Идиопатический ринит: Идиопатический ринит — Лечение насморка

лечение, симптомы, причины у взрослых и детей

Вазомоторный ринит – это заболевание хронического типа, которое связано с тем, что в носу нарушена регуляция сосудистого тонуса. Иными словами, возникают проблемы с кровоснабжением тех сосудов, которые расположены в слизистой носа – из-за этого происходит отек носовых раковин.

Чаще всего болезнь встречается у людей старше двадцати лет – женщины подвержены ей в большей степени.

Симптомы

Основные симптомы вазомоторного ринита включают не только местные, но и общие проявления. К ним относят следующие моменты:

• насморк, заложенность носа и затрудненное дыхание;
• чихание, ощущение зуда и сухости в носу;
• проблемы с обонянием — оно притупляется;
• слезоточивость, покраснение глаз;
• утомляемость и слабость;
• нарушения сна – обычно бессонница;
• головные боли;
• покраснение лица, связанное с работой сосудов;
• повышенный уровень потливости;
• проблемы с аппетитом – он обычно снижается.

Опасность заболевания в том, что оно не ограничивается исключительно проблемами с носом. Так, из-за трудностей с дыханием нарушается вентиляция легких. В результате головной мозг и сердечно-сосудистая система получают гораздо меньше питания, чем необходимо. Возрастает нагрузка на нервную систему, и в целом из-за хронического вазомоторного ринита страдает весь организм. Качественное дыхание является одним из обязательных условий хорошего здоровья.

Виды заболевания

Эта болезнь проявляет себя разными способами и в разных обстоятельствах. В связи с этим выделяют несколько видов вазомоторного ринита:

• рефлекторный. Он появляется как реакция на определенные стимулы: некоторые виды пищи, холод, яркий свет и т.д. Если раздражитель редкий, то в целом такое состояние не доставляет особого дискомфорта;
• медикаментозный. Это ответ организма на прием некоторых медикаментов. Часто такой вазомоторный ринит у детей и взрослых развивается, если злоупотреблять каплями либо спреем для сужения сосудов в носу;
• гормональный. Такая реакция организма может случаться при снижении функции щитовидки, при опухолях гипофиза;
• идиопатический. К этой группе относят все варианты подобной заложенности носа, которые невозможно объяснить, у которых нельзя отследить причину.

Какой бы ни была разновидность заболевания, обязательно нужна консультация врача, чтобы не допустить осложнений и влияния ринита на другие функции организма.

Причины

Точные причины вазомоторного ринита могут быть очень индивидуальными, вплоть до психосоматики. Врачи же отмечают факторы, которые способствуют заболеванию:

• последствия ОРВИ;
• постоянный контакт с холодным воздухом;
• регулярное воздействие раздражителей на уровне запаха: табачный дым, резкие ароматы пищи, повышенная загазованность воздуха;
• регулярное употребление спиртного, которое раздражает носоглотку;
• употребление медикаментов для понижения кровяного давления;
• травмы в области носа;
• некоторые заболевания ЖКТ;
• проблемы с гормонами;
• сильный стресс и т. д.

Часто на возникновение заболевания влияют несколько факторов в совокупности. А еще нередки случаи, когда вазомоторный ринит комбинируется с аллергическим, давая смешанные симптомы.

Заболевание у детей

Важно отметить, что вазомоторный ринит у детей нередко является следствием других болезней. Это может быть разрастание аденоидов, воспаление околоносовых пазух, а также искривление носовой перегородки. В этом случае для избавления от недуга необходимо вылечить изначальную болезнь.

Также у детей выделяют два варианта ринита: нейровегетативный и аллергический. Последний может иметь постоянную форму или сезонную, которая зависит от поры года.

Диагностика заболевания

Поскольку существует несколько видов хронического ринита, для постановки точного диагноза нужно исключить все остальные. Для этого используют такие методы:

• осмотр и сбор анамнеза. Врач детально опрашивает пациента о течении заболевания;
• общий осмотр пациента. Он включает замер давления, анализ частоты сердечных сокращений, проверку температуры тела, степень нервной возбудимости и т.д.;
• риноскопия (осмотр носа риноскопом с мини-камерой). Эта процедура дает довольно детальную картину о том, что происходит внутри носа;
• пробы с аллергенами. Они позволяют исключить или подтвердить аллергический фактор.

В зависимости от ситуации могут потребоваться определенные анализы и посещение дополнительных врачей.

Лечение

Обычно лечение вазомоторного ринита сводится к нескольким ключевым направлениям:

• исключение причинного фактора. То есть нужно вылечить заболевание, которое лежит в основе, или максимально сократить воздействие раздражителя;
• хирургическое исправление отклонений в носу. Например, если есть искривление перегородки, ее корректируют, чтобы ринит не прогрессировал;
• медикаментозная терапия. Она включает обработку носовой полости специальными растворами, спреями, каплями и т. д.;
• физиотерапия. Обычно при лечении вазомоторного ринита используют ультразвук или электрофорез;
• носовые блокады со стероидными гормонами. Метод эффективен, но используется не так часто по причине возможных осложнений;
• общее укрепление организма, закаливание.

Будьте внимательны: любое лечение назначается опытным врачом после тщательного обследования. В противном случае можно не только не улучшить, но и ухудшить ситуацию. Особенно опасно самостоятельно назначать себе специальные спреи и капли для носа.

Вопросы-ответы

Берут ли в армию с вазомоторным ринитом?

Если поставлен диагноз, это не является причиной для открепления от службы. В армию с ним призывают, а если во время службы у солдата будет обострение, он может пройти лечение по месту.

Как избавиться от вазомоторного ринита навсегда?

Как правило, от этого заболевания нельзя избавиться навсегда со стопроцентной гарантией.

Но есть возможность добиться стойкой ремиссии и при соблюдении рекомендаций врачей очень долго к нему не возвращаться.

Насколько опасен?

Поскольку осложненное дыхание может повлиять на любые другие системы организма, опасность нельзя считать маленькой. Безусловно, это не фатальное заболевание, но если не лечить вазомоторный ринит, качество жизни будет значительно снижено.

причины, стадии заболевания, симптомы, лечение

Ринит – практически все знают, что этим словом обозначают насморк. Определение вазомоторный дает представление о природе его происхождения. Возникает болезнь при проявлении гиперактивности сосудов носовых раковин, вызывает симптомы обычного насморка: заложенность носа, затрудненность дыхания, появление отделяемого.

Хронический вазомоторный ринит не является опасным заболеванием, но значительно сказывается на психоэмоциональном состоянии пациента – он становится раздражительным, невнимательным, у него появляется бессонница.

Кроме того, на фоне постоянной заложенности носа увеличивается возможность внедрения патогенной флоры и часто появляются инфекционные риниты.

Выделяются основные формы насморка – вазомоторный нейровегетативный и вазомоторный аллергический ринит.

Как типы заболевания выделяют:

• острый;
• подострый;
• сезонный.

К факторам, провоцирующим развитие заболевания, относят следующие причины:

1. Бесконтрольное использование сосудосуживающих капель при лечении насморка инфекционной природы. Если болезнь затягивается – например, происходит вторичное инфицирование или обострение – прием лекарств затягивается на длительный срок. Сосуды привыкают к действию препаратов, и перестают сами регулировать тонус. Для снятия отека требуется следующая доза;
2. Изменение гормонального фона, в большинстве случаев связанное с повышением уровня эстрогена;
3. Вегетативно-сосудистые нарушения общего характера;
4. Аномалии в строении верхних дыхательных путей и патологии органа дыхания, возникающие вследствие возрастных изменений, при появлении новообразований и травмах.

Обострение хронического воспалительного процесса происходит на фоне присутствия таких раздражителей:

• изменения климатических условий;
• эмоциональных переживаний;
• резких запахов;
• загрязненности воздуха или присутствия в нем посторонних включений, например, пыльцы растений;
• переохлаждения;
• приема алкоголя, острой и горячей пищи.

Как только проявляются симптомы вазомоторного ринита, лечение начинается с устранения причин. Но их можно выявить не всегда. Болезнь может протекать и в идиопатической форме.

Симптомы вазомоторного ринита можно разделить на первичные и вторичные. Первичные ничем не отличаются от признаков обычного насморка.

К ним относятся:

1. Заложенность носа – обычно с той стороны, которая находится ниже, то есть если больной спит на боку, затекает ноздря со стороны щеки, лежащей на подушке;
2. Обильные слизистые выделения – сначала прозрачные, но при присоединении вторичной инфекции, густые белые или желтые;
3. Периодически возникающий зуд в носовых проходах, вызывающий чихание;
4. Возникновение чувства распирания в носу;
5. Стекание отделяемого по задней стенке гортани, вызывающее кашель и тошноту.

К вторичным симптомам относятся:

• слезотечение;
• раздражение кожи ноздрей, появление на ней язв и корочек;
• повышение потливости;
• снижение обоняния;
• бессонница;
• изменение тембра голоса.

Постоянная заложенность в носу мешает нормально выспаться, из-за этого ухудшается внешний вид. Поскольку в большинстве случаев вазомоторным ринитом болеют женщины, то темные круги под глазами и бледность кожи вызывают постоянное недовольство собой, у них появляется излишняя раздражительность.

Постоянный насморк у детей оказывает влияние на физиологическое и умственное развитие.

Тяжесть состояния можно проследить по стадиям болезни.

1. 1 – приступы появляются периодически, выражены умеренно. Можно проследить зависимость между ухудшением состояния и появлением вызвавшей его причины. Возникает нарушение проницаемости клеточных мембран в сосудах. При отсутствии грамотного лечения начинается дегенерация слизистого слоя.
2. 2 – признаки болезни постоянны. В слизистой носа начинаются дегенеративные изменения, она бледнеет, на ней появляются разрастания зернистого типа. Сосудосуживающие капли почти не помогают, вторичная симптоматика усиливается.
3. 3 – появляется полипообразование. На слизистой – в глубине носовых проходов – возникают новообразования на ножке из уплотненной слизистой ткани, которые закрывают просвет дыхательных проходов. В дальнейшем они прорастают сосудами, заложенность носа становится постоянной, обоняние теряется. Если в анамнезе имеется бронхиальная астма, частота приступов увеличивается. Утяжеление состояния вызывают осложнения: гайморит, синусит, отит, увеличивается частота заболеваний основных органов дыхания.
4. 4 – структура слизистой носа меняется.

На возникновение нейровегетативного вазомоторного ринита оказывают влияние следующие факторы:

• профессиональные вредности;
• искривление носовой перегородки;
• патологические процессы в шейном отделе позвоночника;
• нейровегетативные проявления.

Сезонность для заболевания несвойственна. В ночное время суток тяжесть течения усиливается, так как активность парасимпатической нервной системы увеличивается.

