Гангрена ноги фото начальная стадия при сахарном диабете: фото, начальная стадия при сахарном диабете 1 и 2 типа

Гангрена нижних конечностей: лечение, симптомы, причины, профилактика | Болезни артерий

Предвестники гангрены нижних конечностей

Специфическим симптомом нарушения кровоснабжения нижних конечностей является боль в мышцах нижних конечностей, которая возникает при ходьбе и исчезает после непродолжительного отдыха. Чаще всего, эта боль сосредотачивается в икроножных мышцах. С течением времени расстояние безболевой ходьбы сокращается, кожа нижних конечностей становится прохладной, может приобретать бледную или синюшно-багровую окраску, процессы заживления незначительных ран на ногах также замедляются.

Первыми признаками возникающей гангрены нижних конечностей является появление некрозов, почернения и трофических язвочек вследствие омертвения тканей на коже: пальцев, стоп и голеней. Раны не заживают и часто инфицируются. Но даже на этой стадии заболевания восстановление кровотока предупреждает развитие гангрены.

Классификация гангрен

С учетом консистенции погибших тканей и особенностей клинического течения выделяют сухую и влажную гангрену.

Сухая гангрена

Чаще всего развивается при постепенном нарушении кровоснабжения. Характерен такой вид гангрены нижних конечностей для обезвоженных, истощенных пациентов, а также у больных сухого телосложения. Сухая гангрена обычно бывает ограниченной, не склонна к прогрессированию. Ткани при этой форме гангрены сморщиваются, высыхают, уменьшаются в объеме, уплотняются, мумифицируются, становятся черными или темно-коричневыми.

Определить гангрену на ноге можно по специфическим симптомам. В начальных стадиях гангрены больной испытывает интенсивные боли в области конечности. Кожа пораженной конечности сначала бледнеет, затем становится мраморной, холодной. Пульс на периферических артериях не определяется. Конечность немеет, чувствительность нарушается, однако болевые ощущения сохраняются даже в период выраженных некротических изменений.

Сухая ишемическая гангрена начинается в дистальных (удаленных) отделах конечности: пальцах, стопах, а затем распространяется вверх, до места с достаточным кровообращением. На границе пораженных и здоровых тканей образуется демаркационный вал (пограничная линия). Значительно быстрее развивается гангрена у больных сахарным диабетом.

На начальных этапах очень важно не допустить перехода сухой гангрены с ее относительно благоприятным течением в более опасную и тяжелую форму — влажную гангрену. При сухой гангрене ноги прогноз относительно благоприятный, распад некротизированных тканей при сухой гангрене практически не выражен. Малое количество всасываемых токсинов, отсутствие интоксикации позволяют дождаться полной демаркации пораженного участка конечности. Хирургическое вмешательство при этой форме гангрены обычно выполняют только после того, как демаркационный вал полностью сформируется.

Влажная гангрена

Обычно развивается в условиях внезапного, острого нарушения кровоснабжения пораженного участка, характерно для артериальных тромбозов. К этой форме гангрены больше склонны полные, склонные к отёкам пациенты. При влажной гангрене ишемизированные ткани не высыхают. Продукты распада, инфекции из этого очага всасываются в организм, вызывая тяжелую интоксикацию и органную недостаточность, нарушая общее состояние больного. При влажном некрозе омертвление быстро распространяется на соседние участки.

На начальных этапах развития влажной гангрены кожа на пораженном участке становится бледной, холодной, затем приобретает мраморную окраску. Возникает значительный отек. На коже появляются темно-красные пятна и пузыри отслоившегося эпидермиса, при вскрытии которых выделяется сукровичное содержимое. В последующем пораженный участок чернеет и распадается.

Состояние пациента с влажной гангреной резко ухудшается. Отмечаются выраженные боли, снижение артериального давления, учащение пульса, значительное повышение температуры, заторможенность, вялость, сухость во рту.

Из-за ухудшения общего состояния и интоксикации, обусловленной всасыванием продуктов распада тканей, резко снижается способность организма противостоять инфекции.

Лечение гангрены нижних конечностей

При гангрене, развившейся вследствие поражения сосудов нижних конечностей, важнейшей задачей является восстановление кровообращения в еще жизнеспособных тканях конечности. Сосудистые хирурги выполняют реконструктивные операции на артериях нижних конечностей. При тромбозах артерий назначают тромболитические препараты, в экстренном порядке выполняют тромбэктомию из пораженных артерий. Тактика местного лечения зависит от вида гангрены. При сухой гангрене на начальных этапах проводится консервативная терапия. После отграничения некротизированного участка выполняется ампутация или некрэктомия. Уровень ампутации выбирается так, чтобы максимально сохранить функцию конечности и при этом обеспечить благоприятные условия для заживления культи. В ходе оперативного вмешательства дистальная часть культи сразу закрывается кожно-мышечным лоскутом. Заживление происходит первичным натяжением.

При влажной гангрене показано немедленное иссечение некроза в пределах здоровых тканей. Некрэктомия или ампутация производятся в экстренном порядке. Формирование культи осуществляется после очищения раны.

Профилактика гангрены

Профилактика заболевания заключается в своевременном:

• обращении пациента при наличии симптомов «перемежающейся хромоты»,
• лечении заболеваний артерий (выбор метода — консервативное и/или оперативное лечение остаётся за сосудистым хирургом),
• диагностике поражения артерий нижних конечностей (ультразвуковое дуплексное ангиосканирование артерий нижних конечностей, ангиография артерий нижних конечностей).

Болезнь и синдром Рейно: лечение, симптомы, причины, профилактика | Болезни артерий

Болезнь Рейно — заболевание, характеризующееся приступообразными расстройствами артериального кровоснабжения преимущественно кистей и стоп, а также лица (подбородок, нос, уши) под воздействием холода или эмоционального волнения, приводящими к трофическим нарушениям тканей.

Синдром Рейно — аналогичный по клиническим проявлениям (болезни Рейно) вторичный симптомокомплекс при различных по своей природе заболеваниях или внешних повреждающих воздействиях (заболевания сосудистой системы, коллагенозы, патология крови, заболевания с компрессионным нейрососудистым синдромом, отравления и повышенная чувствительность к лекарственным средствам, неврологические заболевания, реже при гипотиреозе, первичной легочной гипертензии, первичном билиарном циррозе печени, остеохондропатиях).

Составляет 70-85% от общего числа больных с приступообразными расстройствами кровообращения в конечностях.

Причины и факторы риска развития болезни и синдрома Рейно

Предраспологающими факторами являются:

• наследственность,
• конституциональный дефицит сосудодвигательной иннервации концевых сосудов,
• психогенные факторы,
• травмы центральной нервной системы,
• хронические отравления никотином, алкоголем,
• эндокринные расстройства,
• инфекционные заболевания,
• переутомление и перегревание.

Особое значение играют метеотропные воздействия и профессиональные вредности:

• люди живущие в условиях сырого и холодного климата,
• рабочие химических производств,
• шахтеры, рыбаки, заготовители леса.

Также высокая заболеваемость наблюдается у людей, часто перенапрягающие кисти и пальцы рук: доярки, машинистки, пианисты и др.

Симптомы болезни и синдрома Рейно

Болезнь Рейно наблюдается преимущественно у молодых женщин (более 90%) в возрасте 25-35 лет, очень редко у детей и пожилых лиц./

Для болезни Рейно характерна строгая симметричность поражения. Руки поражаются раньше чем ноги.

При I стадии отмечаются кратковременные приступы в ответ на холодовое или психоэмоциональное воздействие, в виде: похолодания, бледности и потери чувствительности пальцев. В них появляется ломящая боль, чувство жжения.

При прекращении воздействия холода и согревании симптомы проходят.

II стадия наступает в среднем через 6 месяцев и отличается от первой увеличением продолжительности приступов, резко возрастает чувствительность к холоду.

После бледности наступает глубокая синюшность пальцев, иногда с умеренной отечностью. Боль интенсивная, жгучая или разрывающая.

III стадия наступает через 1-3 года от начала заболевания и наблюдается у меньшей части больных.

Сопровождается всеми, но более выраженными симптомами предыдущей стадии. Отличительной особенностью являются значительные трофические нарушения:

• болезненные язвочки на кончиках пальцев,
• повышенная ранимость пальцев,
• абсолютная непереносимость низких температур.

IV стадия характеризуется постоянным болевым синдромом и интоксикацией. Пораженные пальцы утолщены, суставы тугоподвижны, синюшность кожи постоянная, нередко возникает сухой некроз ногтевых фаланг.

Диагностика болезни и синдрома Рейно

Главная задача — отличить болезнь от синдрома Рейно.

Методы диагностики:

• холодовая проба,
• рентгенография костей,
• тепловидение,
• капилляроскопия,
• реовазо- и плетизмография,
• диагностика заболеваний, сопровождающимися вазоспастическими нарушениями.

Лечение болезни и синдрома Рейно

Консервативная терапия включает в себя:

• устранение факторов риска,
• седативная терапия,
• устранение сосудистого спазма,
• борьба с болью,
• улучшение микроциркуляции,
• коррекция реологических нарушений,
• борьба с аутосенсибилизацией и коррекция иммунодефицита,
• улучшение питания тканей и укрепление сосудистой стенки.

Следует помнить беременность и роды нередко приводят к спонтанному излечению болезни Рейно.

Немедикаментозные методики лечения синдрома Рейно включают: психотерапию, рефлексотерапию, физиотерапию, гипербарическую оксигенацию, экстракорпоральную гемокоррекцию.

При неэффективности консервативного лечения ставят показания к хирургическим вмешательствам:

• Десимпатизация:
• Ампутация и экзартикуляция пораженных фаланг пальцев, крайняя и вынужденная мера, выполняющаяся менее чем у 1% больных

Течение синдрома Рейно относительно благоприятное. Приступы ишемии могут спонтанно прекратиться после смены привычек, климата, профессии, проведения санаторного лечения и т. д.

Для получения дополнительной информации о болезни и синдроме Рейно, а также диагностике и вариантах лечения, пожалуйста, свяжитесь с центром сосудистой хирургии клинической больницы № 122.

Симптомы гангрены — Как лечить гангрену ?

Сухая гангрена поражает кожу, пальцы рук или ног, всю конечность целиком. При нарушении кровообращения и закупорки артерий ткани недополучают питания, со временем это приводит к гипоксии и ишемии. Симптомы сухой гангрены ноги или руки:

• В пораженной болезнью области возникает сильная боль, кожа становится бледной, затем приобретает синеватый оттенок.
• Нездоровая конечность всегда холоднее здоровой.
• Со временем утрачивается чувствительность, ткани темнеют, мумифицируются, возможно отторжение омертвевших участков (самопроизвольная ампутация).
• Самочувствие заболевшего остается удовлетворительным, поскольку не наблюдается интоксикации организма.

С сухой гангреной можно жить годами, однако всегда сохраняется риск перехода во влажную форму. При своевременном обращении за медицинской помощью можно восстановить кровообращение и обойтись без потери конечности: современные врачи знают, как лечить гангрену без ампутации. Главная причина заболевания — медленная закупорка сосудов: тромбоз крупных вен, атеросклероз.

Влажная гангрена коварнее сухой. Оба типа имеют схожие симптомы: холод в руках или ногах, побледнение, отсутствие пульса. Как начинается гангрена стопы (симптомы):

• Подвижность конечности ограничена.
• Ступня имеет признаки трупного разложения: пятна могут выглядеть как синяки с синим, зеленым, фиолетовым окрасом.
• Общее состояние неудовлетворительное: больной вялый, заторможенный.
• Добавляется температура, анемия, артериальное давление снижается.

Затем конечность чернеет, появляются мокнущие участки, неприятный запах. При надавливании на участок слышен характерный трескучий звук из-за скопления сероводорода. Опасность влажной гангрены в остром течении. Если не обратиться за медпомощью, неизбежен летальный исход. Главная причина заболевания — стремительная закупорка вен. Во внутренних органах гангрена может развиться из-за кишечной непроходимости, пневмонии, ущемления грыж.

Жизненно важно вовремя распознать симптомы газовой гангрены (анаэробной инфекции). По сути это та же влажная гангрена, но вызванная патогенными бактериями клостридиями и их токсинами. Симптом, характерный для газовой гангрены, – это интоксикация и стремительное ухудшение самочувствия, так как токсины разносятся по всему организму, вызывая отравление, а также скопление газов. Основная причина анаэробной инфекции — попадание микроорганизмов в раны, особенно во время ранений. В мирное время встречается реже, чем в военное.

Гангрена

Гангрена это некроз (омертвение) тканей организма из-за отсутствия кровотока или бактериальной инфекции. Гангрена чаще всего затрагивает конечности, в том числе пальцы, стопы или полностью конечность, но также может развиться в мышцах и внутренних органов.

Риск развития гангрены в основном выше, если у вас есть заболевания, при которых могут повреждаться кровеносные сосуды и ухудшаться кровоток, например, сахарный диабет и атеросклероз.

Лечение гангрены включает в себя хирургическое иссечение некротизированных тканей, антибиотикотерапию и другие методы. Прогноз на выздоровление лучше, если гангрена выявляется на ранних стадиях и быстро начато лечение.

СИМПТОМЫ

Признаки и симптомы поражения кожи гангреной следующие:

• изменение цвета кожи — от бледного до синего, фиолетового, черного, бронзового или красного, в зависимости от типа гангрены;
• сильные боли, а в последующем ощущение онемения;
• неприятный запах от пораженной части кожи.

Если у вас тип гангрены, затрагивающей расположенные под кожей ткани, например, газовая гангрена или гангрена внутренних органов, то можно заметить, что:

1. Пораженные ткани становятся опухшими и болезненными.
2. Вы чувствуете жар и недомогание.

Состояние, которое называется септический шок, может развиться, если возникшая в гангренозной ткани бактериальная инфекция распространяется по всему телу. Признаки и симптомы септического шока включают в себя:

• низкое артериальное давление;
• температура тела выше 38° C или ниже, чем 36° С;
• учащенное сердцебиение;
• головокружение;
• одышка;
• cпутанное сознание.

ПРИЧИНЫ

Гангрена может развиться по одной или нескольким причинам:

• Недостаток кровоснабжения. Кровь обеспечивает кислородом и питательными веществами клетки, а также компоненты иммунной системы, антитела, предотвращающие инфекции. Без надлежащего кровоснабжения клетки не могут выжить, и ткани разрушаются.
• Инфекция. Если бактерии долго беспрепятственно размножаются, инфекция может сама по себе привести к некрозу тканей, вызывая гангрену.

Виды гангрены

Сухая гангрена. Сухая гангрена характеризуется сухой и сморщенной кожей в диапазоне цветов от коричневого и пурпурно — синего до черного. Как правило, сухая гангрена развивается медленно. Это происходит чаще всего у людей с заболеваниями кровеносных сосудов, например, с атеросклерозом. Влажная гангрена. Гангрена называется «влажной», если есть бактериальная инфекция в пораженной ткани.

Отеки, образование пузырей и влажные на вид ткани – общие черты влажной гангрены. Она может развиваться после тяжелых ожогов, обморожения или травмы. Часто встречается у людей с диабетом, которые случайно могут поранить палец ноги или ступню. Влажную гангрену нужно лечить немедленно, потому что она распространяется быстро и может быть смертельной.

Газовая гангрена. Газовая гангрена обычно поражает глубокие мышечные ткани. При газовой гангрене поверхность кожи сначала может быть нормальной. При прогрессировании состояния кожа может стать бледной, а затем серой или пурпурно-красного цвета. Пораженные участки кожи могут издавать звук небольшого потрескивания из-за газа в тканях. Газовая гангрена обычно вызывается бактерией Clostridium perfringens, которая развивается в местах травмы или хирургической раны, обедненных кровоснабжением. Бактериальная инфекция производит токсины, которые высвобождают газ — отсюда и название «газовая» гангрена — и причина смерти ткани. Как и влажная гангрена, газовая гангрена опасна для жизни.

Гангрена внутренних органов. Гангрена, затрагивающая один орган или несколько, чаще всего кишечник, желчный пузырь или аппендикс, называется гангреной внутренних органов. Этот тип гангрены возникает, когда приток крови к внутреннему органу заблокирован, например, когда часть кишечника выпячивается через ослабленную область мышц в животе (грыжа) и перекручивается. Гангрена внутренних органов часто вызывает лихорадку и сильные боли. При отсутствии лечения внутренняя гангрена может быть смертельной.

Фурнье гангрена. Гангрена Фурнье является редкой формой гангрены, которая затрагивает половые органы. Мужчины страдают чаще, но у женщин также может развиться этот вид гангрены. Гангрена Фурнье обычно возникает из-за инфекции в области половых органов и мочевыводящих путей и вызывает боль в гениталиях, покраснение и отек.

Синергическая гангрена Мелени (Meleney). Этот редкий тип гангрены обычно развивается через 1-2 недели после операции, с болезненным поражением кожи.

ФАКТОРЫ РИСКА

Некоторые факторы, которые повышают риск развития гангрены. К ним относятся:

• Возраст. Гангрена встречается гораздо чаще у пожилых людей.
• Диабет. Если у вас диабет, ваш организм не вырабатывает достаточное количество гормона инсулина (который помогает клетке получать сахар из крови), или клетки устойчивы к воздействию инсулина. Высокий уровень сахара в крови в конечном итоге может повредить кровеносные сосуды, прерывая приток крови к частям вашего тела.
• Заболевания кровеносных сосудов. Сужение и уплотнение артерии (атеросклероз) и сгустки крови также могут блокировать приток крови к определенной области тела.
• Тяжелые травмы или хирургические вмешательства.Любой процесс, который вызывает повреждение кожи и подлежащих тканей, в том числе травмы или обморожения, увеличивает риск развития гангрены, особенно если у вас есть основное заболевание, которое снижает приток крови к поврежденной области.
• Ожирение.Ожирение часто сопровождается диабетом и сосудистыми заболеваниями, но давление лишнего веса также может сжимать артерии, что приводит к уменьшению притока крови и увеличивает риск инфекции и плохое заживление ран.
• Иммуносупрессия. Способность организма бороться с инфекцией ухудшается при вирусе иммунодефицита человека (ВИЧ) или после химиотерапии или лучевой терапии.
• Лекарства. В редких случаях причиной гангрены может быть препарат антикоагулянт варфарин — особенно при сочетании с терапией гепарином.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Гангрена может привести к образованию рубцов, потребуется реконструктивная хирургия. Иногда количество некротизированной ткани настолько велико, что приходится убирать часть тела, например, ноги.

Гангрена, инфицированная бактериями, может быстро распространиться на другие органы и без лечения может быть смертельной

.

ТЕСТЫ И ДИАГНОСТИКА

Тесты, используемые для постановки диагноза гангрены, включают в себя:

• Анализы крови. Аномальное повышение лейкоцитов часто указывает на наличие инфекции.
• Инструментальные методы. Рентгенография, компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) могут быть использованы для исследования внутренних органов и оценки, в какой степени распространилась гангрена.
• Артериография является исследованием, используемым для визуализации артерий. Во время этого исследования краситель вводится в кровь и делается серия рентгеновских снимков, чтобы определить, насколько хорошо кровь проходит через артерии. Артериограмма может помочь вашему врачу выяснить, является ли любая из ваших артерии закрытой.
• Хирургия. Операция может быть проведена для определения, насколько гангрена распространилась в вашем теле.
• Посевы тканей или жидкости. Посев жидкости из волдыря на коже может указать на бактерии Clostridium perfringens (распространенная причина газовой гангрены), или врач может посмотреть под микроскопом образец ткани на наличие признаков гибели клеток.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРЕПАРАТЫ

Поврежденные гангреной ткани не могут быть сохранены, но могут быть предприняты шаги, чтобы предотвратить прогрессирование гангрены. Эти процедуры включают в себя:

Хирургия. Удаление врачом мертвых тканей помогает остановить распространение гангрены и позволяет здоровой ткани зажить. Если это возможно, врач может восстановить поврежденные кровеносные сосуды, чтобы увеличить приток крови к пораженной области. Пересадка кожи является одним из видов восстановительной хирургии, которая используется для восстановления вызванного гангреной повреждения кожи. Во время пересадки кожи врач забирает участок здоровой кожи из другой части вашего тела — как правило, место, скрытое под одеждой — и аккуратно переносит его на пораженные участки.

Здоровая кожа может быть зафиксирована на месте с помощью повязки или несколько маленьких швов. Кожный лоскут может прижиться, только если в поврежденном участке кожи было восстановлено адекватное кровоснабжение.

В тяжелых случаях гангрены пораженные части тела, например, стопа, пальцы или конечность, возможно, должны быть удалены хирургическим путем (ампутация). В некоторых случаях впоследствии может быть использован протез.

Антибиотики. Вводимые через вену (внутривенно) антибиотики могут использоваться для лечения гангрены, которая вызвана инфекцией.

Гипербарическая кислородная терапия. Гипербарическая кислородная терапия может использоваться для лечения газовой гангрены. Под повышенным давлением и с повышенным содержанием кислорода кровь способна доставлять большее количество кислорода. Кровь, богатая кислородом, тормозит рост бактерий, которые размножаются в отсутствие кислорода, и помогает инфицированным ранам легче заживать.

При этом виде терапии Вы будете находиться в специальной камере, которая обычно состоит из стола, который заезжает в специальную камеру-трубу. В камере находится чистый кислород, а давление внутри камеры будет медленно возрастать, примерно в два с половиной раза больше, чем нормальное атмосферное давление. Во время сеанса лечения, вы можете почувствовать головокружение и усталость.

Гипербарическая кислородная терапия для газовой гангрены обычно длится около 90 минут. Вам может понадобиться до трех сеансов в первый день гипербарической кислородной терапии, а затем два раза в день на срок до пяти дней.

Другие методы лечения гангрены могут включать в себя поддерживающую терапию, в том числе инфузии жидкости, питательных веществ и обезболивающие, чтобы облегчить боль.

ПРОГНОЗ

Как правило, люди с сухой гангреной имеют прогноз лучше, потому что сухая гангрена не связана с бактериальной инфекцией и распространяется медленнее, чем при других типах гангрены. Однако, когда инфицированная гангрена диагностируется и быстро начато лечение, вероятность выздоровления большая.

Пожилые люди, люди с ослабленным иммунитетом или имеющие сопутствующие заболевания (например, диабет, атеросклероз или некоторые виды рака), и те, кто обращается за медицинской помощью при уже далеко зашедших случаях гангрены, чаще имеют осложнения от гангрены.

ПРОФИЛАКТИКА

Вот несколько советов, которые помогут вам снизить риск развития гангрены:

• Контролируйте диабет.Если у вас диабет, осматривайте ваши руки и ноги ежедневно на предмет порезов, язв и признаков инфекции, таких как покраснение, отек или отделяемое. Попросите врача осматривать ваши руки и ноги по крайней мере раз в год.
• Снизьте лишний вес. Лишние килограммы не только увеличивают риск развития диабета, но и оказывают давление на ваши артерии, уменьшают кровоток и повышают возможность инфицирования и медленного заживления ран.
• Не курите. Хроническое употребление табачных изделий может привести к повреждению кровеносных сосудов.
• Старайтесь предотвратить инфекции. Мойте открытые раны с мягким мылом и водой и старайтесь держать их в чистоте и сухими, пока они заживают.
• Следите за снижением температуры. Обморожение кожи может привести к гангрене, из-за обморожения уменьшается кровообращение в пораженной области. Если вы заметили, что любая область вашей кожи стала бледной, твердой, холодной и онемела после длительного воздействия низких температур, обратитесь к врачу.

Диабетическая стопа: описание болезни, причины, симптомы, стоимость лечения в Москве

Диабетическая стопа (СДС) — патология, во время которой ткани нижних конечностей подвергаются серьезной деструкции.

Причины развития патологии:

• сахарный диабет преимущественно второго типа;

• дисбаланс обмена веществ в организме;

• серьезное травмирование ступни;

• ношение тесной обуви или туфель на каблуке.

Классификация заболевания по разным параметрам:

1. Форма. При диабетической ангиопатии — заболевании прогрессирующего характера с деструкцией большого количества сосудов — наблюдают очертания стопы по нейроишемическому типу. При фиксировании неконтролируемого повышения уровня сахара стопа приобретает нейропатическую форму. У диабетиков во время острой, подострой и хронической стадии прогрессирования патологии диагностируют остеоартропатическую форму стопы.

2. Характер протекания. Классификацию в этом случае проводят по нескольким параметрам локализации заболевания. Инфекция распространяется в кратчайшие сроки при ишемической форме патологии, когда серьезно поражены кровотоки. При нейропатической разновидности страдают кости и нервная ткань.

