Милдронат с рибоксином вместе: что лучше. Милдронат и Рибоксин это одно и то же

Содержание

«Я бы и дальше пил милдронат, если бы взял его в Германию». Что говорит первый боксер, попавшийся на мельдонии

«Я бы и дальше пил милдронат, если бы взял его в Германию». Что говорит первый боксер, попавшийся на мельдонии

11 апреля стало известно о положительной допинг-пробе российского боксера Игоря Михалкина. Через несколько часов Михалкин только для «Матч ТВ« рассказал, что он удивлен совсем не результатами допинг-теста.

Игорь Михалкин идет четвертым в рейтинге российских полутяжей (до 79 кг) после Сергея Ковалева, Артура Бетербиева и Егора Мехонцева. Ему 30 лет, у него 18 побед и одно поражение (в 2010 году). А еще Игорь Михалкин удивляет равнодушием к новостям о мельдониевом скандале, но впечатляет открытостью и спокойствием, с которым рассказывает о своих проблемах. Прямо сейчас модно не только попадаться на милдронате, но и какое-то время молчать после этого, не отвечая на звонки.  Реакцию Марии Шараповой считают образцовой – теннисистка собрала пресс-конференцию и извинилась за случившееся. Кто-то снимал видеообращения, кто-то говорил, но спустя несколько дней, кто-то предполагал, что ему подмешали препарат. Игорь Михалкин попросил перезвонить ему через час, и, когда мы перезвонили, ответил на все вопросы. 

Все, что нужно знать о допинговом скандале

- Когда и от кого вы узнали про проваленный тест?

- В пятницу, три дня назад. Мне позвонил мой менеджер, Александр Алексеев, и сообщил, что пришли результаты допинг-тестирования после моего боя, который был 12 марта (Игорь проводил бой во Франции против местного боксера Патрика Боиса. Победа Михалкина единогласным решением судей.  – Matchtv.ru). 

Александр  сказал, что результаты плохие, новость плохая, что у меня нашли мельдоний. Он задал мне вопрос, пил ли я его. Я сказал: «Да, пил». Я пил его уже 15 лет, он рекомендован нашими специалистами, врачами по юношеской сборной  (Михалкин является победителем чемпионата Европы среди юниоров – прим. »Матч ТВ»), молодежной, потом взрослой. Потом я перешел в профессиональный бокс, при каждой подготовке я употреблял милдронат и не думал, что он может быть запрещенным. Просто по старой памяти, это как привычка была у меня. Наши специалисты рекомендовали нам 15 лет назад эти витамины,  эссенциале, милдронат, рибоксин. Милдронат я использовал для подготовки, как следствие его нашли у меня.

- Вы не слышали про последние события, что многих наших спортсменов поймали на этом препарате, даже Марию Шарапову. Вы об этом не знали?

- Это я слышал уже после своего боя, то есть я был уже в Германии, тренировался с Артуром Абрахамом (бывшим чемпионом мира во втором среднем весе (до 76,2 кг) по версии WBO – прим. «Матч ТВ»), помогал ему подготовиться. Смотрел чемпионат мира по легкой атлетике, смотрю, а там нет наших участников, нашей команды. Я уже обо всем узнал буквально недели три тому назад. До этого я телевизор не смотрел, новостей не читал, меня никто не информировал. Даже федерация, я боксирую по немецкой лицензии. Не знаю, кто должен информировать или я сам должен был каждый день читать интернет и смотреть там, что запрещено, что не запрещено. Я не был проинформирован BDB (ассоциацией немецких профессиональных боксеров. – Matchtv.ru) компанией, которая выдает лицензию, которую я имел до сегодняшнего дня. 

<\/ins>

- Что вас ожидает за это? У вас запланирован поединок 7 мая, вы владеете поясом чемпиона Европы EBU.

- К сожалению, я думаю, да не думаю, а скорее всего, меня сейчас лишат пояса, мой пояс разыграют, он будет вакантным, за него будут биться два ближайших по рейтингу бойца. Меня, скорее всего, дисквалифицируют на два года, насколько я предполагаю. Вот такие последствия.

- Вы намерены обжаловать это решение или добиваться смягчения?

- Я бы, конечно, хотел, свою вину не отрицаю. Не могу сказать: «Нет-нет, я не пил». Да, я признаю, я пил милдронат.  Я принимал милдронат, все мои ребята, с которыми я разговаривал, они принимали. В любом случае, если ты его принял – лучше бежать не станешь, сильнее бить не станешь, реакция у тебя не улучшится. Сказать, что это какой-то допинг – это бред. Хотя это, конечно, не мне судить, там есть специально обученные люди, которые списали этот препарат.

Это просто для поддержания работы сердца, чтобы на тренировках, может быть, не умереть, хотя и без него тяжело, и с ним тяжело, в любом случае, это больше психологический момент. Доверяешь доктору, с которым 15 лет в сборной проработал, думаешь – выпьешь препарат, и сердце у тебя работает, наверное, лучше. Это на уровне веры. Также и витамины – выпил и думаешь, да, сейчас микроэлементы и миркоминералы пойдут, полегче будет тренироваться, примерно так.

Что нужно знать об аналогах мельдония

Конечно, хотелось бы добиться смягчения. Сейчас я буду ждать окончательного результата, что скажет мой промоутер, всемирный боксерский совет, ну и остальные, кто там участвует. Конечно, да, я сейчас нахожусь в таком периоде, когда боксировал один бой, затем мне предстояла следующая защита, потом, возможно, я бы выходил на бой за звание чемпиона мира. 

Это все было вот-вот, не за горами. Все это тяжким трудом мне далось последние годы, тяжкая работа которую я проделывал, и сегодня я узнаю, что два года не буду боксировать… На самом деле обидно. Я не знаю как, хотелось бы, конечно, защитного результата, возможно, сокращения дисквалификации. Не знаю, как будет – так будет. В любом случае, будут штрафные санкции, насколько-то дисквалифицируют. Вопрос здесь только на сколько. И, конечно, буду надеяться, что это будет максимально короткий срок. 

- Если не получится обжаловать результат, чем вы планируете заниматься во время дисквалификации?

- Планирую заниматься тем же, чем и занимался. Я сейчас нахожусь в Иркутске, тренирую подрастающее поколение, которое интересуется боксом. Тренирую взрослых людей, в общем, пропагандирую спортивный образ жизни, здоровый образ жизни. Этим занимаюсь уже давно, ну и профессиональным боксом, фитнессом, пропагандой здорового образа жизни. Сейчас, видимо, больше буду заниматься здоровым образом жизни – тренировать людей, учить тому, чему умею, что знаю. В общем – тренерской деятельностью. Надеюсь, еще буду боксировать, еще есть время и желание.

Текст: Богдан Доманский

Фото: страницы Игоря Михалкина в ВКонтакте и Facebook

Метамакс — универсальный препарат метаболической терапии

Резюме. Пандемические масштабы распространенности атеросклероза, артериальной гипертензии, ожирения, сахарного диабета 2-го типа формируют в настоящее время потребность в универсальных цитопротекторах, способных нивелировать воздействие ишемического/гипоксического повреждения и нормализовать функции эндотелия сосудов. Ярким представителем такого класса цитопротекторов является препарат Метамакс («Дарница», Украина). Антиишемическое действие препарата основано на переключении энергоснабжения миокарда с жирных кислот на аэробный гликолиз и ограничении ацидоза. Эндотелиальная дисфункция играет ключевую роль в развитии и прогрессировании большинства кардиоваскулярных заболеваний — хронической ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности, хронической дисциркуляторной энцефалопатии, ишемического инсульта, атеросклероза нижних конечностей. Накопление γ-бутиробетаина под воздействием мельдония стимулирует биосинтез оксида азота, что способствует нормализации функции эндотелия и, соответственно, нормализации вазодилатационного ответа на гипоксию и снижению агрегации тромбоцитов. Спектр клинического применения препарата Метамакс (мельдоний) в настоящее время включает острые и хронические формы ишемической болезни сердца и цереброваскулярной патологии, диабетические сенсомоторные нейропатии, болезни периферических артерий, вегетативные дисфункции, церебральную астению, абстинентный синдром при хроническом алкоголизме. Универсальные цитопротекторные эффекты препарата Метамакс (мельдоний), подтвержденные многочисленными отечественными и международными клиническими исследованиями, открывают широкие возможности для его применения в составе комбинированной терапии в профилактике и лечении целого ряда патологических состояний, патогенез которых обусловлен ограничением снабжения тканей кислородом.

УДК 616.12-08:615.22

Введение

К особенностям заболеваемости человеческой популяции в ХХI ст. можно с уверенностью отнести растущую коморбидную нагрузку на пациента, которая является не только существенным бременем для больного, но и серьезным вызовом современной медицинской науке с необходимостью поиска новых эффективных терапевтических стратегий. В нозологической структуре заболеваемости, инвалидности и смертности населения Украины и большинства других стран лидирующие позиции занимают болезни системы кровообращения (артериальная гипертензия (АГ), острые и хронические формы цереброваскулярной патологии, острые и хронические формы ишемической болезни сердца (ИБС), атеросклероз сосудов нижних конечностей), а также метаболические расстройства и их осложнения (ожирение, метаболический синдром, инсулинорезистентность, сахарный диабет (СД) 2-го типа).

Полиорганные нарушения, развивающиеся при кластерном (сочетанном) характере указанной патологии, формируют ряд сложностей в проведении рациональной медикаментозной терапии, сопряженной с высоким риском полипрагмазии и, соответственно, развития нежелательных побочных реакций. Несмотря на появление инновационных версий антиангинальных, ангиопротекторных и антигипертензивных препаратов, эффективность лекарственных средств с традиционной точкой приложения на уровне органов-­мишеней является недостаточной.

Пандемические масштабы распространенности АГ, ожирения, СД 2-го типа формируют в настоящее время глобальный сдвиг терапевтической парадигмы. С учетом современных реалий в фокус внимания терапевтической интервенции переместились фармакологические препараты, обладающие универсальным воздействием на общие для многих заболеваний патофизиологические механизмы микроуровня — клеточного дыхания, энергетического метаболизма, цитотоксичности и цитопротекции. С учетом этого заслуживают внимания цитопротекторы, у которых отсутствуют специфические органы-мишени, с универсальной способностью нивелировать негативные последствия деструктивных клеточных процессов, оптимизировать локальные участки тканевого дыхания и метаболизма и существенно повышать толерантность клеток к факторам повреждающего воздействия (ишемия, гипоксия, оксидативный стресс, алкогольное и токсическое повреждение).