Вазомоторный аллергический ринит возникает под действием внешних и внутренних факторов.

К экзогенным относятся:

1. химические соединения;
2. пыльца растений;
3. белковые соединения;
4. продукты жизнедеятельности пылевых клещей, грибков, микроорганизмы.

К эндогенным – соматические заболевания, реакция на пищу, инфекция, прием лекарственных препаратов.

Вазомоторный аллергический ринит может быть сезонным и внесезонным.

Лечение хронического вазомоторного ринита проводится после точного подтверждения диагноза и выяснения причин, спровоцировавших заболевание.

Обязательно дают направление на общие анализы крови и мочи, и далее назначают специальные обследования:

• аллергопробы;
• специфические анализы крови;
• компьютерная томография – при разрастании полипов;
• рентген носовых пазух;
• эндоскопическое обследование.

Для назначения адекватной терапии очень важно выделить неинфекционную форму заболевания и найти вызвавшие его причины.

Одновременно с лечением насморка принимаются меры, направленные на устранение причин, вызвавших воспалительный процесс.

Терапевтическая схема для устранения симптоматики составляется с учетом причин, вызвавших болезнь:

1. обязательно промывают нос – в домашних или амбулаторных условиях;
2. назначаются назальные спреи с кортикостероидами;
3. применяются антигистаминные средства;
4. носовое дыхание облегчают сосудосуживающими каплями.

В некоторых случаях обосновано использование носовых блокад – в подслизистую вводят средства с гидрокортизоном.

В терапии успешно применяются:

• физиолечение процедуры;
• рефлексотерапия процедуры;
• контрастные процедуры;
• кислородная терапия;
• гирудотерапия.

Корректировка терапевтических мероприятий проводится во время лечения, отмечается реакция больного на те или иные действия.

Для промывания носа в домашних условиях можно применять не только медицинские средства, но и растворы, составленные по рецептам народной медицины.

1. Соленая вода;
2. Настой ромашки;
3. Настой душицы;
4. Настой шалфея;
5. Настой календулы.

Все эти средства снимают отек, помогают устранить вторичное инфицирование и восстановить дыхание.

Сделать солевой раствор просто – чайная ложка поваренной соли и 3-4 капли йода на стакан воды. При изготовлении настоя из растительного сырья заваривается в стакане кипятка столовая ложка сухой травы.

Операция при вазомоторном рините проводится чаще при нейрогенной форме заболевания. Называется такое хирургическое вмешательство подслизистой вазотомией. Слизистая отделяется от надкостницы, сообщение сосудов нарушается, отек спадает и дыхание восстанавливается.

Оперативное вмешательство проводится при лечении ринита лазером – вся операция занимает не более 20 минут. Обезболивание местное, противопоказания к проведению хирургического вмешательства отсутствуют.

Традиционное хирургическое вмешательство может проводиться при необходимости исправления дефектов – устранения искривления носовой перегородки или удаления полипов. Но на данном этапе современной медицины обычно выполняются эндоскопические операции – это ускоряет этап реабилитации.

Если насморк не проходит в течение недели, необходимо обратиться к официальной медицине для назначения грамотного лечения. Нельзя допустить возникновение вазомоторного ринита и перехода заболевания в хроническую форму.

Это вызывает множественные осложнения, для устранений которых в дальнейшем придется затратить силы, время и здоровье, и приводит к выраженному дискомфорту в жизни.

Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.

Идиопатический ринит симптомы лечение. Идиопатический ринит

Краткий анализ классификаций , приведенных в упомянутом руководстве и в других международных рекомендательных документах, гиперреактивность слизистой оболочки носа определяют идиопатический ринит как группу синдромов гиперчувствительности слизистой оболочки носа с неясным патогенезом. Идиопатический ринит диагностируют методом исключения. Об идиопатическом рините говорят в тех случаях, когда исключают все другие формы ринита и заболевания, перечисленные в дифференциальном диагнозе, приведенном в таблице ниже.

а) Клиническая картина . Согласно рекомендациям «Международного консенсуса по диагностике и лечению ринитов» (1994) для диагностики идиопатического ринита необходимо по крайней мере два симптома из следующих: пароксизмы чихания, слизетечение из носа, обструкция и зуд носа, длящиеся в общей сложности более 1 ч в сутки. Здоровый человек может чихать и вытирать нос до 4 раз в день.

б) Причины и патогенез . Существует три патомеханизма:

1. Дисфункция нервной системы . Нейрогенное воспаление опосредуется нейромедиаторами и влияет различными путями на иммунную систему. Активация рецепторов нейрокинина-1 в дыхательных путях вызывает сокращение гладких мышц, расширение кровеносных сосудов, усиление секреции желез и экстравазацию белков плазмы.
Активация рецепторов нейрокинина-2 вызывает бронхоконстрикцию и стимулирует афферентные нервы. Гипосимпатикотония или гиперпарасимпатикотония приводят к обструкции носовых ходов и гиперсекреции.

2. Нарушение иммунной системы . Помимо прочих показателей повышаются количество лимфоцитов CD3, CD25, CD8, CD45RA и Т-лимфоцитов, эозинофилов и тучных клеток.

3. Повреждение слизистой оболочки и повышение ее проницаемости для раздражающих веществ.

в) Диагностика . Диагноз устанавливают на основании анамнеза, назальной эндоскопии, риноманометрии, акустической ринометрии и аллергологических проб.

Схема нервной регуляции функции слизистой оболочки и ее поражение при идиопатическом рините:
1 — стимуляция; 2 — подавление нервной активности; увел

Гиперпластический ринит: виды, симптомы, способы лечения

Многие люди не считают ринит опасным заболеванием. Они игнорируют его симптомы или используют сосудосуживающие средства, чтобы улучшить свое самочувствие. Отсутствие адекватного лечения и бесконтрольное применение медикаментозных препаратов может привести к развитию гиперпластического насморка. Заболевание вызывает необратимые изменения морфологических структур полости носа. Оно нередко становится причиной опасных болезней органов слуха, зрения и дыхательной системы.

Причины развития болезни

Гиперпластический ринит может развиваться на протяжении нескольких лет. Причинами возникновения заболевания являются:

1. Инфекционный или аллергический ринит хронической формы, который обостряется несколько раз в год. На фоне длительного воспалительного процесса на слизистой оболочке носа возникают патологические изменения дегенеративного характера.
2. Врожденные аномалии развития наружного носа и носовой полости (искривление перегородки, сужение носовых ходов), а также травмы, приводящие к изменению анатомических структур носа. Вследствие замедления оттока слизи в носовых синусах активно размножаются патогенные микроорганизмы, вызывающие воспалительную реакцию.
3. Длительное применение сосудосуживающих капель. Лекарственные препараты вызывают ухудшение кровоснабжения слизистой оболочки носовой полости. Они делают ее уязвимой перед инфекциями.
4. Длительное пребывание в зонах с низкой или высокой температурой воздуха. Холодный воздух негативно влияет на кровоснабжение тканей носа. Горячий сухой воздух высушивает слизистую оболочку и снижает ее естественную защиту.
5. Длительное пребывание в помещениях с загрязненным воздухом. Содержащиеся в воздухе примеси и пары химических веществ раздражают слизистую носа, вызывая воспалительный процесс.
6. Заболевания сердечно-сосудистой системы, которые вызывают поражения кровеносных сосудов. При появлении сосудистой недостаточности нарушается кровоснабжение носоглотки. Из-за дефицита питательных веществ и кислорода активность мерцательного эпителия снижается, поэтому он перестает выполнять очистительную функцию. Когда в носовой полости накапливается грязь и слизь, в ней возникает воспалительный процесс.
7. Различные заболевания носоглотки, сопровождающиеся разрастанием ткани (полипы, аденоиды, кисты). Поскольку новообразования затрудняют отток носового секрета, в носовых синусах появляются хронические воспалительные процессы.

Симптомы

Когда развивается гиперпластический ринит, симптомы не настораживают больного человека. На ранней стадии развития заболевание трудно отличить от катарального ринита. Позднее появляются специфические признаки болезни. У больного сильно затрудняется носовое дыхание. Когда он находится в положении лежа, заложенность в одной ноздре уменьшается, а в другой увеличивается. Периодически носовое дыхание полностью исчезает.

Хронический идиопатический ринит. Способы лечения вазомоторного ринита

Вазомоторный ринит возникает тогда, когда постоянно воспаляется слизистая оболочка носа, появляется насморк, при этом нос заложенный. Из-за чего возникает данное заболевание? Провокаторами является холод, эмоциональный стресс, алкоголь, табачный дым, гормональный сбой в организм, очень влажный воздух или наоборот сухой и пыльный, очень резкие запахи, часто парфюмерия, бытовая химия, пища, которая содержит острые специи и пряности. Часто этим заболеванием страдают больные .

Виды вазомоторного ринита

1. Идиопатический;

2. Гормональный;

3. Медикаментозный;

4. Рефлекторный;

Симптомами данного заболевания являются выделения с носа водянистого характера; чиханье, человеку очень тяжело дышать.

Кто подвержен развитию вазомоторного ринита?

1. У людей, которые часто использовали сосудосуживающие капли, больше 10 дней возникает медикаментозный ринит. Если их долго использовать, больной становится от них зависимый, и уже без них нос не дышит, он задыхается, потому ему приходится продолжать капать нос. Также кроме капель могут вызывать это заболевание и такие препараты – метилдопа, ингибиторы, резерпин, разнообразные гормональные противозачаточные медикаменты. Как они влияют на носовую полость? Они повышают наполнение ее кровью, из-за этого развивается вазомоторный ринит.

2. У подростков и беременных женщин появляется гормональный ринит.

3. Одним из сложных является идиопатический ринит, потому что факторы его развития не связываются симптоматикой.

4. Мужчины после 40 лет, которые увлекаются алкоголем, особенно, пивом, не следят за своим рационом питания, имеют рефлекторный ринит. Также он возникает почти у всех из-за холода.

Лечение вазомоторного ринита

Эффективное лечение может назначить только доктор, потому так важно вовремя обратится к оториноларингологу. Он сможет диагностировать данное заболевания, увидев увеличение нижних носовых раковин, которые очень плохо сокращаются. Также при вазомоторном рините слизистая оболочка бледная, гиперемирована, циано

симптомы и лечение у взрослых

ЗАПИСЬ К ЛОР ВРАЧУ ОНЛАЙН

Согласно статистике ВОЗ симптомы ринита (насморка), невзирая на этиологию, провокатор и форму протекания, носят примерно схожий характер, и дают основания объединять воспаления слизистой носа в общую условную группу заболеваний.