Стадии развития болезни:

1. Предрасположенность к заболеванию. При визуальной целостности кожных покровов диабетическая стопа симптомы свои проявляет при изначальных проявлениях патологии. На вид нижняя конечность на первых порах не вызывает опасений. Тревогу могут вызвать некоторое шелушение эпидермиса в этой зоне и неприятные ощущения при передвижении.

2. Начальная стадия. Признаки диабетической стопы в озвученный период проявляются в виде боли в области нижних конечностей при их шелушении и сухости. По мере прогрессирования патологии начинает ощущаться онемение стоп. В ночное время наблюдается учащение судорог икроножных мышц, которые проходят после разминания нижних конечностей.

3. Осложнение заболевания. При игнорировании проблем с ногами на начальной стадии развития заболевания изменение кожного покрова становится существенной проблемой. Начинают возникать большие участки отмирания ткани при ярко выраженной деформации суставов. В итоге двигательная активность больного сводится к минимуму.

4. Критическая ситуация. Последнее предупреждение со стороны организма было сделано, и у пациента диагностируют гангрену. В некоторых случаях можно обойтись удалением одного пальца на ноге.

5. Последняя стадия. Единственное средство в этом случае спасти жизнь человека — ампутация. Речь идет о некрозе, игнорировать который не представляется возможным.

Обращаться за помощью в клинику нужно при появлении первых тревожных симптомов:

• вросшей ногтевой пластины;

• изменении цвета пальцев;

• боли в икроножных мышцах;

• онемении стоп;

• образовании язв.

Первичное и плановое обследование больного выглядит следующим образом:

1. Консультация у специалистов. Синдром диабетической стопы подразумевает обследование у хирурга, ортопеда, эндокринолога, невропатолога и офтальмолога. При снижении данных ЛПИ — индекса-показателя функционирования крови в нижних конечностях — понадобится визит к ангиохирургу. Измеряют его на допплере и проводят при каждом посещении пациентом клиники.

2. Проведение ряда анализов. Синдром диабетической стопы лечение подразумевает комплексное при заборе материала для оценки состояния больного. При плановом визите в медицинский центр пациент сдает кровь на содержание в ней липидов. Если на ноге образовалась язва, то необходимо будет исследовать посев микробиологического характера. Дополнительно врач захочет ознакомиться с показателями общего анализа крови.

3. Дополнительное исследование. Диагностика диабетической стопы включает в себя необходимость при каждом визите к специалисту проходить мониторинг ТсрО2. Без данных о транскутанном напряжении кислорода невозможно будет оценить степень стабильности кожного кровотока. При стандартной процедуре в виде рентгенографии стоп в некоторых случаях назначают ЦДК. Цветное дуплексное картирование нужно для оценки клинической картины протекания заболевания в целом.

Какие процедуры используют при оперативном лечении

Вскрытие. Необходимо оно при абсолютных показателях в виде гнойного процесса. Флегмона стопы — поражение этого участка тела при низкой эффективности дальнейшего медикаментозного лечения. Изначально пациента необходимо ввести в зону комфорта, когда показатели уровня сахара будут соответствовать норме. В ином случае реабилитационный период затянется и будет сопровождаться осложнениями. Схема проведения вскрытия флегмоны: общий наркоз — разрез — устранение гноя и отмершего эпидермиса — дренаж. При некрэктомии речь идет о некрозе и гангрене, которые подразумевают ампутацию.

Ангиопластика. Эндоваскулярная методика является альтернативой открытых операций с необходимостью делать разрезы. Преимущества ангиопластики — недолгосрочный реабилитационный период, безболезненность процедуры и минимум противопоказаний к ней. Откажут в такой операции людям с экскреторной дисфункцией почек и при гемофилии.

Шунтирование. Аутовенозная трансплантация имеет нюансы в виде подбора диаметра исходного материала. Стандартом считаются показатели в 2,5 мм, что все же вызывает споры у специалистов. Стеноз — возможное осложнение после шунтирования, если медикаментозная терапия в период реабилитации не принесла результата.

Эндартерэктомия. Холестериновые бляшки — одна из основных причин для образования дисфункции венозного кровотока. При прямой (классической) эндартерэктомии хирурги производят пережим кровеносного сосуда, после чего делают надрез выше его месторасположения. Дальнейший ход операции заключается в шунтировании для соединения зон артерий, находящихся по соседству. После устранения бляшки шунт удаляют при параллельном ушивании сосуда.

Экономная резекция. Речь идет об ампутации, которая подразумевает частичное удаление стопы или пальцев в зависимости от степени их поражения.

Ампутирование. При диабетической гангрене в последней стадии ее развития пораженную часть нижней конечности спасти не удается.

Действие препаратов при лечении заболевания

Инсулин. Диабетикам первого типа для предотвращения гангрены назначают инъекции, второго — сахароснижающие медикаменты в виде Манинила. При диагностировании начального развития патологии отлично зарекомендовал себя Дифорт.

Обезболивающие препараты. Устранение спазма невозможно при использовании многих анальгетиков. Болевой синдром реально блокировать только после консультации у эндокринолога. Самолечение может спровоцировать гипергликемию.

Антибиотики. При завышенных показателях уровня сахара в крови действие препаратов этой фармакологической группы может быть заблокировано. Особенно это предостережение касается людей с диабетом второго типа. Пенициллин обычно назначают с учетом 2-х недельного его употребления с дальнейшим перерывом до новых назначений врача. При тяжелых инфекциях понадобятся антибиотики широкого спектра воздействия на организм. Могут быть назначены полусинтетические препараты типа Клиндамицина.

Медикаменты для микроциркуляции. Пентоксифиллин — средство по типу воздействия на организм в виде ангиопротектора. Преимущества препарата — снижение вязкости крови и дополнительная подпитка тканей нижних конечностей кислородом. Противопоказан Пентоксифиллин пациенткам на ГВ и в период вынашивания ими ребенка. Препарат может быть заменен на Латрен, Трентал и Агапурин.

Медикаменты для восстановления тканей. Солкосерил — маслянистое вещество, которое позволяет блокировать прогрессирование язвенных поражений. В качестве противопоказания инструкция озвучивает только один пункт — индивидуальная непереносимость медикамента. Перед нанесением Солкосерила рану необходимо высушить при помощи дезинфицирующих средств. Препараты со схожим воздействием на пораженные зоны стопы — Адгелон, Актовегин, Витадент и Метилурацил.

Антидепрессанты. Заболевание связано со многими неудобствами, которые способны спровоцировать апатию. Справиться с ней помогут СИОЗС (Дулоксетин, Велафакс) и трициклические препараты (Elavil).

Витаминная терапия. Сахарный диабет — патология, которая сопровождается нехваткой витаминов группы В. Пищевой рацион в виде рыбы, говяжьей печени, молочных продуктов и овса не во всех случаях восполнит потерю этого органического соединения. Эффективно заменят нехватку витамина В инъекции Нейромультивита или Мильгамма.

Новый подход к решению проблемы. Средство из Гаваны в виде ранозаживляющего средства Heberprot-p противопоказано только в случае диагностирования опухолей, которые активно прогрессируют. Подобные инъекции назначают при наличии ишемических язв, когда может возникнуть угроза ампутации пораженной стопы.

Профилактика диабетической стопы:

Для минимализации риска развития патологии необходимо соблюдать следующие профилактические требования:

1. Соблюдение личной гигиены. Помимо ежедневного мытья ног следует избегать горячих водных процедур с применением морской соли.

2. Ежедневное изучение состояния стоп. Производить подобную манипуляцию необходимо при ярком освещении. Желательно приобрести специальное зеркало для более детального исследования озвученной зоны.

3. Соблюдение правил ношения обуви. Стельки — не досадное дополнение к сапогам и туфлям, а важная их составляющая часть. Отказ от носков также опасен для людей, у которых диагностирована нестабильность показателей уровня сахара в крови.

4. Правильное срезание ногтей. О красивом обрамлении пластины в виде полукруга следует забыть. Ногти необходимо срезать четко под прямым углом.

5. Своевременная помощь самому себе. Одна вросшая роговая пластина на ноге может обернуться большой проблемой. При любом обнаруженном дефекте нужно обратиться к специалисту.

Гимнастика для стоп

Комплекс подобных упражнений нужно проводить ежедневно. Главное правило их выполнения — урегулирование силовой нагрузки на больные конечности после консультации у специалиста.

Стандартный комплекс упражнений:

1. Манипуляции на стуле. В положении сидя нужно выпрямить спину и зафиксировать ногу под углом 90 градусов с поднятым вверх носком. Закрепление ноги в таком положении должно длиться 5 секунд с последующей сменой нижней конечности. Затем нужно произвести аналогичные манипуляции с опущенным носком ноги.

2. Упражнение с бумагой. Листок формата А-4 необходимо положить на пол. Задание для больного — перемещать бумагу, поочередно меняя ноги, из стороны в сторону. Затем упражнение усложняют, измельчив лист и повторяя описанные движения.

3. Подъемы и приседания. Оперевшись о какую-либо поверхность, нужно аккуратно подниматься и опускаться на носочки. Усложняется упражнение приседаниями с плавными перекатываниями с пяток на носочки с увеличением скорости движения.

4. Упражнение с веревкой. Предмет кладут на пол одним концом, а второй крепко зажимают в руках. Веревка должна находиться под стопой, но не обхватывать ее. Смысл упражнения заключается в поступательно-возвращающихся движениях при натяжении предмета.

5. Разминка с мячом. Сферическое тело не должно превышать размеры футбольного мяча. Во время выполнения движений нужно следить, чтобы стопа не соскальзывала во время катания предмета по полу.

6. Упражнение на коврике. В положении лежа нужно поднять ноги под углом 90 градусов и без излишнего рвения свести воедино стопы. Упражнение удастся выполнить не сразу, поэтому торопиться не стоит во избежание повреждения связок.

Применение новейших технологий

Методы лечения диабетической стопы подразумевают следующие способы устранения проблемы:

1. Стволовой биоматериал. Основа методики — внедрение пациенту двойной дозы его собственных клеток, добытых из жировой ткани. Главное условие процедур — соблюдение 2-х месячного интервала между введением биоматериала. Результат от использования инновационной методики — восполнение поврежденных зон стволовыми клетками.

2. Плазменная струя. Принцип методики — воздействие на проблемные участки заряженным газообразным веществом. Эта смесь убивает болезнетворные бактерии в области образовавшейся раны и ускоряет процесс регенерации кожного покрова. Подобная микроволновая процедура подразумевает применение газа при высоком температурном режиме до 600°C. Однако все большее внимание уделяется альтернативе предложенного способа — уничтожению патогенной микрофлоры при помощи холодной плазмы. Новаторство методики ледяной струи заключается в том, что она позволяет надорвать стенки бактерий.

3. УВТ. При ударно-волновой терапии следует помнить, что эффективный способ избавления от проблемы подходит не всем пациентам. Немаловажные факторы успешности процедуры — определение стадии прогрессирования патологии и квалифицированность врача. УВТ — это запуск восстановления пораженных тканей с учетом необходимости прохождения 5-6 процедур.

4. PRP-терапия. Жидкая часть крови при насыщении ее тромбоцитами становится главным звеном для регенерации тканей. Не следует путать озвученную терапию с плазмотерапией. В основе PRP — технологии лежит забор 20 мл биоматериала и после специальной обработки внедрения его в зону поражения стопы. Аллергическая реакция в этом случае исключена, потому что пациенту вводят естественный для его биосреды компонент.

Народные средства при диабетической стопе

Основной план лечения они изменить не могут, но некоторые коррективы в него внести в состоянии. Помощь народной медицины в решении проблемы:

1. Отвар. 6 ст. л. фитосбора из подорожника, зверобоя и череды заливают 200 мл кипятка и томят на водяной бане полчаса. Процеженной жидкостью утром и перед сном промывают пораженные участки эпидермиса стопы.

2. Настой. Молодую крапиву (корни, стебель, листья) высушивают и измельчают в порошок. 5 ст. л. полученного состава смешивают с 2 ст. л. ромашки аптечной и заливают 1 литром кипятка. Раны при язвах на стопе обрабатывают составом при отсутствии аллергии на его компоненты.

При вопросе, где лечат диабетическую стопу в Москве, можно обратиться за консультацией в Клинику Синай. Эффективнее не вылечивать запущенную форму заболевания, а установливать диагноз на начальной стадии патологии. Центр лечения диабетической стопы в Москве — гарантия решения проблемы в кратчайшие сроки.

Современные возможности консервативного и хирургического методов лечения гнойно– некротических поражений стоп у больных сахарным диабетом | Дибиров М.Д., Черкезов Д.И., Манушарова Р.А.

Для цитирования: Дибиров М.Д., Черкезов Д.И., Манушарова Р.А. Современные возможности консервативного и хирургического методов лечения гнойно– некротических поражений стоп у больных сахарным диабетом. РМЖ. 2005;28:1915.

При сахарном диабете малый очаг инфекции вызывает значительную гангрену стопы из–за тромбоза периферических и центральных сосудов пальцев. У 35–40% больных сахарным диабетом отмечается изолированная гангрена нескольких пальцев и у 20–25% – только одного пальца [1]. Гангрена стопы может быть сухой или с преобладанием анаэробно–неклостридиальной инфекции. У некоторых больных наблюдается некроз или гангрена отдельных участков кожи стопы или голени. Основной целью при лечении диабетической гангрены является сохранение участков влажного кожного некроза сухими. По мнению А.В. Покровского и соавт. и В.Н. Дан и соавт., консервативное лечение инфицированной диабетической стопы должно решать несколько принципиальных моментов:

– компенсация сахарного диабета – обязательная нормализация углеводного обмена;
– купирование явлений критической ишемии стопы; Работая школьным учителем, начал замечать, что меня привлекают молоденькие школьницы в форме. Постоянно пытался бороться со своими фантазиями, но они ставали все сильнее и сильее. Друг подсказал, что можно попробовать поэкспериментировать с ролевыми играми.
– подготовка микроциркуляторного русла пораженной конечности;
– профилактика инфекционных осложнений – определение вида и чувствительности флоры к антибактериальным препаратам.
Наиболее частыми и грозными осложнениями диабетической ангиопатии являются гнойно–некротические поражения нижних конечностей. При появлении гнойного очага быстро нарастает декомпенсация сахарного диабета, меняется иммунный статус, нарастает эндотоксикоз. Эти изменения, в свою очередь, усугубляют ишемию тканей и возникает синдром «взаимного отягощения», В связи с этим принимаются срочные меры: хирургическая санация очага и коррекция нарушений гомеостаза.
В основу настоящего исследования положен анализ результатов комплексного обследования и лечения 118 больных с различной стадией ишемии нижних конечностей на почве диабетической макроангиопатии. Возраст больных – от 61 до 78 лет.
Вопросы компенсации кровообращения при хронических облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей занимают главное место в лечении этой категории больных. Развитие регионарного ангиоспазма, нарушение реологических свойств крови, гиперлипидемия, гиперфибриногенемия, агрегация тромбоцитов способствуют прогрессированию декомпенсации периферического кровообращения.
Больные ишемией I и II стадий лечились амбулаторно. Основу лечения составляла комплексная терапия, направленная на снятие спазма и болей, на улучшение коллатерального кровообращения, микроциркуляции, реологических свойств крови и перевода заболевания из тяжелой стадии в более легкую. Профилактику дальнейшего развития (стабилизацию) проводили путем воздействия на общее состояние больного, активизацию его защитных и компенсаторных механизмов с обязательным устранением таких факторов риска, как курение, переохлаждение и нервные стрессы, нарушение диеты.
Для оценки эффективности различных методов лечения проводилось динамическое наблюдение за больными с применением следующих методов исследования: ангиография, ультразвуковая допплерография и ангиосканирование, исследование свертывающей системы и токсичности крови, изучение иммунного, липидного спектра крови, изучалось состояние магистрального и коллатерального кровотоков.
Как уже было отмечено выше, основным при лечении диабетической макроангиопатии является:
– Лечение сахарного диабета с целью профилактики прогрессирования, обострения и, в конечном итоге, стабилизации углеводного обмена.
– Снятие сосудистого спазма и стимуляция коллатерального кровообращения.
– Улучшение центральной и регионарной гемодинамики.
Чтобы предупредить незаконное использование торговой марки компании, нужно ее зарегистрировать в патентном бюро. – Улучшение обменных процессов и микроциркуляции в ишемизированных тканях.
– Создание умеренной гипокоагуляции и улучшение реологических свойств крови.
– Профилактика и лечение гнойно–некротических осложнений.
При лечении диабета принципиально важное значение имели следующие важные моменты – питание, физическая активность, лекарства и самоконтроль. Основными целями диеты при диабете были следующие:
1. Предотвращение постпрандиальной гипергликемии.
2. Коррекция сопутствующей дислипидемии.
3. Снижение риска поздних осложнений (атеросклероз, инфаркт миокарда, гангрена, ампутация).
4. Полноценное обеспечение организма необходимыми питательными веществами, микроэлементами, витаминами.
В период обострения больные госпитализировались для проведения стационарного лечения. При этом резко ограничивали физические нагрузки. В период ремиссии мы рекомендовали больным прогулки на свежем воздухе, на природе. Ходьба должна быть щадящей, с постепенным увеличением нагрузки и длины проходимой без боли дистанции. При перемежающейся хромоте следует останавливаться до появления болей в икроножных мышцах, делать отдых на 3–5 минут, а затем продолжать прогулку.
Выбор того или иного препарата при лечении диабетической макроангиопатии зависит от стадии ишемии, тяжести трофических нарушений, механизма действия препарата, совместимости, изменений в гомеостазе, вида и тяжести сопутствующей патологии и т.д., но наиболее часто мы использовали: спазмолитики, препараты, улучшающие тканевой метаболизм, гиполипидемические препараты, ангиопротекторы, дезагреганты, реологические препараты, антиоксиданты, иммунностимуляторы, антикоагулянты, препараты, улучшающие венозный и лимфатический отток.
Спазмолитики наиболее часто использовались при ишемии I и II стадий конечности. Особенно они эффективны при преобладании спастического компонента.
Активаторы клеточного метаболизма. Препараты этой группы способствуют улучшению энергетических процессов на уровне клеток, повышают активность АТФ, стимулируют процессы заживления ран.
Гиполипидемические препараты. При длительном применении в сочетании с диетой они эффективно снижают содержание в крови холестерина и липопротеидов низкой плотности, стабилизируют липидный обмен и препятствуют прогрессированию заболевания.
Ангиопротекторы. Препараты этой группы, воздействуя на сосудистые стенки (эндотелий), улучшают их растяжимость, макро– и микроциркуляцию в тканях.
Дезагреганты.
Реологические препараты – улучшают реологические свойства крови, снижают ее вязкость, усиливают «текучесть», повышают деформируемость эритроцитов, отдачу клеткам кислорода и этим уменьшает гипоксию тканей.
Антиоксиданты – группа препаратов, которые подавляют перекисное окисление липидов. Продукты перекисного окисления липидов – альдегиды и свободные радикалы, которые при ишемии в больших количествах накапливаются в тканях и «вымываются» в кровь, вызывая адгезию и агрегацию тромбов, повреждение эндотелия, тромбозы и эндотоксикоз. К этой группе препаратов относятся: витамины Е, С, глутаминовая кислота, солкосерил, липостабил и др.
Иммуностимуляторы – наиболее часто использовались Т–активин, левомизоль, ликопид, лейкинферон, пентоглобин, гипериммунная плазма и др.
Антикоагулянты прямого и непрямого действия. Препараты, улучшающие венозный и лимфатический отток из конечности, применяются при отеке тканей, венозном застое, лимфостазе, которые часто наблюдаются при диабетической ангиопатии.
В зависимости от стадии ишемии и поставленной цели мы применяли 2–3 препарата разных лекарственных групп, а при повторных курсах назначали препараты других лекарственных групп. Наиболее часто у больных I, II и III стадии ишемии применяли сочетание следующих препаратов: папаверин, ацетилсалициловая кислота, иммунофан; тиклопидин, мексидол, симвастатин, пентоксифиллин, никошпан, доксиум; сулодексид, витамин Е, ликопид; ксантинола никотинат, фенилин, эндотелон.
При более тяжелых стадиях ишемии (III, IV) назначали внутривенные вливания следующего состава: реополиглюкина 400,0; 4–6 мл никотиновой кислоты; 5–10 мл пентоксифиллина; 1–2 мл гепарина. Такие вливания продолжали в течение 10–15 суток. Эффективными оказались внутривенные вливания солкосерила, актовегина в количестве 10–15 мл и простагландина Е1 по 40 мкг 2 ампулы в 200–250 мл физиологического раствора 2 раза в сутки в течение 10–15 дней.
В начальных стадиях макроангиопатии и в стадии ремиссии патологического процесса назначались физиотерапевтические процедуры. Наиболее эффективными из них оказались импульсные токи, магнитотерапия, лазеротерапия, диадинамические токи, которые назначались на поясничную область и по ходу сосудисто–нервного пучка на бедре и голени.
При некротических язвах проводились мероприятия, направленные на улучшение общего состояния больного, отграничение некротизированного участка от жизнеспособных тканей, улучшение кровообращения, удаление омертвевших тканей, профилактику и лечение восходящей инфекции. При влажной гангрене, с целью перевода ее в сухую, назначали антибиотики, диуретики, УФО. Некротизированные пальцы закрывали марлевой салфеткой, пропитанной 3–5% йодной настойкой, 10% раствором марганцевокислого калия, камфорным спиртом, ксероформом, настойкой календулы, 70%–ным спиртовым раствором. При быстро прогрессирующей влажной гангрене, с переходом ее на тыльную поверхность стопы или голень (особенно при выраженной интоксикации) ставился вопрос об ампутации на уровне бедра или верхней трети голени.
У больных с сухой гангреной основные мероприятия были направлены на мумификацию тканей. В этих случаях применение влажных повязок и мазей противопоказано. К пораженному участку обеспечивали доступ кислорода. Несколько раз в день область некроза обрабатывалась 70% спиртовым раствором, 3–5% йодной настойкой, настойкой бриллиантовой зелени и календулы. Быстрая мумификация и демаркация наступала при обработке места некроза 5–10% раствором марганцевокислого калия. При благоприятном течении происходило самостоятельное отторжение мумифицированного участка или производили бескровную некрэктомию по демаркационной линии.
При некрозах и язвах до очищения от гнойно–некротических тканей, перевязки проводили 1–2 раза в сутки с использованием тканевого сорбента «АУТ–М» и др.
После удаления некротических тканей рану промывали 3% раствором перекиси водорода, раствором фурацилина и накладывали повязки с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза и др.) с водорастворимой мазью. Во время перевязок при хорошем кровоснабжении рану облучали эритемными дозами ультрафиолетовых лучей. При появлении грануляций для ускорения очищения раны проводили перевязки с ируксоловой мазью, соком каланхое, солкосериловым желе, мазью календулы. После очищения раны (язвы) и при хорошей грануляции проводили перевязки через день с использованием 10% метилурациловой мази, шиповникового (облепихового) масла, спермацетовой мази, солкосериловой мази, ванилина левомеколевой мази и т.д.
Успех в лечении трофических нарушений может быть достигнут только при условии улучшения кровообращения в конечности.
Лечение гнойно–некротических осложнений при диабетической макроангиопатии можно разделить на три этапа.
I этап включает:
1. Ликвидацию остроты гнойно–некротического процесса:
а) вскрытие и дренирование флегмон;
б) широкая некрэктомия;
в) перевод влажной гангрены в сухую;
г) достижение четкого демаркационного вала.
2. Борьбу с эндотоксикозом.
3. Нормализацию углеводного, белкового, жирового и вводно–электролитного обменов.
4 Восстановление иммунного статуса.
5. Улучшение микроциркуляции.
II этап включает восстановление или улучшение кровообращения.
III этап включает закрытие дефекта тканей после некрэктомии и восстановление функции конечности.
С соблюдением этих принципов нами в течение последних 5 лет пролечено 118 больных с гнойно–некротическими поражениями на стопе и голени. Соотношение мужчин и женщин было примерно одинаковым. Средний возраст больных – 67 лет.
Распределение больных по виду гнойно–некротического процесса представлены в таблице.
После клинического, ультразвукового и ангиографического обследования при диабетической макроангиопатии выявлена следующая локализация окклюзии:
– аорта – 12 (10%),
– подвздошные артерии – 24 (20%),
– бедренные артерии – 31 (26%),
– подколенная и берцовые артерии – 27 (23%),
– многоэтажные поражения – 25 (21%).
Таким образом, по представленному материалу только у 56% больных были «благоприятные» анатомические условия для выполнения реконструктивных операций.
Выполнены следующие операции:
Аорто–подвздошный сегмент
Аорто–бедренное бифуркационное шунтирование 16
Подвздошно–бедренное шунтирование 20
Экстраанатомическое шунтирование 20
Подключично–бедренное 8
Бедренно–бедренное 12
Бедренно–подколенной сегмент
Бедренно–проксимально–подколенное шунтирование 36
Бедренно–дистально–подколенное шунтирование 38
Подколенно–берцовый сегмент
Поясничная симпатэктомия 34
Роторная остеотрепанация 10
В результате операций у подавляющего большинства больных удалось спасти конечности.
Следует отметить, что без восстановления магистрального кровотока и улучшения микроциркуляции при гнойно–некротических осложнениях диабетической макроангиопатии выполнение этапных некрэктомий обречено на неудачу и большую летальность.
Основными причинами смерти при этом являются:
1. Полиорганная недостаточность на фоне тяжелого эндотоксикоза.
2. Сепсис.
Часто на фоне диабетической макроангиопатии жизнеспособность стопы оценивается неверно, и после выполнения этапных некрэктомий на стопе и нарушения демаркации воспалительно–некротический процесс прогрессирует в проксимальном направлении и начинается полиорганная недостаточность на фоне хронического эндотоксикоза.
Высокая ампутация, выполненная как операция отчаяния, для спасения жизни больного, усугубляет полиорганную недостаточность. Рана культи бедра при этом вторично инфицируется анаэробами, развивается септический шок с последующим летальным исходом.
Таким образом, при диабетической макроангиопатии с ишемией I–II А стадий применяется медикаментозная терапия на фоне диеты и физиотерапии.
При ишемии II–Б, III и IV стадий ставятся показания к оперативному лечению, а после ангиографии решается вопрос выбора вида оперативного лечения. При поражениях артерий голени и стопы, проходимой бедренной артерии и при плохом дистальном оттоке производится поясничная симпатэктомия. При окклюзии подвздошных и бедренных артерий выполняются реконструктивные операции.
При ишемии III–IV стадий наряду с проведением вышеуказанной терапии, при дистальных окклюзиях, эффективна внутриартериальная терапия с целью быстрейшего купирования, стихания отграничения воспалительно–некротических изменений и перевода влажной гангрены в сухую.
Местная терапия язвенных дефектов проводится согласно общепринятым правилам.