Тканевая ишемия, энергетический метаболизм и цитотоксичность

Отметим, что в основе патогенеза наиболее распространенных в настоящее время клинических состояний лежит нарушение энергетического внутриклеточного обмена вследствие выраженной тканевой ишемии — критического несоответствия между потребностями тканей в кислороде и фактическим его поступлением (Михин В.П., Хлебодаров Ф.Е., 2010).

Тканевая ишемия способствует развитию нарушений промежуточного метаболизма, обеспечивающего превращение веществ и энергии в организме, и направленного на поддержание его жизнеспособности. Данные процессы опосредованы биохимическим распадом молекул глюкозы, жиров с выработкой энергии в виде главных энергоносителей — макроэргических фосфатов, молекул аденозинтрифосфата (АТФ).

Адекватное и непрерывное снабжение энергией клеток является необходимым условием нормального функционирования органов и систем, организма в целом. Именно энергетическими потребностями клеток обусловлены все механизмы регуляции работы системы кровообращения и дыхательной системы. Наиболее уязвимыми относительно адекватного «энергетического снабжения» являются ткани головного мозга и миокарда, почек, эндотелия сосудов. Жирные кислоты (ЖК) и глюкоза — ключевые энергетические субстраты в организме человека. В условиях нормального кровоснабжения таких жизненно важных органов, как миокард и головной мозг, основным источником энергообеспечения является утилизация свободных жирных кислот (СЖК), значение которых впервые установлено R.J. Bing (1953–1965) и подтверждено в последующих многочисленных исследованиях (Neely J.R., Morgan H.E. 1974). К примеру окисление ЖК обеспечивает продукцию ≈80% энергии, потребляемой миокардом, являясь вместе с тем наиболее кислородозатратным процессом.

В ишемизированных тканях промежуточные продукты окисления ЖК накапливаются в клетках организма и способствуют повреждению целостности клеточных мембран, вызывая их гибель. Поэтому защита клеток против цитотоксических метаболитов, или цитопротекция, является одной из наиболее перспективных стратегий лечения цито- и органодеструктивных последствий ишемии (Калвиньш И.Я., 2002).

Ишемия миокарда

Основные субстраты для выработки энергии в кардиомиоцитах — СЖК, обес­печивающие 60–80% синтеза АТФ, и глюкоза (20–40% синтеза АТФ) (Stanley W.C. et al., 2005). Глюкоза подвергается ана­эробному гликолизу с образованием небольшого (≈10%) количества АТФ и пирувата, последний поступает в митохондрии, где с помощью пируватдегидрогеназного комплекса подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием ацетилкоэнзима А (ацетил-КоА). СЖК в цитоплазме кардиомиоцита преобразуются в ацилкоэнзим А (ацил-КоА) ЖК, с дальнейшим его β-окислением в митохондриях с образованием ацетил-КоА. Образующийся в ходе метаболизма глюкозы и СЖК ацетил-КоА поступает в цикл Кребса, где происходит основной синтез макроэргических фосфатов — АТФ (Stanley W.C. et al., 2005).

В условиях ишемии или реперфузии кардиомиоцитам для обеспечения сократимости и выживаемости необходим достаточный синтез АТФ. Основной путь энергетического обмена связан с β- окислением ЖК в митохондриях, а вспомогательный путь представлен гликолизом с последующим окислением в митохондриях пирувата (Асташкин Е.И., Глезер М.Г., 2012). В условиях гипоксии метаболизм миокарда меняется. Коротко- и длинноцепочечные ЖК поступают в митохондрии, но для их окисления в клетке недостаточно кислорода. В результате недоокисления в кардиомиоцитах накап­ливаются недоокисленные активные формы ЖК в виде ацилкарнитина и ацил-КоА. Именно данные метаболиты способны разрушать клеточные мембраны и блокировать доставку уже синтезированной АТФ органеллам клетки. В результате может наступать гибель клеток. Недоокисленные продукты длинноцепочечных ЖК — ацилкарнитин и ацил-КоА — блокируют Са2+-АТФазу саркоплазматического ретикулума (кальциевый насос), N++-АТФазу сарколеммы (натриевый и калиевый насосы), адениннуклеотидтранслоказу (АТФ-насос). Накопление недоокисленных ЖК в условиях недостатка кислорода блокирует и окисление глюкозы, как это бывает в случае реперфузии ишемизированного миокарда. Длинноцепочечный ацилкарнитин способен вызвать контрактуру ишемизированного миокарда. Интенсивное окисление ЖК в миокарде в постишемический период резко снижает функциональные возможности сердца (Ventura-Clapier R. et al., 2004). Клиническими про­явлениями тканевого коронарного энергодефицита могут быть одышка, повышение частоты сердечных сокращений, ощущение голода.

Применение препаратов, различными путями блокирующих β-окисление ЖК и стимулирующих окисление глюкозы, рассматривают как одно из наиболее перс­пективных направлений миокардиальной цитопротекции.

Церебральная ишемия

Цереброваскулярная патология давно перешла из категории сугубо медицинской проблемы в категорию медико-социального бремени. Прогрессирующее поражение церебральных сосудов становится причиной тяжелой утраты трудоспособности, в более поздних стадиях заболевания — способности к самообслуживанию с существенным ухудшением качества жизни пациентов.

Основным патогенетическим фактором развития ишемии ткани мозга является дефицит кислорода и глюкозы и, соответственно, угнетение процессов энергетического метаболизма (Siesjö B. et al., 1999; Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001). Особенностью головного мозга является практически полное отсутствие ресурсов субстратов окислительного фосфорилирования и высокая интенсивность обмена веществ в нейронах. Неадекватная оксигенация мозга способствует тому, что оставшиеся запасы глюкозы утилизируются по энергетически невыгодному пути анаэробного метаболизма с низким выходом макроэргических фосфатов.

Ключевым фактором гипоксического повреждения мозга является ишемический, или глутаматный каскад, который многие исследователи рассматривают в качестве триггера эксайтотоксического повреждения и основной причины гибели нейронов.

Глутамат является возбуждающим нейромедиатором и содержится в большинстве нейронов головного мозга. В нормальных условиях нейроны и клетки глии поглощают избыточный глутамат из межклеточного пространства, в условиях ишемии нарушение энергозависимых процессов обратного поглощения способствует его накоплению во внеклеточном пространстве, вследствие чего развивается каскад метаболических нарушений, среди которых ключевую роль играют процессы свободнорадикального окисления белков, нуклеиновых кислот и липидов.Указанные метаболические нарушения способствуют запуску процессов апоптоза (Евтушенко С.К., 2010).

Кроме того, в тканях мозга происходит накопление недоокисленного продукта метаболизма глюкозы — молочной кислоты, что способствует закислению среды (Камчатнов П.Р. и соавт., 2010). Нейроны, находящиеся в центральной зоне формирующегося инфаркта, тотально гибнут по механизму острого ишемического некроза в течение нескольких минут после прекращения кровотока (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001).

Фармакотерапия тканевой ишемии

Рациональная фармакологическая коррекция тканевой ишемии приобретает особую актуальность вследствие крайней уязвимости ишемизированных органов к побочным эффектам целого ряда фармакологических воздействий. Так, попытки использовать в условиях тканевой гипоксии для энергосинтеза СЖК путем применения стимуляторов β-окисления (L-карнитин) могут способствовать значительному усугублению кислородного голодания тканей (Румянцева С.А. и соавт., 2012).

Общность развития ишемического повреждения органов-мишеней, а также высокая коморбидная нагрузка у пациентов с болезнями системы кровообращения повышают востребованность универсального цитопротектора с выраженными нейро-, кардио- и ангиопротекторными эффектами, антиоксидантными свойствами и хорошей сочетаемостью с препаратами основной терапии.

В условиях прогрессирующей ишемии патогенетически обоснованным и необходимым представляется применение фармакотерапии, обеспечивающей весь спектр органопротекторных механизмов, включающих антигипоксический, антиоксидантный, вазопротекторный эф­фекты.

Антигипоксический эффект подразумевает коррекцию метаболизма с перестройкой с анаэробного пути на аэробный, что, как указано выше, сопряжено с меньшей потребностью кислорода в сравнении с β-окислением ЖК. Нормализация метаболизма позволяет минимизировать степень гипоксии (ишемии) тканей за счет рационального использования кислорода, поступающего в недостаточном количестве.

Антиоксидантный эффект обеспечивается инактивацией свободных радикалов, предупреждением их образования, активацией антиоксидантных ферментов. Он включает также блокирование поступления в клетку продуктов распада СЖК. Перечисленный комплекс антиоксидантных эффектов позволяет утилизировать свободные радикалы и нейтрализовать их негативное воздействие на организм.

Вазопротекторный эффект: особая роль в регуляции сосудистого тонуса принадлежит оксиду азота (nitric oxide — NO), наиболее мощному эндогенному вазодилататору. NO, воздействуя на гуанилатциклазу, способствует увеличению синтеза циклического гуанидинмонофосфата, накопление которого обусловливает релаксацию сосудов и их дилатацию (Михин В.П., Хлебодаров Ф.Е., 2010).

Одним из хорошо изученных и широко применяемых в кардиологии цитопротекторов является триметазидин, в основе действия которого лежит блокада β-окисления СЖК в митохондриях в условиях ишемии, в результате чего угнетается более кислородозатратный путь синтеза АТФ из СЖК (Михин В.П., Хлебодаров Ф.Е., 2010).

Особым представителем группы цитопротекторов является мельдоний, бло­кирующий синтез карнитина из γ-бутиробетаина за счет обратимого конкурентного ингибирования фермента γ-бутиробетаингидроксилазы, тем самым снижая карнитинзависимый транспорт ЖК в митохондрии. К преимуществам мельдония в сравнении с триметазидином можно отнести то, что в митохондриях не возрастает концентрация недоокисленных, промежуточных продуктов метаболизма ЖК, предшествующих β-окислению, которые могут стать источником образования токсических липопероксидов вследствие активации свободнорадикальных процессов при ишемии или реперфузии миокарда (Михин В.П., Хлебодаров Ф.Е., 2010).