Виды заболевания и основные классификации

Термин ринит греческого происхождения, rhinitis. Более употребим в повседневном обращении синоним насморк, известный каждому. В распространенном представлении человека, не обладающего специальными медицинскими знаниями – это:

• заложенный нос;
• затрудненное дыхание;
• выделения из носа, связанные с простудой и переохлаждением.

Профессиональное дифференцирование насморков изначально осуществляется по этиологическому признаку. Происхождение воспаления позволяет отнести процесс в слизистой носа к категориям:

• инфекционного;
• неинфекционного;
• аллергического ринита.

Однако такое разграничение не дает полного представления о характере заболевания, поэтому необходимо учитывать и дополнительные признаки. Ведь инфекционный ринит – это вызванный присутствием инфекции, аллергический – потенциальным аллергеном, а неинфекционный может быть следствием длительного употребления лекарственных средств или вредных профессиональных факторов.

Для того чтобы определиться с врачебной тактикой и узнать, как лечить ринит, диагноз должен обладать большей информативностью. Поэтому и существует градация заболевания, по длительности и характеру протекания процесса, на:

• острый;
• хронический.

Причины насморка в острой стадии могут крыться в:

• инфекционных агентах, попавших на слизистую оболочку;
• ослаблении иммунитета;
• нервном стрессе.

Характерным для него является прохождение 3 стадий, и постепенное затухание процесса. Воспаление слизистой при остром рините может перейти в другое воспалительное заболевание, но, если насморк длится более определенного срока, можно говорить о переходе его в хроническую стадию.

Особенности и разновидности хронической формы заболевания

Различные симптомы и лечение ринита у взрослых дают основания для дифференциации нескольких различных видов с разной этиологией, для которых общими признаками являются:

• воспаление носовой слизистой, продолжающееся перманентно;
• возникновение выделений;
• постоянные затруднения в процессе дыхания.

Чтобы узнать, как вылечить ринит, имеющий хронический характер, необходимо четко определиться с провокатором, манифестировавшим негативные признаки болезни, и обусловливающим его постоянное возникновение.

Виды хронической формы ринита

У взрослого человека условно различают следующие этиологические поводы возникновения, определить которые можно по характерным сопутствующим признакам:

Аллергический возникает при появлении сезонного провокатора, или становится следствием реакции на постоянно появляющийся аллерген (профессиональное воздействие).

Причина возникновения катаральной формы заболевания – в застойной гиперемии слизистой, приводящей к расстройству обоняния, и стойкому затруднению дыхания.

Гипертрофический является результатом увеличения привычного объема мягких тканей (критерий диагностики – затрудненное дыхание носом).

Атрофическая форма проявляется из-за атрофии слизистой оболочки носа.

Проявления вазомоторного ринита связывают с нарушением работы центральной нервной системы.

Медикаментозный становится результатом неконтролируемого и избыточного применения лекарственных средств, очень часто – спреев и капель для лечения хронической формы ринита.

Такое вариабельное протекание хронической стадии, и наличие множества этиологических поводов, не позволяет выделять характерные признаки хронического ринита, кроме общего ухудшения самочувствия, и затрудненного дыхания носом.

Даже выделения слизистой при хроническом рините не всегда появляются в списке основных признаков.

Признаки ринита в хронической форме:

• потеря трудоспособности;
• гипоксия;
• нарушения сна;
• потеря аппетита;
• головные боли;
• ухудшение обоняния.

Эти же признаки могут характеризовать и другие воспалительные процессы. Лечение ринита в хронической форме возможно только при устранении основного провокатора.

Стадии и симптомы острой формы заболевания

У взрослых симптомы ринита в остром течении зависят от нескольких факторов:

• происхождения провокатора;
• стадии развития острой формы;
• состояния иммунной системы человека, его готовности к борьбе с воспалительным процессом, вирусами, или бактериями.

Классический острый ринит в своем развитии проходит 3 стадии, каждая из которых сопровождается определенными характерными признакам.

Первая, или начальная стадия, на которой заболевание только начинает развиваться сопровождается:

• ощущениями жжения и щекотки в носу;
• появляется першение в горле;
• головная боль;
• общее недомогание.

Вторая стадия развития болезни, манифестирует появлением:

• жидких выделений из носа;
• затруднением дыхания;
• заложенностью носа, которое зачастую приводят к утрате обоняния.

Третья, завершающая, проявляется выделением из носа густого гнойного содержимого, которое становится результатом деятельности фагоцитов, вступивших в борьбу с вирусом или бактериями.

Интенсивность выделения гноя на третьей стадии становится результатом деятельности иммуннозащитных клеток, перерабатывающих болезнетворную инфекцию или вирус, и выделяющих их при разрыве от переполненности, в виде уже переработанных отходов.

Отсутствие третьей стадии, и затянувшаяся вторая, которая не дает существенных изменений, свидетельствует не только о переходе насморка в хроническую стадию, но и о слабости иммунной системы. Здоровый человек может преодолеть насморк за 2–3 дня, ослабленный организм довольно часто оказывает слабое сопротивление, в результате чего и появляется хронический ринит.

Причины возникновения

Острый ринит – всегда результат проникновения на слизистую носовую оболочку болезнетворных вирусов или бактерий. Хронический имеет больше поводов к возникновению, в числе которых присутствуют не только переход из острой стадии в затяжной процесс, но и присутствие:

• потенциального аллергена, профессионального раздражителя;
• деформации ткани слизистой;
• злоупотребление медикаментами.

Если хронический насморк требует комплексного лечения и устранения возможной причины заболевания, то в случае с острым ринитом дело обстоит несколько сложнее. Инфекционный острый ринит может быть симптомом серьезного заболевания, которое требует отдельного лечения, и среди таких болезней:

• грипп;
• скарлатина;
• корь;
• дифтерия;
• гонорея;
• атипичные вирусы человека.

Вазомоторный ринит может быть вызван реакцией нервной системы на внешние раздражители, или другие особенности, вызывающие специфические нервно-рефлекторные реакции.

Аллергический ринит может проявиться при четко определенном или сезонном провокаторе, или по причинам идиопатического (невыясненного) характера. Это могут быть и наследственные сбои в иммунной системе, приводящие к возникновению нехарактерных реакций отторжения, со всеми сопутствующими признаками.

Диагностика и лечение заболевания

Говоря о причинах возникновения насморка, или пытаясь выяснить этиологию хронической болезни, врач учитывает все необходимые показатели, в том числе, и лабораторную диагностику, для того, чтобы правильно определить необходимую тактику лечения.

Такие меры необходимы при любом виде насморка, поскольку поражения слизистой могут носить сочетанный характер. Наглядной иллюстрацией может послужить аллергический ринит, возникший как защитная реакция организма на тяжелое вирусное или бактериальное поражение. Известны случаи проявления аллергического ринита при серьезных паразитарных инвазиях, как реакции на токсины, выделяемые паразитами.

При кажущейся внешней простоте диагностического процесса, который основывается на визуальном осмотре и сборе анамнеза больного, с учетом внешних признаков, сопровождающих ринит, во многих случаях проводится дифференциальная диагностика. Это необходимо для того, чтобы отклонить, или принять во внимание инфекцию, или вирус, ставшие поводом к возникновению заболевания.

Каждая из инфекций – грипп, коклюш, скарлатина, или даже сифилис, дают специфическую клиническую картину, в которой присутствуют отличительные черты.

Простой насморк лечится постельным режимом, каплями, аромамаслами и народными средствами, но инфекционное заболевание требует кардинально иного подхода к лечению, и в каждом конкретном случае этот подход определяется после проведения:

• риноскопии;
• компьютерной томографии;
• рентгенографии органов дыхания;
• лабораторных анализов;
• инструментального обследования носа, уха, горла и слизистой глаз.

Какой врач занимается диагностикой и лечением?

Выявление сопутствующих патологий, или наличие ринита, осложненного дополнительными факторами (аллергией, нервными нарушениями, поражениями слизистой), врач приглашает для консультации специалистов необходимого профиля:

• аллерголога;
• пульмонолога;
• инфекциониста;
• паразитолога;
• окулиста;
• невролога.

Характер и длительность лечения насморка зависит от того, какой именно тип заболевания диагностирован, есть ли сопутствующие негативные факторы, сложные моменты, находящиеся вне компетенции ЛОР-врача, и какие указания по поводу лечебного процесса поступили от профильного специалиста.

Ринит, воспринимаемый некоторыми пациентами как нечто, не представляющее особой опасности, и проходящее без особого лечения, может оказаться сложным процессом, вызванным опасными вирусами, микробами и бактериями, способным представлять не только потенциальную угрозу здоровью организма, но и приводить к летальному исходу.

Именно поэтому и следует обращаться за помощью к врачу, даже если внешне все выглядит, как безобидный, и быстро проходящий насморк.