---

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

---

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Гангрена нижних конечностей при сахарном диабете: лечение диабетической гангрены

• поражения костей и суставов;
• возникновение язв на ногах;
• проблемы с кровообращением, которые появились в результате атеросклероза.

Если диабетик не примет своевременно мер, предусматривающих качественное и полноценное лечение, то в подобных ситуациях начинается развитие гангрены нижних конечностей.

Гангрена нижних конечностей

Диабетическая влажная гангрена – под этим термином следует понимать отмирание местных тканей в человеческом организме, которое приводит к тому, что живые ткани и кровь заражаются трупными и токсичными веществами. В результате этого начинается сильное поражение жизненно важных органов: легких, печени и почек. Если не заниматься лечением, то смертельный исход в подобных случаях просто неизбежен.

Несвоевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью, неадекватное лечение и неправильный образ жизни диабетика могут становиться причиной радикального способа избавления от заболевания диабетическая влажная гангрена – ампутации конечности.

При течении сахарного диабета возникает именно гангрена нижних конечностей. Это может быть различная степень поражения – от одной фаланги пальца, всего пальца, стопы и до ампутации ноги до и выше уровня колена. Последний вариант приходится применять только в самых тяжелых и запущенных случаях гангрены.

Основные причины развития гангрены

К тем факторам, которые вызывают развитие осложнения сахарного диабета в виде отмирания тканей конечностей, относят:

• гангрена ишемическая возникает на фоне атеросклероза, который забивает сосуды и препятствует естественному току крови. Итогом подобного процесса становится нехватка крови и кислорода, а затем уже начинается отмирание этих пораженных тканей;
• диабетическая стопа проявляется язвами на стопе или голени. Они слишком долго не заживают, инфицируются и этим самым начинается возникновение инфекционной гангрены;
• полинейропатия возникает из-за сбоя в метаболизме сахара, который происходит к каждой клетке нервной системы. В ходе такого процесса микрососуды поражаются, а клетки слишком быстро стареют;
• страдают мелкие сосуды, и проницаемость стенок капилляров существенно снижается;
• поражаются крупные сосуды из-за атеросклероза, что приводит к тромбозу;
• нарушение естественных процессов наращивания костной ткани и развитие остеопороза, абсцесса, асептического некроза и свищей;
• снижаются иммунные свойства, появляется избыточный вес.

Очень часто к возникновению гангрены приводит не одна причина, а целый их ряд, где одна способна усиливать проявление другой.

Сахарный диабет любого типа может быть угрозой для развития осложнений с ногами. У больных диабетом могут возникать на нижних конечностях раны и язвы. Как правило, из-за слишком сниженного болевого порога, человек просто не ощущает таких поражений своих ног. Очень важно знать,  как выглядит диабетическая стопа в начальной стадии, чтобы не запустить проблему.

Как выявить начало развития гангрены?

Сложно установить определенные начальные признаки поражения живой ткани ног, а также их заражение трупными веществами, ведь они почти отсутствуют из-за утраченной чувствительности. Однако существуют некоторые тревожные звонки, на которые следует обращать предельное внимание, ведь по ним можно распознать риск начала недуга.

К основным первичным симптомам развития диабетической гангрены относят:

• постоянное чувство тяжести и усталости ног, возможны также покалывания, озноб и онемение;
• развивается деформация стопы и боль в мышцах;
• происходит перемена в цвете кожи стопы, ее температуре. Это может проявляться краснотой, бледностью, а также синюшностью стопы. Она всегда будет холодной, иногда даже с отеками, мозолями или очагами покраснения.

Более поздние симптомы гангрены при диабете:

• в пораженных участках ног ощущается постоянный болевой синдром, который невозможно остановить;
• кожный покров проблемных мест становится черным или багровым;
• в очагах некроза нет кровоснабжения;
• к процессу присоединяется инфекция, особенно при влажной гангрене;
• ощущается тошнота, озноб, высокая температура тела и появляются обильные выделения гноя.

Для уточнения диагноза медикам потребуется внешний осмотр пациента, неврологическое, бактериологическое обследование, анализ мочевины, креатина, гликемии, ультразвуковая диагностика кровообращения, а также рентген.

Способы лечения

Диабетическая влажная гангрена  может поддаваться лечению двумя основными способами. Речь идет о консервативных и хирургических манипуляциях, однако, именно последний способ – наиболее результативный.

Для проведения консервативного лечения гангрены при сахарном диабете необходимо пройти полное обследование и получить такие результаты:

• компенсацию диабета;
• уменьшение распространения инфекции и интоксикации путем применения антибиотиков;
• снижение уровня нагрузки на ноги, а особенно, на область поражения;
• при помощи витаминов и микроэлементов необходимо достичь увеличения уровня защитных сил организма и иммунитета.

Если это диабетическая влажная гангрена, то для исключения смерти пациента однозначно необходим хирургический метод лечения. Во время оперативного вмешательства хирург удаляет пораженные участки тканей, а также производит очистку окружающих.

Если поражен только палец, то для предупреждения осложнений может быть удалена стопа. При гангрене на стопе приходиться вести речь об удалении ноги до уровня колена. Такое же действие иногда может потребоваться и при диагнозе диабетическая ангиопатия нижних конечностей, лечение в этом случае также может быть радикальным.

Вместе с операцией возможно выполнение таких действий:

• применение антибиотиков широкого спектра;
• проведение терапии, направленной на снижение уровня интоксикации организма;
• переливание крови.

Помимо удаления мертвых клеток, производится еще и попутное лечение. Оно может проявляться устранением тромбов из сосудов или артерий, которые возникают в результате ишемической болезни. На сегодняшний момент существует самый прогрессивный способ решения этого вопроса. Медицина осуществляет чистку артерий при помощи специального зонда, введенного внутрь них. Этот метод позволяет исключить надрезы на коже и сосудах, что немаловажно для диабетиков.

Может быть произведено микрохирургическое шунтирование, которое способствует сохранению стопы при возникновении гангрены пальца. Кроме этого, выполняется стенирование, оказывающее благоприятное влияние на течение хирургической операции и в некоторых случаях способствует исключению ампутации. Если будет произведено лечение ишемии, то это поможет снизить болевые ощущения при гангрене влажной.

Источник: http://diabethelp.org/oslozhneniya/gangrena-pri-sakharnom-diabete.html

Симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Что такое гангрена?

Гангрена возникает, когда ткани вашего тела умирают после потери крови, вызванной болезнью, травмой или инфекцией. Обычно это происходит в конечностях, таких как пальцы рук, ног и конечностей, но вы также можете получить гангрену в ваших органах и мышцах. Есть разные виды гангрены, и все они требуют немедленной медицинской помощи.

Факторы риска гангрены

Любое состояние, которое влияет на кровоток, увеличивает ваши шансы на возникновение гангрены, в том числе:

Типы гангрены

Есть два основных типа гангрены:

Сухая гангрена: Это чаще встречается у людей страдающие сосудистыми заболеваниями, диабетом и аутоиммунными заболеваниями.Обычно это поражает ваши руки и ноги. Это случается, когда что-то — часто плохое кровообращение — блокирует кровоток в определенной области. По мере высыхания ткани она меняет цвет. Может быть от коричневого до пурпурно-синего или черного. Ткань часто отваливается. В отличие от других типов гангрены, у вас обычно нет инфекции. Но сухая гангрена может привести к влажной гангрене при инфицировании.

Продолжение

Влажная гангрена: Этот тип почти всегда связан с инфекцией.Ожоги или травмы, при которых часть тела раздавливается или сдавливается, могут быстро перекрыть кровоснабжение этой области, убивая ткани и повышая вероятность заражения. Ткань опухает и покрывается волдырями; он называется «мокрым», потому что вызывает гной. Инфекция от влажной гангрены может быстро распространиться по вашему телу.

Типы влажной гангрены включают:

Внутренняя гангрена: Это гангрена, которая поражает ваши внутренние органы. Обычно это связано с инфицированным органом, например аппендиксом или толстой кишкой.

Газовая гангрена: Газовая гангрена встречается редко, но особенно опасна. Это происходит, когда вы заражаетесь глубоко внутри тела, например, внутри мышц или органов, обычно из-за травмы. Бактерии, называемые клостридиями, выделяют опасные токсины или яды, а также газ, который может оставаться в ваших тканях. Ваша кожа может стать бледно-серой и издавать треск при нажатии. Без лечения газовая гангрена может быть смертельной в течение 48 часов.

Продолжение

Гангрена Фурнье: Гангрена Фурнье также является редким заболеванием и вызвана инфекцией в области половых органов.Мужчинам он подвержен чаще, чем женщинам. Если инфекция попадает в ваш кровоток (состояние, называемое сепсисом), оно может быть опасным для жизни.

Прогрессирующая бактериальная синергетическая гангрена (гангрена Мелени): Этот тип обычно вызывает болезненные поражения кожи через 1-2 недели после операции или незначительной травмы. Это тоже редкость.

Симптомы гангрены

Симптомы сухой гангрены включают:

• Сморщенная кожа, которая меняет цвет с синего на черный и со временем отслаивается
• Холодная, онемевшая кожа
• Боль

Симптомы влажной гангрены включают:

• Отек и боль
• Лихорадка и плохое самочувствие
• Кожа красная, коричневая, пурпурная, синяя, зеленовато-черная или черная
• Волдыри или язвы с дурно пахнущими выделениями (гноем)
• Треск при нажатии на пораженный участок
• Тонкая, блестящая или безволосая кожа
• Линия между здоровой и поврежденной кожей

Внутренняя гангрена вызывает сильную боль в пораженной области.Например, если у вас гангрена аппендикса или толстой кишки, у вас, вероятно, будет боль в животе. Внутренняя гангрена также может вызвать повышение температуры тела.

Диагностика гангрены

Ваш врач спросит о ваших симптомах и истории болезни. У вас может быть:

• Анализы крови. Они ищут бактерии или признаки инфекции, например, больше лейкоцитов, чем обычно.
• Визуальные тесты. КТ и МРТ расскажут вашему врачу, распространилась ли ваша гангрена и скопился ли газ в ваших тканях.На артериограмме ваш врач вводит краситель в вашу кровь, а затем делает рентгеновский снимок, чтобы проверить кровоток и найти заблокированные артерии.
• Культуры. Ваш врач может взять образец крови, жидкости или ткани и посмотреть на него под микроскопом на наличие признаков бактерий или гибели тканей.
• Хирургия. Это может подтвердить внутреннюю гангрену или сообщить врачу, распространилась ли гангрена.

Осложнения гангрены

Если инфекция попадет в вашу кровь, вы можете заболеть сепсисом и впасть в септический шок.Это требует немедленного лечения. Симптомы включают:

• Низкое артериальное давление
• Учащенное сердцебиение
• Одышка
• Изменение температуры тела
• Головокружение
• Боль и сыпь в теле
• Путаница
• Холодная, липкая, бледная кожа

Гангрена Лечение

Лечение всех форм гангрены включает удаление омертвевших тканей, лечение и остановку распространения инфекции, а также лечение состояния, вызвавшего гангрену.Чем раньше вы начнете лечение, тем больше у вас шансов выздороветь.

Ваше лечение зависит от типа гангрены и может включать:

Хирургическое вмешательство. Это также называется санацией раны. Ваш врач удаляет мертвые ткани, чтобы инфекция не распространялась. Возможно, им потребуется удалить пораженную конечность, палец или ногу (ампутация).

Продолжение

Терапия личинками. Вы не поверите, но личинки по-прежнему играют важную роль в современной медицине. Это нехирургический способ удаления мертвых тканей.Ваш врач помещает личинок личинок мух (специально выращенных в лаборатории, чтобы они были стерильными) на вашу рану, где они поедают мертвые и инфицированные ткани, не повреждая здоровые ткани. Они также помогают бороться с инфекцией и ускоряют заживление, выделяя химические вещества, убивающие бактерии.

Антибиотики. Вы можете вводить антибиотики через иглу (называемую внутривенной или внутривенной) для лечения или предотвращения инфекции.

Продолжение

Кислородная терапия. Гипербарическая оксигенотерапия может лечить влажную гангрену или язвы, связанные с диабетом или заболеванием периферических артерий.Вы проводите время в специальной камере, наполненной кислородом под более высоким давлением, чем кислород в наружном воздухе. Эксперты считают, что такой высокий уровень кислорода наполняет вашу кровь и ускоряет заживление тканей. Кислородная терапия также может замедлить рост бактерий.

Чтобы вы снова не заболели гангреной, ваш врач должен выяснить, что блокирует ваше кровоснабжение, и вылечить это заболевание. Для восстановления кровотока вам может потребоваться сосудистая операция, например операция шунтирования или ангиопластика. Вы также можете принимать лекарства для предотвращения образования тромбов.

Профилактика гангрены

Лучшие способы предотвращения гангрены:

• Следите за состоянием своего здоровья. Если у вас диабет, держите уровень сахара в крови под контролем. Регулярно проверяйте свои руки, ступни и ноги на наличие признаков травм, медленного заживления ран или других проблем с кожей. Следуйте советам врача по поводу жизни с другими заболеваниями, влияющими на кровоток, такими как заболевание периферических артерий или феномен Рейно.
• Следите за своими ранами. Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы заметили признаки инфекции.
• Не курите. Табак может повредить ваши кровеносные сосуды.
• Поддерживайте здоровый вес. Лишние килограммы могут оказывать давление на ваши артерии, блокируя кровоток.
• Оставайся в тепле. Обморожение также блокирует кровоток и может привести к гангрене.

Гангрена Артикул

Непрерывное образование

Гангрена — это повреждение тканей, вызванное инфекцией, ишемией или и тем, и другим.Это относительно редкое заболевание, и его необходимо раннее распознавание. Гангрена связана с высоким уровнем смертности, и у выживших пациентов она может иметь огромное влияние на качество жизни. В этом упражнении рассматривается выявление, оценка и лечение гангрены, подчеркивая роль межпрофессиональной группы в ведении пациентов с этим заболеванием.

Целей:

• Определите этиологию развития гангрены.
• Опишите соответствующее обследование пациента с гангреной.
• Объясните стратегии лечения гангрены.
• Рассмотреть важность межпрофессионального подхода к оценке и лечению пациентов с гангреной.

Введение

Гангрена — это клиническое состояние ишемической и некротической ткани, часто расположенной вокруг пальца или конечности.Это определяется по обесцвеченной или черной ткани и связанным с ней шелушением естественных слоев ткани. Три основных типа гангрены: влажная гангрена, сухая гангрена и газовая гангрена.

Сухая гангрена — это дегидратированная ишемическая ткань, вызванная прогрессирующей ишемией дистальнее артериальной окклюзии, часто прогрессирующей болезнью периферических артерий. Влажная гангрена, которая может быть сухой, осложненной вторичной инфекцией, сопровождается отеком и эритемой, но не крепитацией. Газовая гангрена — это особый тип некротической инфекции с отеком, крепитацией и газом на рентгенограммах.Некротические инфекции мягких тканей частично совпадают с инфекционными причинами гангрены и включают некротические поражения кожи, которые могут распространяться на подкожный, фасциальный и мышечный отделы [1] [2].

Связанная потеря ткани при гангрене может значительно снизить качество жизни из-за боли, ограниченной подвижности и повышенного риска госпитализации. Эти состояния также могут прогрессировать до значительной заболеваемости и смертности с риском многократных операций и смерти по мере прогрессирования заболевания.[3]

Этиология

Сухая / ишемическая гангрена чаще всего является вторичной по отношению к атеросклерозу и прогрессирующей окклюзии периферического артериального кровоснабжения дистальных тканей. Факторы риска периферического атеросклероза совпадают с факторами риска ишемической болезни сердца: диабетом, курением, гипертонией и гиперлипидемией. Состояния, повышающие потребность в крови, такие как локализованная инфекция и травма, могут усугубить ишемию конечностей.[4] Сухая гангрена часто протекает асептически, поскольку бактерии не могут выжить в сухой и мумифицированной ткани. [5]

Реже причиной ишемической гангрены являются окклюзии сосудов из-за другой патологии. Тромбоэмболия редко может приводить к остановке артериального кровотока, если тромбоз передается ниже по течению, а артериальные тромбозы могут развиваться in situ в состоянии гиперкоагуляции. Травма конечности или сосудистой системы может привести к ишемии и гангрене. Васкулит, адвентициальная кистозная болезнь, ущемление подколенной кости и болезнь Бюргера также могут способствовать развитию гангрены.[4] [6] Эти состояния могут также привести к острой ишемии конечностей, которая может прогрессировать до гангрены в тяжелой форме. Острая ишемия конечностей определяется внезапным снижением перфузии конечностей, диагностированным в течение двух недель после появления симптомов. Симптомы острой ишемии конечностей классически идентифицируются с помощью мнемоники из 6 пунктов: парестезия, боль, бледность, отсутствие пульса, пойкилотермия (нарушение температурной регуляции) и паралич [7].

Ишемическая гангрена конечностей может также возникать в конечностях с интактными периферическими импульсами из-за тромбозов в микроциркуляции.Венозная гангрена конечностей — одна из возможных причин, когда микротромбоз возникает в той же конечности, что и острый тромбоз крупных вен, обычно в состоянии гиперкоагуляции. Симметричная периферическая гангрена — еще одно состояние, при котором на нескольких конечностях может развиться симметричная гангрена, несмотря на адекватную перфузию; примером является молниеносная пурпура у пациентов с сепсисом, вторичным по отношению к Neisseria meningitidis. [7]

Влажная гангрена возникает, когда ткань, пораженная плохим венозным или артериальным кровотоком, становится инфицированной.Это чаще всего наблюдается в областях, склонных к отекам (нижние конечности / стопы), хотя это также можно увидеть в тканях мочеполовой системы и полости рта. Пациенты с диабетом более восприимчивы к этим инфекциям из-за плохого заживления ран и гипергликемии. [5]

Исторически причиной газовой гангрены является инфекция Clostridium perfringens и других видов Clostridium ( C.septidum ), что приводит к клостридиальному мионекрозу. Этот организм может вызывать быстрое развитие локализованного некроза тканей и системных признаков заболевания, частично из-за выработки экзотоксинов, и характеризуется наличием газа в подкожной клетчатке.Дополнительные бактериальные инфекции также могут приводить к образованию газов и быстрому распространению инфекции, включая Escherichia coli, Bacteroides , Staphylococcus epidermidis, и стрептококковые инфекции [8]. Некротический фасциит типа I, характеризующийся рыхлой поверхностной фасцией, серым экссудатом и отсутствием гноя, является еще одной бактериальной инфекцией, вызываемой полимикробной смесью аэробных и анаэробных организмов, которые также могут вызывать образование газов в тканях [9].

Эпидемиология

Ишемическая / сухая гангрена возникает как потеря ткани, наиболее часто наблюдаемая при прогрессирующей болезни периферических артерий (ЗПА).Критическая ишемия конечностей / хроническая ишемия, угрожающая конечностям (CLI / CLTI), является наиболее поздней стадией заболевания периферических артерий, с частотой встречаемости у 1% населения США старше 50 лет и вдвое больше, чем у людей старше 70 лет. [ 4] Само заболевание периферических артерий нижних конечностей поражает более 200 миллионов человек во всем мире, и до 10% людей с ЗПА имеют CLI / CLTI. В течение пяти лет от 5 до 10% пациентов с бессимптомным ЗПА или минимальными симптомами с перемежающейся хромотой могут прогрессировать до CLI / CLTI.[6]

Газовая гангрена обычно возникает после травмы, когда анаэробные бактерии попадают в ранее защищенное тканевое пространство. Газовая гангрена выявляется после дорожно-транспортных происшествий, тяжелых травм, огнестрельных ранений и послеоперационных осложнений, связанных с инфекцией. Нетравматическая газовая гангрена также была задокументирована из-за гематогенного распространения, и многочисленные тематические исследования продемонстрировали связь с метастатическим злокачественным новообразованием кишечника. [10] Точно так же другие некротические инфекции мягких тканей обычно имеют определенную точку входа из-за травмы или послеоперационных осложнений на участке хирургического вмешательства.[9] Газовая гангрена относительно редко, примерно 1000 случаев в год в Соединенных Штатах; 50% связаны с травматическими повреждениями, 30% — с послеоперационными осложнениями и 20% — со спонтанной инфекцией [11].

Патофизиология

При ишемической гангрене снижение артериальной перфузии приводит к расширению артериол в качестве компенсации, что приводит к дистальному отеку и повреждению эндотелия. Это может вызвать цикл микротромбоза, приводящий к ухудшению повреждения тканей.Из-за ишемической среды локализованная клеточная дисрегуляция ограничивает способность к адекватному заживлению ран и настраивает ткань на постоянное повреждение и инфекцию. [6]

При газовой гангрене бактерии, такие как C.perfringens и стрептококк группы A, могут продуцировать несколько экзотоксинов, что приводит к локальному разрушению тканей и последующей системной инфекции. [10] Альфа-токсин, C-лецитиназа, может вызывать обширный некроз тканей и способствовать системному гемолизу. [11]

История и физика

Пациенты с критической ишемией конечностей / хронической ишемией, угрожающей конечностям (CLI / CLTI) с риском развития гангрены, будут иметь боль в конечностях, которая прогрессировала от перемежающейся хромоты при нагрузке до хронической боли в покое.Боль может усиливаться в приподнятой ноге и уменьшаться в зависимом положении из-за нарушения кровотока. Если присутствует сопутствующая нейропатия (чаще всего из-за диабета), тогда может не быть постоянной боли в анамнезе, и потеря ткани может быть первым проявлением ишемии. [4]

При физикальном обследовании у пациентов с ишемической гангреной будет рубец пораженной конечности при зависимости и ранняя бледность с возвышением. Заполнение капилляров уменьшится, и может произойти выпадение вышележащих волос.Пульс на голеностопном суставе часто отсутствует. Местоположение потери ткани может помочь определить причину; ишемическая потеря ткани обычно затрагивает пальцы ног и дистальный отдел стопы; венозные язвы часто покрывают лодыжки; нейропатические язвы обычно начинаются на участках давления вместе с подошвой. [4] [6] Полное обследование пораженной конечности должно включать в себя выявление любой нейропатии и тест «зонд-кость» в условиях любого изъязвления или потери ткани для определения глубины повреждения ткани и риска остеомиелита.[12]

Влажную гангрену следует заподозрить, если есть сопутствующий дренаж и отек у пациента с предыдущей язвой стопы или повреждением тканей, вторичным по отношению к диабету или ишемии. Кроме того, болезненность подошв усиливает опасения по поводу возможного глубокого абсцесса стопы и требует тщательного обследования. [3]

Тяжелая острая ишемия конечности проявляется значительной болью в нижних конечностях, потерей чувствительности (от легкой в ​​пальцах ног до постоянного диффузного повреждения нервов) и параличом пораженной конечности.Артериальный кровоток вначале будет неслышным, затем будет неслышен венозный кровоток по мере прогрессирования заболевания. [7]

Газовая гангрена проявляется болью, отеком, развитием геморрагических пузырей и изменением цвета от бледного до бронзово-пурпурно-красного. Пациент часто имеет в анамнезе травму или недавнее хирургическое вмешательство. [5] Некротические инфекции мягких тканей, особенно вызванные Streptococcus pyogenes (стрептококк группы А), могут начаться как начальное эритематозное поражение и прогрессировать до темной окраски кожи с вышележащими геморрагическими пузырями в течение 24–72 часов после травмы.Когда кожа становится гангренозной и начинает шелушиться, возникает высокий риск смерти. Пациенты с некротическими инфекциями любого типа часто проявляют отек, лихорадку, недомогание и боль, непропорциональные результатам обследования — такое незаметное проявление увеличивает риск поздней диагностики и имеет большое значение клиническое подозрение.