Таким образом, мельдоний является метаболически более высокотехнологичным цитопротектором, не загрязняющим митохондрии недоокисленными липидными субстратами и улучшающим энергетический обмен в миокарде, что позволяет применять его при ряде патологических состояний, особенно уязвимых к токсическому повреждению продуктами промежуточного обмена (хронические формы ИБС, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) ишемического генеза, метаболические нарушения в органах-мишенях, АГ, диабетическая нейропатия).

Ярким примером стабильного успешного опыта клинического применения метаболического препарата с комплексным воздействием на все патогенетические звенья ишемического тканевого повреждения является препарат Метамакс («Дарница», Украина), обладающий многокомпонентным действием, стабилизирующим микроциркуляторный кровоток и энергогомеостаз.

Препарат Метамакс (мельдоний) содержит в качестве активного вещества 3-(2,2,2-триметилгидразин) пропионата дигидрат и является структурным аналогом γ-бутиробетаина (близкого по строению к основному нейромедиатору сосудистой и нервной систем — ацетилхолину).

Мельдоний — антиишемический препарат, разработанный в Латвийском институте органического синтеза в качестве ингибитора карнитинового биосинтеза с целью предупреждения накопления цитотоксических промежуточных продуктов β-окисления ЖК в ишемизированных тканях и блокирования данного кислородоемкого процесса. Препарат зарегистрирован на постсоветском пространстве во второй половине 80-х годов ХХ ст., а также запатентован в ряде стран — лидеров мирового фармацевтического рынка — США, Японии, Канаде, Великобритании, Франции, Италии, Германии, Швейцарии. Более 20 лет мельдоний успешно применяют в клинической практике в качестве универсального цитопротектора при комплексной терапии острых и хронических форм заболеваний, в патогенезе которых ключевую роль играет прогрессирующая ишемия.

Наряду с высокой клинической эффективностью в терапии ИБС многочисленные исследования подтвердили позитивное воздействие препарата на церебральное кровообращение и функции центральной нервной системы (ЦНС) (Sjakste N. et al., 2005).

В настоящее время препарат широко применяют в клиниках неврологического профиля в терапии у пациентов с нарушением мозгового кровообращения. Кроме того, получены данные о положительном воздействии мельдония на психоэмоциональный статус — повышается активность больных, уменьшается выраженность двигательных дисфункций, а также таких симптомов, как астения, головокружение и тошнота (Sjakste N. et al., 2005).

Поскольку мозг не утилизирует ЖК в качестве энергетического субстрата, рассматривают другие механизмы действия мельдония в ЦНС. Некоторые работы свидетельствуют о возможном существовании альтернативного, некарнитинзависимого механизма действия препарата. Данные последних исследований свидетельствуют, что ЦНС-эффекты мельдония могут быть опосредованы стимуляцией продукции NO в эндотелии сосудов посредством модификации γ-бутиробетаина и его эфиров. Данная гипотеза предполагает возможность повышения образования эфиров γ-бутиробетаина под воздействием мельдония. Эфиры обладают выраженными холиномиметическими свойствами и могут активировать фермент NO-синтазу путем воздействия на ацетилхолиновые рецепторы или на специфические рецепторы γ-бутиробетаиновых рецепторов (Sjakste N. et al., 2005).

Механизм действия препарата Метамакс

Препарат Метамакс (мельдоний) угнетает активность γ- бутиробетаингидроксилазы, снижает содержание свободного карнитина, снижает карнитинзависимое окисление ЖК. В условиях ишемии тканей он восстанавливает баланс между доставкой кислорода и его потреблением клетками, предупреждает нарушение транспорта АТФ, одновременно активирует гликолиз без дополнительного потребления кислорода. Вследствие снижения концентрации карнитина происходит усиление синтеза эндогенного вазодилататора — γ-бутиробетаина. Метамакс оказывает стимулирующее воздействие на ацетилхолиновые рецепторы, что, в свою очередь, индуцирует эндотелиальную NO- синтазу, с дальнейшей стимуляцией синтеза NO и снижением содержания внутриклеточного кальция. Данные механизмы способствуют расслаблению гладкомышечных клеток сосудистой стенки микроциркуляторного русла и артерий мышечного типа, что проявляется умеренной рецепторно-индуцированной вазодилатацией, имеющей ключевое значение в условиях тканевой ишемии.

Метамакс способствует снижению синтеза длинноцепочечных ЖК и подавлению их транспортировки через клеточную мембрану. Препарат снижает также карнитинзависимое окисление, тем самым повышая эффективность использования кислорода и предупреждая внутриклеточное накопление активных радикалов ацилкарнитина — активированной формы неокисленных ЖК.

Основные цитопротекторные эффекты препарата реализуются посредством следующих механизмов:

  • восстановление внутриклеточного баланса между доставкой кислорода и его потреблением в условиях тканевой ишемии;
  • предупреждение блокирования транспорта АТФ;
  • снижение карнитинзависимого окисления ЖК;
  • активация гликолиза без дополнительного потребления кислорода;
  • стимуляция утилизации энергетически выгодного пирувата в гликолитическом цикле;
  • индуцирование эндотелиальной NO-синтазы, стимулирующей синтез NO, а также активации вазодилатации;
  • нейтрализация накопления токсических продуктов промежуточного обмена в клетке.

Основные направления клинического применения

Механизм действия препарата Метамакс определяет универсальность его клинического применения и широкий спектр фармакологических эффектов. Мельдоний проявляет антиоксидантное действие, угнетает перекисное окисление липидов (ПОЛ), способствует нормализации функции эндотелия, уменьшению выраженности вазоспазма. Мельдоний обладает плейотропными эффектами: способствует повышению чувствительности тканей к инсулину и улучшает метаболизм глюкозы и липидов, что важно в контексте проблемы метаболического синдрома и СД.

При ХСН препарат способствует повышению сократительной функции миокарда и толерантности к физическим нагрузкам, при ИБС с клиникой стенокардии напряжения — снижению частоты ангинальных приступов, при острых и хронических ишемических нарушениях мозгового кровообращения — улучшению циркуляции крови в очаге ишемии, перераспределению мозгового кровообращения в пользу ишемизированного участка (Карпов Р.С., 2000; Курята А.В. и соавт., 2011).

Мельдоний способствует улучшению функции миокарда в условиях ишемии посредством модулирования энергетического метаболизма сердечной мышцы. Данные биохимических и фармакологических исследований подтверждают гипотезу о механизме действия мельдония, базирующуюся на регулирующем воздействии на концентрацию карнитина. Основанная на данном эффекте терапия с применением мельдония переключает энергетический метаболизм миокарда с окисления ЖК на более энергоэкономичный в условиях ишемии путь окисления глюкозы.

Вследствие повышения устойчивости клеточного метаболизма и мембранных структур к условиям ишемического стресса под воздействием мельдония, его можно рассматривать в качестве активного агента фармакологического прекондиционирования (Dambrova M. et al., 2002).

По данным литературы, применение мельдония у пациентов с ИБС, в том числе перенесших вмешательства по поводу коронарного шунтирования и/или стентирования, способствовало нормализации эндотелиальной и гуморальной регуляции, уменьшению ПОЛ и повышению уровня защитных антиоксидантных систем (Волов Н.А. и соавт., 2006).

Данные ряда клинических исследований свидетельствуют о замедлении формирования зоны некроза и уменьшении периода реабилитации у больных с инфарктом миокарда при применении мельдония (Ярохно Н.Н. и соавт., 2006; Латфуллин И.А. и соавт., 2009).

Схожие механизмы реализуются также при хронической цереброваскулярной патологии (Максимова М.Ю. и соавт., 2009; Стаценко М.Е. и соавт., 2011). У пациентов с острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения доказана высокая эффективность и антиоксидантные эффекты мельдония (Румянцева С.А. и соавт., 2013). Поскольку мозг не утилизирует ЖК в качестве энергетического субстрата, рассматривают другие механизмы действия мельдония в ЦНС. Некоторые работы свидетельствуют о возможном существовании альтернативного, некарнитинзависимого механизма действия препарата. Данные последних исследований свидетельствуют, что ЦНС-эффекты мельдония могут быть опосредованы стимуляцией продукции NO в эндотелии сосудов посредством модификации γ-бутиробетаина и его эфиров. Данная гипотеза предполагает возможность повышения образования эфиров γ- бутиробетаина под воздействием мельдония. Эфиры обладают выраженными холиномиметическими свойствами и могут активировать фермент NO-синтазу путем воздействия на ацетилхолиновые рецепторы или на специфические рецепторы γ-бутиробетаиновых рецепторов (Sjakste N. et al., 2005).

Метамакс проявляет тонизирующее воздействие на ЦНС, уменьшает выраженность функциональных нарушений соматической и вегетативной нервной системы, в том числе при абстинентном синдроме у больных хроническим алкоголизмом, оказывает положительное влияние на дистрофически измененные сосуды сетчатки и клеточный иммунитет. Препарат способствует повышению работоспособности, уменьшению выраженности симптомов психического и физического перенапряжения, активирует тканевой и гуморальный иммунитет.

Метамакс и эндотелиальная дисфункция

Эндотелиальная дисфункция характеризуется развитием специфических изменений физиологии эндотелия, проявляющихся снижением вазодилатации, изменением протромботических свойств и развитием провоспалительного состояния. Механизмы, вовлеченные в снижение вазодилатационного ответа при дисфункции эндотелия, включают снижение синтеза NO, снижение доступности депо L-аргинина для NO-синтазы, ускоренный метаболизм NO (при повышении продукции свободных радикалов), либо сочетание всех перечисленных факторов.

Эндотелиальная дисфункция является ключевым моментом прогрессирования сердечно-сосудистого континуума с генерализацией сосудистого поражения и клинической манифестациией органных поражений различной локализации.

Мельдоний является препаратом выбора при необходимости коррекции дисфункции эндотелия в рамках системной органопротекции и торможения процессов свободнорадикального окисления, поскольку, наряду с активацией митохондриального аэробного окисления глюкозы, угнетения синтеза карнитина, препарат способствует накоплению γ- бутиробетаина, способного стимулировать рецепторы к ацетилхолину. Вследствие указанных процессов активируется синтез NO, что обеспечивает вазопротекторный и антиоксидантный эффекты мельдония.

Рандомизированные клинические исследования

20-летний опыт клинического применения мельдония характеризуется устойчивым расширением спектра его терапевтического применения на основании результатов многочисленных клинических исследований, проведенных в исследовательских центрах Украины и стран ближнего и дальнего зарубежья. Аспекты клинического применения мельдония, профиль его безопасности хорошо изучены и представляют перспективный материал для развития инновационных терапевтических подходов и стратегий в решении задач, стоящих перед современными клиницистами.