Полезная информация

Атрофический ринит и аллергический ринит-ЛОР 3-й MBBS

2. ОЗАЕНА Хроническое воспаление носа, характеризующееся атрофией слизистой оболочки носа и костей носовых раковин. носовые полости вместительны, заполнены корками с неприятным запахом. 2 типа Первичный Вторичный 3. ПЕРВИЧНЫЙ АТРОФИЧЕСКИЙ РИНИТ ЭТИОЛОГИЯ ГРЕНИЯ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФАКТОРЫ ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ РАСОВЫЕ ФАКТОРЫ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИТАНИЯ ИНФЕКЦИОННЫЙ АУТОИММУННЫЙ ПРОЦЕСС 4. ПАТОЛОГИЯ Цилированный столбчатый многослойный эпителий. Атрофия серомуцинозных желез, синусоидов венозной крови и нервных элементов.На артериях слизистой оболочки, надкостницы и кости обнаруживается облитерирующий эндартериит. Кость носовых раковин рассасывается, в результате чего носовые полости расширяются. Пазухи носа маленькие из-за задержки развития. 5. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ У самок MC неприятный запах из носа, милосердная аносмия, заложенность носа — образование корки. Зеленоватые или серовато-черные сухие корки, покрывающие носовые раковины и перегородку. Носовое кровотечение при удалении корочки. полости носа появляются просторные атрофия носовых раковин 6. слизистая оболочка носа бледная перфорация перегородки дерматит преддверия носа деформация седла носа атрофический фарингит Слизистая оболочка глотки кажется сухой и покрытой корками атрофический ларингит кашель, охриплость голоса нарушение слуха Рентген-рентгенограмма.ЛЕЧЕНИЕ Медицинское Орошение носа и удаление корок 25% глюкозы в глицерине Местные антибиотики Терапия эстрадиолом Экстракт плаценты Системное применение стрептомицина Йодид калия 8. Хирургическая операция МОЛОДЕЖИ Модифицированная операция молодых УЗИРОВАНИЕ НОСОВЫХ ПОЛОСТЕЙ Подслизистая инъекция тефлоновой пасты, введение тефлоновой пасты или тефлоновой пасты. под слизисто-надкостницей пола, боковой стенкой носа, слизистой надхрящницы перегородки. Разрез и медиальное смещение боковой стенки носа 9.ВТОРИЧНЫЙ АТРОФИЧЕСКИЙ РИНИТ Сифилис Волчанка Лепра Риносклерома Длительный гнойный синусит Лучевая терапия носа Чрезмерное хирургическое удаление носовых раковин ОДНОСТОРОННИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ РИНИТ Крайнее отклонение носовой перегородки, сопровождающееся атрофическим ринитом на более широкой стороне, характеризуется аллергической реакцией слизистой оболочки, опосредованной воздухом, на слизистую оболочку. Водянистые выделения из носа Обструкция носа Чихание Зуд в носу 2 типа Сезонный Многолетний 11. ЭТИОЛОГИЯ Вдыхаемые аллергены Сезонные аллергены Пыльца Многолетние аллергены плесень, пылевой клещ, перхоть животных Генетическая предрасположенность 12.ПАТОГЕНЕЗ Вдыхаемые аллергены Базофилы крови IgE / тучные клетки Последующее воздействие Ag + IgE дегрануляция тучных клеток высвобождает предварительно сформированные и новообразованные химические медиаторы вазодилатация, отек слизистой оболочки, инфильтрация эозинофилов, чрезмерная секреция из носовых желез, сокращение гладких мышц. 13. ПРИМИНИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ — слизистая оболочка, ранее сенсибилизированная к аллергену, будет реагировать на меньшие дозы последующего специфического аллергена, а также будет примирована к другим неспецифическим антигенам, воздействию которых пациент не подвергался, вызывает неспецифическую гиперреактивность носа 14.АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РЕАКЦИЯ — 2 фазы Острая или ранняя фаза В течение 530 минут после воздействия Чихание, ринорея, заложенность носа, бронхоспазм из-за высвобождения вазоактивных аминов Поздняя или отсроченная фаза 2-8 часов после воздействия Отек, застой, густая секреция из-за инфильтрации воспалительных клеток в месте отложения антигена 15. КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ Сезонная аллергия в носу Приступообразное чихание (10-20 чиханий за раз) Закупорка носа Водянистые выделения из носа Зуд глаз, неба или глотки 16.Многолетняя аллергия Частые простуды Постоянный заложенный нос Аносмия из-за отека слизистых оболочек Постназальный кашель Хронический кашель Нарушение слуха 17. ПРИЗНАКИ АЛЛЕРГИИ Признаки носа Поперечная складка носа Бледная и отечная слизистая оболочка носа: синюшные опухшие носовые раковины Тонкие, водянистые или слизистые выделения из глаза Признаки отека глаза и брусчатка конъюнктивы Темные круги под глазами (аллергические синяки) 18. Отологические признаки Втянутая барабанная перепонка Средний отит Признаки глотки Гранулярный фарингит Признаки гортани Охриплость Отек голосовых связок 19.НОВЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ И ЕГО ВЛИЯНИЕ НА АСТМУ (АРИА) КЛАССИФИКАЦИЯ Продолжительность заболевания ПРЕРЫВНАЯ (симптомы присутствуют для) Менее 4 дней в неделю ИЛИ менее 4 недель ПРОСТОЙ (симптомы присутствуют) Более 4 дней в неделю ИЛИ Более более 4 недель 20. Тяжесть заболевания ЛЕГКАЯ: Ни одного из следующих симптомов нет. Нарушения сна. Нарушение повседневной активности, досуга и спорта. Нарушение учебы или работы. Беспокоящие симптомы УМЕРЕННЫЙ ДО ТЯЖЕЛОГО.ИССЛЕДОВАНИЯ Общий и дифференциальный подсчет Периферическая эозинофилия Мазок из носа, взятый во время клинически активного заболевания или после провокационного теста, показывает большое количество эозинофилов, присутствующих при неаллергическом рините, например: NARES Кожный тест: помогает идентифицировать специфический аллерген Кожный тест на укол: капля конц. . Раствор аллергена ладонной поверхности предплечья ввести в центральную волдырь дермы и окружающую зону эритемы в течение 10-15 мин. + тест Измерение специфического IgE: тест in vitro для определения специфического аллергена 22.Радиоаллергосорбентный тест (РАСТ) invitro тест измеряет концентрацию специфических IgE антител в сыворотке. Назальный провокационный тест 23. ОСЛОЖНЕНИЯ Рецидивирующий синусит Назальные полипы Серозный средний отит Ортодонтические проблемы Бронхиальная астма 24. ЛЕЧЕНИЕ Избегание аллергена. Лечение лекарственными препаратами Антигистаминные препараты Симпатомиметики (пероральные и местные) Кортикостероиды Кромогликат натрия Антихолинергические средства Антагонист лейкотриеновых рецепторов Анти-IgE 25. Иммунотерапевтический аллерген вводится в постепенно увеличивающихся дозах, пока не будет достигнута поддерживающая доза, подавляющая образование IgE, повышение титра специфических антител IgG подкожно, назально, сублингвально маршруты 26.ПОЭТАПНЫЙ ПОДХОД, РЕКОМЕНДУЕМЫЙ ARIA Легкое перемежающееся заболевание, пероральные антигистаминные препараты, интраназальный кромолин натрия Умеренное / хроническое заболевание, интраназальные кортикостероиды Тяжелая комбинированная терапия (пероральные неседативные антигистаминные препараты + интраназальные стероиды) Тяжелая и стойкая комбинированная терапия + короткий курс пероральных стероидов для интраназального введения и длительная иммунотерапия Устойчивый назальный курс иммунотерапии. ИЛИ (пероральные деконгестанты + антигистаминные препараты) Избегайте аллергенов и раздражителей при всех формах заболеваний.

Идиопатическая гипертензия

Идиопатическая гипертензия — заболевание сердечно-сосудистой системы, связанное с повышенным артериальным давлением (гипертензия). Часто гипертония сопровождается нарушением тонуса сосудов головного мозга и других участков тела. Как правило, повышенными считаются следующие показатели:
• систолическое артериальное давление> 140 мм рт. Ст.,
• диастолическое> 90 мм рт.

Наш подход в лечении гипертонической болезни заключается не в лечении гипертензии, а в ее причинах.

Наша диагностика позволяет обследовать весь организм и установить причины гипертонической болезни.

Первый этап диагностики гипертонической болезни:

Позволяет выявить причинно-следственные связи и энергетическое состояние пациента и собрать качественную информацию о состоянии внутренних органов и систем.

Второй этап диагностики гипертонии:

Позволяет определить состояние сердечно-сосудистой системы, структурное состояние внутренних органов и функциональные компрессионные метчики.

В результате такой диагностики мы имеем целостную картину причин возникновения гипертонической болезни. Случаи из нашей практики свидетельствуют о том, что часто причиной гипертонии становятся поражения почек, надпочечников или печени.

Полная информация о причинах болезни позволяет нам лечить гипертоническую болезнь без лекарств . Эффективность нашего лечения превосходит традиционные медикаментозные методы.

При относительно небольшом возрасте болезни есть возможность полного излечения от гипертонии .Мы снижаем показатели артериального давления и стабилизируем состояние сердечно-сосудистой системы пациентов, длительное время принимавших гипотензивные препараты, на фоне уменьшения дозы ранее вводимых лекарств. После прохождения повторных курсов лечения гипертонии возможна полная отмена гипотензивных средств.

Пример лечения гипертонической болезни в нашей клинике:

Больная К. , 61 год, обратилась в клинику с артериальным давлением 150/100 — 160/110 мм рт.Гипертензия появилась впервые после нервных перегрузок. В нашей клинике он проходил курс лечения гипертонической болезни в течение 6 месяцев без желаемого результата.
В результате исследования обнаружен вирус Эпштейна-бара в надпочечниках и протеин в почках. После прохождения курса лечения давление у пациента стабильное — 120/80. Пациент отстранен от приема всех гипотензивных средств. При наблюдении за пациентом в течение полутора лет рецидивов гипертонической болезни не наблюдалось.

Комментарии

БОЛЬШОЕ СПАСИБО!
В 2006 году меня лечила Давиденко Н.В. Я из другого города, периодически ходила в вашу клинику, когда мне отказывали в приеме в других клиниках. В вашей клинике это …

БОЛЬШОЕ СПАСИБО! В 2006 году меня лечила Давиденко Н.В. Я из другого города, периодически ходила в вашу клинику, когда мне отказывали в приеме в других клиниках. В вашей клинике было очень дружелюбно, я даже не ожидал этого.Примите за это особую благодарность. И если бы я не был у вас тогда, возможно, моего сына бы сейчас не было в живых. Спасибо всем работникам, которые были внимательны и помогли мне тогда.

Елена Добровольская: Благодарность

Я давно болею. У меня сильно болят суставы, есть жалобы на щитовидную железу. Болят суставы как при физических нагрузках, так и в состоянии покоя. Я лечился лекарствами …

Я давно болею. У меня сильно болят суставы, есть жалобы на щитовидную железу.Болят суставы как при физических нагрузках, так и в состоянии покоя. Периодически лечился с 1998 года. Лечился в Москве, в Артроцентре, лечился в санатории в Пятигорске. Однако мое состояние только ухудшалось. Я видел, что в таком обращении нет никакого смысла. Про клинику доктора Куликовича я слышал изредка от попутчика в поезде. Что мне больше всего понравилось в ее рассказе, так это то, что в клинике лечат не одну конкретную кость, а тело в целом, что и является причиной проблемы.Через три месяца я наконец решился приехать в Днепропетровск. Здесь я быстро прошла сложную диагностику. Атмосфера в клинике вселила во меня оптимизм. Замечательно, что всю диагностику можно провести в одном месте. Мне здесь так понравилось, что я хочу приехать сюда еще раз. Хотел бы я жить немного ближе.

Обратилась в поликлинику с проблемами поджелудочной железы. После постановки диагноза и курса лечения я полностью остался доволен как отношением персонала, так и финалом…

Обратилась в поликлинику с проблемами поджелудочной железы. После постановки диагноза и курса лечения я полностью остался доволен как отношением персонала, так и конечным результатом. После курса лечения я не чувствую боли. Я хорошо себя чувствую. Единственное неприятное воспоминание связано с иглоукалыванием, мне было немного больно. Другое лечение было комфортным. Считаю, что в этой клинике оптимальное соотношение цены и качества.