Оценка

Лабораторная оценка ишемической гангрены направлена ​​на выявление клинических факторов риска, таких как почечная недостаточность, гиперлипидемия и диабет, которые могут повлиять на план лечения.Также уместны оценки сопутствующей инфекции, хотя посев из раны менее полезен без дополнительных признаков инфекции, таких как локализованная эритема и отек. [4] [12]

Другие тесты, рекомендуемые при ишемической гангрене, направлены на определение уровня и сложности артериального заболевания, что поможет сузить варианты лечения. Неинвазивное тестирование, такое как лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ), необходимо для раннего выявления ЗПА у пациента с потерей ткани и считается ненормальным, если он меньше 1.0. Давление в щиколотке ниже 40-60 мм рт. Ст. Также соответствует критической ишемии, а при потере ткани <70 мм рт. Ст. Считается ненормальным. [13] [4] Если ЛПИ согласуется с артериальным заболеванием, то для локализации поражения используется дополнительное изображение - дуплексное ультразвуковое исследование, цифровая вычитающая ангиография, КТ-ангиография и МРА. [4] Если ЛПИ не является окончательным, что часто встречается у пациентов с диабетом и лиц пожилого возраста, поскольку может быть нарушена сжимаемость сосудов, дополнительное неинвазивное тестирование может включать в себя давление в лодыжке, пальце ноги и чрескожное давление кислорода.[6]

Существует множество систем классификации для определения стадии критической ишемии конечностей / хронической ишемии, угрожающей конечностям (CLI / CLTI). Недавно разработанная Обществом сосудистой хирургии система WIfI (рана, ишемия, инфекция стопы) использует комбинацию классификации ран, тяжести ишемии и наличия инфекций стопы для обеспечения прогностических рекомендаций относительно рекомендаций по лечению и ожидаемого ответа на реваскуляризацию. [ 4] Специфическая часть раны по классификации WIfI оценивается в диапазоне от 0 до 3, где 1 означает незначительную потерю ткани, которая может быть восстановлена ​​простой ампутацией, 2 часто представляет собой гангрену, ограниченную цифрами (и, следовательно, поддается лечению с помощью нескольких пальцевых ампутаций или трансметатарзальной ампутации), 3 является наиболее тяжелым с обширной потерей ткани, требующей для лечения ампутации проксимальнее трансметатарзального уровня.Используя классификации WIfI, пациенты с хронической ишемией конечностей могут быть клинически классифицированы по риску ампутации. Их также можно классифицировать на основе ожидаемой пользы от реваскуляризации. [13]

Если есть подозрение на газовую или влажную гангрену, окраска по Граму и посев из раны могут помочь определить бактериальную причину для проведения антибактериальной терапии, но диагноз обычно ставится клинически. Мазки с поверхности раны редко бывают полезными из-за потенциального заражения кожными бактериями, и образец следует брать путем глубокого тампона или аспирации гнойного отделяемого.[14]

Кроме того, с помощью рентгена можно определить подкожный газ, который всегда является патологическим и обнаруживается при газовой гангрене и некротических кожных инфекциях типа I. [5] [9] КТ с контрастом, демонстрирующим отсутствие фасциального улучшения, и МРТ с аномальной интенсивностью сигнала в глубокой фасции также могут помочь установить диагноз. Однако нельзя откладывать хирургическое вмешательство, если есть клинические подозрения. Если диагноз неясен, пациенты могут быть обследованы местным обследованием под местной анестезией; возвращение «мыльной» жидкости и легкое рассечение фасциальных плоскостей характерно для некротических инфекций и может сопровождаться окончательным хирургическим лечением.[15]

Лечение / менеджмент

Лечение ишемической гангрены направлено на восстановление кровотока, уменьшение боли в состоянии покоя и заживление ишемических ран. После того, как язвы переросли в сухую гангрену, маловероятно, что ткань полностью восстановится, но потерю ткани можно свести к минимуму с помощью медикаментозного и хирургического лечения. [4] [5] Медикаментозное лечение ишемической гангрены включает использование антиагрегантной терапии аспирином или клопидогрелом и лечение гипертензии бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.Гиперлипидемию следует лечить соответствующими статинами, а пациенты с диабетом должны достичь адекватного контроля уровня глюкозы, в идеале до уровня гемоглобина A1C менее 7%. Отказ от курения жизненно важен для снижения риска прогрессирования заболевания. [4] [6] [5] [12]

Хирургическое лечение ишемии конечностей направлено на реваскуляризацию для уменьшения боли и предотвращения потери конечностей. При острой ишемии можно использовать катетерный внутрисосудистый тромболизис. В противном случае реваскуляризацию можно проводить с помощью эндоваскулярного вмешательства с баллонной ангиопластикой (со стентом или без него), а хирургическая терапия может обойти стенозированную область или напрямую удалить закупорку.Решение о проведении обходного или эндоваскулярного лечения зависит от поражения и сопутствующих заболеваний пациента, поэтому рекомендуется раннее участие в многопрофильной сосудистой бригаде, если таковая имеется. [4] [6]

Первичная ампутация (ампутация перед попыткой реваскуляризации) рекомендуется, если существует значительный некроз весовой части стопы, огнеупорная боль, сепсис / неконтролируемая инфекция, парез конечности, или ограниченная продолжительность жизни. [4] [12] Часто рекомендуется ампутация выше голеностопного сустава при обширном некрозе стопы.[6] [3] Аутоампутация также возможна, это спонтанное отделение нежизнеспособной ткани от жизнеспособной; однако серия случаев пациентов с сухой гангреной, связанной с диабетом, показала, что только у 1 из 12 развилась аутоампутация — всем остальным потребовалась хирургическая ампутация [2]. Если для лечения некроза требуется более двух цифровых лучевых ампутаций, рекомендуется рассмотреть возможность трансметатарзальной ампутации переднего отдела стопы для сохранения функции — множественные ампутации пальцев стопы могут отрицательно повлиять на распределение давления и привести к ухудшению травм, вызванных давлением.[12]

Лечение с помощью гипербарической оксигенотерапии было предложено как метод повышения давления кислорода в ишемизированной ткани. Не было продемонстрировано преимуществ при критической ишемии конечностей (CLI). Другие возможные экспериментальные методы лечения включают использование факторов роста и терапию стволовыми клетками для стимуляции ангиогенеза; однако клинических данных нет. В настоящее время это лечение ограничено клиническими испытаниями. [6]

Если есть подозрение на инфекцию как влажную гангрену на основании системных признаков инфекции, локализованной эритемы / дренажа или подошвенной боли в стопе, показаны срочное хирургическое дренирование и обработка раны (возможно, с небольшой ампутацией).Лечение антибиотиками следует начинать всем пациентам с подозрением на хроническую ишемию, угрожающую конечностям (CLTI), а также с дополнительной глубокой инфекцией стопы или влажной гангреной. Следует использовать соответствующую повязку для удержания влаги без добавления мацерации. [12] [3] Выбор эмпирического антибиотика должен зависеть от факторов риска пациента и показателей местной восприимчивости; Обычно указывается грамположительный охват, с расширенным охватом у пациентов с сахарным диабетом, чтобы включить потенциальный охват MRSA или грамотрицательные [14].

Газовая гангрена и связанные с ней экзотоксины могут быть очень агрессивными с высоким уровнем смертности, когда лечение откладывается.Поэтому рекомендуется как можно скорее хирургическое обследование и обработка раны, чтобы оценить степень инфекции и получить образцы для посева / окраски по Граму. Первоначальное хирургическое поле часто необходимо повторно оценивать и очищать несколько раз. Операция в течение 24 часов после госпитализации увеличивает выживаемость. [9] [15] Фасциотомия также поможет расслабить фасциальные отделы и улучшить кровоток. Гангрену туловища нельзя ампутировать, поэтому требуется агрессивная хирургическая обработка раны.[11]

Лечение антибиотиками газовой гангрены и некротических инфекций мягких тканей должно быть адаптировано к возбудителю как можно скорее; однако при немедленной первоначальной оценке следует использовать лечение широкого спектра действия, охватывающее грамположительные, грамотрицательные и анаэробные бактерии. Если выявлены стрептококки группы А или Clostridium, рекомендуется лечение пенициллином с клиндамицином в течение 10–14 дней; клиндамицин особенно рекомендуется для снижения выработки токсинов. Монотерапия клиндамицином не рекомендуется из-за повышенного уровня индуцируемой резистентности.Пациенты с некротическими инфекциями часто являются системными больными, и их следует лечить в соответствии с руководящими принципами сепсиса по жидкостной реанимации и лечению сопутствующих повреждений органов [9].

Дифференциальная диагностика

Гангрена обычно довольно уникальна с видимой некротической тканью. Дифференциальный диагноз боли в конечностях может включать

• Диабетическая невропатия
• Комплексный регионарный болевой синдром,
• Компрессия нервного корня

Другими потенциальными причинами местной ишемии, не перечисленными выше, являются

• Обморожение
• Эрготизм (локализованный спазм сосудов с тромбозом)
• Компартмент-синдром
• Кальцифилаксия, редкое заболевание, наблюдаемое у пациентов с почечной недостаточностью.[16] [17]

Дифференциальный диагноз газовой гангрены включает:

• Стрептококковые инфекции группы А
• Септический шок
• Синдром токсического шока
• Абсцесс брюшной полости
• Вибриональные инфекции

Прогноз

В течение одного года после постановки диагноза критической ишемии конечностей / хронической ишемии, угрожающей конечностям (CLI / CLTI), от 40 до 50% пациентов с диабетом будут ампутированы, а от 20 до 25% умрут.[4] Дополнительные обсервационные исследования показали, что частота ампутации составляет 19% через шесть месяцев и 23% через 12 месяцев у недиабетических пациентов с болью в покое и ишемическими язвами / гангреной. Наиболее частым показанием к ампутации была неизлечимая инфекция. [13] [18] Пациенты должны находиться под наблюдением не менее двух лет после процедур реваскуляризации, чтобы оценить возможность рецидива CLTI. [12]

Газовая гангрена приводит к значительному летальному исходу; до 25% пациентов с травмами с газовой гангреной умирают с увеличением до 100%, если лечение откладывается или оказывается неадекватным.Плохой прогноз связан с возрастом, множественными сопутствующими заболеваниями и локализацией на туловище [11].

Осложнения

В то время как большая часть лечения по спасению конечностей направлена ​​на ограничение ампутаций, особенно крупных ампутаций (выше голеностопного сустава, требующих протеза для передвижения), ампутация также может быть оптимальной для некоторых пациентов, чтобы позволить участие в реабилитации с протезом. Однако ретроспективные исследования показали, что только 65% пациентов с ампутацией ниже колена и 29% пациентов с ампутацией выше колена были амбулаторными в течение одного года.[19] Наблюдательные исследования пациентов через два года после ампутации ниже колена показали, что 15% имели контралатеральную ампутацию, 15% прогрессировали до ампутации выше колена и 30% были мертвы. [17]

Консультации

Всех пациентов с подозрением на критическую ишемию конечностей / хроническую ишемию, угрожающую конечностям (CLI / CLTI), следует направлять к сосудистому специалисту для рассмотрения возможности спасения конечности, если не требуется экстренная ампутация конечности.[12]

Некротические инфекции мягких тканей с обширной или обезображивающей обработкой раны должны как можно скорее привлекать мультидисциплинарные хирургические бригады; ортопедия, пластическая хирургия, урология и колоректальное отведение могут потребоваться в зависимости от места и глубины операции [15].

Сдерживание и обучение пациентов

Пациенты должны быть обучены правильной защите стопы и ран, чтобы способствовать заживлению и предотвратить рецидив.Это включает в себя обучение подходящей обуви и стелькам, а также раннее выявление признаков воспаления. [12] Пациентам следует немедленно обратиться за медицинской помощью, если у них появятся какие-либо симптомы болезненности, покраснения, непропорциональной боли или лихорадки. Информируйте потребителей инъекционных наркотиков о возможных фатальных осложнениях газовой гангрены из-за инъекции зараженного героина или других химических веществ. [20]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Раннее выявление ишемической ткани, вторичной по отношению к инфекции или заболеванию периферических сосудов, имеет важное значение для успеха перечисленных выше стратегий лечения.Подробный анамнез и физикальное обследование, включая лодыжечно-плечевой индекс у пациентов с риском заболевания периферических артерий, могут идентифицировать пациентов с риском до того, как разовьется потеря ткани [17]. (уровень доказательности 4). Как только ишемия обнаружена, использование проверенных классификационных баллов может обеспечить согласованную коммуникацию между несколькими терапевтическими бригадами и пациентом относительно риска ампутации и вероятности улучшения после реваскуляризации. [13] [Уровень 2]

Для некротических инфекций мягких тканей и газовой гангрены было выявлено ухудшение смертности с задержкой хирургического лечения более чем на 24 часа после госпитализации, поэтому вся клиническая бригада играет важную роль в рассмотрении диагноза и проведении оценки и лечения один раз определены для снижения риска смертности пациентов.[11] [Уровень 3]

---

(Щелкните изображение, чтобы увеличить)
Газовая гангрена правой ноги и таза с отеком и изменением цвета правого бедра, пузырями и пальпируемой крепитацией. Пациент, находившийся в шоке в момент, когда был сделан этот снимок, перенес гемипельвэктомию и умер менее чем через восемь часов.
Предоставлено Wikimedia Commons (CC BY 2.0) https://creativecommons.org/licenses/by/2.0/deed.en
(Щелкните изображение, чтобы увеличить)
Газовая гангрена диабетической стопы
Предоставлено Хизер Мерфи-Лавуа
(Щелкните изображение, чтобы увеличить)
Заболевания периферических артерий Незаживающая некротическая язва и гангрена 3-го пальца, вторичная по отношению к ЗПА.
Предоставлено Марком А. Дрейером, DPM, FACFAS

Классификация, диагностика и лечение язв диабетической стопы

Диабетическая стопа считается одним из наиболее серьезных осложнений диабета, представляющим серьезную мировую медицинскую, социальную и экономическую проблему, которая сильно влияет на качество жизни пациентов. Риск развития язвы стопы у пациента с диабетом близок к 25% ¹ , что часто приводит к инвалидности и ампутации ноги. ^2,3 Было подсчитано, что каждые 30 секунд где-то в мире ампутируют нижнюю конечность из-за диабета. ⁴
Связь между диабетическими язвами стопы и ампутациями ног неоспорима, поскольку диабет является причиной почти 50% всех нетравматических ампутаций нижних конечностей во всем мире. ⁵ Диабетическая невропатия и заболевание периферических сосудов являются основными этиологическими факторами язвы диабетической стопы. Другими факторами, которые могут действовать в сочетании с вышеперечисленным, являются: нераспознанная травма, биомеханические аномалии, ограниченная подвижность суставов и повышенная восприимчивость к инфекции. ⁶
Ранняя диагностика и эффективное лечение язв диабетической стопы имеют важное значение для предотвращения ампутации конечности и сохранения качества жизни пациента с диабетом. Соответственно, следует разработать конкретный план лечения в соответствии с размером, глубиной, расположением язвы и наличием / отсутствием инфекции или ишемии. ⁶

Оценка и классификация язв стопы
Оценка и классификация язв диабетической стопы важны для организации соответствующего плана лечения и последующего наблюдения.В течение последних лет было предложено несколько методов классификации язвы стопы, однако ни одно из предложений не было общепринятым. Классификация Вагнера-Меггитта ⁷ основана в основном на глубине раны и состоит из 6 степеней ран. К ним относятся: степень 0 (неповрежденная кожа), степень 1 (поверхностная язва), степень 2 (глубокая язва сухожилия, кости или сустава), степень 3 (глубокая язва с абсцессом или остеомиелитом), степень 4 (гангрена передней части стопы) и 5 степень (гангрена всей стопы). В системе ⁷ Техасского университета язвы классифицируются по глубине, а затем определяются по наличию или отсутствию инфекции и ишемии.В частности, оценка 0 по классификации Техасской системы представляет собой место до или после язвы. Язвы 1 степени — это поверхностные раны через эпидермис, эпидермис и дерму, но не проникающие в сухожилие, капсулу или кость. Раны 2 степени проникают в сухожилие или капсулу, но кости и суставы не поражаются. Раны 3 степени проникают в кость или сустав. Каждая степень ран состоит из 4 стадий: чистые раны (A), неишемические инфицированные раны (B), ишемические раны (C) и инфицированные ишемические раны (D).Классификация S (AD) SAD ⁸ оценивает 5 признаков язвы (размер, глубина, сепсис, артериопатия и денервация) по 4-балльной шкале (0–3). Точно так же Международная рабочая группа по диабетической стопе предложила классификацию PEDIS, ⁹ , которая классифицирует рану по 5 признакам: перфузия (артериальное кровоснабжение), протяженность (площадь), глубина, инфекция и ощущение. Наконец, согласно руководящим принципам Американского общества инфекционных заболеваний, ¹⁰ инфицированная диабетическая стопа подразделяется на категории легкой (ограниченное поражение только кожи и подкожных тканей), средней (более обширной или поражающей более глубокие ткани) и тяжелой ( сопровождается системными признаками инфекции или метаболической нестабильностью). ⁶
При упрощенном подходе к клинической классификации язвы диабетической стопы можно охарактеризовать как невропатические, ишемические или нейроишемические, в зависимости от того, как осложнения, такие как периферическая невропатия и артериальное заболевание, влияют на этиологию язвы. ¹¹
Другими важными факторами, которые необходимо учитывать, являются: размер и глубина раны, наличие трактов пазухи или зондирования костей, количество грануляционной ткани, количество фиброзной или дисваскулярной ткани, тип и количество дренажа, количество гиперкератотической ткани, окружающей рану, и признаки инфекции, такие как эритема, отек, запах или повышенное тепло. ⁶
Размер и глубина раны должны быть задокументированы при первом посещении и при каждом последующем посещении. ¹² Площадь раны можно измерить несколькими способами, включая начертания на прозрачном ацетате, калиброванные цифровые фотографии или прямое измерение максимальной длины и ширины с помощью небольшой линейки или ручки-лезвия скальпеля. Глубину раны можно определить с помощью стерильного зонда или стерильного аппликатора с ватным наконечником в самой глубокой части раны. Эти измерения обеспечивают основу для оценки прогрессирования сокращения и заполнения раны и, что более важно, эффективности текущего лечения. ⁶
Ткань, присутствующая в основании раны, может предоставить массу информации о васкулярности и возможном наличии инфекции. В идеале здоровая рана с хорошей перфузией демонстрирует красное зернистое ложе, которое хорошо кровоточит при хирургической обработке раны. Рана с обильной фиброзной или некротической тканью или рана с сухим иссушенным видом может указывать на нарушение кровоснабжения сосудов (рис. 1). В таком случае перед началом лечения раны необходима эффективная операция по реваскуляризации. ⁶

Подошвенные раны обычно возникают в результате повторяющихся, хронических, низкоскоростных травм невропатической нечувствительной диабетической стопы. Снижение чувствительности может существенно ухудшить восприятие пациентом прикосновения, глубокого давления, температуры, вибрации и положения суставов, что делает стопу восприимчивой к развитию нейропатической язвы. Механическое повреждение тканей с плохой перфузией из-за заболевания периферических сосудов обычно вызывает ишемические язвы.6 Уменьшение повторяющихся травм очень важно для правильного заживления подошвенных язв стопы.Исследование ткани, окружающей рану, может определить эффективность протокола разгрузки раны. Наличие толстой гиперкератозной ткани вокруг раны указывает на недостаточную разгрузку давления. ^6,13

Краеугольные камни лечения
Удаление раны. Удаление раны широко признано одним из наиболее важных методов подготовки раневого ложа. Помимо удаления всех нежизнеспособных тканей, санация раны также способствует высвобождению факторов роста, что способствует более прогрессивному заживлению ран.Кроме того, он удаляет нежизнеспособные или инфицированные ткани и стимулирует то, что раньше могло быть не продвигающимся краем раны.
Обработка раны нацелена на полное удаление всех некротических, дисваскулярных и нежизнеспособных тканей для достижения красного гранулярного ложа раны (рис. 2). В случае подозрения на ишемию агрессивную обработку раны следует отложить до проведения сосудистого исследования и, при необходимости, завершения процедуры реваскуляризации. ^6,13
В настоящее время наиболее широко применяемыми методами обработки раны являются: хирургический (острый), аутолитический, химический, механический и биологический.Аутолитические, химические и хирургические методы удаляют в основном некротические ткани (селективная санация), тогда как механические методы удаляют как некротические, так и жизнеспособные ткани (неселективная санация).
Острая обработка раны. Sharp техника обработки раны является наиболее эффективной и обычно используется, когда рана имеет значительное количество некротических остатков или инфицированной ткани. Техника Sharp выполняется с помощью хирургических инструментов. Острая обработка раны полезна для клинициста, потому что он или она может оценить размер и серьезность раны.Острая обработка раны считается золотым стандартом при лечении язв диабетической стопы. ¹⁴ Кроме того, врач, использующий эту технику, может получить ткань для культивирования при подозрении на инфицирование глубоких тканей или остеомиелит.
С помощью лезвия скальпеля с острием, направленным под углом 45 градусов, можно удалить все нежизнеспособные ткани, пока не образуется здоровое кровоточащее ложе язвы с соусированием краев раны. В качестве альтернативы можно использовать кусачки для тканей (рис. 3).Обученные люди, которые могут выполнять это безопасно и с минимальной травмой жизненно важных тканей, должны выполнять острый метод санации раны. Острая обработка раны может быть проведена в офисе на нечувствительной стопе. Однако, если хирургическая обработка обширна или чувствительность к стопе не повреждена, резкая обработка раны должна проводиться в операционной под соответствующей анестезией и в стерильных условиях. Наконец, в случае, если инфекция нарушила функцию стопы или если инфекция угрожает жизни пациента, может потребоваться гильотинная ампутация, чтобы обеспечить быстрый контроль инфекции с последующим окончательным закрытием. ¹⁴
В идеале лечение язвы должно минимизировать потерю тканей, сохранить оптимальную функцию стопы и избежать деформаций, которые могут привести к рецидиву язвы. Оптимальное лечение также должно учитывать возможность реваскуляризации для обеспечения заживления. Опыт хирурга в этой области и поддержка сосудистой хирургии важны для достижения оптимальных результатов. ¹⁴
Ферментативная обработка раны. Ферментативная обработка раны включает использование местных агентов, которые разрушают некротические ткани с помощью протеолитических ферментов, таких как папаин, коллагеназа, фибринолизин-ДНКаза, папаин-мочевина, стрептокиназа-стрептодорназа и трипсин.Эти агенты обычно наносят один раз в день на язву, которая затем покрывается окклюзионной повязкой. Исследования клинической эффективности этих агентов показали разные результаты. Хотя количество крупных клинических испытаний, завершенных на сегодняшний день, невелико, кажется, что использование этих агентов не дает дополнительных преимуществ по сравнению со стандартным терапевтическим лечением. ^15,16 Таким образом, показания к их применению ограничены и обычно показаны для медленного размягчения больших струпов или удаления пролежневых язв на чувствительных конечностях и в ранах с маргинальной артериальной перфузией.Эшар можно заштриховать лезвием скальпеля, чтобы повысить эффективность этих агентов. Основными недостатками использования этих агентов являются длительность процесса и их высокая стоимость. ¹⁷
Механическая обработка раны мягко ослабляет и удаляет шелушение с ложа раны. Самая простая форма этой техники — наложение влажной и сухой солевой марли. После того, как влажная марлевая повязка наложена на ложе раны и высохнет, некротический мусор внедряется в марлю и механически удаляется с ложа раны при удалении марли.Хотя это недорогой и относительно простой метод, он может удалять как жизнеспособные, так и нежизнеспособные ткани, вызывая боль в чувствительной стопе; поэтому его обычно используют для лечения более крупных, сильно экссудативных ран. Использование этого метода при небольших ранах сводится к минимуму увлажнения некротических струпов, облегчая их удаление. ¹⁸
Недавно появились сообщения об исторических и новых средствах обработки раны. Возрождение терапии личинками для удаления некротических тканей, снижения бактериальной нагрузки и стимуляции заживления ран снова стало популярным для использования на незаживающих ранах.Хотя несколько недавних клинических испытаний показали, что терапия личинками эффективна при лечении язв диабетической стопы и пролежней, которые не реагируют на традиционную терапию, ^19–21 в Соединенных Штатах, эта терапия не была полностью принята медицинским сообществом в основном из-за высокой стоимости личинок медицинского класса. Использование низкоэнергетического ультразвукового тумана (MIST ^™ , Celleration Inc, Eden Prairie, Minn) было рекомендовано для обработки язв диабетической стопы. ²² Этот метод обработки раны продолжает проходить как клинические, так и научные исследования.

