаты указывают на улучшение когнитивных функций без значительных побочных эффектов», — говорит Бернд Волльшлегер, М.D., профессор семейной медицины Медицинской школы Университета Майами. «Но прежде чем врачи побудят пациентов принимать эту добавку, нам необходимо провести долгосрочные испытания с большим количеством здоровых людей, чтобы определить ее эффективность и долгосрочную безопасность». Доктор Вольшлегер пришел к такому выводу в статье, которую планируется опубликовать этой весной в журнале Американской ассоциации нутрицевтиков. После обзора 36 исследований винпоцетина на людях с участием 1912 субъектов, д-р.Волльшлегер, помощник редактора журнала и рецензент Herbalgram, Американского ботанического совета, обнаружил, что «все это сводилось к трем испытаниям с участием 309 пациентов». Он объясняет, что «хотя эти исследования показывают положительные результаты, они не дают окончательного ответа на вопрос, влияет ли винпоцетин на здоровых людей или он может иметь долгосрочные пагубные последствия». Как утверждают эксперты, винпоцетин, как и многие другие добавки, проходит стадию проб и ошибок. «Принимать травы и питательные вещества для улучшения памяти — это больше искусство, чем наука на данный момент, и так будет продолжаться еще долгое время», — говорит д-р.Сахелиан. «Люди будут реагировать по-разному, и невозможно предсказать, какая комбинация питательных веществ будет идеальной для каждого человека». В нижней строке? Не ждите чудес от винпоцетина, — подчеркивает доктор Вольшлегер. «Поговорите со своим врачом и посмотрите, стоит ли его принимать». Ссылки по теме: Отправить отзыв об этой статье.

% PDF-1.7 % 2512 0 объект > эндобдж xref 2512 78 0000000016 00000 н. 0000004256 00000 н. 0000004529 00000 н. 0000004566 00000 н. 0000005148 00000 п. 0000005300 00000 н. 0000005435 00000 н. 0000005914 00000 н. 0000006339 00000 н. 0000006378 00000 п. 0000006493 00000 н. 0000006606 00000 н. 0000006635 00000 н. 0000006906 00000 н. 0000007589 00000 н. 0000008140 00000 н. 0000009584 00000 н. 0000010796 00000 п. 0000011172 00000 п. 0000011423 00000 п. 0000011792 00000 п. 0000012959 00000 п. 0000014189 00000 п. 0000014736 00000 п. 0000015485 00000 п. 0000015963 00000 п. 0000016101 00000 п. 0000016693 00000 п. 0000017343 00000 п. 0000018057 00000 п. 0000018168 00000 п. 0000019493 00000 п. 0000020920 00000 н. 0000022318 00000 п. 0000029325 00000 п. 0000030681 00000 п. 0000030752 00000 п. 0000030866 00000 п. 0000062828 00000 п. 0000063077 00000 п. 0000063653 00000 п. 0000092579 00000 п. 0000095230 00000 п. 0000121612 00000 н. 0000131314 00000 н. 0000131580 00000 н. 0000138637 00000 н. 0000163900 00000 н. 0000164177 00000 н. 0000164564 00000 н. 0000173351 00000 н. 0000173811 00000 н. 0000174303 00000 н. 0000174700 00000 н. 0000174777 00000 н. 0000174818 00000 н. 0000233125 00000 н. 0000233591 00000 н. 0000233963 00000 н. 0000234364 00000 н. 0000234747 00000 н. 0000234999 00000 н. 0000235389 00000 п. 0000244595 00000 н. 0000245029 00000 н. 0000245154 00000 н. 0000245220 00000 н. 0000245313 00000 н. 0000248160 00000 н. 0000248456 00000 н.