я был вынужден обратиться в клинику, потому что у меня были жалобы на моей системе опорно-двигательного аппарата; У меня болели коленные и тазобедренные суставы, кости ног.После обследования выяснилось, что там …

я был вынужден обратиться в клинику, потому что у меня были жалобы на моей системе опорно-двигательного аппарата; У меня болели коленные и тазобедренные суставы, кости ног. После обследования выяснилось, что у меня были проблемы со многими внутренностями, о некоторых я даже не подозревала. До лечения у меня болели поясницы; Я думала, что это радикулит, но оказались проблемы с почками. После лечения в поликлинике жалоб нет.Подвижность в суставах улучшилась, перестали болеть. Мои анализы — моча и кровь — нормализовались. Мне здесь очень понравилось, особенно понравилось внимательное и добросовестное отношение ко мне. Раньше, после лечения в других учреждениях, мне было непонятно, помогло ли мне лечение или нет, но в этой клинике я чувствую результат лечения.

Галина Ивановна: Я чувствую результат лечения

Хронический панкреатит: лечение, симптомы и причины

Хронический панкреатит — это длительно прогрессирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы, которое приводит к необратимому нарушению структуры и функции поджелудочной железы.

Поджелудочная железа — это орган, расположенный в брюшной полости, за желудком и под грудной клеткой. Он специализируется на производстве важных ферментов и гормонов, которые помогают расщеплять и переваривать пищу. Он также заставляет инсулин снижать уровень сахара в крови.

Самая частая причина — длительное злоупотребление алкоголем — считается, что на него приходится от 70 до 80 процентов всех случаев.

Хронический панкреатит ежегодно вызывает более 122 000 посещений врача и 56 000 госпитализаций в США.

Заболевание значительно больше мужчин, чем женщин.

Поделиться на Pinterest Поджелудочная железа вырабатывает важные ферменты и гормоны, которые помогают расщеплять пищу.

При хроническом панкреатите обычно рекомендуются следующие методы лечения.

Изменение образа жизни

Людям с хроническим панкреатитом необходимо будет изменить образ жизни. К ним относятся:

• Прекращение употребления алкоголя: Отказ от алкоголя поможет предотвратить дальнейшее повреждение поджелудочной железы.Это также значительно облегчит боль. Некоторым людям может потребоваться профессиональная помощь, чтобы бросить алкоголь.
• Прекращение употребления табака: Курение не является причиной панкреатита, но может ускорить прогрессирование заболевания.

Обезболивание

Лечение должно быть направлено не только на облегчение болевых симптомов, но и на депрессию, которая является частым последствием длительной боли.

Врачи обычно используют поэтапный подход, при котором назначают легкие обезболивающие, которые постепенно усиливаются, пока боль не станет управляемой.

Инсулин

Поджелудочная железа может перестать вырабатывать инсулин, если повреждение обширное. У человека, вероятно, развился диабет 1 типа.

Регулярное лечение инсулином станет частью лечения на всю оставшуюся жизнь человека. Диабет 1 типа, вызванный хроническим панкреатитом, включает инъекции, а не таблетки, потому что пищеварительная система, скорее всего, не сможет их расщепить.

Хирургия

Сильная хроническая боль иногда не поддается лечению обезболивающими.Протоки в поджелудочной железе могут быть заблокированы, вызывая скопление пищеварительного сока, которое оказывает на них давление, вызывая сильную боль. Другой причиной хронической и сильной боли может быть воспаление головки поджелудочной железы.

Для лечения более тяжелых случаев могут быть рекомендованы несколько форм хирургического вмешательства.

Эндоскопическая хирургия

Узкая полая гибкая трубка, называемая эндоскопом, вводится в пищеварительную систему под контролем ультразвука. Через эндоскоп продевается устройство с крошечным спущенным баллоном на конце.Когда он достигает воздуховода, баллон надувается, таким образом расширяя воздуховод. Устанавливается стент, чтобы предотвратить сужение протока.

Резекция поджелудочной железы

Головка поджелудочной железы удалена хирургическим путем. Это не только снимает боль, вызванную воспалением, раздражающим нервные окончания, но также снижает давление на протоки. Для резекции поджелудочной железы используются три основных метода:

• Процедура Бегера: Она включает резекцию воспаленной головки поджелудочной железы с осторожным сохранением двенадцатиперстной кишки, остальная часть поджелудочной железы повторно соединяется с кишечником.
• Процедура Фрея: Эта процедура используется, когда врач считает, что боль вызвана как воспалением головки поджелудочной железы, так и закупоркой протоков. Процедура Фрея добавляет к резекции головки поджелудочной железы продольную декомпрессию протока — головка поджелудочной железы удаляется хирургическим путем, а протоки декомпрессируются, соединяя их непосредственно с кишечником.
• Панкреатодуоденэктомия с сохранением привратника (PPPD): Желчный пузырь, протоки и головка поджелудочной железы удалены хирургическим путем.Это делается только в очень тяжелых случаях сильной хронической боли, когда головка поджелудочной железы воспалена, а протоки также заблокированы. Это наиболее эффективная процедура для уменьшения боли и сохранения функции поджелудочной железы. Однако у него самый высокий риск инфицирования и внутреннего кровотечения.

Тотальная резекция поджелудочной железы

Это включает хирургическое удаление всей поджелудочной железы. Это очень эффективно при болях. Однако человеку, перенесшему тотальную резекцию поджелудочной железы, будет необходимо лечение некоторых жизненно важных функций поджелудочной железы, таких как высвобождение инсулина.

Трансплантация аутологичных островковых клеток поджелудочной железы (APICT)

Во время процедуры тотальной панкреатэктомии из удаленной хирургическим путем поджелудочной железы создается суспензия изолированных островковых клеток, которые вводятся в воротную вену печени. Островковые клетки функционируют как свободный трансплантат в печени и производят инсулин.

Принятие диетических мер для уменьшения последствий панкреатита жизненно важно.

Поджелудочная железа участвует в пищеварении, но панкреатит может нарушить эту функцию.Это означает, что люди с этим заболеванием будут испытывать трудности с перевариванием многих продуктов.

Людям с панкреатитом рекомендуется вместо трех обильных приемов пищи в день шесть небольших приемов пищи. Также лучше придерживаться обезжиренной диеты.

Управление диетой при панкреатите направлено на достижение четырех результатов:

• снижение риска недоедания и нехватки определенных питательных веществ
• предотвращение высокого или низкого уровня сахара в крови
• управление или профилактика диабета, заболеваний почек и других осложнений
• снижение вероятность обострения панкреатита

План диеты будет составлен врачом, или пациент может быть направлен к квалифицированному диетологу.План основан на текущих уровнях питательных веществ в крови, показанных при диагностическом тестировании.

Планы питания обычно включают продукты с высоким содержанием белка и высокой питательной ценностью. Скорее всего, они будут включать цельнозерновые, овощи, фрукты, нежирные молочные продукты и нежирные источники белка, такие как курица и рыба без костей.

Следует избегать жирной, жирной или жирной пищи, поскольку они могут вызвать выработку поджелудочной железой большего количества ферментов, чем обычно. Алкоголь, который является основной причиной хронического панкреатита, также лучше избегать при соблюдении диеты, благоприятной для панкреатита.

В зависимости от степени повреждения пациентам, возможно, также придется принимать искусственные версии некоторых ферментов для улучшения пищеварения. Это облегчит вздутие живота, сделает их кал менее жирным и неприятным запахом, а также избавит от спазмов в животе.

Поделиться на Pinterest Человек с хроническим панкреатитом может испытывать боль в животе, которая распространяется вдоль спины.

Общие признаки и симптомы хронического панкреатита включают:

• Сильная боль в верхней части живота, которая иногда может распространяться по спине и становится более интенсивной после еды
• тошнота и рвота, которые чаще возникают во время эпизодов боли

Как болезнь по мере прогрессирования приступы боли становятся более частыми и сильными.Некоторые пациенты со временем страдают от постоянной боли в животе.

По мере прогрессирования хронического панкреатита и ухудшения способности поджелудочной железы вырабатывать пищеварительные соки могут появляться следующие симптомы:

• вонючий и жирный стул
• вздутие живота
• спазмы в животе
• метеоризм

В конечном итоге поджелудочная железа может не может вообще вырабатывать инсулин, что приводит к диабету 1 типа, который может вызывать следующие симптомы:

• жажда
• частое мочеиспускание
• сильный голод
• потеря веса
• усталость
• помутнение зрения

хронический панкреатит обычно является осложнением повторяющихся эпизодов острого панкреатита.Это может привести к необратимому повреждению поджелудочной железы.

Острый панкреатит возникает, когда трипсин активируется в поджелудочной железе. Трипсин — это фермент, который вырабатывается в поджелудочной железе и попадает в кишечник, где он расщепляет белки как часть пищеварительной системы.

Трипсин неактивен до тех пор, пока не достигнет кишечника. Если трипсин активируется внутри поджелудочной железы, он начинает переваривать саму поджелудочную железу, что приводит к раздражению и воспалению поджелудочной железы.Это переходит в острый панкреатит.

Злоупотребление алкоголем

Алкоголь может вызвать процесс, который запускает активацию трипсина внутри поджелудочной железы, как и камни в желчном пузыре.

У людей, злоупотребляющих алкоголем, у которых развивается острый панкреатит, как правило, повторяются эпизоды, и в конечном итоге развивается хронический панкреатит.

Повторяющиеся приступы острого панкреатита в конечном итоге сказываются на поджелудочной железе, вызывая необратимые повреждения, которые затем переходят в хронический панкреатит.

Это также известно как хронический алкогольный панкреатит.

Идиопатический хронический панкреатит

Идиопатическое заболевание не имеет известной причины или причины. Идиопатический хронический панкреатит составляет большую часть остальных случаев.

Большинство случаев идиопатического хронического панкреатита развивается у людей в возрасте от 10 до 20 лет и старше 50 лет.

Никто не знает, почему другие возрастные группы страдают редко. Гены SPINK-1 и CFTR, типы мутировавших генов, существуют примерно у 50 процентов пациентов с идиопатическим хроническим панкреатитом.Эти генетические мутации могут нарушить функции поджелудочной железы.

Другие гораздо более редкие причины включают:

• аутоиммунный хронический панкреатит, при котором собственная иммунная система человека атакует поджелудочную железу
• наследственный панкреатит, при котором пациенты имеют генетическое заболевание и рождаются с дефектной поджелудочной железой
• кистозный фиброз, другой генетический Состояние, повреждающее органы, включая поджелудочную железу

Не существует надежных тестов для диагностики хронического панкреатита.Врач заподозрит заболевание на основании симптомов пациента, повторных обострений острого панкреатита в анамнезе или злоупотребления алкоголем.

Анализы крови могут быть полезны для проверки уровня глюкозы в крови, который может быть повышен.