Разгрузка под давлением
Сброс давления на язвы, обычно называемый разгрузкой, всегда должен быть частью плана лечения подошвенных язв стопы. Как обсуждалось ранее, язвы возникают в областях нечувствительной стопы, находящихся под высоким давлением. С переменным успехом применялись многие методы для снижения давления на стопы. Самые популярные методы включают полное контактное литье, получешки, ходунки с короткими ногами и повязки из войлочной пены.
Тотальный контактный гипс считается наиболее эффективным методом снятия нагрузки с язв диабетической стопы, что измеряется скоростью заживления ран. ²³ Этот терапевтический метод включает использование хорошо отформованной гипсовой повязки с минимальной подкладкой, что приводит к равномерному распределению давления на всю конечность. Этот метод позволяет пациенту двигаться во время лечения и, как было установлено, помогает контролировать отек, который связан с ухудшением заживления. ²⁴ Полное приведение контактов считается успешным при правильном применении и изменении, по крайней мере, еженедельно. ²⁵ Фактором, который способствует их успеху, является неспособность пациента легко снять гипс. К недостаткам относятся значительные навыки и время, необходимые для нанесения, возможность вторичного поражения кожи из-за раздражения гипса и невозможность ежедневного осмотра раны (рис. 4). Ботинки Scotchcast — это альтернативный подход к технике полноконтактной гипсовой повязки, который состоит из гипсового ботинка с хорошей подкладкой, вырезанного на лодыжке и предназначенного для снятия путем срезания гипсовой повязки на тыльной стороне стопы.Под язвой прорезаются окна, а ботинок надевается на литые сандалии для увеличения подвижности и защиты язвы от любого давления.
Из-за значительных недостатков, связанных с полной контактной повязкой, немногие врачи используют эту технику. Чаще используются коммерчески доступные устройства, такие как получешки и ходунки на коротких ногах. Оба устройства относительно недороги, просты в использовании и легко принимаются пациентом. Однако снижение давления значительно меньше по сравнению с полным контактом, и пациенту нельзя обеспечить соблюдение режима лечения, поскольку устройства съемные. ²⁶
Повязки из войлочной пены представляют собой приспособления для разгрузки, изготовленные из прокладки из войлочной пены с отверстием над изъязвлением, которое позволяет индивидуально снизить давление. Прокладка обычно прикрепляется лентой или резиновым клеем, непосредственно на коже пациента, что предотвращает перемещение прокладки и обеспечивает определенную комплаентность пациента. Уход за раной и оценка раны могут быть выполнены через отверстие (рис. 5). Войлочная пена часто используется в сочетании с хирургической обуви или получехлом, и ее необходимо менять каждые 10–14 дней, чтобы гарантировать целостность повязки.Было обнаружено, что повязки из войлочной пены в сочетании с хирургической обувью или получешками более эффективны в снижении давления по сравнению с ходунками на коротких ногах или только с получешками. ²⁷
Независимо от техники, используемой для разгрузки, пациентам с язвами диабетической стопы следует рекомендовать снизить повседневную активность до полного заживления язвы. Пациенты обычно менее активны в полных контактных повязках, чем в лечебной обуви, ²⁸ предположительно из-за большого размера и веса несъемного устройства.Повышенная активность и, как следствие, высокая совокупная нагрузка давления могут замедлить или предотвратить заживление язвы. ^29,30

Лечение инфекции
Язва диабетической стопы служит воротами для проникновения бактерий, которые могут привести к инфицированию раны. Диагностика инфекции в первую очередь основана на клинических проявлениях и таких признаках, как эритема, отек, боль, болезненность и тепло. Высокий уровень бактерий (≥ 1 x 10 ⁶ КОЕ / г ткани) препятствует процессам заживления ран и затрудняет спонтанное заживление и возможное хирургическое закрытие диабетических язв. ³¹ Тяжесть инфекции может варьироваться от поверхностного целлюлита (рис. 6 и 7) до глубокого абсцесса или некротического фасциита (рис. 8) с системной токсичностью. Необходимо проявлять осторожность, чтобы диагностировать и лечить инфекции в достаточной степени, поскольку легкий целлюлит может быстро прогрессировать до угрожающей конечности инфекции, если его не лечить. ⁶
Диагностические инструменты, такие как посевы, рентгенограммы или другие более совершенные методы визуализации, могут быть полезны в диагностике и прогрессировании лечения язв диабетической стопы.При подозрении на клиническую инфекцию посевы, взятые из области раны, могут быть полезны для определения подходящей антибактериальной терапии. Хотя наиболее частые инфекции вызываются аэробными грамположительными кокками и аэробными грамотрицательными организмами, анаэробные организмы часто изолированы. Не следует культивировать клинически неинфицированные язвы, так как восстановленные организмы будут содержать только колонизирующую флору. Следует начать эмпирическую антибактериальную терапию и при необходимости пересмотреть ее после получения результатов посева. ⁶
Рентгенологическое изображение инфицированной стопы может выявить повышенную плотность и утолщение подкожно-жировой клетчатки наряду с размытием обычно видимых жировых слоев. ³² Наличие костных изменений, таких как периостальная реакция, деструкция кортикальной кости и очаговая остеопения, может указывать на наличие остеомиелита. Однако эти изменения становятся очевидными только после того, как остеомиелит присутствует в течение 10–14 дней, и потеря костной массы может достигать почти 50% до того, как она будет распознана. ³³ Современные методы визуализации, такие как магнитно-резонансная томография и компьютерная томография, могут помочь в точной диагностике остеомиелита и обнаружении абсцессных образований.
Лечение инфицированных язв требует соответствующей антибактериальной терапии наряду с тщательной обработкой всех некротических тканей и дренированием гнойных скоплений (рис. 9 и 10). При выборе антибиотика следует учитывать наиболее вероятный возбудитель (ы), при этом признавая потенциальную токсичность агентов.В диабетической стопе бактериями, которые, скорее всего, ответственны за инфекции, не угрожающие конечностям, являются стафилококки и стрептококки, тогда как инфекции, угрожающие конечностям, обычно являются следствием полимикробной инфекции. ³⁴
Эмпирический выбор антибиотиков должен основываться на предполагаемых бактериальных патогенах, а также на ожидаемых резистентных патогенах, которые могли быть отобраны во время предыдущих госпитализаций (Таблица 1). В учреждении авторов высока распространенность метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus (MRSA).Таким образом, пациенты с инфицированной диабетической язвой и устойчивой стафилококковой инфекцией в анамнезе эмпирически назначаются на антибиотики. Выбор антибиотика должен минимизировать токсичность и быть рентабельным. Антимикробная терапия широкого спектра действия должна начинаться эмпирически с повторной оценки после получения результатов посева и определения чувствительности. Затем схемы лечения следует упростить на основе данных о культуре.

Легкий целлюлит можно лечить пероральными антибиотиками в амбулаторных условиях.Долгое время считалось, что инфекции диабетической стопы являются полимикробными. Однако при легких инфекциях наиболее частыми возбудителями являются грамположительные кокки. Таким образом, эмпирическая терапия может быть подходящей с применением ингибиторов цефалоспоринов или бета-лактамаз первого поколения.
Инфекции средней и более тяжелой степени характеризуются эритемой, превышающей границы раны на 2 см. Могут присутствовать гнойные выделения и связанные с ними конституциональные симптомы в виде лихорадки и озноба. Эти тяжелые инфекции, как правило, являются полимикробными и требуют госпитализации и лечения внутривенными (IV) антибиотиками.В учреждении авторов эмпирическая терапия состоит из ванкомицина, левофлоксацина и метронидазола. Эта комбинация антибиотиков охватывает весь спектр потенциальных инфекционных организмов и может быть скорректирована по результатам посева.
Продолжительность антимикробной терапии тяжелых инфекций мягких тканей стопы зависит от реакции на антибиотики и ухода за раной. 2-недельный терапевтический курс обычно используется большинством врачей; однако стойкие инфекции могут потребовать более длительных курсов.Остеомиелит лучше всего лечить путем удаления инфицированной кости с последующим 2–4-недельным курсом антибактериальной терапии.
После устранения признаков инфекции прием антибиотиков можно прекратить, даже если язва полностью не зажила. Продолжение приема антибиотиков после этого не показало никакого эффекта на заживление ран. ^35,36
Эффективность антибиотиков тесно связана с состоянием сосудистой сети стопы. Таким образом, плохое кровоснабжение стопы приводит к неадекватному распределению антибиотиков, что приводит к значительной задержке контроля над инфекцией; поэтому соответствующее лечение антибиотиками должно сочетаться со всеми необходимыми процедурами реваскуляризации, чтобы восстановить кровоснабжение стопы.

Уход за раной
Неусыпное и эффективное использование повязок необходимо для обеспечения оптимального лечения язв диабетической стопы. Широко распространена концепция чистой влажной среды для заживления ран. Преимущества этого подхода включают предотвращение дегидратации тканей и гибели клеток, ускорение ангиогенеза и облегчение взаимодействия факторов роста с клетками-мишенями. ³⁷ Кроме того, было обнаружено, что пациенты испытывают меньший дискомфорт при использовании влажных повязок на рану. ⁶ Представление о том, что влажная среда в ране увеличивает риск развития инфекции, кажется необоснованным. Несмотря на то, что на рынке доступно множество продуктов для ухода за ранами, которые способствуют влажному заживлению ран, нормальная соляная марля с влажным высыханием остается стандартом ухода.
Концепция подготовки раневого ложа представляет собой новое направление в мышлении по уходу за ранами. Подготовка раневого ложа в основном направлена ​​на создание здорового раневого ложа за счет управления бактериальной нагрузкой и уровнями влажности в ране.Подготовка раневого ложа практически направлена ​​на преобразование молекулярной и клеточной среды хронической раны в среду острой заживающей раны.
Хирургическая обработка раны считается золотым стандартом подготовки ложа раны, поскольку она адекватно удаляет некротическую ткань, бактериальную нагрузку и, возможно, фенотипически измененные клетки, которые могут мешать заживлению, а также уменьшает отек и экссудат, достигая чистого, красного и зернистого ложе раны. Многие врачи рекомендуют использовать противомикробные препараты для ран, например, содержащие серебро или йод.Несмотря на широкое использование этих повязок, не проводились рандомизированные контролируемые клинические испытания для оценки их клинической эффективности в предотвращении или искоренении инфекции. Более того, недавние исследования показали, что современные раневые повязки, включая активированный уголь, альгинаты, гиалуроновую кислоту, гидроволокна, гидрогели, гидроколлоиды, коллаген, протеолитические ферменты, пены, полупроницаемые мембраны и серебряные повязки, показали аналогичные результаты в процессе заживления ран по сравнению с традиционными влажными повязками. марлевая техника. ³⁸ Однако, по мнению авторов, эти продукты могут быть полезны при подготовке раневого ложа к использованию современных продуктов для ухода за ранами, таких как эквиваленты живой кожи.

Продвинутые продукты для ухода за ранами
Усовершенствованные продукты для ухода за ранами были разработаны в ответ на лучшее понимание неотъемлемой части нарушенного заживления ран при язве диабетической стопы. Патофизиологические дефекты, такие как снижение продукции факторов роста и клеточная неактивность, привели к разработке продуктов, которые устраняют эти недостатки.Продукты этой категории включают рекомбинантный фактор роста тромбоцитов и биологические заменители кожи.
Рекомбинантный человеческий фактор роста-BB, полученный из тромбоцитов (rhPDGF-BB) (бекаплермин), на сегодняшний день является единственным фактором роста, одобренным Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для лечения язв диабетической стопы. Было показано, что уровни PDGF ниже в хронических ранах. ³⁹ Гель бекаплермин, вводимый в виде геля одновременно со стандартизированной схемой хорошего ухода за раной, увеличивал как частоту полного заживления раны, так и сокращал время достижения полного заживления раны. ⁴⁰ Кроме того, неофициально отмечалось, что бекаплермин улучшает время заживления у пациентов с почечной недостаточностью, когда заживление ран особенно затруднено.
Эквиваленты живой кожи (LSE) — это одобренные FDA биологические заменители кожи для использования при язвах диабетической стопы. Хотя точный механизм действия LSE полностью не изучен, считается, что улучшенное заживление ран происходит потому, что LSE заполняет рану белками внеклеточного матрикса и впоследствии индуцирует и экспрессирует факторы роста и цитокины, которые необходимы для заживления ран.Кроме того, компоненты матрикса могут дополнительно способствовать привлечению клеток к ране, улучшая заживление раны. ⁴¹
Эквиваленты живой кожи могут применяться в полустерильной среде (например, в офисе). Основание раневого ложа должно быть подготовлено для стимуляции грануляции; Фиброзная или некротическая ткань должна быть минимальной или отсутствовать. Затем накладывают влажную неприлипающую повязку и оставляют на 3-5 дней. При первой смене повязки присутствие LSE может быть очевидно в ложе раны ⁴¹ (Рисунок 11).
Продвинутые продукты для ухода за ранами подвергались критике за их дороговизну и чрезмерное использование, когда стандартные методы ухода за ранами, такие как марлевые повязки с нормальным солевым раствором, обеспечивают сопоставимые показатели заживления. Было продемонстрировано, что процентное изменение площади язвы стопы при 4-недельном наблюдении является хорошим показателем заживления ран через 12 недель. ⁴² Согласно недавним исследованиям протоколов лечения язв диабетической стопы, основанным на фактических данных, следует рассмотреть возможность применения передовых средств ухода за ранами в тех случаях, когда традиционный уход не приводит к уменьшению раны на 50% после 3-недельного периода лечения. ⁴³

Терапия ран отрицательным давлением и гипербарический кислород
Использование устройств для терапии ран отрицательным давлением (NPWT) может быть полезно при лечении незаживающих ран, поскольку они могут уменьшить отек, удалить продукты бактерий и подтянуть края раны. вместе, чтобы способствовать закрытию. Таким образом, их использование следует рассматривать, когда другие методы лечения неэффективны. ⁴⁴ Наконец, гипербарическая оксигенотерапия (ГБО) может быть полезной, поскольку доказано, что она снижает частоту ампутаций у пациентов с ишемическими язвами диабетической стопы. ⁴⁴

Заключение
Диабетические язвы — это хронические раны, которые возникают в результате повторяющихся травм нечувствительной стопы. Кроме того, уникальные характеристики диабета приводят к плохой устойчивости к инфекциям и заболеваниям периферических сосудов, что затрудняет лечение этих ран. Однако соблюдение хороших принципов ухода за раной, таких как агрессивная обработка всех нежизнеспособных тканей, адекватная разгрузка, быстрое лечение инфекции, использование влажных повязок, разумное использование современных продуктов для ухода за ранами и жесткий контроль уровня глюкозы, может обеспечить лучшее средство для лечения этих сложных ран.Наконец, необходимо отметить, что самооценка и осмотр стопы, особенно у пациентов с диабетом с диагнозом периферическая невропатия, необходимы для выявления начала возможного изъязвления. Раннее выявление и лечение диабетической язвы может остановить развитие осложнений и уберечь стопу от возможной ампутации.

Лечение микрососудистых и макрососудистых осложнений

Управление сахарным диабетом (СД) 1 и 2 типа требует решения нескольких задач, главной из которых является контроль гликемии.Поддержание гликемического контроля у пациентов с диабетом предотвращает многие микрососудистые и макрососудистые осложнения, связанные с диабетом. В этой главе представлен обзор распространенности, скрининга, диагностики и лечения этих осложнений.

Определения

Микрососудистые осложнения диабета — это долгосрочные осложнения, поражающие мелкие кровеносные сосуды. Обычно к ним относятся ретинопатия, нефропатия и невропатия.

• Ретинопатия делится на две основные категории: непролиферативная ретинопатия и пролиферативная ретинопатия.
• Непролиферативная ретинопатия — это развитие микроаневризм, венозных петель, кровоизлияний в сетчатку, твердых и мягких экссудатов.
• Пролиферативная ретинопатия — это наличие новых кровеносных сосудов с кровоизлиянием в стекловидное тело или без него. Это прогрессирование непролиферативной ретинопатии.
• Диабетическая нефропатия определяется как стойкая протеинурия. Он может прогрессировать до явной нефропатии , которая характеризуется прогрессирующим снижением функции почек, приводящим к терминальной стадии почечной недостаточности.
• Невропатия — это гетерогенное состояние, связанное с нервной патологией. Состояние классифицируется в зависимости от пораженных нервов и включает очаговую, диффузную, сенсорную, моторную и вегетативную невропатию.

Макрососудистые Осложнения диабета — это в первую очередь заболевания коронарных артерий, периферических артерий и сосудов головного мозга.Раннее макрососудистое заболевание связано с атеросклеротической бляшкой в ​​сосудистой сети, снабжающей кровью сердце, мозг, конечности и другие органы. Поздние стадии макрососудистого заболевания включают полную закупорку этих сосудов, что может увеличить риск инфаркта миокарда (ИМ), инсульта, хромоты и гангрены. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной заболеваемости и смертности пациентов с диабетом.

В начало

Распространенность

Ретинопатия .У 13% ​​пациентов с СД 1 типа ретинопатия возникает через 5 лет, а у 90% — через 10–15 лет; примерно у 25% разовьется пролиферативная ретинопатия через 15 лет [1].

У пациентов с СД 2 типа у 40% пациентов, принимающих инсулин, и у 24% пациентов, принимающих пероральные гипогликемические средства, разовьется ретинопатия через 5 лет. Через 15–19 лет процентное соотношение возрастает до 84% и 53% соответственно. Пролиферативная ретинопатия развивается у 2% пациентов с СД 2 типа дольше 5 лет и у 25% пациентов с диабетом в течение 25 лет и более.[2]

Нефропатия . Распространенность нефропатии при сахарном диабете не установлена. Примерно 30% пациентов с СД 1-го типа и от 5% до 10% пациентов с СД 2-го типа становятся уремией. [3] Диабетическая нефропатия является ведущей причиной терминальной стадии почечной недостаточности.

Невропатия . Распространенность невропатии у пациентов с сахарным диабетом составляет 7% в течение 1 года и увеличивается до 50% в 25 лет как для СД 1, так и 2 типа [4].

Макрососудистая .Макрососудистые осложнения у пациентов с диабетом вызывают примерно в два-четыре раза повышенный риск ишемической болезни сердца (ИБС), заболеваний периферических артерий и цереброваскулярных заболеваний. [5] По оценкам, от 37% до 42% всех ишемических инсультов у американцев связаны с эффектами диабета, одного или в сочетании с гипертонией. [6] Распространенность ИБС или инсульта у пациентов с диабетом составляет примерно 34% как у мужчин, так и у женщин. Распространенность заболеваний периферических сосудов у пациентов с диабетом в возрасте 30 лет и старше составляет 26%.[7]

В начало

Патофизиология

Ретинопатия . Формирование микроаневризмы — самое раннее проявление диабетической ретинопатии. Микроаневризмы могут образовываться из-за высвобождения вазопролиферативных факторов, слабости капиллярной стенки или повышенного внутрипросветного давления. Микроаневризмы могут вызвать проницаемость сосудов в желтом пятне, что может привести к отеку желтого пятна, угрожающему центральному зрению. Облитерация капилляров сетчатки может привести к внутриретинальным микрососудистым аномалиям.По мере того, как закрытие капилляров становится обширным, развиваются внутриретинальные кровоизлияния.

Пролиферативная ретинопатия развивается из-за ишемии и высвобождения вазоактивных веществ, таких как фактор роста эндотелия сосудов, которые стимулируют образование новых кровеносных сосудов по мере прогрессирования непролиферативной ретинопатии. Эти сосуды могут прорезаться через поверхность сетчатки и разрастаться на задней поверхности стекловидного тела. Эти сосуды очень рыхлые и могут привести к кровоизлияниям в стекловидное тело. Стекловидное тело может сокращаться и приводить к отслоению сетчатки.

Нефропатия . Выявлены два патофизиологических пути диабетической нефропатии. Во-первых, диабетическая нефропатия может быть результатом увеличения клубочкового капиллярного кровотока, что, в свою очередь, приводит к увеличению продукции внеклеточного матрикса и повреждению эндотелия. Это приводит к увеличению проницаемости клубочков для макромолекул. Могут развиться мезангиальное расширение и интерстициальный склероз, которые могут вызвать склероз клубочков. Второй путь, называемый неальбуминурическим нарушением функции почек, связан с макрососудистыми и / или повторяющимися нерешенными эпизодами острого повреждения почек.Пониженная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и альбуминурия являются факторами риска сердечно-сосудистых событий, тогда как альбуминурия предсказывает смерть и прогрессирование до терминальной стадии почечной недостаточности лучше, чем потеря СКФ.

Невропатия . Патофизиология невропатии сложна. Диабет связан с дислипидемией, гипергликемией, а также нарушениями низкого уровня инсулина и фактора роста. Эти нарушения связаны с гликированием кровеносных сосудов и нервов. Кроме того, аутоиммунитет может повлиять на структуру нерва.Травма и защемление нерва могут привести к структурному повреждению нерва, включая сегментарную демиелинизацию, атрофию и потерю аксонов, а также прогрессирующую демиелинизацию. Эти эффекты вызывают невропатию.

Макрососудистая . Макрососудистые осложнения диабета возникают в результате гипергликемии, избытка свободных жирных кислот и инсулинорезистентности. Они вызывают повышенный окислительный стресс, активацию протеинкиназы и активацию рецептора конечных продуктов гликирования, факторов, которые действуют на эндотелий.

• Во-первых, пониженное содержание оксида азота, повышенное содержание эндотелина и повышенное содержание ангиотензина II вызывают сужение сосудов, которое приводит к гипертонии и росту гладкомышечных клеток сосудов.
• Во-вторых, пониженный уровень оксида азота, активированный ядерный фактор-KB, повышенный уровень ангиотензина II и активация активированного протеина-1 усиливают воспаление, что приводит к высвобождению хемокинов, цитокинов и экспрессии молекул клеточной адгезии.
• В-третьих, снижение оксида азота, увеличение тканевого фактора, увеличение ингибитора активатора плазминогена-1 и снижение простациклина приводят к тромбозу, гиперкоагуляции, активации тромбоцитов и снижению фибринолиза.

Эти пути в конечном итоге приводят к атеросклерозу, который является причиной макрососудистых осложнений диабета.

В начало

Признаки и симптомы

Ретинопатия . Симптомы ретинопатии минимальны до тех пор, пока не наступит прогрессирующая стадия заболевания с потерей или потерей зрения. Признаки непролиферативной ретинопатии включают микроаневризмы, венозные петли, кровоизлияния в сетчатку, твердый экссудат и мягкий экссудат. Пролиферативная ретинопатия может включать новые сосуды глаза или кровоизлияние в стекловидное тело.