Кардиопротекторные/антиангинальные свойства

В контролируемом клиническом исследовании 2006 г. с участием 117 пациентов изучали цитопротекторные эффекты мельдония в отношении параметров окислительных процессов и эндотелиальной функции у лиц пожилого возраста с ИБС. Критериями включения были возраст пациентов обоего пола <60 лет с диагностированной ИБС, сердечной недостаточностью (СН) II–III функционального класса (ФК) по классификации NYHA (New York Heart Association — Нью-Йоркская ассоциация кардиологов), АГ, отсутствие СД. Пациенты были рандомизированы на две группы: основная группа — 67 пациентов в возрасте 75,4±0,5 года получали лечение мельдонием в дозе 500 мг/сут в сравнении со стандартной базовой терапией в течение 12 нед; контрольная группа — 50 пациентов в возрасте 74,0±0,6 года (получали только стандартную базовую терапию в течение 12 нед). Такие параметры, как липидный профиль плазмы крови (общий холестерин, триглицериды, липопротеины низкой плотности — ЛПНП), липопротеины высокой плотности, антиоксидантный потенциал ЛПНП (концентрация α-токоферола и ретинола в ЛПНП, исходное содержание продуктов ПОЛ, резистентность ЛПНП окислению in vitro, а также уровень метаболитов NO в плазме крови), оценивали на исходном уровне, а также через 4 и 12 нед наблюдения. Не выявлено какого-либо воздействия мельдония на параметры липидного профиля крови у пациентов пожилого возраста с ИБС. Исходный уровень продуктов ПОЛ в ЛПНП был снижен, резистентность ЛПНП к окислению in vitro повышена у пациентов основной группы после 12 нед исследования в сравнении с аналогичными параметрами перед началом исследования у пациентов группы сравнения (р<0,05). Уровень метаболитов NO крови в 1,5 раза превышал таковой в основной группе после 12 нед наблюдения в сравнении с аналогичными параметрами до начала исследования у пациентов группы сравнения (р<0,05). Вместе с тем установлен ряд антиатерогенных эффектов мельдония у лиц пожилого возраста с ИБС — таких как снижение активности процессов ПОЛ в ЛПНП и повышение синтеза/секреции NO в плазме крови (Shabalin A.V. et al., 2006).

В открытом рандомизированном исследовании 2007 г. сравнивали клиническую эффективность мельдония в комп­лексной терапии при ХСН и базовой терапии у больных ХСН и СД 2-го типа в постинфарктный период. В исследование включили 60 пациентов с ХСН ІІ и III ФК по классификации NYHA возрасте 43–70 лет с сопутствующим СД 2-го типа. Пациентов наблюдали в ранний постинфарктный период (3–4-я недели от момента развития инфаркта миокарда). Участников рандомизировали на две группы: 30 пациентов основной группы получали базовую терапию в сочетании с мельдонием в дозе 1 г/сут, в то время как 30 пациентов контрольной группы получали только базовую терапию. Период наблюдения составил 16 нед. В динамике отслеживали следующие параметры: ФК ХСН по классификации NYHA, результаты 6-минутного нагрузочного теста с ходьбой, показатели фракции выброса левого желудочка (ЛЖ) (left ventricular ejection fraction — LVEF), время изоволюмического расслабления ЛЖ, наличие/выраженность микроальбуминурии, скорость клубочковой фильтрации (СКФ), функциональный почечный резерв (ФПР), показатели углеводного и липидного обмена, показатели вариабельности сердечного ритма (ВСР), а также качество жизни. Применение мельдония в дополнение к базовой терапии ассоциировалось с более достоверным снижением ФК ХСН (19% против 14%), повышением результатов 6-минутного теста с ходьбой (25,5% против 18%), с тенденцией к нормализации диастолической функции сердца и повышению LVEF (12% против 7%). В сравнении с базовой терапией, у пациентов группы применения мельдония продемонстрировано статистически достоверное улучшение функции почек, в частности повышение показателей СКФ на 20% против 2% (р<0,05), уменьшение удельного веса пациентов с истощенным ФПР (р<0,05), существенное снижение средней выявляемости микроальбуминурии (24% против 9%; р<0,05). В основной группе отмечено значительное снижение уровня триглицеридов в плазме крови (на 33%; р<0,05) и общего холестерина (на 28%; р<0,1). Отмечены также гипогликемизирующие свойства мельдония. Применение мельдония в составе базовой терапии способствовало нормализации функций вегетативной нервной системы и повышению качества жизни (Statsenko M.E. et al., 2007).

С целью оценки эффективности различных дозовых режимов применения мельдония в сочетании со стандартной терапией, направленной на повышение толерантности к физической нагрузке у пациентов со стабильной стенокардией напряжения, проведено одно из наиболее масштабных клинических исследований — проспективное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование второй фазы MILLS I, в которое включили 512 пациентов с хронической ИБС с ангинальными приступами в качестве ограничивающего фактора при выполнении нагрузочного теста. Исследование проводили в 72 исследовательских центрах 4 стран. Первичным индикатором эффективности определена динамика продолжительности выполнения нагрузочного велоэргометрического теста в период от исходного уровня до 12-й недели терапии. Вторичной конечной точкой определена динамика максимально достигаемой нагрузки и времени начала развития ангинозной боли от исходного уровня до 12-й недели терапии. Пациенты были распределены на четыре группы для получения стандартной терапии в сочетании с мельдонием в различных дозовых режимах и одну группу для получения стандартной терапии в сочетании с плацебо. Средняя динамика общей продолжительности выполнения нагрузочного теста в группах применения мельдония в дозах 100 и 300 мг составила –2,12±108,45 и 11,48±62,03 с соответственно. Средняя динамика показателей в группе плацебо составила –7,10± 81,78 с. Средние значения различий в группах приема мельдония в дозах 100 и 300 мг и плацебо были статистически незначимы. У пациентов группы применения мельдония в дозе 1000 мг выявили значительное улучшение ди­намики продолжительности теста (35,18±53,29 с; р=0,002). Применение мельдония в дозе 3000 мг ассоциировалось с незначительным улучшением показателей в сравнении с таковыми в группе приема препарата в дозе 1000 мг. Аналогичная динамика показателей выявлена также и в отношении вторичной конечной точки. Данные крупного многоцентрового исследования свидетельствуют, что наиболее клинически эффективной дозой применения мельдония в сочетании со стандартной терапией является 1000 мг/сут (500 мг 2 раза в сутки) (Dzerve V., MILSS I Study Group, 2011).

В 2013 г. проведено клиническое исследование с целью изучения воздействия метаболической терапии с применением мельдония на функции ЛЖ и правого желудочка (ПЖ) сердца, легочной кровоток и систолическую синхронизацию у пациентов с СН. В исследование включили 16 пациентов с СН II–III ФК по классификации NYHA — 8 мужчин и 8 женщин (средний возраст составил 69,2±9,3 года). У больных отмечали стабилизацию состояния в течение последних 3 мес на фоне применения стандартной медикаментозной терапии (ингибиторов ангиотензинпре­вращающего фермента или блокаторов рецепторов ангиотензина II, блокаторов β-адренорецепторов, фуросемида, спиронолактона). К схеме добавляли мельдоний (500 мг 2 раза в сутки перорально) в течение 2 мес. У всех пациентов проводили стандартное эхокардиографическое исследование, цветное допплеровское картирование и тканевую допплерографию до и после 2 мес терапии с применением мельдония. Отмечены значительное уменьшение конечного систолического объема ЛЖ, увеличение фракции изгнания и фракционного сокращения ЛЖ после терапии с применением мельдония. Не выявлено значительных изменений параметров тканевой допплерографии ЛЖ. Отмечена лишь тенденция к повышению систолической скорости сокращения ПЖ. По данным допплерографии, по завершении терапии отмечено значительное уменьшение времени изоволюмического расслабления ПЖ и систоло-диастолического индекса, что свидетельствует об улучшении функции ПЖ и снижении давления в легочной артерии. Отмечены также улучшение показателей внутрижелудочковой синхронизации, уменьшение времени систолической задержки между внутрижелудочковой перегородкой и латеральной стенкой после применения мельдония, вместе с тем не отмечено существенных изменений показателей межжелудочковой задержки. Добавление мельдония к стандартной медикаментозной терапии способствует улучшению функций ЛЖ и ПЖ, а также снижению давления в легочной артерии у пациентов с СН (Tsverava M.D., 2013).

В 2014 г. с целью оценки эффективности воздействия 10–14-дневного курса внутривенного применения мельдония в составе комбинированной терапии на структурные и функциональные параметры, а также ВСР у пациентов с ХСН в ранний постинфарктный период проведено исследование с участием 60 пациентов обоего пола в возрасте 45–75 лет через 3–4 нед после развития инфаркта миокарда с симптомами СН ФК II–III по NYHA. Всем пациентам проводили электрокардиографический мониторинг, эхокардиографическое исследование и исследование вариабельности сердечного ритма. После распределения пациентов на две группы у пациентов основной группы (n=30) применяли внутривенное введение мельдония в дозе 1000 мг/сут в дополнение к базовой терапии при ИБС. Пациенты обеих групп (контрольная группа; n=30) на исходном уровне были скорригированы по возрасту, полу, тяжести течения заболевания и применяемым схемам базовой терапии. В обеих группах достигнуто клиническое улучшение, позитивные изменения в структурных и функциональных параметрах сердца и показателях ВСР, значительно более выраженные в группе с применением мельдония. Результаты исследования свидетельствуют, что применение мельдония у пациентов с ХСН в составе комбинированной терапии в ранний пост­инфарктный период способствует достижению выраженной клинической стабилизации с существенным снижением частоты ангинальных приступов и потребности в применении нитратов, снижением частоты развития эпизодов ишемии и аритмии, позитивными изменениями структурных и функциональных кардиальных параметров и показателей ВСР (Statsenko M.E. et al., 2014).

Применение мельдония при осложнениях СД

Основой профилактики и лечения поздних осложнений СД является, прежде всего, надежная нормализация углеводного обмена. Однако даже соблюдение этого условия не всегда предупреждат развитие диабетического поражения нервной системы при длительном течении заболевания (UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group, 1999).