Анализы крови на повышенный уровень амилазы и липазы на данном этапе не являются надежными. Уровни амилазы и липазы в крови повышаются в течение первых двух дней панкреатита, а затем возвращаются к норме через пять-семь дней. Больной хроническим панкреатитом болел бы намного дольше.

Врачам необходимо внимательно осмотреть поджелудочную железу, чтобы правильно диагностировать заболевание. Скорее всего, это будет включать:

• Ультразвуковое сканирование: Высокочастотные звуковые волны создают изображение на мониторе поджелудочной железы и ее окружения.
• КТ: Рентгеновские лучи используются для получения множества снимков одной и той же области под разными углами, которые затем объединяются для получения трехмерного изображения. Сканирование покажет изменения хронического панкреатита.
• Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (MRCP): Это сканирование показывает желчные и панкреатические протоки более четко, чем компьютерная томография.
• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ): Эндоскоп вводится в пищеварительную систему. Врач проводит эндоскоп с помощью ультразвука.

Пациенты с хроническим панкреатитом имеют повышенный риск развития рака поджелудочной железы. Если симптомы ухудшаются, особенно сужение протока поджелудочной железы, врачи могут заподозрить рак.В таком случае они закажут компьютерную томографию, МРТ или эндоскопическое исследование.

Поделиться на Pinterest Постоянная или повторяющаяся боль может вызывать беспокойство, раздражительность, стресс и депрессию.

Есть несколько причин, по которым хронический панкреатит может развиться и стать более опасным для здоровья человека.

Стресс, беспокойство и депрессия

Заболевание может влиять на психологическое и эмоциональное состояние пациента. Постоянная или повторяющаяся боль, которая часто бывает сильной, может вызывать дистресс, беспокойство, раздражительность, стресс и депрессию.

Пациентам важно сообщить своим врачам, если они страдают эмоционально или психологически. Если в вашем районе есть группа поддержки, возможность поговорить с людьми, имеющими такое же заболевание, может помочь вам почувствовать себя менее изолированным и более способным справиться с ситуацией.

Псевдокиста

Это скопление ткани, жидкости, мусора, ферментов поджелудочной железы и крови в брюшной полости, вызванное утечкой пищеварительной жидкости, выходящей из поврежденного протока поджелудочной железы.

Псевдокисты обычно не вызывают никаких проблем со здоровьем.Однако иногда они могут инфицироваться, вызвать закупорку части кишечника или разрыв и вызвать внутреннее кровотечение. Если это произойдет, кисту придется удалить хирургическим путем.

Рак поджелудочной железы

Несмотря на то, что рак поджелудочной железы чаще встречается у пациентов с хроническим панкреатитом, риск составляет только 1 из 500.

Пациенты с острым панкреатитом значительно снижают риск развития хронического панкреатита, если они отказываются от алкоголя.Это особенно актуально для пациентов, которые много и регулярно пьют.

Ювенильный идиопатический артрит | Обзор патофизиологии Макмастера

Определение

Ювенильный идиопатический артрит (ЮИА) относится к гетерогенной группе заболеваний, которые имеют общую черту артрита неизвестного происхождения, возникающего в возрасте до шестнадцати лет. ЮИА — воспалительное заболевание, которое в первую очередь поражает синовиальные суставы. Каждый подтип имеет свои клинические, иммунологические и генетические особенности.Вместе подтипы ЮИА составляют наиболее распространенное хроническое ревматическое заболевание детского возраста.

Чтобы считаться ЮИА, заболевание должно развиться в возрасте до шестнадцати лет, характеризоваться воспалением как минимум в одном суставе и длиться не менее шести недель.

Классификация

Классификация Международной лиги ассоциаций ревматологов (ILAR) является наиболее часто используемой схемой и включает 8 подтипов. ILAR стремился создать взаимоисключающие однородные подгруппы в рамках JIA для исследовательских и прогностических целей, но проблемы с классификацией сохраняются.

Таблица 1: Классификация JIA по ILAR (2001)

Тип	Характеристики
Системный JIA	Артрит 1 или более суставов с лихорадкой продолжительностью не менее 2 недель или предшествующей ей, которая, как подтверждено документально, возникает ежедневно в течение не менее 3 дней и сопровождается одним или несколькими из следующих признаков системного воспаления: Бледная, эритематозная сыпь Лимфаденопатия Гепатомегалия и / или спленомегалия Серозит Количество пораженных суставов варьируется, и артрит может развиться после улучшения системных симптомов.Характерно раннее деструктивное изменение сустава.
Олигоартрит	Артрит, поражающий до 4 суставов в течение первых 6 месяцев болезни. Стойкий тип: Поражает не более 4 суставов на протяжении всего течения болезни Расширенный тип: Расширяющийся, чтобы затронуть более 4 суставов через шесть месяцев
Полиартрит	Артрит, поражающий 5 и более суставов в первые 6 месяцев болезни. RF-положительный : минимум 2 положительных теста на RF с интервалом не менее 3 месяцев в течение первых 6 месяцев болезни. RF отрицательный
Псориатический артрит	Артрит и псориаз или артрит и по крайней мере 2 из: Дактилит Язвы на ногтях или онихолизис Псориаз у родственника первой степени
Артрит, связанный с энтезитом	Артрит и энтезит, или артрит или энтезит, по крайней мере, 2 из: Наличие или наличие болезненности крестцово-подвздошных суставов и / или воспалительной боли в пояснично-крестцовом отделе Наличие антигена HLA-B27 Начало артрита у мужчины старше 6 лет Острый (симптоматический) передний увеит Любой из следующих случаев в анамнезе у родственника первой степени родства: анкилозирующий спондилит, артрит, связанный с энтезитом, сакроилеит с воспалительным заболеванием кишечника, синдром Рейтера или острый передний увеит
Недифференцированный артрит	Артрит, не отвечающий критериям ни в одной категории или в 2 или более из вышеперечисленных категорий.

Примечания к классификационной таблице

РФ : Ревматоидный фактор
HLA : Лейкоцитарный антиген человека
Дактилит : воспаление всего пальца (пальца или стопы)
Серозит : воспаление серозной оболочки (плевры, перикарда)
000
0009 Энтезит : воспаление энтезиса, места, где связка или сухожилие прикрепляется к кости

Патогенез

Триггеры, запускающие и прогрессирующие патологию ЮИА, не идентифицированы.

Как и в случае других аутоиммунных состояний, как генетическая предрасположенность, так и факторы окружающей среды участвуют в возникновении болезни.

Главный механизм во всех подгруппах ЮИА — это аберрантная активация иммунной системы. В каждый подтип вовлечены различные компоненты иммунной системы, и внутри подтипов могут существовать дополнительные вариации.

Одно из основных различий заключается в том, затрагивает ли аберрантность врожденную или адаптивную иммунную систему, описываемую как аутовоспалительный и аутоиммунный процессы, соответственно.

Аутовоспалительные и аутоиммунные расстройства

В аутовоспалительных процессах врожденная иммунная система отвечает за воспаление тканей. Аутовоспалительные заболевания — это группа наследственных состояний, которые вызывают рецидивирующее неспровоцированное воспаление в отсутствие инфекции (например, системный ЮИА).

Аутоиммунные процессы вовлекают адаптивную иммунную систему и основаны на продукции антиген-зависимых Т-лимфоцитов и В-клеточных аутоантител.Аутоиммунное заболевание возникает, когда иммунные реакции запускаются факторами окружающей среды у генетически восприимчивого человека и когда эти реакции вызывают клинически значимые признаки и симптомы. Аутоиммунные заболевания часто характеризуются наличием аутоантител против аутоантигенов, таких как ДНК, молекулы клеточной поверхности и внутриклеточные белки. Аутоиммунные состояния тесно связаны с фенотипами HLA.

Нарушение регуляции цитокинов является общим патогенезом как аутовоспалительных, так и аутоиммунных заболеваний.Например, IL-1β является провоспалительным цитокином, наиболее вовлеченным в аутовоспалительные заболевания. IL-1β связывается со своим рецептором (IL-1R типа I) и, таким образом, индуцирует транскрипцию провоспалительных генов, что приводит к воспалению и повреждению тканей.

Нарушения врожденного и адаптивного иммунитета, скорее всего, представляют собой спектр иммунной дисфункции, при этом многие ревматологические состояния имеют полигенную природу.

Патогенетические механизмы по подтипу ЮИА

Системный артрит (10-20% случаев ЮИА)

Аутовоспалительное заболевание, связанное с преимущественным нарушением врожденной иммунной системы.Триггер неизвестен. Мультисистемное воспаление, наблюдаемое в этом подтипе, связано со сложными основными взаимодействиями иммунных клеток и хозяина цитокинов, которые они производят.

На ранней стадии заболевания клетки врожденной иммунной системы (моноциты, макрофаги и нейтрофилы) активируются и секретируют провоспалительные цитокины и белки (такие как IL-1β, IL-6, IL-8, IL-18 , TNF-α и колониестимулирующий фактор макрофагов). Эти цитокины усиливают воспалительный процесс и вызывают клинические признаки и симптомы.Например, наблюдалось, что IL-1β вызывает лихорадку, анорексию, гиперчувствительность к боли, разрушение суставов, васкулит и тромбоз.

Серология: классически отрицательный для РФ и ANA

Генетика: Нет ассоциации с генами HLA. Генетические исследования в основном продемонстрировали умеренный вклад полиморфизма генов цитокинов / хемокинов с участием промоторных элементов и генов, кодирующих IL-6 и фактор ингибирования макрофагов (MIF).

Окружающая среда: Сезонный характер возникновения предполагает вирусную этиологию.На сегодняшний день зарегистрировано только инфекционное заболевание, вызванное парвовирусом B19, в связи с началом и обострением.

Олигоартикулярный артрит (50-60%) и полиартикулярный артрит (30-35%)

Несмотря на тонкие, но важные молекулярные различия в иммунопатологии олиго- и полиартикулярного ЮИА, основные концепции, представленные здесь, схожи.

Под олиго- / полиартикулярным ЮИА понимается аутоиммунное заболевание, включающее преобладающую аномалию адаптивной иммунной системы, особенно Т-лимфоцитов, но с появлением доказательств наличия компонента дисфункции врожденной иммунной системы.

Он управляется антигенами и опосредуется лимфоцитами; вовлекает как несоответствующее образование воспаления, так и отсутствие нормального противовоспалительного баланса.

Аутоантиген (ы) (неизвестные) в суставной ткани активируют аутореактивные Т-клетки (Т-хелперные клетки, Th2 и Th27), которые продуцируют провоспалительные цитокины, а именно IFN-γ и IL-17. Большое количество аутореактивных Т-клеток можно найти в суставах при артрите, сгруппированных вокруг антигенпрезентирующих клеток.