Нефропатия . Самый ранний признак нефропатии — гипертония, которая часто совпадает с развитием микроальбуминурии. По мере ухудшения нефропатии у пациентов могут развиваться отеки, аритмии, связанные с гипергликемией, или симптомы, связанные с почечной недостаточностью.

Невропатия . Признаки и симптомы невропатии зависят от типа развивающейся нейропатии. Чаще всего у пациентов развивается симптоматическая дистальная полинейропатия. Признаки включают снижение или полную потерю рефлексов голеностопного рефлекса и вибрационной чувствительности с гипералгезией и болью в икроножных мышцах у некоторых пациентов.Обычно они продаются в виде «чулок и перчаток». Также может произойти истощение мелких мышц рук и ног.

Пациенты могут иметь очаговые невропатии вследствие мононеврита или синдромов защемления. Они вызывают очаговый неврологический дефицит, ограниченный одним нервом. Редкой, но тяжелой формой диабетической нейропатии является диабетическая амиотрофия, которая начинается с боли, за которой следует сильная слабость и распространяется от односторонней к двусторонней. Спонтанно проходит через 18-24 месяца.

Макрососудистая . Пациенты с ССЗ, ассоциированными с диабетом, могут иметь стабильную или нестабильную стенокардию, ИМ или аритмию; однако у многих пациентов наблюдаются неузнаваемые симптомы. У пациентов с сосудистым заболеванием головного мозга может внезапно развиться очаговый неврологический дефицит, такой как опущение лица, гемипарез или изолированная слабость руки или ноги. Головокружение, невнятная речь, трудности с походкой и потеря зрения также могут быть симптомами.

Заболевание периферических сосудов распознается по боли в ногах при физической нагрузке, которая может прогрессировать до боли в покое и ишемических язв.Большинство случаев протекает бессимптомно.

В начало

Скрининг

Пациенты с диабетом должны регулярно, не реже одного раза в 6 месяцев, проходить скрининг на ретинопатию, нефропатию и неврологические осложнения (таблица 1). Людям с неконтролируемым диабетом следует чаще обследоваться.

Таблица 1. Скрининг микро- и макрососудистых осложнений у больных сахарным диабетом.

Осложнение	Обнаружение
Микрососудистые
Ретинопатия	Обследование расширенного глаза (фотография глазного дна) Внутривенная флюоресцентная ангиография Оптическая когерентная визуализация
Нефропатия	Микоальбумин мочи
Невропатия	Тестирование мононити
Макрососудистые
Гипертония	Измеряйте артериальное давление при каждом посещении
Дислипидемия	Профили липидов натощак, не реже одного раза в год

Ретинопатия

Обследование расширенного глаза офтальмологом или оптометристом должно проводиться в течение 5 лет с момента появления СД 1-го типа и во время постановки диагноза СД 2-го типа, поскольку фактическую дату начала при СД 2-го типа определить трудно.Последующие осмотры глаз следует проводить ежегодно у пациентов без ретинопатии или с минимальной фоновой ретинопатией. Тем, у кого ретинопатия находится на более поздних стадиях, необходимы более частые последующие осмотры.

Ручная офтальмоскопия может обнаружить диабетическую ретинопатию, но она дает ограниченный обзор сетчатки и затрудняет обнаружение диабетического макулярного отека, который является важной причиной потери зрения при диабете. Ретинопатию легче обнаружить с помощью бинокулярного зрения. В сложных случаях используют в / в флюоресцентную ангиографию и конфокальную микроскопию.Доступна технология для просмотра фотографий глазного дна, полученных в офисе практикующего врача и затем прочитанных экспертом. Однако они не дают полного представления о сетчатке и не включают другие аспекты обследования глаз, такие как глазное давление, и, таким образом, не могут заменить ежегодные обследования глаз.

Нефропатия

Отличительным признаком ранней диабетической нефропатии является экскреция альбумина. Чувствительные методы определения очень низкого уровня альбумина или микроальбуминурии доступны уже много лет.Самым простым методом скрининга является точечный анализ мочи с поправкой на уровень креатинина в моче. Также могут быть использованы сборы за ночь или за 24 часа.

В целом, микроальбуминурия определяется как более 30 мг альбумина на грамм креатинина (точечный анализ мочи) или от 30 до 299 мг в сутки и более 300 мг креатинина (или 24 часа) как альбуминурия. У пациентов с альбуминурией определение креатинина сыворотки следует проводить не реже одного раза в год. Когда значения расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) снижаются, следует использовать более конкретные измерения СКФ (чаще всего клиренс креатинина).

Периферическая невропатия

Тестирование моноволокна в офисе — самый простой способ проверить, нет ли нечувствительности стопы. Мононить 5,07 мм накладывается на основание ножек (рис. 1). Любая потеря чувствительности связана с повышенным риском образования язвы. Пациент, у которого была язва стопы, имеет повышенный риск возникновения дополнительных язв стопы.

Пациенты должны быть проинструктированы ежедневно осматривать свои ступни. Пациентам, которым трудно осматривать ноги, следует обратиться за помощью, особенно если у них нарушено зрение.Использование зеркала может помочь пациентам увидеть ступни ног (см. Главу «Профилактика и лечение язв ног и стоп при сахарном диабете»).

Сердечно-сосудистые заболевания

Тщательный опрос о симптомах ишемической коронарной болезни по-прежнему является одним из наиболее важных способов выявления сердечно-сосудистых заболеваний. Многие пациенты с диабетом не испытывают типичной боли в груди при физической нагрузке. Следовательно, врачи должны спросить о снижении толерантности к физической нагрузке, одышке или тошноте, вызванной физической нагрузкой.

Различные исследования рассматривали проблему скрининга на сердечно-сосудистые заболевания. Руководящие принципы и индивидуальные рекомендации не полностью согласуются друг с другом. В то время как почти каждая группа предлагает стресс-тесты для пациентов с симптомами сердечно-сосудистых заболеваний или электрокардиографические изменения, предполагающие ишемию, рекомендации по скринингу на бессимптомное заболевание менее последовательны.

Американская диабетическая ассоциация (ADA) считает, что кандидаты на кардиологическое стресс-тестирование должны включать тех, у кого в анамнезе есть периферические или каротидные окклюзионные заболевания; люди, ведущие малоподвижный образ жизни, старше 55 лет и планирующие начать интенсивную программу упражнений; и пациенты с двумя или более факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.[8]

В рекомендациях Американской ассоциации клинических эндокринологов (AACE) указано следующее:

Скрининг бессимптомной ишемической болезни сердца с использованием различных стресс-тестов у пациентов с СД2 не продемонстрировал четких доказательств улучшения сердечных исходов и поэтому не рекомендуется . [9]

Консенсусная группа Американской кардиологической ассоциации (AHA) разработала следующий подход к скринингу на ИБС у пациентов с диабетом:

Скрининг определяется как выявление заболевания у бессимптомных лиц.Поскольку скрининговые тесты предназначены для широкого применения, они должны быть быстрыми и недорогими. Кроме того, чтобы результаты тестирования были полезными, они должны привести к смене руководства, а результаты тестирования должны улучшить результаты . [10]

Рекомендации Американского колледжа кардиологов (ACC) / AHA по тестированию с физической нагрузкой дают скринингу с помощью тестов на беговой дорожке с нагрузкой у пациентов с диабетом рейтинг качества данных IIb, что означает, что его полезность или эффективность менее хорошо подтверждена доказательствами или мнениями.[11] Они отмечают, что тесты с физической нагрузкой могут быть полезны людям с повышенным риском перед тестированием.

Большинство согласованных заявлений и руководств по диабету и ИБС предполагают, что неинвазивное кардиологическое тестирование должно проводиться у пациентов с диабетом и одним дополнительным критерием: заболевание периферических артерий, цереброваскулярное заболевание, изменения в покое на электрокардиограмме (ЭКГ) или наличие двух или более основные факторы риска ССЗ.

Согласно этим рекомендациям, оценка риска начинается с истории болезни, включая особое внимание к симптомам атеросклеротического заболевания, таким как стенокардия, хромота или эректильная дисфункция.Электрокардиографические изменения, показывающие гипертрофию левого желудочка и изменения ST-T, предполагают повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний. Данные продолжающегося исследования DIAD (Выявление ишемии у бессимптомных диабетиков) [12], которое разработано для определения факторов риска, связанных с клинически бессимптомным заболеванием миокарда, с использованием стресс-тестов с визуализацией сердца, показали, что наличие нейропатии может быть одним из факторов риска. наиболее важные предикторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Пока не ясно, как результаты неинвазивного тестирования могут изменить стратегии управления рисками у пациентов с диабетом, поскольку диабет уже считается эквивалентом риска сердечно-сосудистых заболеваний.Таким образом, неинвазивное тестирование должно быть максимально нацелено на выявление пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые поддаются хирургическому вмешательству. В то время как неинвазивный скрининг у бессимптомных пациентов может выявить заболевание, поддающееся чрескожному вмешательству или аортокоронарному шунтированию, экономическая эффективность и влияние на долгосрочные результаты все еще остаются неопределенными.

Пристальное внимание к истории изменений переносимости физической нагрузки у пациента, атипичных симптомах, указывающих на стенокардию, или предполагающих отклонениях ЭКГ, являются причинами для рассмотрения возможности проведения стресс-тестирования.Кроме того, дислипидемия, ожирение, артериальная гипертензия, альбуминурия и семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний могут быть причинами для рассмотрения стресс-тестирования у пациентов, у которых нет клинических симптомов сердечно-сосудистых заболеваний. Этот подход наиболее соответствует рекомендациям AACE и должен отбирать пациентов с самым высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний. В отсутствие убедительных доказательств, как отмечает AHA, практикующим врачам необходимо принимать решения о пациентах, у которых может быть скрытое заболевание миокарда.

В начало

Диагноз

Ретинопатия

Диагноз ретинопатии основан на результатах обследования глаз, чтобы определить, есть ли у пациента клинически значимый отек желтого пятна, пролиферативная ретинопатия или тяжелая непролиферативная ретинопатия.Прогрессирующие изменения сетчатки, возникающие у пациентов с диабетом, включают следующее:

1. Формирование микроаневризм капилляров сетчатки;
2. Развитие аномальной проницаемости сосудов;
3. Ишемия;
4. Разрастание новых сосудов и фиброзной ткани на поверхности сетчатки и диска зрительного нерва;
5. Сокращение фиброваскулярных пролифераций и стекловидного тела. [13]

Нефропатия

Диагноз нефропатии первоначально основывается на развитии микроальбуминурии.Микроальбуминурия определяется как скорость выведения альбумина от 20 до 200 мкг / мин. Поскольку среднесуточная скорость экскреции альбумина у людей с диабетом и без него варьируется до 40%, рекомендуется провести три сбора мочи в течение нескольких недель, прежде чем ставить этот диагноз. Явная нефропатия определяется как скорость экскреции альбумина> 300 мг / 24 часа. Это связано с линейным снижением СКФ от 0,1 до 2,4 мл / мин / месяц.

Следующие стадии хронической болезни почек: [14]

Стадия 1: СКФ> 90 мг / 24 часа.

Стадия 2: СКФ незначительно снижается при дозировке от 60 до 89 мг / 24 часа.

Стадия 3: СКФ от 30 до 59 мг / 24 часа.

Стадия 4: СКФ от 15 до 29 мг / 24 часа.

Стадия 5: нефропатия в терминальной стадии с СКФ <15 мг / 24 часа.

Невропатия

Диагноз невропатии, определяемый потерей рефлексов рефлексов голеностопного сустава, основан на обнаружении очагового (отдельный корень) или диффузного (вся конечность) поражения. Результаты могут быть асимметричными (множественный мононеврит) или симметричными в соответствии с градиентом поражения от дистального к проксимальному (наиболее часто).Электродиагностические исследования могут подтвердить заболевание периферических нервов и определить характер заболевания. Вегетативная невропатия диагностируется у пациентов с гастропарезом или ортостатической гипотонией.

Сердечно-сосудистые заболевания

Диагноз ССЗ может быть подтвержден несколькими диагностическими и визуализирующими исследованиями. ЭКГ в состоянии покоя в 12 отведениях недостаточно чувствительна для выявления заболевания у пациентов со стабильной стенокардией. Сердечно-сосудистые стресс-тесты можно оценить с помощью ЭКГ во время физической нагрузки, добутамина, дипиридамола или аденозина.Эхокардиография может повысить чувствительность теста. В качестве альтернативы можно использовать ядерный стресс-тест с таллием 201 или технецием 99m в сочетании с дипиридамолом или аденозином. Значительная ИБС определяется по относительной гипоперфузии на изображениях пикового стресса. Коронарная артериография может подтвердить ИБС.

Диагноз инсульта ставится на основании появления у пациента симптомов очагового неврологического дефицита и может быть подтвержден с помощью компьютерной томографии или МРТ. КТ-ангиография может использоваться для определения местоположения окклюзии сосудов и оценки пригодной для жизни ткани головного мозга.

Диагноз «заболевание периферических артерий» ставится на основании определения лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ). Это отношение систолического давления в голеностопном суставе к систолическому давлению в плече. ЛПИ менее 0,9 имеет чувствительность 95% и специфичность 100% при обнаружении заболевания периферических артерий. ЛПИ более 1,4 отражает кальцинированные артерии. Это связано с повышенным риском язв стопы и сердечно-сосудистых заболеваний. Если рассматривается возможность реваскуляризации, другие тесты, включая дуплексное ультразвуковое исследование, МР-ангиографию и КТ-ангиографию, могут использоваться для определения конкретных участков хирургического вмешательства.

В начало

Менеджмент: Образ жизни

Надлежащее лечение микрососудистых и макрососудистых осложнений диабета требует от практикующих врачей лечения широкого спектра факторов, которые сосредоточены в нескольких областях, включая потребление пищи, контроль уровня глюкозы в крови, образ жизни и активность, артериальное давление и липиды.

Лечебно-диетическая терапия

Руководства по лечебно-диетической терапии были разработаны ADA и кратко изложены в таблице 2.[15] Основное внимание в этих рекомендациях уделяется улучшению результатов за счет улучшения гликемического контроля, снижения веса (при необходимости) и контроля артериального давления и липидов. Есть явные доказательства того, что избыток насыщенных жиров в рационе пагубно влияет на липидный профиль; поэтому рекомендуется ограничение насыщенных жиров. Данные, подтверждающие абсолютное ограничение углеводов, не являются надежными, поэтому рекомендации ADA допускают гибкость в потреблении углеводов. ADA опубликовала отдельные рекомендации по содержанию углеводов и составу рациона.[16]

Самая важная переменная в прандиальном скачке гликемии — это общее потребление углеводов. Употребление продуктов с низким гликемическим индексом приводит к более низкому уровню глюкозы во время еды, чем потребление продуктов с высоким гликемическим индексом. Однако в контексте смешанного питания различия между продуктами с низким и высоким гликемическим индексом уменьшаются.

Количество и источник углеводов являются важными детерминантами уровня глюкозы после приема пищи. В исследованиях относительного влияния гликемического индекса и общего содержания углеводов в отдельных продуктах питания на гликемическую нагрузку — произведение гликемического индекса и общего количества углеводов — содержание углеводов (общее количество граммов) объясняет 68% вариаций гликемической нагрузки и гликемического индекса. индекс питания объяснил 49%.[17,18] Когда общее содержание углеводов и гликемический индекс были включены в регрессионный анализ, гликемический индекс составлял 32% вариации.

Обычно рекомендуется ограничение употребления алкоголя и натрия. Пациентам, соблюдающим хорошо сбалансированную диету, пищевые добавки не нужны. Во многих рекомендациях по контролю веса предлагается ограничение калорий в зависимости от степени ожирения, а также от 30 до 45 минут физических упражнений от 3 до 5 дней в неделю. Физические упражнения — важный компонент любого режима для снижения веса и контроля гликемии.Другие рекомендации по питанию пациентов с диабетом в целом соответствуют рекомендациям ADA.

Таблица 2. Цели лечебно-диетического питания больных сахарным диабетом.
Достигайте оптимальных метаболических результатов за счет достижения и поддержания следующих показателей: Уровень глюкозы в крови в пределах нормы или максимально приближен к норме Липидные и липопротеиновые профили, снижающие риск макрососудистых заболеваний Уровни артериального давления, снижающие риск сосудистых заболеваний При необходимости изменить потребление питательных веществ и образ жизни для профилактики и лечения ожирения, дислипидемии, сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонии и нефропатии Улучшение здоровья за счет выбора здоровой пищи и физической активности. Учитывайте индивидуальные потребности в питании, принимая во внимание личные и культурные предпочтения и образ жизни, уважая при этом индивидуальные пожелания и желание.
Конкретные группы пациентов
Дети и подростки с СД 1 типа
Обеспечьте организм достаточной энергией для нормального роста и развития. Включите режим инсулина в обычные привычки питания и физической активности.
Дети и подростки с СД 2 типа
Способствует изменению привычек питания и физической активности, которые снижают инсулинорезистентность и улучшают метаболический статус.
Беременные и кормящие женщины
Обеспечьте организм достаточным количеством энергии и питательных веществ, необходимых для достижения оптимальных результатов.
Пожилые люди
Обеспечение пищевых и психосоциальных потребностей пожилых людей.
Пациенты, получавшие инсулин или средства, усиливающие секрецию инсулина
Обеспечить обучение навыкам самоконтроля для лечения (и профилактики) гипогликемии, острых заболеваний и проблем с глюкозой крови, связанных с физическими упражнениями.
Группа риска по диабету
Уменьшите риск, поощряя физическую активность и продвигая выбор продуктов, которые способствуют умеренной потере веса или, по крайней мере, предотвращают набор веса.

Источник: Bantle JP Diabetes Care 2006. [15]

Упражнение

Руководства по упражнениям не всегда были конкретными в отношении точных предписаний упражнений, особенно в отношении аэробных упражнений и упражнений с отягощениями. Обычно предлагается 150 минут аэробных упражнений средней интенсивности (или 90 минут интенсивных) аэробных упражнений в неделю для достижения положительного эффекта в отношении гликемического контроля и снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Это подтверждено рекомендациями ADA / AHA.[19]

Приветствуются регулярные физические упражнения, но необходимо учитывать осложнения диабета. Например, пациенты с потерей чувствительности ног должны ограничить выполнение упражнений с отягощением. Из-за риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с диабетом необходимо провести соответствующий скрининг на сердечно-сосудистые заболевания до того, как пациенты начнут выполнять программу упражнений. Преимущества упражнений включают контроль веса и улучшенный гликемический контроль, часто из-за снижения резистентности к инсулину.

Курение

Все руководства, связанные с диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями, рекомендуют бросить курить.

В начало

Менеджмент: микрососудистые риски

Профилактика — это оптимальный подход к лечению микрососудистых осложнений диабета. Двумя основными подходами к профилактике ретинопатии и нефропатии являются интенсивный контроль гликемии и агрессивный контроль гипертонии. Интенсивный гликемический контроль был наиболее эффективным подходом к предотвращению нейропатических осложнений диабета.

Эпидемиологическое исследование в Висконсине продемонстрировало, что у пациентов с диабетом более высокий исходный уровень гемоглобина A1c (HbA1c) коррелирует с увеличением частоты ретинопатии, прогрессирования ретинопатии и прогрессирования пролиферативной ретинопатии.[1,2]

В исследовании «Контроль диабета и его осложнений» [20] (DCCT) интенсивная инсулиновая терапия (инсулиновая помпа или несколько ежедневных инъекций) сравнивалась с традиционной терапией (одна или две инъекции в день) у 1441 пациента с СД 1 типа (615 пациентов с легкой и умеренной ретинопатией). ). В среднем через 6,5 лет интенсивная терапия эффективно замедляла или отсрочивала наступление диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии у инсулинозависимых пациентов. В течение 4-летнего периода наблюдения после окончания исследования [21] снижение риска прогрессирующей ретинопатии (пролиферативная ретинопатия, отек желтого пятна и необходимость в лазерной терапии) и нефропатии (частота альбуминурии) сохранялось, несмотря на сужение уровней HbA1c. в двух группах.

Исследование Кумамото, [22] которое включало 110 пациентов с СД 2 типа, показало, что интенсивная терапия с многократными ежедневными инъекциями (перед сном, регулярными инъекциями и перед сном промежуточного действия инсулина) по сравнению с инъекциями инсулина один или два раза в день снижает HbA1c с 9,4% до 7,1%. Кроме того, двухэтапное прогрессирование ретинопатии уменьшилось на 69%, прогрессирование нефропатии уменьшилось на 70%, а скорость нервной проводимости улучшилась, что подтверждает эффективность интенсивной терапии.

Группа перспективного исследования диабета Великобритании (UKPDS) [23,24] оценила 5 102 пациента с СД 2 типа.Пациенты, получавшие интенсивное лечение (метформин; [23] сульфонилмочевины или инсулин [24]) по сравнению с обычным лечением, имели более низкий средний HbA1c (7,0% против 7,9%) и снижение риска за 12 лет на 27% для фотокоагуляции сетчатки, 33% для микроальбуминурии, и 74% за удвоение уровня креатинина. Эти результаты дополнительно подтверждают важность интенсивной терапии для уменьшения микрососудистых осложнений диабета.

Было показано, что контроль гипертонии снижает риск как ретинопатии, так и нефропатии.В исследование гипертонии и диабета [25,26], которое было частью UKPDS, вошли 1148 пациентов с СД 2 типа и сопутствующей артериальной гипертензией. Пациенты из группы строгого контроля достигли целевого артериального давления на уровне <150/85 мм рт. Ст. Во время лечения. Они были рандомизированы либо на каптоприл (ингибитор ангиотензинпревращающего фермента [АПФ]), либо на атенолол (бета-блокатор). Группа сравнения имела более высокое целевое артериальное давление <180/105 мм рт. они не были рандомизированы для активного лечения.

В среднем пациенты из группы строгого контроля поддерживали среднее артериальное давление 144/82 мм рт. Ст. По сравнению с 154/87 мм рт. Ст. В группе сравнения.После 9 лет наблюдения строгий контроль привел к снижению фотокоагуляции сетчатки на 35% ( P <0,025), снижению двухэтапного ухудшения ретинопатии на 34% и снижению риска ухудшения остроты зрения на 47%. тремя строчками в таблице исследования раннего лечения диабетической ретинопатии (ETDRS) ( P <0,005) [26].

Исследование Евклида [27], в котором участвовали 354 пациента с нормальным АД и диабетом 1 типа в возрасте от 20 до 59 лет, продемонстрировало, что лечение лизиноприлом привело к снижению прогрессирования ретинопатии на 50%, прогрессированию ретинопатии 2 степени и на 82%. % снижение развития пролиферативной ретинопатии.

В нескольких исследованиях оценивали влияние контроля гипертонии на нефропатию у пациентов с СД 1 и 2 типа. Исследование 1983 г. [28] показало, что эффективный контроль артериального давления у пациентов с диабетом и нефропатией снижает скорость экскреции альбумина на 50% и замедляет скорость снижения СКФ с 0,29 до 0,1 мл / мин / месяц.

Метаанализ 2001 года [29] 12 исследований продемонстрировал, что ингибиторы АПФ могут задерживать прогрессирование до явной нефропатии на 62% у пациентов с ХМ 1 типа с микроальбуминурией.У многих из этих пациентов также наблюдалось снижение скорости экскреции альбумина. Никакие исследования у пациентов с СД 1 типа не показали, что начало приема ингибиторов АПФ при нормальной скорости экскреции альбумина задерживает развитие микроальбуминурии.

Группа совместных исследований [30] изучала действие ингибитора АПФ (каптоприла) у 409 пациентов с СД 1 типа с явной нефропатией (экскреция белка> 500 мг / сут и креатинина <2,5 мг / дл). Креатинин удвоился у 12,1% пациентов, получавших каптоприл, и у 21.3% пациентов, получавших плацебо (снижение риска на 48%).

Несколько исследований у пациентов с СД 2 типа с микроальбуминурией — с гипертензией или без нее — показали, что ингибиторы АПФ могут задерживать прогрессирование до явной нефропатии, снижать скорость экскреции альбумина и уменьшать снижение СКФ. Другое исследование показало, что у пациентов с СД 2 типа с нормальным АД и нормоальбуминурией лечение эналаприлом ослабляло увеличение скорости экскреции альбумина и уменьшало вероятность развития микроальбуминурии (a 12.Снижение риска на 5%). В других исследованиях у пациентов с СД 2 типа наблюдалось замедление прогрессирования микроальбуминурии до явной нефропатии при введении блокаторов рецепторов ангиотензина II.