С целью уточнения характера воздействия мельдония на оксидативный стресс тканевой кислород при применении комбинированной терапии при периферической (сенсомоторной) нейропатии у лиц с СД 2-го типа в 2007 г. проведено открытое рандомизированное исследование с участием 70 пациентов с указанной коморбидной патологией. Пациенты были рандомизированы на две группы терапии. Основная группа получала противодиабетическое лечение, препараты α-липоевой кислоты и мельдоний в течение 3 мес. Пациенты контрольной группы получали аналогичное лечение за исключением мельдония. Результаты исследования продемонстрировали, что применение мельдония способствовало улучшению клинического состояния у пациентов основной группы в сравнении с пациентами конт­рольной группы в отношении выраженности нейропатии по шкале симптомов, электрофизиологических свойств нервных волокон, оптимизации баланса тканевого кислорода, снижения образования продуктов ПОЛ и активации ферментов антиоксидантной защиты. Полученные данные свидетельствуют о клинической целесо­образности включения мельдония в дозе 1 г/сут в стандартные схемы терапии при СД и сенсомоторной нейропатии с целью повышения эффективности лечения (Statsenko M.E. et al., 2007).

Нейропротекторные эффекты мельдония

Одним из важнейших элементов эффективного контроля церебральных ишемических расстройств является нейро-цитопротекторная терапия. Коррекция негативных эффектов острой и хронической мозговой ишемии подразумевает эффективное одновременное воздействие в нескольких направлениях с целью нормализации метаболических изменений, устранения транскрипционных нарушений цитокинового дисбаланса, уменьшения выраженности воздействия оксидативного стресса и цитотоксичности. Значимость оксидативного стресса в патогенезе сосудистых заболеваний мозга обусловливает клиническую целесообразность применения препаратов, объединяющих антиоксидантные, иммуномодулирующие, цитопротекторные и вазодилатирующие эффекты.

Мельдоний рассматривают в качестве универсального антиишемического препарата, нейропротекторный потенциал которого подтвержден в том числе в последних исследованиях. Целью исследования 2013 г. была оценка эффективности и безопасности внутривенного применения мельдония при остром ишемическом инсульте. В рандомизированном двойном слепом многоцентровом клиническом исследовании 113 пациентов основной группы получали внутривенные инъекции мельдония, 114 пациентов группы контроля — инъекции синепазида малеата (сосудорасширяющего препарата). Кроме того, в обеих группах применяли ацетилсалициловую кислоту в качестве базовой терапии. Оценку по модифицированной шкале Рэнкина проводили через 2 нед и 3 мес после проведенного лечения. Оценку по шкале NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale — Шкала тяжести инсульта Национального института здравоохранения ) и индексу Бартеля (Barthel Index — BI) проводили через 2 нед после лечения с последующим анализом витальных симптомов и побочных реакций. Общее количество рандомизированных пациентов составило 227 человек. После 3 мес в группах выявили существенные различия относительно первичной конечной точки, в частности в показателях модифицированной шкалы Рэнкина — 0–1 и 0–2 (р=0,52 и р=0,07 соответственно). В группах не выявлено статистически значимых различий по вторичной конечной точке, категоризированной по показателям шкалы NIHSS: >5 и >8 (р=0,98 и р=0,97 соответственно) или показателям BI: >75 и >95 (р=0,49 и р=0,47 соответственно) через 15 дней наблюдения. Частота развития тяжелых побочных реакций была сопоставимой в обеих группах. Полученные данные свидетельствуют, что применение мельдония в терапии при остром церебральном инфаркте по клинической эффективности и безопасности не уступает терапии с применением универсального периферического вазодилататора синепазида малеата (Zhu Y. et al., 2013). Полученные данные существенно расширяют спектр клинического применения мельдония и позиционируют его антиишемическое действие не только относительно цитопротекторного, но и вазодилатационного эффекта.

В 2013 г. опубликованы обобщенные данные о пациентах, которым была оказана медицинская помощь в условиях отделений неотложной помощи в течение 2011 г. Оценивали состояние пациентов с хронической и острой церебральной ишемией до и после применения мельдония. Средний возраст пациентов с ишемическим инсультом и хронической церебральной ишемией составил 63,4–57,7 года соответственно. Мельдоний вводили медленно внутривенно однократно в дозе 1000 мг (10 мл 10% раствора). Результаты исследования обоснованно позволяют рекомендовать применение мельдония у пациентов с острой и хронической ишемией мозга как в стационарных, так и в поликлинических условиях (Nevzorov N.M., Markevich Y.N., 2013).

В обзоре 2013 г. впервые обобщены данные нейрофармакологических исследований клинических эффектов мельдония. Вместе с тем на различных животных моделях нейротоксических и нейродегенеративных заболеваний подтверждены выраженные нейропротекторные свойства препарата. С помощью иммуногистохимических методов и western-blot-анализа, наряду с применением отдельных бихевио­ральных тестов, продемонстрированы новые механизмы действия мельдония — регуляторные эффекты по отношению к митохондриальным процессам и экспрессии нейрональных белков, участвующих в процессах функционирования и выживания клетки, а также воспалительных процессах. Особое значение имеет способность мельдония стимулировать обучение клеток и клеточную память, а также повышать экспрессию нейрональных белков, участвующих в процессах синаптической пластичности и зрелого нейрогенеза. Данные свойства могут быть успешно использованы в неврологической практике с целью нейропротекции при лечении, в частности расстройств, ассоциированных с нейродегенеративными процессами и снижением когнитивных функций (Klusa V. et al., 2013).

В исследовании 2013 г., посвященном оценке эффективности лечения с применением мельдония в качестве антиоксидантного агента у пациентов с транзиторными ишемическими атаками, изучали динамику клинического статуса, психометрические данные и индексы ПОЛ у 40 пациентов. Значительное улучшение в субъективном статусе, функций памяти и внимания отмечали у 24 пациентов (Maksimova M.Iu., Fedorova T.N., 2013).

Применение мельдония при патологии периферических артерий

Противоишемические, цитопротекторные свойства мельдония позволяют предположить клиническую эффективность препарата в терапии при заболеваниях периферических артерий, в частности при атеросклерозе сосудов нижних конечностей, вазоспастическом синдроме (синдроме Рейно), сопровождающихся симптомами ишемии (Дзерве В., 2010).

Одним из наиболее распространенных клинических проявлений ишемического состояния тканей является болезнь периферических артерий, манифестирующая симптомами перемежающейся хромоты. Недостаток доказательных данных относительно возможности клинического применения мельдония при заболеваниях периферических сосудов успешно восполнен результатами завершившегося в 2010 г. двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования «MI&CI», в рамках которого оценивали клиническую эффективность и безопасность применения мельдония в сочетании со стандартной терапией у пациентов с перемежающейся хромотой. В исследование включили 62 пациента обоего пола с болезнью периферических артерий и симптомом перемежающейся хромоты как фактором, лимитирующим физическую нагрузку (Дзерве В., 2010). Пациенты были рандомизированы на две группы (основную и плацебо), исходно пациенты обеих групп были сопоставимы по демографическим данным, анамнезу болезни, сопутствующей лекарственной терапии, стажу курения. Исследование проводили в течение 33 нед с использованием стандартного оборудования — беговой дорожки (тредмил H/P Cossmos меркурий мед 4,0). Результаты исследования продемонстрировали, что среднее значение увеличения достижения максимального субъективного порога ходьбы уже после 12 нед наблюдения в группе применения мельдония составило 176,07±154,85 м, в группе плацебо — 67,67±89,69 м. Различие между группами было статистически достоверным (р=0,003). После 24-недельной терапии продолжительность выполнения функциональной нагрузки пациентами, применявшими мельдоний, увеличилась на 62% (с 371 до 602 м), тогда как в группе плацебо — лишь на 34% (с 368 до 494 м). Кроме того, при анализе возрастных подгрупп пациентов выявлено, что терапия с применением мельдония способствовала увеличению продолжительности функциональной нагрузки пациентами независимо от возраста, что расширяет возрастной спектр клинического применения препарата. Отмечено, что даже через 1 мес после прекращения лечения данные динамики функционального состояния больных в группах существенно различались — в группе применения мельдония наблюдали увеличение среднего значения на 19,68±85,58 м, в группе плацебо — уменьшение на 31,43±79,17 м. Результаты исследования продемонстрировали, что стандартная терапия в сочетании с мельдонием способствует повышению толерантности больных к физической нагрузке при высоком профиле безопасности даже при продолжительном применении препарата (до 6 мес) (Дзерве В., 2010). Полученные данные подтверждают целесо­образность и высокую клиническую эффективность применения мельдония в терапии заболеваний, патогенетической основой которых является прогрессирующая эндотелиальная дисфункция и ишемия тканей.

Фармакокинетические исследования

Мельдоний применяют в качестве антиангинального препарата в некоторых странах Европы в течение многих лет, вместе с тем его фармакокинетические свойства в организме человека остаются не до конца изученными. С целью оценки и сравнения фармакокинетических свойств капсульной формы мельдония после однократного перорального применения и многократного приема у здоровых китайских добровольцев в 2013 г. проведено фармакокинетическое исследование. Участники были рандомизированы для разового применения мельдония в диапазоне доз 250, 500, 1000, 1250 или 1500 мг в форме капсул. Лица, применявшие препарат в дозе 500 мг, в дальнейшем продолжили участие в фазе исследования с многоразовым приемом по 500 мг 3 раза в сутки в течение 13 дней. Концентрацию препарата в плазме крови анализировали методом высокоточной жидкостной хроматографии в сочетании с методом масс-спектрометрии. Переносимость оценивали в ходе всего периода наблюдения. В исследование включили 40 добровольцев. Не отмечено какого-либо периодического или последовательного эффекта. Площадь под кривой и пиковые концентрации возрастали пропорционально уровням дозировок, в то время как период полувыведения не зависел от дозы. Нелинейные фармакокинетические свойства препарата выявлены при дозовых режимах 250–1500 мг. Отмечена аккумуляция препарата при многократном дозовом применении. В ходе проведенного фармакокинетического исследования не зарегистрировано случаев тяжелых побочных реакций. Отмечена хорошая переносимость препарата (Zhang J., Cai L.J., Yang J. et al., 2013).

Выводы

Широкий спектр фармакологических эффектов препарата Метамакс (мельдоний) обусловлен универсальностью и одновременно специфичностью механизма действия, направленного на оптимизацию внутриклеточного энергосинтеза вне зависимости от этиологии и органной локализации обменных нарушений в ишемизированных тканях.