В то же время регуляторные Т-клетки (CD4 + и CD25 +), по-видимому, ингибируются средой воспалительных факторов; TNF и 1L-6, например, подавляют их активность.Клетки T _reg обычно функционируют для поддержания иммунологической самотолерантности и отрицательного контроля как в физиологических, так и в патологических иммунных реакциях. Они могут активно предотвращать активацию и эффекторную функцию аутореактивных Т-клеток, которые избегают других механизмов толерантности. При ЮИА их функция, по-видимому, подавляется, и воспалительный баланс нарушается в пользу воспаления. Самостоятельная толерантность к аутоантигену теряется, и возникает синовиальное воспаление.

Сложный баланс между про- и противовоспалительными медиаторами в суставе артрита определяет прогрессирование и исход заболевания.

Серология:

ANA : положительный результат при 75-85% олигоартикулярных ЮИА; 50-80% RF- полиартикулярной, ~ 55% RF +. Дети с положительным результатом на АНА имеют высокий риск развития хронического увеита.

RF: Присутствует при <25% полиартикулярных ЮИА. Дети с положительной радиочастотой подвержены риску более обширного и агрессивного заболевания.

Генетика: Олигоартикулярный ЮИА неизменно ассоциировался с генами HLA (HLA-A, HLA-B и HLA-DR), хотя эти ассоциации наблюдались у девочек, а не у мальчиков, что свидетельствует о дальнейшей гетерогенности заболевания.Сообщалось, что полиартикулярный ЮИА связан с HLA-DR4. Генетическая ассоциация с HLA дает дополнительные доказательства олиго / полиартикулярного ЮИА как болезни адаптивного иммунитета. Другие гены, которые могут влиять на начало или тяжесть заболевания, включают гены, которые регулируют активацию клеток и цитокиновые ответы (например, гены, кодирующие TNF-α, MIF, IL-6 и IL-1α). Кроме того, определенные аллели цитокинов могут предрасполагать к усилению воспалительных каскадов, ответственных за более тяжелое заболевание суставов.

Окружающая среда: В целом инфекционные агенты являются наиболее важными факторами окружающей среды в развитии аутоиммунитета. Возможным механизмом является перекрестный иммунный ответ, индуцированный молекулярной мимикрией. Воспалительный ответ на инфекцию может также поддерживать сенсибилизацию к аутоантигенам за счет повышения их иммуногенности — например, антигенпрезентирующие клетки могут непреднамеренно примировать Т-клетки с широкой специфичностью к аутоантигену. Инфекционные агенты, которые были предложены в качестве триггеров, включают вирусные инфекции, вызванные гриппом A, краснухой и парвовирусом B19 (хотя их патогенность еще недостаточно доказана), а также бактериальные инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae и стрептококками группы A.Дополнительные факторы риска включают курение матери, психологический стресс и травмы суставов.

Артрит, связанный с энтезитом (ERA) / Спондилоартропатии (SpA) (10%)

ERA охватывает анкилозирующий спондилит, реактивный артрит и артрит, связанный с воспалительным заболеванием кишечника (хотя термин «спондилоартропатии» также включает псориатический артрит при наличии сакроилеита или спондилита).

Традиционно считается аутоиммунным заболеванием, вызываемым инфекциями желудочно-кишечного тракта или мочеиспускательного канала у HLA-B27-положительных людей (т.е. инфекция индуцирует клоны CD8-Т-клеток, которые реагируют против бактериальных антигенов и аутоантигенов в суставной ткани). Недавно был предложен аутовоспалительный компонент, при этом HLA-B27 играет роль в запуске врожденной иммунной системы. В частности, молекула HLA-B27 может быть склонна к неправильному сворачиванию внутри эндоплазматического ретикулума клетки, активируя врожденную иммунную систему.

Кроме того, предполагается, что ткани, подверженные бактериальному или механическому стрессу (например, кишечник и синовиальная оболочка), особенно уязвимы для повышенной иммуногенности.Повторяющиеся микротравмы суставов и суставов высвобождают такие молекулы, как фибронектин. Это активирует синовиальные макрофаги через toll-подобные рецепторы и другие молекулы распознавания образов, что приводит к активации примерно 600 генов, связанных со стрессом.

Характерной особенностью SpA является субклиническое воспаление кишечника, при котором до двух третей пациентов с SpA страдают и демонстрируют гистологические изменения, сходные с таковыми при болезни Крона. Хирургические исследования продемонстрировали причинную связь между воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК) и SpA, при которой пациенты с язвенным колитом, перенесшие колэктомию, были излечены от артрита.IBD и SpA связаны генетически, включая полиморфизм генов, кодирующих рецептор IL23 и суперсемейство лигандов TNF. Эти гены играют важную роль в ответах слизистой оболочки и врожденном иммунитете.

Генетика: Генетика играет важную роль: 80-90% пациентов с анкилозирующим спондилитом имеют HLA-B27-положительные реакции. Другие генетические факторы участвуют в сохранении воспаления через цитокины (например, полиморфизм в локусах TNF, IL-1 и IL-23 или рядом с ними), что дополнительно подтверждает гипотезу о том, что ERA включает дисфункцию врожденной иммунной системы.

Окружающая среда: Кишечная инфекция, вызванная некоторыми патогенами желудочно-кишечного тракта или половых органов, может вызывать реактивный артрит; экологические триггеры для других форм спондилоартрита не идентифицированы.

Псориатический артрит (ПсА) (5%)

Хотя ПА с ранним и поздним началом сгруппированы в один подтип, они имеют совершенно разные клинические признаки; генетические и иммунологические исследования указывают на одинаково разные патогенетические механизмы.

Подтип с ранним началом: Пик заболеваемости в возрасте 2–3 лет, с женской предрасположенностью. По-видимому, он связан с аллелями HLA, отличными от B27 (например, HLA-DR5). Он характеризуется серопозитивностью к АНА в 50% случаев, хроническим увеитом и имеет общие клинические признаки с ранним олиго- и полиартикулярным ЮИА, что повышает вероятность того, что дисфункция адаптивной иммунной системы играет доминирующую роль. Энтезита и аксиального поражения не наблюдается.

Подтип с более поздним началом: Пик заболеваемости в возрасте 10–12 лет, с мужской предрасположенностью.Он связан с положительностью HLA-B27 и несет дополнительные признаки, соответствующие спондилоартриту, таким как энтезит, осевое заболевание и субклиническое воспаление кишечника. Из-за клинического сходства между псЮИА с более старым началом и другими спондилоартритами, врожденные иммунологические механизмы, вероятно, играют решающую роль в патогенезе (см. Патофизиологию ERA, чуть выше). Классически АНА отрицательный.

Дацитилит наблюдается в обоих подтипах и, таким образом, может быть вызван комбинацией адаптивных иммунологических и врожденных аутовоспалительных механизмов.Отсюда следует, что, несмотря на то, что у раннего и позднего ПА, по-видимому, разные ветви иммунной системы играют доминирующую роль, оба в конечном итоге вовлечены в каждый из них.

Клинические особенности

Int J Inflam. 2012; 2012: 271569.
Учебник ревматологии Келли, 9e, глава 106
Учебник по педиатрии Нельсона, 19e главы 149 и 150
Adolesc Health Med Ther. 2012 июнь; 2012 (3): 67-74.
Hochberg Rheumatology 5e, Ch 98

Таблица 2: Клинические особенности подтипов ЮИА

Подтип	Артрит	Увеит	Прочие	Лаборатории / серология
Системный JIA	Второй по частоте симптом.Может предшествовать артралгии, а иногда артрит развивается через несколько недель или месяцев после начала заболевания. Запястья, колени и лодыжки чаще всего поражаются при первичном обращении. Артрит височно-нижнечелюстного сустава обычно протекает бессимптомно. Хронический прогрессирующий артрит развивается примерно у 30-50% пациентов.	Не связано	Лихорадка — Пик, банальный Лимфаденопатия — 1/3 присутствует с безболезненной генерализованной лимфаденоптией.Мезентериальный аденит может быть болезненным. Парааортальная аденопатия видна на рентгенограмме. Реактивные изменения в узлах при биопсии. Сыпь — Лососево-розовая, мимолетная; морбиллиформный, макулярный, часто с центральным просветом. Миграционный; обычно начинается на конечностях и туловище. Появляется с приступами лихорадки. Обычно без зуда. Гепатоспленомегалия — 50% имеют спленомегалию; гепатомегалия встречается реже. Серозит — Чаще всего перикардит, затем плеврит; перитонит редко.	ГБ ↓ WBC ↑↑ СОЭ ↑↑ CRP ↑↑ ферритин ↑ тромбоцитов ↑↑ (в норме или ↓ в MAS)
Олигоартикулярный JIA	Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей. Часто задействован только один сустав	30%, особенно если ANA положительный		ANA + в 60% СОЭ / СРБ умеренно ↑
Полиартикулярный JIA	RF-отрицательный: Симметричный или асимметричный; мелкие и крупные суставы; шейного отдела позвоночника; височно-нижнечелюстной сустав RF-положительный: Агрессивный симметричный полиартрит	10%	RF положительный: Ревматоидные узелки Деформации суставов (т.е.грамм. Контрактуры Бутоньерки и Лебединой шеи)	ANA + в 40% В обоих RF + или -: СОЭ ↑↑ CRP ↑ / нормальный анемия легкой степени
ЮИА, связанное с энтезитом	Преимущественно поражены суставы нижних конечностей; иногда осевой каркас	Острый передний увеит; связаны с реактивным артритом и ВЗК	Энтезит — часто симметричный с поражением нижних конечностей; Чаще всего прикрепление связки надколенника к нижнему полюсу надколенника, подошвенное фасциальное прикрепление к пяточной кости и прикрепление ахиллова сухожилия к пяточной кости Субклиническое воспаление кишечника	45% + для HLA-B27 АНА и РФ —
Псориатический ЮИА	Асимметричный артрит суставов малого или среднего размера, асимметричный артрит с поражением <5 суставов.Могут быть поражены как большие (коленные, голеностопные), так и мизинские (пальцы рук и ног) суставы. Может иметь аксиальное поражение, особенно если HLA B27 положительный.	10-15%	Псориаз в 50% Дактилит Онихолизис, питтинг ногтей Субклиническое воспаление кишечника	ANA + в 50% СОЭ ↑ CRP ↑ / нормальный анемия легкой степени

ANA : антиядерное антитело

CRP : C-реактивный белок

СОЭ : скорость оседания эритроцитов

IBD : Воспалительное заболевание кишечника

MAS: синдром активации макрофагов , серьезное, но редкое осложнение, возникающее при системном ЮИА; характеризуется быстрым развитием лихорадки, сыпи и энцефалопатии; быстрое повышение уровня печеночных трансаминаз; диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия; нейтропения; тромбоцитопения; повышенные триглицериды; низкий альбумин; и низкий СОЭ, связанный с гипофибриногенемией.Сообщается, что летальность достигает 50%, и необходимо незамедлительное лечение кортикостероидами, а в случае плохого ответа — также этопозидом или антитимоцитарным глобулином и циклоспорином.