Рекомендации

Глюкоза, контроль АД . Основываясь на этих исследованиях, ADA рекомендует целевой уровень глюкозы в плазме крови от 80 до 130 мг / дл и целевой уровень глюкозы после приема пищи <180 мг / дл. Целевое значение ADA для HbA1c составляет <7% (нормальный HbA1c составляет <6%), а целевое значение АД составляет <140/90 мм рт.[31]

AACE рекомендует целевые уровни глюкозы перед приемом пищи <110 мг / дл и <140 мг / дл после приема пищи. [9] Целевое значение HbA1c составляет <6,5%, а целевое значение АД <130/85 мм рт. И ADA, и AACE рекомендуют измерять HbA1c каждые 3 месяца.

Самостоятельное тестирование глюкозы у пациентов с СД 1 типа или у беременных женщин с диабетом рекомендуется не реже трех раз в день. Частота мониторинга уровня глюкозы при СД 2-го типа должна быть достаточной для достижения целевых показателей глюкозы.

У пациентов с артериальной гипертензией и микроальбуминурией или альбуминурией следует настоятельно рекомендовать терапию ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II. UKPDS обнаружило, что интенсивный контроль артериального давления снижает микрососудистые осложнения на 37% как с ингибиторами АПФ, так и с бета-блокаторами. [26]

Ретинопатия . Пациентам с СД 1 типа необходимо пройти первичное комплексное обследование глаз с расширением зрачка в течение 5 лет от начала диабета. Пациенты с СД 2 типа должны пройти обследование глаз вскоре после постановки диагноза.Пациенты с СД 1 или 2 должны ежегодно проходить последующие осмотры зрения, проводимые офтальмологом или оптометристом, обладающим знаниями и опытом в диагностике ретинопатии.

Потеря зрения при непролиферативной диабетической ретинопатии происходит главным образом из-за развития отека желтого пятна. Когда присутствует клинически значимый макулярный отек, начальным вариантом лечения являются интравитеральный антиваскулярный эндотелиальный фактор роста (VGEF) или фокальная лазерная фотокоагуляция.

После того, как ретинопатия установлена, лучшим лечением для предотвращения слепоты у людей с высоким риском и тяжелой пролиферативной ретинопатией является лазерная фотокоагуляция.Исследование диабетической ретинопатии показало, что снижение серьезной потери зрения на 50% может быть достигнуто с помощью фотокоагуляции для лечения глаз с неоваскуляризацией, связанной с кровоизлиянием в стекловидное тело или неоваскуляризацией на диске зрительного нерва или рядом с ним, а также для глаз с пролиферативной ретинопатией или очень тяжелой непролиферативной ретинопатией. [32,33] Ингибиторы анти-VGEF могут использоваться в качестве дополнительной терапии для предотвращения фотокоагуляции в отдельных случаях диабетической ретинопатии. Сеть клинических исследований диабетической ретинопатии обнаружила, что 0.Ранибизумаб в дозе 5 мг в стекловидное тело не уступал панретинальной фотокоагуляции через 2 года по показателям остроты зрения [34]. Однако долгосрочные данные недоступны. Если кровоизлияние в стекловидное тело не проходит, витрэктомия может восстановить зрение.

Нефропатия . Ранняя нефропатия связана с микроальбуминурией, гипертонией и, возможно, повышенным креатинином. Терапия первой линии направлена ​​на борьбу с гипертонией. Как правило, ингибиторы АПФ являются препаратами первой линии.Пациентов, у которых развивается сильный кашель, частый побочный эффект ингибиторов АПФ, можно переключить на блокатор рецепторов ангиотензина II. Эти агенты показали аналогичную эффективность при уменьшении микроальбуминурии, снижении артериального давления и предотвращении ухудшения функции почек. Было показано, что некоторые блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем и верапамил) уменьшают микроальбуминурию и при необходимости могут быть добавлены к лекарствам. Если уровень креатинина превышает 2 или 3 мг / дл, следует избегать приема ингибиторов АПФ, поскольку это может привести к явной почечной недостаточности, которая может привести к необходимости диализа или трансплантации почки.

Невропатия . В исследовании «Контроль диабета и осложнения» было обнаружено некоторое улучшение при невропатии при интенсивном контроле диабета. [20] Если это не поможет, дальнейшее лечение должно быть сосредоточено на обезболивании. Наиболее частая нейропатия — двусторонняя дистальная полинейропатия. Возрастающие дозы трициклических антидепрессантов, габапентина, фенитоина, карбамазепина и бензодиазепинов применялись с разной степенью успеха. Несколько агентов показали перспективу восстановления структурного повреждения нервов, которое может вызвать невропатию, включая ламинин B2, иммуноглобулин FI и FII, фактор роста нервов, инсулин и нейротрофин-3.Гастропарез лечится метоклопрамидом.

В начало

Ведение: макроваскулярные риски

Пациенты с диабетом имеют повышенный риск макрососудистых осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. По сравнению с недиабетической популяцией, пациенты с диабетом имеют в два-четыре раза повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, и более половины пациентов с диабетом умирают от осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. [35,36] Повышенные риски сердечно-сосудистых заболеваний включают коронарную ишемию, инсульт, МИ и стенокардия.Руководства США и Европы рассматривают СД 2 типа как эквивалент сердечно-сосудистых заболеваний, тем самым повышая его до высшей категории. [36,37]

В таблице 3 перечислены общие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанные с диабетом, и рекомендованные терапевтические цели. Практикующим следует учитывать, что не все пациенты с диабетом имеют повышенный риск сердечного приступа, поэтому с рекомендациями можно действовать по своему усмотрению.

Таблица 3. Цели управления факторами риска ССЗ у пациентов с диабетом.

Фактор риска	Цель терапии
Гиперлипидемия
Холестерин ЛПНП, пациенты с ССЗ + DM	ЛПНП <70 мг / дл
Уровень холестерина ЛПНП повышен	ЛПНП <70 мг / дл
Уровень триглицеридов 200-499 мг / дл	Уровень холестерина не-ЛПВП <130 мг / дл
Уровень холестерина ЛПВП <40 мг / дл	Поднять ЛПВП (без конкретной цели)
Гипертония	АД <140/90 мм рт. Ст. (ADA, JNC 8)
Протромботическое состояние (повышенный ингибитор активатора плазминогена)	Терапия низкими дозами аспирина (пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями и другими факторами риска)
Гипергликемия	HbA1c <7%
Избыточный вес (ИМТ 25-29.9 кг / м 2 ) Ожирение (ИМТ ≥30 кг / м 2 )	Снизить ИМТ до нормального веса
Отсутствие физической активности	Назначение физических упражнений в зависимости от состояния пациента
Курение сигарет	Полное прекращение употребления наркотиков
Нежелательное питание	Достичь и поддерживать целевые показатели уровня глюкозы, липидов в плазме, АД

Сокращения: ADA = Американская диабетическая ассоциация; ИМТ = индекс массы тела; АД = артериальное давление; ССЗ = сердечно-сосудистые заболевания; ЛПВП = липопротеин высокой плотности; JNC VI = Шестой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, оценке и лечению высокого кровяного давления; ЛПНП = липопротеины низкой плотности.

Адаптировано из ADA и JNC 8. [31, 42].

Дислипидемия

Руководство по ведению дислипидемии было опубликовано Национальной образовательной программой по холестерину и группами экспертов из AACE, ACP, ADA, ACC и AHA. Руководящие принципы, как правило, едины в рекомендациях агрессивного снижения уровня липидов при диабете.

Предлагаемые целевые уровни холестерина ЛПНП следующие: [37,39]

• Уровень холестерина ЛПНП составляет <100 мг / дл для любого пациента с диабетом.
• Если уровень холестерина ЛПНП <100 мг / дл, но уровни триглицеридов (и очень холестерина ЛПОНП [ЛПОНП]) повышены, то уровень холестерина липопротеинов не высокой плотности (ЛПВП) должен быть <130 мг / дл.
• Для пациентов с очень высоким риском, таких как диабетические пациенты с перенесенным инфарктом миокарда, рекомендуемый уровень холестерина ЛПНП составляет <70 мг / дл; уровень холестерина не-ЛПВП составляет <100 мг / дл.
• Пациенты с уровнем холестерина ЛПНП <100 мг / дл без лекарств должны получать лечение для достижения снижения уровня холестерина ЛПНП> 30%.

Эти рекомендации основаны на результатах исследований по снижению уровня липидов, в которых участвовали пациенты с диабетом, и были подтверждены в последующих исследованиях. [37]

Апостериорный анализ пациентов с сахарным диабетом, включенных в исследования по снижению уровня липидов, подтвердил мнение о том, что эти пациенты имеют сопоставимое относительное снижение (или, возможно, большее абсолютное снижение) риска сердечно-сосудистых событий, чем их недиабетические коллеги. Эти данные кратко изложены в рекомендациях ACP.[40] Рекомендации ADA и AHA [19] предлагают целевой уровень холестерина ЛПНП <100 мг / дл для пациентов с диабетом и необязательный целевой уровень <70 мг / дл для пациентов с диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Кроме того, эти руководящие принципы рекомендуют, чтобы у пациентов с повышенным уровнем триглицеридов и соответствующим повышением уровня холестерина ЛПОНП значение холестерина не-ЛПВП (уровень холестерина ЛПНП плюс уровень холестерина ЛПОНП) было установлено на 30 мг / дл выше целевого значения ЛПНП — то есть уровень холестерина не-ЛПВП <130 мг / дл, с необязательной целью <100 мг / дл.Эти правила по-прежнему рекомендуются AACE.

Руководства ACC / AHA также рекомендуют пациентам с диабетом в возрасте от 40 до 75 лет и уровнем ЛПНП от 70 до 189 мг / дл лечиться статинами высокой интенсивности без целевого уровня холестерина. [41]

Гипертония

Крупные клинические испытания у пациентов с диабетом продемонстрировали благоприятное влияние контроля АД на снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний. Рекомендации ADA рекомендуют целевое значение АД 140/90 мм рт.[31, 42] Для достижения целевого АД обычно требуются комбинированные схемы (часто три или более препаратов). На основании исследований у пациентов с диабетом, показавших благоприятные сердечно-сосудистые результаты с ингибиторами АПФ рамиприлом (HOPE [43]) и периндоприлом (исследование EUROPA [44]), эти препараты следует рассматривать как часть начальной терапии у пациентов с артериальной гипертензией и СД 2 типа.

В крупном исследовании ONTARGET (N = 25 620; 38% с диабетом) оценивались исходы ССЗ в трех группах лечения: рамиприл, телмисартан и оба препарата вместе.[45] Не было различий между тремя руками. Положительные эффекты нельзя было полностью отнести на счет снижения АД в этих испытаниях. Исследование ACCORD не показало никаких преимуществ в снижении АД <120 мм рт. Ст. По сравнению с <140 мм рт. Ст. [46]

Гликемический контроль

Интервенционные исследования показали довольно скромную взаимосвязь между контролем гликемии и риском сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании UKPDS снижение HbA1c на 0,9% было связано со снижением риска инфаркта миокарда на 14% ( P =.052) в анализах намерения лечить и снижение на 16% на каждый 1% изменения уровня HbA1c в апостериорном наблюдательном анализе. [24, 47] Группа метформина у пациентов с ожирением в UKPDS имела снижение ИМ на 39%. риск по сравнению с традиционной рукой ( P = 0,010). [23] Исследования ACCORD (N = 10 251) и ADVANCE (N = 11 140) не продемонстрировали положительного влияния интенсивного контроля (HbA1c <7,0%) на события сердечно-сосудистых заболеваний. [48,49]

Исследование по контролю диабета и его осложнений (DCCT) не показало положительного воздействия на сердечно-сосудистую систему от интенсивной терапии с контролем уровня глюкозы во время первоначального исследования.[50] Исследование «Эпидемиология вмешательств и осложнений диабета» (EDIC), долгосрочное последующее исследование DCCT, выявило снижение риска любого сердечного события на 42% в течение исследования DCCT / EDIC и на 57%. при нефатальном инфаркте миокарда или смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в течение 17-летнего периода наблюдения за пациентами в DCCT. [51]

Два исследования, опубликованные в 2012 году, показывают, что пациенты с ИМТ ≥35 могут получить пользу от операции обходного желудочного анастомоза в качестве лечения ожирения и диабета.Mingrone и др. [52] обнаружили, что у пациентов с ИМТ ≥35 95% пациентов, получавших билиопанкреатическое отведение, и 75% пациентов, получавших обходное желудочное анастомозирование, имели ремиссию диабета. Schauer и др. [53] обнаружили, что у пациентов с ожирением и СД 2-го типа процент тех, кому удалось достичь гликемического контроля (HbA1c ≤6% через 1 год), был статистически значимо выше у пациентов, получавших обходной желудочный анастомоз по Ру (42%). или рукавная гастрэктомия (37%) по сравнению с пациентами, управляемыми медикаментами (12%).

Рекомендация .Пациента с сахарным диабетом следует направить к эндокринологу, если не удается достичь целевых показателей гликемического контроля или если у пациента наблюдается тяжелая гипогликемия. Важно направлять пациентов на ранней стадии заболевания, чтобы помочь им избежать долгосрочных осложнений. Кроме того, пациентов, у которых развиваются осложнения, следует направлять к эндокринологу, чтобы узнать, можно ли улучшить гликемический контроль или просто вылечить осложнения.

Аспирин

Терапия аспирином рекомендована в рекомендациях ADA для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с диабетом.[8, 54] Аспирин рекомендуется всем взрослым с 10-летним риском сердечно-сосудистых заболеваний Фрамингема> 10%, большинству мужчин ≥50 лет, большинству женщин ≥60 лет, а также тем, у кого есть любой из следующих факторов риска: употребление табака, микроальбуминурия, семейный анамнез преждевременных сердечно-сосудистых заболеваний, гипертония и дислипидемия. Аспирин рекомендуется взрослым с 10-летним риском коронарного события ниже 5%, мужчинам моложе 50 лет и женщинам моложе 60 лет без дополнительных факторов риска.

У мужчин в возрасте ≥50 лет и женщин в возрасте ≥60 лет с СД 1 или 2 типа плюс дополнительный фактор риска следует использовать аспирин для вторичной профилактики.Этим пациентам после острого коронарного синдрома следует применять аспирин в комбинации с клопидогрелом в течение до 1 года.

Заключение

Девизом ADA является то, что диабет — серьезное заболевание, связанное со значительной заболеваемостью и смертностью, связанной с микрососудистыми и макрососудистыми осложнениями. Тщательный скрининг этих осложнений дает врачам возможность снизить риск их развития и прогрессирования. Агрессивные меры по контролю гликемии, а также липидов и артериального давления, по-видимому, благоприятно влияют на многие осложнения диабета.Было показано, что терапия аспирином снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний у этих пациентов. Эти стратегии скрининга и вмешательства подкреплены надежными данными наблюдений и интервенционных испытаний и, в свою очередь, одобрены различными организациями, которые написали руководства по лечению заболеваний.

В начало

Итоговые баллы

• Диабет — основная причина ретинопатии, нефропатии и невропатии.
• Диабет увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний в 2–5 раз.
• Гликемический контроль связан со снижением риска микрососудистых и макрососудистых осложнений диабета.
• Лечение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, особенно дислипидемии, связано со снижением риска сердечно-сосудистых событий.
• Раннее обнаружение микрососудистых осложнений и применение соответствующих стратегий лечения, таких как лазерная терапия (ретинопатия), ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина, а также правильная обувь (невропатия), могут снизить риск неблагоприятных исходов этих осложнений.
• Целевое артериальное давление для пациентов с диабетом должно быть <140/90 мм рт.
• Цели для ЛПНП <100 мг / дл у пациентов с диабетом; целевой уровень ЛПНП составляет <70 мг / дл для пациентов с сопутствующей ишемической болезнью сердца или для пациентов в возрасте от 40 до 75 лет, получающих высокоинтенсивные статины.

В начало

Список литературы

1. Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. Висконсинское эпидемиологическое исследование диабетической ретинопатии: II.Распространенность и риск диабетической ретинопатии в возрасте на момент постановки диагноза менее 30 лет. Arch Ophthalmol 1984; 102: 520–526.
2. Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. Висконсинское эпидемиологическое исследование диабетической ретинопатии: II. Распространенность и риск диабетической ретинопатии в возрасте на момент постановки диагноза 30 и более лет. Arch Ophthalmol 1984; 102: 527–532.
3. Фридман Э.А. Диабетическая болезнь почек. В Rifkin H, Porte D, Eds. Сахарный диабет / Теория и практика 1990; 684–709.
4. Виник А.И., Митчелл Б.Д., Лейхтер С.Б., Вагнер А.Л., О’Брайан ИТ, Жорж Л.П. Эпидемиология осложнений сахарного диабета. В: Лесли RDG, Роббинс, округ Колумбия, ред. Диабет: клиническая наука на практике Кембридж, Массачусетс: Издательство Кембриджского университета; 1995: 221.
5. Виник А.И., Питтенгер Г.Л., МакНитт П., Стэнсберри КБ. Диабетические невропатии: обзор клинических аспектов, патогенеза и лечения. В: LeRoith D, Taylor SI, Olefsky JM, eds. Сахарный диабет: фундаментальный и клинический текст 3-е изд.Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2003: 911–934.
6. Киссела Б.М., Хури Дж., Кляйндорфер Д. и др. Эпидемиология ишемического инсульта у пациентов с диабетом: большое исследование инсульта в Цинциннати / Северный Кентукки. Уход за диабетом 2005; 28: 355–359.
7. Melton LJ 3rd, Macken KM, Palumbo PJ, Elveback LR. Заболеваемость и распространенность клинических заболеваний периферических сосудов в популяционной когорте пациентов с диабетом. Уход за диабетом 1980; 3: 650–654.
8. Bax JJ, Young LH, Frye RL, Bonow RO, Steinberg HO, Barrett EJ. Скрининг ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом. Уход за диабетом 2007; 30: 2729–2736.
9. Handelsman Y, Bloomgarden ZT, Grunberger G, et al. Американская ассоциация клинических эндокринологов и Американский колледж эндокринологов — Руководство по клинической практике для разработки комплексного плана лечения сахарного диабета — 2015. Endocr Pract 2015; 21 (Дополнение 1): 1-87.
10. Виник А.И. Диагностика и лечение диабетической невропатии. Clin Geriatr Med 1999; 15: 293–320.
11. Гиббонс Р. Дж., Балади Дж. Дж., Бисли Дж. В. и др. Рекомендации ACC / AHA по тестированию с физической нагрузкой: Краткое изложение. Отчет рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по тестированию с физической нагрузкой). Тираж 1997 г .; 96: 345–354.
12. Young LH, Wackers FJ, Chyun DA и др .; DIAD Следователи.Сердечные исходы после скрининга на бессимптомную ишемическую болезнь сердца у пациентов с диабетом 2 типа: исследование DIAD: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 2009; 301: 1547–55.
13. Джиндал В. Нейродегенерация как первичное изменение и роль нейропротекции при диабетической ретинопатии. Мол, нейробиол 2015; 51: 878-884.
14. Национальный фонд почек. K / DOQI Руководство по клинической практике хронической болезни почек: оценка, классификация и стратификация. Am J Kidney Dis 2002; 39 (2 Дополнение 1): S1–266.
15. Bantle JP, Wylie-Rosett J, Albright AL, et al. Рекомендации по питанию и вмешательства при диабете — 2006: заявление о позиции Американской диабетической ассоциации. Уход за диабетом 2006; 29: 2140–2157.
16. Шеард Н.Ф., Кларк Н.Г., Брэнд-Миллер Дж.С. и др. Углеводы в диете (количество и тип) в профилактике и лечении диабета: заявление Американской диабетической ассоциации. Уход за диабетом 2004; 27: 2266–2271.
17. Фостер-Пауэлл К., Холт Ш., Бранд-Миллер Дж. Международная таблица гликемического индекса и значений гликемической нагрузки: 2002. Am J Clin Nutr 2002; 76: 5-56.
18. Brand-Miller JC, Holt SHA. Ответ R Mendoza. Значения гликемической нагрузки [Письма в редакцию]. Am J Clin Nutr 2003; 77: 994–995.
19. Buse JB, Ginsberg HN, Bakris GL, et al. Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний у людей с сахарным диабетом: научное заявление Американской кардиологической ассоциации и Американской диабетической ассоциации. Уход за диабетом 2007; 30: 162–172.
20. Исследовательская группа по контролю диабета и его осложнениям. Влияние интенсивного лечения диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений инсулинозависимого сахарного диабета. N Engl J Med 1993; 329: 977–986.
21. Исследование по контролю диабета и его осложнениям / Группа исследования эпидемиологии вмешательств и осложнений диабета. Ретинопатия и нефропатия у пациентов с диабетом 1 типа через четыре года после интенсивной терапии. N Engl J Med 2000; 342: 381–389.
22. Окубо Ю., Кишикава Х., Араки Е. и др. Интенсивная инсулинотерапия предотвращает прогрессирование микрососудистых осложнений диабета у японских пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом: рандомизированное проспективное 6-летнее исследование. Diabetes Res Clin Pract 1995; 28: 103–117.
23. Группа перспективных исследований диабета в Великобритании (UKPDS). Влияние интенсивного контроля уровня глюкозы в крови с помощью метформина на осложнения у пациентов с избыточной массой тела и диабетом 2 типа (UKPDS 34). Lancet 1998; 352: 854–865.
24. Британская группа перспективных исследований диабета. Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови с помощью сульфонилмочевины или инсулина по сравнению с традиционным лечением и риск осложнений у пациентов с диабетом 2 типа (UKPDS 33). [Erratum 1999; 354: 602] Lancet 1998; 352: 837–853.
25. Британская группа перспективных исследований диабета. Эффективность атенолола и каптоприла в снижении риска макрососудистых и микрососудистых осложнений при диабете 2 типа: UKPDS 39. BMJ 1998; 317: 713–720.
26. Британская группа перспективных исследований диабета. Жесткий контроль артериального давления и риск макрососудистых и микрососудистых осложнений при диабете 2 типа: UKPDS 38. BMJ 1998; 317: 703–713.
27. Чаутерведи Н., Шоли А.К., Стивенсон Дж. М. и др. И исследовательская группа EUCLID. Влияние лизиноприла на прогрессирование ретинопатии у нормотензивных людей с диабетом 1 типа. Контролируемое испытание EURODIAB лизиноприла при инсулинозависимом сахарном диабете. Lancet 1998; 351: 28–31.
28. Parving HH, Andersen AR, Smidt UM, Svendsen PA. Раннее агрессивное антигипертензивное лечение снижает скорость снижения функции почек при диабетической нефропатии. Lancet 1983; 1 (8335): 1175–1179.
29. Ингибиторы АПФ в группе исследователей диабетической нефропатии. Следует ли всем пациентам с сахарным диабетом 1 типа и микроальбуминурией получать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента? Мета-анализ индивидуальных данных пациентов. Ann Intern Med 2001; 134: 370–379.
30. Льюис EJ, Hunsicker LG, Bain RP, Rohde RD. Влияние ингибирования ангиотензин-превращающего фермента на диабетическую нефропатию. Совместная исследовательская группа. N Engl J Med 1993; 329: 1456–1462.
31. Американская диабетическая ассоциация. Стандарты медицинской помощи при сахарном диабете — 2016: изложение позиции. Уход за диабетом 2016; 39 (Дополнение 1): S4-S119.
32. Исследовательская группа по изучению диабетической ретинопатии: Фотокоагуляционное лечение пролиферативной диабетической ретинопатии.Клиническое применение результатов исследования диабетической ретинопатии (DRS), отчет DRS № 8. Ophthalmology 1981; 88: 583–600.
33. Исследовательская группа по изучению диабетической ретинопатии. Показания к фотокоагуляции лечения диабетической ретинопатии: Отчет DRS № 14. Int Ophthalmol Clin 1987; 27: 239–253.
34. Писательский комитет Сети клинических исследований диабетической ретинопатии. Панретинальная фотокоагуляция против ранибизумаба в стекловидном теле при пролиферативной диабетической ретинопатии: рандомизированное клиническое исследование. JAMA 2015; 314: 2137-46.
35. Laing S, Swerdlow AJ, Slater SD и др. Смертность от болезней сердца в когорте из 23 000 пациентов с инсулино-пролеченным диабетом. Диабетология 2003; 46: 760–765.
36. Juutilainen A1, Lehto S, Rönnemaa T., Pyörälä K, Laakso M. Диабет 2 типа как «эквивалент ишемической болезни сердца»: 18-летнее проспективное популяционное исследование с участием финских субъектов. Уход за диабетом 2005; 28: 2901-7.
37. Группа экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по обнаружению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа лечения взрослых III).Третий отчет заключительного отчета группы экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по обнаружению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа лечения взрослых III). Тираж 2002 г .; 106: 3143–421.
38. Де Бакер Г., Амбрози Э., Борч-Йонсен К. и др .; Практические рекомендации Комитета кардиологов Европейского общества. Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике: третья совместная рабочая группа европейских и других обществ по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике (состоит из представителей восьми обществ и приглашенных экспертов). евро J Cardiovasc Предыдущий Rehabil 2003; 10: S1-S10.
39. Гранди С.М., Климан Дж. И., Мерц С. Н. и др. Последствия недавних клинических испытаний для рекомендаций Панели III по лечению взрослых Национальной образовательной программы по холестерину. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004; 24: e149 – e161.
40. Snow V, Aronson MD, Hornbake ER, et al. Контроль липидов в лечении сахарного диабета 2 типа: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей. Ann Intern Med 2004; 140: 644–649.
41. Stone NJ, Robinson JG, Lichtenstein AH, et al; Американский колледж кардиологии / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Руководство ACC / AHA 2013 г. по лечению холестерина в крови для снижения риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологии / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям Тираж 2014 г .; 129 (25 Приложение 2): S1-S45.
42. Джеймс П., Опарил С., Картер Б.Л. и др.Основанное на фактах руководство 2014 года по лечению высокого кровяного давления у взрослых: отчет членов комиссии, назначенных в Восьмой объединенный национальный комитет (JNC 8). JAMA 2014; 311: 507-520.
43. Юсуф С., Слейт П., Пог Дж и др., Для исследователей оценочного исследования по профилактике сердечных исходов. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента рамиприла на сердечно-сосудистые события у пациентов из группы высокого риска. N Engl J Med 2000; 342: 145–153.
44. Daly CA, Fox KM, Remme WJ, et al.Влияние периндоприла на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность у пациентов с диабетом в исследовании EUROPA: результаты субисследования PERSUADE. Eur Heart J 2005; 26: 1369–1378.
45. Yusuf S, Teo KK, Pogue J, et al; для исследователей ONTARGET. Телмисартан, рамиприл или оба препарата у пациентов с высоким риском сосудистых осложнений. N Engl J Med 2008; 358: 1547–1559.
46. Soliman EZ, Byington RP, Bigger JT, et al. Влияние интенсивного снижения артериального давления на гипертрофию левого желудочка у пациентов с сахарным диабетом: действие по контролю сердечно-сосудистого риска в испытании диабета. Гипертония 2015; 66: 1123–1129.
47. Страттон И.М., Адлер А.И., Нил Х.А. и др. Связь гликемии с макрососудистыми и микрососудистыми осложнениями диабета 2 типа (UKPDS 35): проспективное обсервационное исследование. BMJ 2000; 321: 405–412.
48. Герштейн Х.С., Миллер М.Э., Байингтон Р.П. и др .; для группы исследования действий по контролю сердечно-сосудистого риска у диабетиков. Эффекты интенсивного снижения уровня глюкозы при диабете 2 типа. N Engl J Med 2008; 358: 2545–2559.
49. Patel A, MacMahon S, Chalmers J, et al; для совместной группы ADVANCE. Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови и сосудистые исходы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. N Engl J Med 2008; 358: 2560–2572.
50. Исследование по контролю диабета и его осложнениям / Исследовательская группа по эпидемиологии вмешательств и осложнений диабета. Ретинопатия и нефропатия у пациентов с диабетом 1 типа через четыре года после интенсивной терапии. N Engl J Med 2000; 342: 381-9.
51. Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, et al; Исследование по контролю диабета и его осложнениям / Исследовательская группа по эпидемиологии вмешательств и осложнений диабета (DCCT / EDIC). Интенсивное лечение диабета и сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с диабетом 1 типа. N Engl J Med 2005; 353: 2643–2653.
52. Mingrone G, Panunzi S, De Gaetano A, et al. Бариатрическая хирургия отличается от традиционной медикаментозной терапии диабета 2 типа. N Engl J Med 2012; 266: 1577–1585.
53. Schauer PR, Kashyap SR, Wolski K, et al. Бариатрическая хирургия отличается от интенсивной лечебной терапии у пациентов с ожирением и диабетом. N Engl J Med 2012; 366: 1567–1576.
54. Colwell JA. Терапия аспирином при сахарном диабете. Уход за диабетом 2004; 27: (Дополнение 1) S72 – S73.