Эффективность препарата Метамакс (мельдоний) подтверждена многочисленными отечественными и международными рандомизированными исследованиями, многолетним клиническим опытом, высокой приверженностью пациентов.

Применение препарата Метамакс у пациентов с заболеваниями органов системы кровообращения и метаболическими расстройствами, для которых характерен высокий уровень коморбидности, позволяет наиболее эффективно реализовать потенциал препарата с достижением антигипоксического, антиоксидантного,ангио­протекторного и вазодилатирующего эффектов без дополнительной фармакологической нагрузки на пациента.

Список использованной литературы

  • Асташкин Е.И., Глезер М.Г. (2012) Роль L-карнитина в энергетическом обмене кардиомиоцитов и лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы. Кардиол. и сердеч.-сосуд. хирургия, 2(6): 58–65.
  • Волов Н.А., Люсов В.А., Ильина Е.Е. и др. (2006) Роль миокардиальной цитопротекции в коррекции ишемической дисфункции миокарда ЛЖ у пациентов стабильной стенокардией напряжения, перенесших ТЛАП и стентирование коронарных артерий. Рос. кардиол. журн., 1: 41–43.
  • Гусев Е.И., Скворцова В.И. (2001) Ишемия головного мозга. Москва, Медицина, 328 с.
  • Дзерве В. (2010) Новые возможности в лечении пациентов с заболеваниями периферических артерий: результаты исследования MI&CI. Ліки України, 8(144): 83–85.
  • Евтушенко С.К. (2010) Взаимоотношение кардионеврологии и нейрокардиологии на клинической модели кардиоэмболического инсульта. МНЖ, 6(36): 7–6.
  • Евтушенко С.К. (2010) Взаимоотношение кардионеврологии и нейрокардиологии на клинической модели кардиоэмболического инсульта. МНЖ, 6(36): 7–6.
  • Калвиньш И.Я. (2002) Милдронат и триметазидин: сходство и различия. Terra Medica, 3: 1–3.
  • Камчатнов П.Р., Михайлова Н.А., Жданова С.В. (2010) Коррекция свободнорадикального окисления у больных с расстройствами мозгового кровообращения. Трудный пациент, 6–7(8): 26–30.
  • Карпов Р.С. (2000) Клиническая эффективность и безопасность милдроната при лечении хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология, 6: 69–74.
  • Курята А.В., Гейченко В.П., Мужчиль Л.В. (2011) Эффективность использования препарата метаболического действия милдронат в комплексной терапии хронической сердечной недостаточности с сохраненной систолической функцией у больных с ишемической болезнью сердца, и ее влияние на функциональное состояние эндотелия сосудов, уровень инсулина и кортизола. Ліки України, 4(150): 68–73.
  • Латфуллин И.А., Подольская А.А., Ишмурзин Г.П. и др. (2009) Эффективность милдроната в остром периоде инфаркта миокарда. Вестн. соврем. клин. медицины, 2(4): 23–25.
  • Максимова М.Ю., Кистенев А.Б., Домашенко М.А. и др. (2009) Клиническая эффективность и антиоксидантная активность милдроната при ишемическом инсульте. Рос. кардиол. журн., 4(84): 54–62.
  • Михин В.П., Хлебодаров Ф.Е. (2010) Перспективы применения милдроната у больных сердечно-сосудистой патологией. Рос. кардиол. журн., 4(84): 158–168.
  • Мурашко Н.К. (2012) Возможности Милдроната в кардионеврологической практике. Междунар. неврол. журн., 4(50): 25–29.
  • Румянцева С.А., Ступин В.А., Афанасьев В.В., Силина Е.В. (2012) Алгоритмы и схемы терапии заболеваний, часто встречающихся в клинической практике. Медицинская книга, Москва — Санкт-Петебург, 431 с.
  • Стаценко М.Е., Недогода С.В., Туркина С.В. и др. (2011) Возможности милдроната в коррекции когнитивных нарушений у пациентов с артериальной гипертензией пожилого возраста. Рос. кардиол. журн., 4: 124–128.
  • Ярохно Н.Н., Рифель А.А., Бураков А.А. и др. (2006) Эффективность метаболической терапии в комплексном лечении инфаркта миокарда. Бюл. Сибир. отделения РАМН, 3(121): 107–111.
  • Afanas’ev V.V., Murashko N.K. (2012) Mildronat — treatment of cardio-neurologic pathology in ischemia and hypoxia. Lik. Sprava, 7: 68–74.
  • Dambrova M., Liepinsh E., Kalvinsh I. (2002) Mildronate: cardioprotective action through carnitine-lowering effect. Trends Cardiovasc Med., 12(6): 275–279.
  • Dzerve V., MILSS I Study Group (2011) A dose-dependent improvement in exercise tolerance in patients with stable angina treated with mildronate: a clinical trial «MILSS I». Medicina, Kaunas, 47(10): 544–551.
  • Klusa V., Beitnere U., Pupure J. et al. (2013) Mildronate and its neuroregulatory mechanisms: targeting the mitochondria, neuroinflammation, and protein expression. Medicina, Kaunas, 49(7): 301–309.
  • Maksimova M.Iu., Fedorova T.N. (2013) Mildronate in the treatment of transitory ischemic attacks. Zh. Nevrol. Psikhiatr. Im. S.S. Korsakova, 113(6): 41–44.
  • Neely J.R., Morgan H.E. (1974) Relationship between carbohydrate and lipid metabolism and the energy balance of heart muscle. Ann. Rev. Physiol., 36: 413–459.
  • Nevzorov N.M., Markevich Y.N. (2013) Efficacy and safety of mildronate in emergency medical care. Zh. Nevrol. Psikhiatr. Im. S.S. Korsakova, 113(9 Pt. 2): 33–42.
  • Shabalin A.V., Ragino Iu.I., Liubimtseva S.A. et al. (2006) Effect of cytoprotection on the oxidative processes and endothelial function in elderly patients with ischemic heart disease. Adv. Gerontol., 19: 116–119.
  • Siesjö B., Elmér E., Janelidze S. et al. (1999) Role and mechanisms of secondary mitochondrial failure. Acta Neurochir. Suppl., 73: 7–13.
  • Sjakste N., Gutcaits A., Kalvinsh I. (2005) Mildronate: an antiischemic drug for neurological indications. CNS Drug Rev., 11(2): 151–168.
  • Stanley W.C., Recchia F.A., Lopaschuk G.D. (2005) Myocardial substrate metabolism in the normal and failing heart. Physiol. Rev., 85(3): 1093–1129.
  • Statsenko M.E., Belenkova S.V., Sporova O.E., Shilina N.N. (2007) The use of mildronate in combined therapy of postinfarction chronic heart failure in patients with type 2 diabetes mellitus. Klin. Med. (Mosk.), 85(7): 39–42.
  • Statsenko M.E., Poletaeva L.V., Turkina S.V. et al. (2008) Mildronate effects on oxidant stress in type 2 diabetic patients with diabetic peripheral (sensomotor) neuropathy. Ter. Arkh., 80(10): 27–30.
  • Statsenko M.E., Shilina N.N., Turkina S.V. (2014) Use of meldonium in the combination treatment of patients with heart failure in the early postinfarction period. Ter. Arkh., 86(4): 30–35.
  • Tsverava M.D. (2013) Influence of mildronat on left ventricular systolic, diastolic functional parameters, pulmonary arterial flow and systolic dyssynchrony in patients with congestive heart failure. Georgian Med. News, 218: 34–40.
  • UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group (1999) Quality of life in type 2 diabetic patients is affected by complications but not by intensive policies to improve blood glucose or blood pressure control (UKPDS 37). Diabetes Care, 7: 125–136.
  • Ventura-Clapier R., Garnier A., Veksler V. (2004) Energy metabolism in heart failure. J. Physiol., 555(Pt. 1): 1–13.
  • Zhang J., Cai L.J., Yang J. et al. (2013) Nonlinear pharmacokinetic properties of mildronate capsules: a randomized, open-label, single- and multiple-dose study in healthy volunteers. Fundam. Clin. Pharmacol., 27(1): 120–128.
  • Zhu Y., Zhang G., Zhao J. et al. (2013) Efficacy and safety of mildronate for acute ischemic stroke: a randomized, double-blind, active-controlled phase II multicenter trial. Clin. Drug. Investig., 33(10): 755–760.

Можно ли принимать Милдронат и Аспаркам вместе?

Совместимость Милдроната и Аспаркама

Милдронат – препарат на основе мельдония, улучшает доступ кислорода к клеткам мышц и сердца, улучшает кровообращение, снижает утомляемость при физических нагрузках. Применяется при ишемии (недостатке кислорода) сердца, повышенных физических нагрузках (занятие спортом), нарушениях кровообращения.

Аспаркам – лекарство, основными действующими веществами которого являются калий и магний. Путем устранения недостатка калия и магния в организме, Аспаркам улучшает работу сердца (уменьшает аритмию, тахикардию, способствует облегчению миокардита)

Так как Аспаркам это всего лишь источник калия и магния — необходимых микроэлементов, которые содержаться в пище, прием обоих препаратов можно легко совмещать, принимая Милдронат и дополнительно добавляя источник калия и магния (Аспаркам).

Милдронат и Аспаркам можно ли принимать вместе?

Аспаркам и Милдронат принимать вместе можно, а в некоторых случаях даже необходимо. Например, если сердечно-сосудистое заболевание (например, ишемия сердца) сопровождается дефицитом Магния и Калия, то это может гораздо усугублять состояния пациента, в этом случае просто необходимо восполнить нехватку этих элементов путем добавления к общей терапии Аспаркама.

Спортсмены, использующие Милдронат для защиты сердца, повышения выносливости и ускорения восстановления после тренировок, часто дополнительно принимают Аспаркам. Аспаркам восполняет запас электролитов, тратящихся в процессе тренировок, дополнительно облегчая работу сердца.

Совместимость препаратов

Милдронат, Рибоксин, Аспаркам – данные препараты хорошо совместимы и активно применяются в спорте, и при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Применение Рибоксина вместе с Милдронатом дополнительно улучшают доступ кислорода к сердцу и обмен энергией в клетках, а добавление Аспаркама устранят дефицит калия и магния, тем самым снимает дополнительную нагрузку с сердца.

Стоит помнить, что совмещение препаратов возможно исключительно с разрешения врача, так как существуют противопоказания (почечная недостаточность, повышенное давление, внутричерепное давление), и увеличивается риск возникновения побочных эффектов (скачки давления учащение пульса, головная боль, тошнота).