Патофизиология

Артрит

• Определяется внутрисуставным отеком или при наличии 2 или более из следующих признаков:
  • Ограничение диапазона движения
  • Нежность или боль при движении
  • Повышенное тепло или эритема
• Отличительным признаком артрита при ЮИА является воспаление синовиальной оболочки сустава, которое вызывает вышеуказанные признаки и симптомы.Если его не контролировать, это может привести к разрушению сустава из-за прогрессирующей эрозии суставного хряща и прилегающей кости.
• Воспалительный синовит патологически характеризуется:
  • Гипертрофия и гиперплазия ворсинок
  • Гиперемия и отек синовиальной ткани
  • Гиперплазия синовиоцитов
  • Инфильтрация воспалительных клеток (лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов и дендритных клеток)
  • Pannus формация
    • Одним из отличительных признаков патологии ЮИА, особенно РЧ-положительного полиартикулярного ЮИА, паннуса является опухолевидное разрастание воспаленной синовиальной ткани, которое вызывает большую часть повреждений суставов.Он распространяется по синовиальному пространству, разрушает внутрисуставной хрящ и может привести к анклиозу (сращению тканей и последующему уплотнению). Паннус вызывается пролиферацией синовиоцитов и вторжением в синовиальную ткань воспалительных клеток, привлекаемых из периферического кровообращения.

Увеит

• Увеальный тракт состоит из внутренней сосудистой оболочки глаза и включает радужную оболочку, цилиарное тело и сосудистую оболочку глаза.Уязвим к системным воспалительным заболеваниям.
• Воспаление может поражать любой аспект увеального тракта преимущественно или все части вместе.
• 70% пациентов имеют двустороннее поражение
• Наиболее часто встречается у пациентов с олигоартритом и ANA
• Примерно у 30–70% пациентов развиваются глазные осложнения.
• Основными причинами плохого зрения являются катаракта, ленточная кератопатия и глаукома.

Таблица 3: Увеит при ЮИА

Место воспаления	Передний увеит (ирит)	Промежуточный увеит (иридоциклит)	Задний увеит (хориоидит / хориоретинит)	Панувеит (панофтальмит)
% всех типов ЮИА	83%	9%	1%	7%
Признаки и симптомы	Боль, светобоязнь и слезотечение. Гиперемия конъюнктивы.	Редко наблюдается боль, светобоязнь или гиперемия конъюнктивы. Воспаление можно не заметить до тех пор, пока не произойдет серьезное и необратимое повреждение. Поэтому необходим плановый скрининг.	Затуманенное зрение. Приводит к атрофическим хориоретинальным рубцам, часто с нарушением зрения. Вторичные осложнения включают отслоение сетчатки, глаукому и туберкулез.	Сильная боль, гнойная, выраженная закупорка глаза, воспаление прилегающих тканей орбиты и век и потеря зрения.

Долгосрочные последствия

• Отдаленные последствия детского артрита включают:
  • Локальные нарушения роста и несоответствие длины конечностей : Воспаление первоначально ускоряет линейный рост; продолжающееся воспаление стимулирует преждевременное закрытие пластинки роста, что приводит к укорочению костей.
  • Общее нарушение роста : Общее нарушение роста — задержка роста и низкий вес — может наблюдаться у детей с активным заболеванием и связано с интенсивностью и продолжительностью активного заболевания.Рост может вернуться к норме через 2 или 3 года после прекращения болезни, если не произойдет преждевременное закрытие эпифиза. Этиология генерализованного нарушения роста неясна, но она тесно связана со степенью общего воспаления.
  • Остеопения : Активное заболевание, плохое питание (т. Е. Низкое потребление кальция и витамина D), лекарства, такие как кортикостероиды, отсутствие физических упражнений и задержка менархе — все это может повлиять на пиковую костную массу, достигаемую в подростковом возрасте
  • Функциональная инвалидность: Включая безработицу, боль и снижение общего качества жизни.

Лечение

• Подход к лечению ЮИА сместился от пирамидального подхода к ранней агрессивной терапии.
• Стратификация риска обеспечивает оптимальное лечение, и, таким образом, лечение подбирается индивидуально в соответствии с подтипом ЮИА и тяжестью заболевания, определяемой количеством пораженных суставов, системными особенностями и плохими прогностическими признаками.
• Общий подход к лечению включает противовоспалительные и иммуномодулирующие препараты в сочетании с физиотерапией и трудотерапией, периодическую необходимость в хирургическом вмешательстве, поддержку в питании, а также психосоциальное и образовательное партнерство с пациентами и родителями.

Таблица 4: Общие лекарства, используемые при лечении ЮИА

Лекарства	Механизм действия
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)	Подавляет фермент циклооксигеназу (неселективные ингибиторы подавляют изоферменты ЦОГ-1 и ЦОГ-2), предотвращая выработку простагландинов.
Внутрисуставные глюкокортикоиды	Считается, что действует путем изменения транскрипции; уменьшить количество воспалительных клеток и, следовательно, медиаторов воспаления
Антиревматические препараты, не изменяющие биологическое заболевание (БПВП)
Метотрексат	антиметаболит фолиевой кислоты; подавляет синтез, репарацию и клеточную репликацию ДНК
Биологические DMARD
Этанерцепт	Анти-TNF-a
Адалимумаб	Анти-TNF-a
Инфликсимаб	Анти-TNF-a
Абатацепт	Селективный ингибитор костимулятора Т-клеток
Анакинра	Анти-IL-1
Тоцилизумаб	Анти-IL-6

Краткое изложение рекомендаций ACR 2011

НПВП являются препаратами первой линии для лечения олигоартикулярного артрита, часто с внутрисуставными глюкокортикоидами.

Метотрексат используется следующим, если ответ на лечение неадекватный или если поражено 5 или более суставов (в дополнение к НПВП и инъекциям в суставы).

ингибиторов TNF-a добавляют, если активность заболевания остается умеренной или высокой. Если одного ингибитора TNF-a недостаточно для адекватного снижения активности заболевания, добавляют второй ингибитор TNF-a или Abatecept.

Анакинра используется только при системном артрите, наряду с системными глюкокортикоидами при системных заболеваниях, а также метотрексатом и ингибиторами TNF-α при активном артрите.

Лечебная терапия

Не было показано, что

НПВП изменяют течение заболевания или предотвращают повреждение суставов; вместо этого они используются для лечения боли, скованности и лихорадки при системном ЮИА. Доказано, что ни один из НПВП не имеет явного преимущества перед другими при лечении артрита. Обычно применяемыми НПВП являются толметин, напроксен, ибупрофен, мелоксикам и целекоксиб.

Из-за различных нежелательных побочных эффектов кортикостероидов, особенно в отношении костей и роста, использование системных кортикостероидов для лечения артрита сводится к минимуму.Однако их можно использовать в качестве промежуточного лекарства, пока не подействуют другие БПВП. Основными показаниями к применению системных кортикостероидов являются тяжелая лихорадка, серозит и синдром активации макрофагов у пациентов с системным ЮИА. Внутрисуставные инъекции кортикостероидов продемонстрировали эффективность у пациентов с олигоартритом.

DMARD продемонстрировали превосходную эффективность и все чаще используются для лечения ЮИА. БПВП напрямую влияют на иммунные клетки или их функцию по уменьшению воспаления.Они подразделяются на биологические (созданные в результате биологических процессов) или небиологические (синтетические).

Лечение увеита: Кортикостероиды остаются основой начального лечения увеита. Для пациентов, нуждающихся в хронической терапии, в качестве начальных средств выбора обычно используются антиметаболиты, включая метотрексат, микофенолятмофетил и азатиоприн.

Лечение наследственной и идиопатической невропатии в Пьештянах, Словакия

Наследственные невропатии — это группа генетически обусловленных заболеваний нервной системы, характеризующихся многочисленными поражениями периферических нервов.В группу идиопатических невропатий входят поражения нервов необъяснимой этиологии.

---

Лучшие спа-отели в Пьештянах по качеству лечения

Спа-отель Thermia Palace 5 *

От 110 € за 1 день полный пансион и лечение

10,0 /10

Спа-отель Balnea Splendid Grand 3 *

От 59 € за 1 день полный пансион и лечение

9,4 /10

Спа-Отель Про Патрия 2 *

От 50 € за 1 день полный пансион и лечение

9,2 /10

Спа-отель Balnea Esplanade 4 *

От 88 € за 1 день полный пансион и лечение

9,1 /10

Спа Отель Бальнеа Сплендид 3 *

От 65 € за 1 день полный пансион и лечение

9,0 /10 Показать все спа-отели в городе Пьештяны

Починская Марина Руководитель службы поддержки

Консультация врача

Бесплатная помощь врача санатория

Если у вас возникли трудности с выбором санатория или спа-отеля, подходящего для лечения ваших заболеваний, воспользуйтесь бесплатной консультацией санаторно-курортного врача Елены Хорошевой.

Отправьте свой вопрос здесь

Хорошева Елена Главный врач sanatoriums.com

Лечение наследственной и идиопатической невропатии в Друскининкае, Литва

Наследственные невропатии — это группа генетически обусловленных заболеваний нервной системы, характеризующихся многочисленными поражениями периферических нервов.В группу идиопатических невропатий входят поражения нервов необъяснимой этиологии.

---

Лучшие спа-отели в Друскининкае по качеству лечения

Спа Отель Эгле Эконом 3 *

От 42 € за 1 день полный пансион и лечение

9,0 /10

Спа Отель Драугисте 3 *

8,9 /10

Спа-отель Друскининкай — комплекс Grand SPA Lietuva 4 *

От 60 € за 1 день полный пансион и лечение

8,5 /10

Spa Hotel Lietuva — комплекс Grand SPA Lietuva 3 *

От 54 € за 1 день полный пансион и лечение

9,1 /10

Спа Отель Белорус 3 *

От 54 € за 1 день полный пансион и лечение

9,0 /10

Спа Отель Эгле Комфорт 4 *

От 62 € за 1 день полный пансион и лечение

9,3 /10 Показать все спа-отели в городе Друскининкай

Починская Марина Руководитель службы поддержки

Консультация врача

Бесплатная помощь врача санатория

Если у вас возникли трудности с выбором санатория или спа-отеля, подходящего для лечения ваших заболеваний, воспользуйтесь бесплатной консультацией санаторно-курортного врача Елены Хорошевой.