Рекомендуемая литература

• Адлер А.И., Страттон И.М., Нил Х.А. и др. Связь систолического артериального давления с макрососудистыми и микрососудистыми осложнениями диабета 2 типа (UKPDS 36): проспективное обсервационное исследование. BMJ 2000; 321: 412–419.
• Американская ассоциация преподавателей диабета. Заявление о позиции. Диабетическое просвещение и общественное здоровье. Диабетическое образование 2000; 26: 607–609.
• Гранди С.М., Ховард Б., Смит С.-младший и др. Конференция по профилактике VI: Диабет и сердечно-сосудистые заболевания: Краткое содержание: Продолжение конференции для профессионалов здравоохранения из специальной группы авторов Американской кардиологической ассоциации. Тираж 2002 г .; 105: 2231–2239.
• Краусс Р.М., Экель Р.Х., Ховард Б. и др. Рекомендации AHA по питанию: редакция 2000 г .: Заявление Комитета по питанию Американской кардиологической ассоциации для профессионалов здравоохранения. Тираж 2000 г .; 102: 2284–2299.
• Lebovitz HE, Austin MM, Blonde L, et al. Консенсусная конференция ACE / AACE по внедрению амбулаторного лечения сахарного диабета: рекомендации консенсусной конференции. Endocr Pract 2006; 12: (Дополнение 1) 6–12.
• Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, et al. Пересмотр рекомендаций по диете и образу жизни 2006 г .: научное заявление Комитета по питанию Американской кардиологической ассоциации. Тираж 2006 г .; 114: 82–96.
• Pugliese G. Обновление естественной истории диабетической нефропатии. Acta Diabetol 2014; 51: 905-915.
• Смит С.К.-младший, Аллен Дж., Блэр С.Н. и др. Рекомендации AHA / ACC по вторичной профилактике у пациентов с коронарной болезнью и другими атеросклеротическими сосудистыми заболеваниями: обновление 2006 г .: одобрено Национальным институтом сердца, легких и крови. Тираж 2006 г .; 113: 2363–2372.
• Исследование по контролю диабета и его осложнений / Группа исследования эпидемиологии вмешательств и осложнений диабета. Устойчивый эффект интенсивного лечения сахарного диабета 1 типа на развитие и прогрессирование диабетической нефропатии: исследование «Эпидемиология вмешательств и осложнений диабета» (EDIC). JAMA 2003; 290: 2159–2167.

Благодарность

Эта глава обновлена ​​по сравнению с двумя предыдущими главами, посвященными лечению заболеваний: «Сахарный диабет: ведение болезней», Байрон Дж.Хугверф, доктор медицины, и «Микрососудистые осложнения диабета» Роберт С. Циммерман, доктор медицины.

В начало

Раскрытие информации

Роберт С. Циммерман, MD , без раскрытия информации.

Гангрена и диабет

Гангрена — это состояние, при котором определенная часть тела не получает достаточного кровообращения, что приводит к отмиранию тканей.

Состояние делится на две категории: влажная и сухая гангрена.

Симптомы гангрены

Общие признаки гангрены включают:

• Покраснение пораженного участка, которое затем может стать коричневым или черным
• Боль, переходящая в онемение

Сухая гангрена и диабет

Тип сухой гангрены гангрены, которая может возникнуть как осложнение ранее существовавшего состояния здоровья, включая диабет 1 и 2 типа

В результате повреждения кровеносных сосудов по всему телу из-за длительной гипергликемии кровообращение может нарушиться. отрезать.Кровь переносит кислород и питательные вещества к тканям вокруг тела, и без них ткань в конечном итоге погибнет.

Обычно это сначала происходит в конечностях, в пальцах ног, стопах и пальцах рук.

Влажная гангрена и диабет

Гангрена, вызванная какой-либо инфекцией, известна как влажная гангрена. Это происходит после инфицирования травмы, например ожога или обморожения.

Отек тела, который борется с инфекцией, может вызвать нарушение кровообращения, что может привести к нехватке кислорода и питательных веществ в части тела и вызвать гангрену.

Этот тип гангрены представляет большую опасность для людей с диабетом, у которых ослаблена иммунная система, поскольку их тела менее способны бороться с бактериями, вирусами и другими типами инфекций.

Кроме того, гангрена может возникать в месте язвы стопы, что является частым осложнением диабета как 2-го, так и 1-го типа.

Влажная гангрена является более быстрой из двух типов и может привести к септическому шоку.

Лечение гангрены

В крайних случаях гангрены может потребоваться ампутация, поэтому важно знать признаки гангрены, чтобы ее можно было вылечить на ранней стадии.

Другие методы лечения менее тяжелых случаев включают:

• Хирургия — Гангрену можно лечить хирургическим путем, реконструируя поврежденные кровеносные сосуды или обходя их.
• Антибиотики — Антибиотики могут использоваться для уничтожения инфекции, если она обнаружена достаточно рано, чтобы избежать повреждения тканей.
• Гипербарическая кислородная терапия — Нагнетание кислорода в поврежденные клетки через гипербарическую камеру и кислородный колпак над поврежденным участком стимулирует заживление и здоровье клеток.
• Лечение личинки — Доказано, что это очень эффективно, поскольку личинки поедают мертвую плоть и выделяют секреты, убивающие бактерии, которые помогают бороться с инфекцией.

Успешное лечение тяжелого случая гангрены Фурнье, осложняющего перианальный абсцесс

Больной 67-летний мужчина с сахарным диабетом и нефритическим синдромом, получавший лечение кортизоном, поступил в нашу больницу с лихорадкой и сильной перианальной болью. При физикальном осмотре был выявлен перианальный абсцесс.Кроме того, мошонка была гангренозной с обширным целлюлитом промежности и левой нижней части брюшной стенки. Хрипы между кожей и фасцией пальпируются. Был поставлен диагноз гангрена Фурнье. Ему была проведена немедленная обширная хирургическая обработка раны под общей анестезией. Пациент получал антибиотики широкого спектра действия, и проводились многократные обширные обработки до тех пор, пока в ране не появилась здоровая грануляция. Из-за того, что его левое яичко было сильно обнажено, его переместили в подкожный карман на внутренней стороне левого бедра.Окончательно выписан на 57-е сутки после операции. Гангрена Фурнье характеризуется высоким уровнем смертности от 15% до 50% и требует неотложной хирургической помощи. Основой лечения должен быть открытый дренаж и ранняя агрессивная хирургическая обработка всех некротических тканей с последующей терапией антибиотиками широкого спектра действия.

1. Введение

Гангрена Фурнье (ФГ) — это редкая синергетическая, молниеносная форма некротического фасциита, поражающая генитальную, промежностную и перианальную области [1].После первого описания понимание этого заболевания значительно изменилось, и его эпидемиология, клинические особенности и патогенез были хорошо определены.

В настоящее время ФГ определяется как потенциально смертельное состояние, поражающее любой возраст и пол, которое приводит к тромбозу мелких сосудов, облитерирующему эндартерииту и, в конечном итоге, к некрозу кожи и тканей [2]. Предрасполагающими факторами, которые, как считается, способствуют развитию заболевания, являются сахарный диабет, алкоголизм, злокачественные новообразования, иммуносупрессия, болезнь печени и почечная недостаточность [3–5].В большинстве случаев аэробные и анаэробные бактерии синергетически задействованы в результате аноректальной и урогенитальной травмы и / или инфекции.

FG характеризуется высоким уровнем смертности от 15% до 50% и является неотложной хирургической и урологической ситуацией [1]. Основными принципами лечения являются стабилизация гемодинамики, эффективное лечение антибиотиками и неотложная агрессивная хирургическая обработка раны.

Мы представляем случай гангрены Фурнье после перианального абсцесса, который был успешно вылечен в нашем отделении, несмотря на тяжесть состояния пациента.

2. Описание клинического случая

В нашу больницу поступил 67-летний пациент мужского пола с сильной перианальной болью и высокой температурой (39 ° C). Пациент страдал ожирением и имел в анамнезе сахарный диабет при пероральных гипогликемиях и нефритический синдром из-за гломенулонефрита при лечении кортизоном. При физикальном обследовании пациент имел гипотензию (90/60 мм рт. Ст.) И тахикардию (120 / мин). Выявлен перианальный абсцесс. Кроме того, мошонка была гангренозной с обширным целлюлитом промежности и левой нижней части брюшной стенки.Хрипы между кожей и фасцией пальпируются. Количество лейкоцитов составляло 10000/ мкл л, С-реактивный белок (CRP) составлял 25 мг / дл, а уровень глюкозы в крови составлял 300 мг / дл. Компьютерная томография нижней части живота и таза выявила обширную эмфизему вокруг яичек, подкожной клетчатки промежности и вокруг левых внутренних подвздошных сосудов (рис. 1). Был поставлен диагноз гангрена Фурнье, осложняющая перианальный абсцесс. Пациенту было проведено агрессивное введение жидкости и гемодинамическая поддержка.Ему была проведена немедленная обширная хирургическая обработка раны под общей анестезией (Рисунки 2 (a) и 2 (b)). Были получены культуры тканей для выделения ответственных микроорганизмов. Некротизированная кожа в мошонке и перианальной области была эвакуирована в широко открытую дренажную зону без какого-либо повреждения семенных канатиков яичек или внешнего сфинктера (рис. 3). Кроме того, была выполнена отводящая колостома.

Было начато предоперационное лечение антибиотиками с комбинациями антибиотиков широкого спектра действия, которое позднее было скорректировано с учетом чувствительности культуральных штаммов микробных изолятов.Согласно образцам тканей, взятым во время обработки раны, микробиологическая этиология гангрены Фурнье была полимикробной. Обнаружены Staphylococcus haemolyticus, Citrobacter braakii и Morganella morganii. Поэтому пациенту внутривенно вводили метронидазол, пенициллин G, ципрофлоксацин и тейкопланин. Что касается питания, то изначально он получал полное парентеральное питание. Мы продолжили энтеральное питание на 5-й день после операции, и, наконец, через несколько дней он получил пероральное питание.

Ему было выполнено три последующих хирургических вмешательства. Из-за того, что его левое яичко было сильно обнажено, оно было перенесено в подкожный карман на внутренней стороне левого бедра на 7-й день после операции (рис. 4). Местный уход за раной проводился с помощью влажных марлевых повязок (например, физиологического раствора), меняемых дважды в день до тех пор, пока не наблюдалась здоровая грануляционная ткань. Впоследствии использовались сухие повязки.

Инфекция постепенно исчезла, газовая гангрена полностью исчезла, и через четыре недели после операции наблюдалась хорошая грануляция (рис. 5).Жизнеспособность яичка подтверждена ультразвуковой допплерографией на 50-е сутки после операции. Что касается сахарного диабета, уровень глюкозы в крови оставался в пределах нормы, и единственным лечением был пероральный гипогликемический препарат. Окончательно выписана на 57-е сутки после операции.

3. Обсуждение

Синдром ФГ — редкая, но достаточно серьезная проблема. Это заболевание поражает как мужчин, так и женщин в широком возрастном диапазоне, от новорожденных до очень пожилых людей.Несмотря на это, средний возраст пациентов составляет от 40 до 50 лет [1]. Нашему пациенту было 67 лет, что соответствует некоторым недавним сообщениям об увеличении заболеваемости в пиковом возрасте.

Ранее ФГ считалась идиопатической болезнью, но в настоящее время наиболее частыми исходными портами проникновения считаются локальная травма или расширение мочевыводящих путей или перианальная инфекция [6]. Что касается мочеполовых путей, стриктуры уретры и трансуретральные инструменты являются наиболее частыми причинами; другие причины включают хирургическое вмешательство на половом члене и мошонке, трансректальную биопсию простаты, камни уретры, рак мочевого пузыря, инфильтрирующий уретру, и флебит дорсальной вены полового члена [7–9].Аноректальные источники инфекции включают ишиоректальный, перианальный и межсфинктерный абсцессы, особенно те, которые не получают адекватного лечения [8]. Дивертикулярная перфорация, рак сигмовидной и прямой кишки [10], перфорированный острый аппендицит [11], внутренний геморрой, перевязанный резиновыми лентами [12], и анальное расширение [13], также описаны в этиологии ФГ. У нашего пациента причиной ФГ оказался перианальный абсцесс.

Инфекция возникает в результате посева бактерий в области промежности.Этой процедуре может способствовать нарушение иммунной системы; сахарный диабет, алкоголизм, злокачественные новообразования, лейкемия, лечение стероидами, СПИД, почечная недостаточность и гемодиализ предрасполагают к развитию ФГ [3–5]. В частности, сахарный диабет представляет собой очевидный ассоциированный фактор из-за дефектного фагоцитоза, увеличения частоты инфекций мочевыводящих путей в результате функциональной обструкции мочевыводящих путей в результате диабетической невропатии и заболевания мелких сосудов [5].В нашем случае пациент страдал сахарным диабетом и ожирением и лечился кортизоном из-за гломерулонефрита.

Наиболее частыми клиническими признаками являются перианальная боль и припухлость, если аноректальная область является входным портом, тогда как задержка мочи, боль в яичках или мошонке присутствует, если инфекция начинается из мочеполовых путей [8]. Также могут присутствовать другие системные проявления, такие как лихорадка, тахикардия, электролитный дисбаланс и гипергликемия. Наш пациент поступил в нашу больницу с сильной перианальной болью, отеком мошонки, крепитацией, лихорадкой, тахикардией и низким артериальным давлением.

После того, как диагноз ФГ установлен, основными принципами лечения являются агрессивная стабилизация гемодинамики и парентеральное введение антибиотиков широкого спектра действия, которые будут либо изменены, либо продолжены в зависимости от результатов посева. Для обеспечения успешного результата критическим шагом является срочная и обширная хирургическая обработка раны [1, 2, 7]. Все явно некротические ткани и ткани с сомнительной жизнеспособностью должны быть тщательно обработаны и иссечены.

Колостомия должна выполняться в отдельных случаях, когда ФГ затрагивает аноректальную область и сфинктер, а также у пациентов с высоким риском фекального загрязнения.Мы решили провести отводящую колостомию у нашего пациента, поскольку гангрена распространилась на перианальную область и, следовательно, можно было ожидать фекального загрязнения.

Яички и семенные канатики, как правило, не поражаются этим заболеванием, потому что они поставляются через яичковую артерию. В некоторых исследованиях пациенты подвергались орхиэктомии, когда во время операции наблюдалась тяжелая инфекция в перистестикулярных тканях [2]. В нашем случае левое яичко было полностью обнажено, поэтому его подкожно поместили на внутреннюю сторону левого бедра.Хотя были высказаны опасения по поводу регуляции температуры, будущей функции яичек, боли в яичках и атрофии [14], в нашем случае ни одна из этих проблем не возникла. Более того, жизнеспособность яичка была подтверждена ультразвуковой допплерографией через несколько дней после операции.

Хотя количество пациентов с ФГ уменьшилось в связи с прогрессом в медицине, смертность все еще высока. У пациентов с сепсисом, сахарным диабетом и поздней госпитализацией показатели смертности были самыми высокими [4].Госпитализация по поводу этого заболевания очень долгая, в среднем шесть недель [15]. Наш пациент выжил и был выписан через 57 дней после поступления в клинику, несмотря на тяжесть его состояния и негативные прогностические факторы.

4. Выводы

Гангрена Фурнье представляет собой тяжелое состояние с высокой заболеваемостью и смертностью. Следовательно, необходимо агрессивное междисциплинарное лечение. Жидкая реанимация, терапия антибиотиками, нутритивная поддержка и, что наиболее важно, повторная хирургическая обработка раны остаются краеугольным камнем терапевтического подхода.

Согласие

От пациента было получено письменное информированное согласие на публикацию этого описания случая и сопутствующих изображений. Копия письменного согласия доступна для ознакомления главному редактору журнала.

Газовая гангрена и остеомиелит стопы у больного сахарным диабетом, получавшего масло чайного дерева | International Journal of Emergency Medicine

Язвы диабетической стопы являются серьезным осложнением и считаются причиной 85% ампутаций конечностей у диабетиков.В обзоре Sing et al., Ампутация конечности была связана с 5-летней смертностью в 39–80% [1]. Язвы диабетической стопы обычно возникают в результате незначительной травмы, которая может быть вторичной по отношению к снижению чувствительности пациента. Также часто встречаются изъязвления в областях повышенного давления. Обычно разгрузка, хирургическая обработка раны, перевязки для усовершенствованного ухода за раной и тщательное наблюдение приводят к улучшению состояния этих ран. Гипербарическая оксигенотерапия также обычно используется в качестве вспомогательного средства при лечении этих ран. Это хронические раны, требующие нескольких недель лечения и многочисленных посещений клиники.Если не принять меры для предотвращения инфекции, раны могут стать глубокими, что может привести к остеомиелиту и серьезной инфекции мягких тканей.

Масло чайного дерева

Особенно интересным элементом этого случая является использование пациентом домашнего средства, масла чайного дерева. Это эфирное масло обладает бактерицидным действием и, как известно, обладает некоторыми антибиотиками широкого спектра действия [3–8]. Масло чайного дерева является одним из ряда эфирных масел, которые содержат активный монотерпеновый компонент. В исследовании Cox et al.монотерпен в масле чайного дерева повреждает клеточные мембраны и подавляет клеточное дыхание у Escheria coli , Staphylococcus aureus и Candida albicans [4]. Также было показано, что он обладает активностью против видов Pseudomonas [6]. Было продемонстрировано, что масло чайного дерева оказывает антибиотическое действие на ряд бактерий, включая важную кожную флору, такую ​​как резистентность к метициллину Staphylococcus aureus [3]. Помимо антисептического, антибиотического и противогрибкового действия, масло чайного дерева также обладает некоторыми противовоспалительными эффектами [7].Антисептические свойства масла чайного дерева, вероятно, объясняют отсутствие полезных результатов посева раны в этом случае.

Оценка

Боль — это частая жалоба на боль, которая может быть первым признаком у пациентов с газовой гангреной. Буллы и голубоватое изменение цвета кожи являются классическими признаками газовой гангрены и были отмечены, что начали проявляться во время представления этого случая (Рисунки 1 и 2). На момент постановки диагноза обычно присутствуют отек и крепитация; однако в некоторых источниках указывается, что до 50% случаев могут не иметь заметной крепитации или газа на рентгенограммах при первичном осмотре [9].Области вокруг раны пациента также были сильно мацерированы. Это произошло из-за умеренного количества серозно-кровавого дренажа у пациента, что также характерно для газовой гангрены. Этот дренаж часто описывается как имеющий «тошнотворно-сладкий» запах.

Рисунок 1

На дорсальной стороне изъязвление второго пальца, волдыри и изменение цвета. .

Рисунок 2

Подошвенный аспект выявляет язву диабетической стопы .

У пациентов с диабетическими язвами стопы необходимо получить

рентгеновских снимков для оценки наличия остеомиелита и газов в мягких тканях.В этом случае был отмечен остеомиелит; однако газ мягких тканей гораздо более заметен (рис. 3). Наличие газа на рентгеновском снимке пораженного участка должно побудить врача получить изображения до следующего проксимального сустава, чтобы определить степень инфекции [10]. В случаях, когда газ не виден, но подозревается инфекция мягких тканей глубокого космоса, может потребоваться компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ).

Рисунок 3

Рентгеновский снимок обнаруживает газ в мягких тканях, соответствующий гангрене .

Управление

Лечение в отделениях неотложной помощи для пациентов с признаками целлюлита с крепитацией или без нее включает внутривенное (IV) введение антибиотиков. Выбор антибиотиков разнообразен и может зависеть от учреждения. Чаще всего используются пенициллины широкого спектра действия, такие как Пиперациллин-тазобактам [11]. Поверхностные раны могут быть очищены, а эшеровские и фиброзные колпачки могут быть удалены, если практикующий специалист по ЭД имеет опыт в этих процедурах. Дренажный и очищенный материал следует культивировать.Клинический ответ на терапию и результаты посева обычно используются для изменения режима антибактериальной терапии во время стационарной фазы лечения. Важно помнить, что (в / в) и пероральные антибиотики не проникают в деваскуляризированные ткани.