Что лучше Милдронат, Рибоксин или Аспаркам

Если попытаться сравнить данные препараты и выяснить все-таки что лучше, то станет ясно, что лучше всего – Милдронат.

Милдронат как и Рибоксин достаточно давно используется в медицине и спорте, но за это время Милдронат зарекомендовал себя как реально рабочий препарат. Его используют спортсмены для повышения спортивных показателей, и назначают врачи для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Рибоксин наоборот приобрел статус препарата с недоказанной эффективностью как в спорте, так и в медицине, и практически не назначается врачами как самостоятельное лекарство.

Аспаркам используется как отдельное средство только при гипокалимии и гипомагниемии (дефиците калия или магния в организме), только в этом случае Аспаркам окажется действеннее Милдроната. В остальных же случаях Аспаркам применяется как дополнение к общей терапии.

Аспаркам и рибоксин в бодибилдинге, как принимать вместе

Принимают аспаркам для восполнения недостатка калия с магнием и с целью нормализовать электролитный баланс. Инозин (рибоксин) увеличивает энергетический баланс и стимулирует метаболические процессы в организме. Оба лекарственных препарата, если соблюдаются дозировки, обладают минимальной токсичностью. И рибоксин, и аспаркам активно применяются в спортивных целях, в том числе и бодибилдерами.

Действие аспаркама

Лекарственный препарат, согласно клиническим многочисленным испытаниям, демонстрирует высокую действенность в период активных тренировок спортсменов.

Употребление медикамента бодибилдерами имеет следующее действие:

  • протекающие в миокарде обменные процессы и коронарное кровообращение улучшаются, а общая возбудимость среднего мышечного слоя сердца снижается;
  • воздействие сердечных гликозидов ослабевает;
  • нуклеотиды, аминокислоты, аминосахариды и азотосодержащие липиды, начинают вырабатываться интенсивнее;
  • уровень электролитов стабилизируется.

Каждый эффект аспаркама подтвержден множеством исследований и экспериментов.

Действие рибоксина

Препарат отличается ярким анаболическим действием. Его прием атлетами:

  • стабилизирует коронарное давление;
  • предупреждает метаболические повреждения;
  • стимулирует выработку нуклеотидов;
  • улучшает энергетический баланс;
  • повышает качество обмена веществ миокарда.

Рибоксин улучшает физические силовые показатели и работоспособность бодибилдера, что особенно важно для атлетов, работающих над набором массы.

Прием аспаркама и рибоксина вместе

Если сравнивать с другими средствами аналогичного спектра действия и эффективности, то эти препараты имеют весьма привлекательную стоимость. Активные действующие вещества, входящие в их состав, важны для тренировочного процесса. Это объясняет популярность препаратов в спортивной фармакологии.

Оба лекарственных средства могут совместно приниматься практически с любыми пищевыми добавками и препаратами. В медицинской практике не было зарегистрировано случая передозировки. Рибоксин и аспаркам выпускаются как в таблетках, так и для введения инъекций.

Продолжительность курса для обоих медикаментов в среднем составляет около четырех недель. Аспаркам принимают трижды в сутки. Дозировка варьируется в пределах от 0,5 и до 0,7 г. Рибоксин пьют от 3 и до 4 раз в день. Суточная норма не должна превышать 2,5 г.

Побочные эффекты от приема рибоксина и аспаркама

Довольно редки и не отличаются выраженностью. Негативные явления, если таковые проявляются, у обоих лекарственных препаратов схожи:

  • зуд кожного покрова;
  • тошнота со рвотой;
  • ощущение жара;
  • развитие брадикардии и подагры.

Принимающим препараты первый раз в жизни следует помнить, что они способны спровоцировать аллергическую реакцию. Если проявились симптомы индивидуальной непереносимости, медикаменты прекращают пить и консультируются с врачом. Употребление рибоксина может привести к повышению мочевой кислоты в крови. Это случается редко, но учитывать такую возможность следует.

Отзывы

Препараты пользуются популярностью, но в основном в СНГ. Бодибилдеры в Соединенных Штатах Америки прекратили принимать рибоксин и аспаркам еще в конце восьмидесятых годов, поскольку получили возможность употреблять современные добавки и аналоги. Этому примеру немного позже последовали атлеты и из стран Западной Европы. Это не относится к Восточной Европе. Оба препарата эффективны и доступны. Они гораздо дешевле многих аналогов. Каждый атлет сам решает для себя, что ему принимать — современные добавки либо рибоксин с аспаркамом, поскольку все зависит от предпочтений и возможностей.

Фарма поддержка – на этапах подготовки бойца


2. Передозировка или одновременное применение большого количества препаратов могут приводить к аллергическим реакциям, с трудом поддающимся медикаментозному лечению.
3. В соревновательном и предсоревновательном периоде (а без достаточных медицинских показаний и в течение всего годичного цикла подготовки) невозможно применение фармакологических препаратов, недопустимых по критериям антидопингового контроля (запрещенных Медицинской комиссии МОК).
4. У спортсменов существует высокая вероятность возникновения устойчивого привыкания (физиологического или психологического) к отдельным фармакологическим препаратам, что сопровождается нижением или потерей активности препаратов.

Общими задачами современной спортивной фармакологии являются:

1. Повышение спортивной работоспособности спортсменов, т.е. расширение возможностей адаптации (приспособления) организма спортсмена к физическим нагрузкам.
Решение этой генеральной задачи фармакологическими средствами возможно непосредственно, за счет применения соответствующих препаратов, а также за счет решения частных задач спортивной фармакологии (2-5).
2. Ускорение восстановления функций организма спортсмена, нарушаемых вследствие утомления.
3. Ускорение и повышение уровня адаптации организма спортсменов к необычным условиям тренировочной и соревновательной деятельности (среднегорье, влажный и жаркий климат, резкая смена часового пояса при перелетах и вследствие этого возникновение состояния острого десинхроноза и т.п.).
4. Коррекция иммунитета, угнетаемого при интенсивных физических нагрузках.
5. Лечение различного рода заболеваний, травм, нарушений функций организма, т.е. лечебные цели.
Используемые для решения задачи 5 препараты - это «обычные» фармсредства из аптеки, применяемые по лечебным показаниям. Для решения задач 1-4 также используются препараты самых различных групп и механизмов действия, объединенные общим требованием удовлетворять антидопинговому принципу (безвредность, отсутствие побочных эффектов, разрешенность к применению спортсменами Медицинской комиссии МОК).


Основные препараты, используемые спортсменами:

•    Витамины
•    Коферменты, производные витаминов
•    Минералы
•    Микроэлементы
•    Энзимы
•    Адаптогены
•    Антиоксиданты
•    Антигипоксанты
•    Анаболизируюшие препараты
•    Психоэнергизаторы
•    Макроэрги
•    Имуномодуляторы
•    Регуляторы нервно-психического статуса
•    Гепатопротекторы
•    Актопротекторы
•    Стимуляторы кроветворения и кровеобращения
•    Аминокислоты

1.    ВИТАМИНЫ  - У здоровых людей суточная потребность в витаминах зависит от многих факторов: климатических и других внешних условий, а также интенсивности физической и умственной работы, нервно-психического напряжения. Так, при выполнении средней и тяжелой работы, в условиях среднегорья и при высокой (более 40°С) температуре, потребность в большинстве витаминов возрастает в 1,5-3 раза

МИНЕРАЛЫ - Растворимые соли (хлориды калия и натрия) входят в состав всех жидкостей, находящихся в нашем теле, и участвуют во всем спектре биохимических реакций.
Эти элементы теряются у спортсменов с потом в повышенных количествах, так что может возникать потребность восполнения этих элементов специальными препаратами.

КОММПЛЕКСНЫЕ ВИТАМИНЫ С МЕНЕРАЛАМИ
•    ВИТРУМ(аптека)
•    СУПРАДИН(аптека)
•    СПОРТПИТ (любые)– Оптиум Нутришен (для мужчин)
•    Прием утро после еды 1 др, после обеда 1 драже

2.    Комплекс витаминов В (в аптеке) – способствует усилению синтеза и предотвращению распада мышечных белков.

•    Любые комплексы в аптеке(принимать по показаниям)

3.    АминокислотыВССА (спортпит)
Как известно, аминокислоты бывают заменимые и незаменимые, то есть одни могут производиться в организме человека, а другие берутся исключительно из пищи.
ВСАА – это 3 незаменимые аминокислоты (лейцин, изолейцин и валин), из которых на 35% состоит мышечная масса человека. Следовательно, чрезвычайно важными они являются для спортсменов. ВОСТАНОВЛЕНИЕ!!

Принемать 2-5 капсул до и после тренировок


4.    Креатин-Моногридрат

•    усиленного прироста массы, обусловленного увеличением мышечного объема;
•    меньшей утомляемости;
•    быстрого восстановления мышц;
•    увеличения способности к тяжелым нагрузкам.
•    Выносливость

Прием – 20гр в день 7 дней (загрузка)
5 гр в день –(прием до и после тренировки) на остальном этапе
Классический Креатин Могогидрат задерживает воду и поэтому может дать лишний вес,поэтому он используеться в начале подготовки(если вы держите вес)

5.    НООТРОПЫ – очень важны в единоборствах. В период интенсивных тренировочных нагрузок или соревновательной деятельности организм находится в таком напряжении, что может наблюдаться нарушение снабжения головного мозга кровью, т.е. нарушение его питания, снабжения кислородом и нормального функционирования.

Ноотропы повышают уровень энергетического обмена клеток мозга, развивают потенциальные нейрофизические возможности и, как следствие, приводят к снятию утомления, повышению уровня запоминания, усвоения информации, объема памяти, концентрации внимания, но при этом не обладают ни успокаивающим действием, ни возбуждающим эффектом; весьма низкотоксичны.
В спортивной фармакологии применяют такие препараты, как аминалон (гаммалон - ГАМК - гамма-аминомасляная кислота), пирацетам (ноотропил), пиридитол, энцефабол (пиритинол), нейробутал (оксибутират кальция), оксибутират натрия, винпоцетин (кавинтон) - по 1 табл. 3 раза в день, курсами по 10-20 дней.

6.    АНТИОКСИДАНТЫ - В спорте в результате запредельных нагрузок и действия «внешних» оксидантов происходит инициация свободнорадикальных процессов, что способствует образованию токсических продуктов, которые нарушают функцию клеточных мембран и биоэнергетических механизмов.


•    Препарат в аптеке – АЕВИТ –(по инструкции) –утро после еды,

•    ВИТАМИН С – принимать вместе с АЕВИТ

7.    АНТИГИПОКСАНТЫ – Проблема гипоксии в спорте высших достижений стоит достаточно остро. Клинические данные и теоретические исследования убедительно свидетельствуют, что наиболее перспективным в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, улучшающих утилизацию организмом циркулирующего в нем кислорода, снижающих потребность в кислороде органов и тканей и тем самым способствующих уменьшению гипоксии и повышению устойчивости организма к кислородной недостаточности. Эти средства называют антигипоксантами.

Актовегин-форте (солкосерил): 1-3 драже 2 раза в день в течение 2-3 недель. Улучшает перенос кислорода к субстратам, активирует энергозависимые процессы при повышенном потреблении энергии.

Цитохром С - ферментный препарат, получаемый из ткани сердца крупного рогатого скота. Гемопротеид, принимающий участие в процессах тканевого дыхания, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. Поскольку это вещество животного происхождения, состоящее из крупных молекул, оно лишено возможности проникать в каждую клетку. При применении препарата возможны аллергические проявления у предрасположенных к ним.

Оксибутират натрия - антигипоксические свойства связаны со способностью активизировать бескислородное окисление энергетических субстратов и уменьшать потребность организма в кислороде. Оксибутират натрия сам способен расщепляться с образованием энергии, запасаемой в виде АТФ. Кроме того, при его постоянном введении повышается содержание в крови соматотропного гормона, а также кортизола, значительно снижается содержание молочной кислоты. Под действием оксибутирата натрия происходит гипертрофия митохондрий и мышечных волокон, увеличивается количество гликогена в мышцах и в печени. Обладает адаптогенным действием и слабым анаболическим. Оказывает также противошоковое действие.

В связи с седативным эффектом препарат не следует назначать в дневные часы тем, кому нужна быстрая психофизическая реакция. Применяется в виде 5% сиропа для приема внутрь или 20% раствора для введения в вену или мышцу. Запрещено использовать во время соревнований по стрельбе.

ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА - Участвует в процессе азотисного обмена в организме и способствует обезвреживанию аммиака. Стимулирует окислительные процессы головного мозга и положительно влияет на деятельность центральной нервной системы, способствует обезвреживанию и выведению из организма аммиака, повышает устойчивость организма к гипоксии.

Актопротекторы - это новый, небольшой пока класс стимуляторов физической работоспособности, воздействующих на многие органы и системы организма и препятствующих развитию утомления, т.е. класс препаратов с полифункциональным механизмом действия.

Актопротекторы препятствуют развитию отрицательных последствий гипоксии, нарастающей при интенсивных физических нагрузках, а также при недостаточном содержании кислорода во вдыхаемом воздухе (тренировки в среднегорье) и адаптации к новым условиям внешней среды (в том числе климатопоясной адаптации).
Количество наименований актопротекторов, используемых в спорте, невелико.


Танакан - стандартизированный экстракт из листьев реликтового дерева гинкго билоба. Основные фармакологические свойства: улучшение энергетического обмена, защита структурной и функциональной целостности клеточной мембраны, сосудорегулирующее и улучшающее реологические свойства крови, ускорение прохождения нервных импульсов. Многообразие действия позволяет уменьшить количество «восстанавливающих» препаратов. Схемы приема: по 1 табл. 3 раза в день не менее 3-х, недель или по 1 табл. 4 раза в день в течение 2-х недель в подготовительном или базовом периоде тренировочного процесса и по окончании сезона. Профилактический прием препарата у профессионалов бокса, хоккея будет эффективен при продолжительности его не менее 8 недель.
Сукцинат натрия (соль янтарной кислоты): 2 таблетки 2 раза в день в течение 3 недель. Улучшает микроциркуляцию, активизирует энергетический обмен, повышение баланса богатых энергией соединений, улучшает функцию сердечнососудистой системы, печени, обладает антиацидотическими свойствами, ускоряет процесс восстановления
Янтарная кислота, сукцинат натрия и другие соли янтарной кислоты.

8.    Препараты, влияющие на энергетические, метаболические и пластические процессы.
Препараты энергетического действия способствуют быстрейшему восполнению затраченной при больших физических нагрузках биологической энергии, восстановлению нормального метаболизма клеток, активации деятельности ферментных систем, повышению устойчивости организма к гипоксии.
Препараты метаболического действия корректируют обмен веществ и создают условия для выполнения анаэробной и аэробной работы. Эти средства являются надежными протекторами при перенапряжениях миокарда, мышц и других органов.
Препараты пластического действия - повышают содержание белка и нуклеиновых кислот, приводят к увеличению мышечной массы и силы, способствуют восполнению дефицита коферментов и ферментов и играют важную роль в предупреждении физического перенапряжения.

Анаболизирующие препараты - К этой группе препаратов можно отнести фармакологические средства различной структуры и происхождения, которые путем воздействия на различные механизмы усиливают биосинтез белка в организме (оказывают анаболизирующее действие) и тем самым способствуют ускорению роста мышц.

Ключевое положение в группе фармакологических препаратов, которые не являются допингами и могут быть рекомендованы для наращивания мышечной массы и увеличения силы, занимают стероидные препараты растительного происхождения

РЕКОМЕНДУЕММЫЙ КУРС ПРИЕМА ДЛЯ ПОДДЕРЖАНИЯ СЕРДЦА. ВСЕГО ОРГАНИЗМА И НЕДОПУЩЕННИЯ ЕГО ПЕРЕНАПРЕЖЕНИЯ !

РИБОКСИН + ОРОТАТ КАЛИЯ + АСПАРКАМ + ГЛЮТОМИНОВАЯ КИСЛОТА (или спортпит ГЛЮТАМИН)

•    ОРОТАТ КАЛИЯ. Оротовая кислота является исходным продуктом для биосинтеза белка. Оротовая кислота и ее соли рассматриваются как вещества анаболического действия и применяются в качестве стимуляторов белкового и других видов обмена.
•    РИБОКСИН. Ферментный препарат, улучшает окислительно–восстановительные процессы в организме, обладает белково–энергетическим действием.
•    ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА. Участвует в процессе азотисного обмена в организме и способствует обезвреживанию аммиака. Стимулирует окислительные процессы головного мозга и положительно влияет на деятельность центральной нервной системы, способствует обезвреживанию и выведению из организма аммиака, повышает устойчивость организма к гипоксии.
•    АСПАРКАМ - Источник K+ и Mg2+, регулирует метаболические процессы, способствует восстановлению электролитного баланса, оказывает антиаритмическое действие. K+ участвует как в проведении импульсов по нервным волокнам, так и в синаптической передаче, осуществлении мышечных сокращений, поддержании нормальной сердечной деятельности.

•    Аспаркам - Аспаркам хорошо принимать во время тренировочных курсов, сочетая его с другими препаратами, для того, чтобы снизить нагрузку на сердце. Лично я принимаю его по 3 таблетки в день, курсами по 6 недель. Затем делаю перерыв на 6 недель.
ДОЗИРОВКА:
По инструкции Аспаркам следует пить от 2 до 6 таблеток в день.
•    Глютаминовая кислота - 1 таблетка 3 раза в день после еды, перед тренировкой.
•    Оротат калия -Курс приема 6 — 8 недель

ДОЗИРОВКИ:
Дозировки от 500 мг. до 3000 мг. в день.
Рабочая дозировка примерно 100 мг. на 5 кило веса. То есть если Ваш вес 80 кило, то рабочая доза для Вас примерно 1600 мг. (3 таблетки по 500 мг.)
Препарат следует принимать примерно за час до еды (лучше утром, за час до завтрака)


•    Рибоксин - Дозировки от 600 мг. до 2400 мг. в день
Исходя из личного опыта, рабочая дозировка составляет примерно 150 мг. на 10 кило веса. То есть если Вы весите 100 кило, то Ваша рабочая дозировка 1500 мг. в день. Начинать прием Рибоксина следует с 600 мг. в день. Если на протяжении 4 х дней препарат будет переноситься нормально, дозу можно повысить до рабочей. Дневную дозу следует делить на несколько приемов, утром и за 1,5 — 2 часа до тренировки. До еды.

                                               Также прием –
•    L-карнитин - определяет общее количество образующейся в организме энергии, повышает работоспособность при тренировках умеренной, большой и субмаксимальной мощности. При приеме препарата более интенсивно используются аэробные источники энергообеспечения при одновременном стимулировании анаэробных возможностей организма, что способствует более экономному расходованию запасов гликогена и глюкозы в период продолжительных интенсивных тренировок. Повышается общая и специальная работоспособность, сопротивляемость, выносливость, снижается утомляемость, увеличивается мышечная масса.

L-карнитин: 4,0г в день в течение 3 недель или однократно перед соревнованиями. Является кофактором системы окисления жирных кислот, транспортирует жирные кислоты через мембрану митохондрий, где расположена система бета-окисления. Освобождаемая энергия во много раз превосходит гликолиз и окисление метаюолитов цикла Кребса.


9.    АДАПТОГЕНЫ

Общим эффектом для всех адаптогенов является неспецифическое повышение функциональных возможностей, повышение приспособляемости (адаптации) организма при осложненных условиях существования. Адаптогены практически не меняют нормальных функций организма, но значительно повышают физическую и умственную работоспособность, переносимость нагрузок, устойчивость к различным неблагоприятным факторам (жара, холод, жажда, голод, инфекция, психоэмоциональные стрессы и т.п.) и сокращают сроки адаптации к ним.

Леветон - порошок левзеи (маралий корень) + цветочная пыльца + прополис + витамины Е и С. Или средства на основе ЛЕВЗЕИ
ИЛИ НАСТОЙКИ
-   Аралия манжурская - повышает умственную и физическую работоспособность, тонизирует и стимулирует ЦНС и систему кровообращения, оказывает антигипоксическое и антиоксидантное действие, иммуномодуля-тор, стресспротекторное влияние, способствует увеличению ЖЕЛ и мышечной силы, повышает аппетит - по 30-40 капель 2-3 раза в день.
-   Жень-шень - оказывает стимулирующее, тонизирующее, общеукрепля-ющее действие, повышает резистентность к стрессу, физическую и умственную работоспособность, уменьшает утомление, оказывает антиоксидантное и иммуномоделирующее влияние, препятствует развитию общей слабости и усталости. Спиртовую настойку корня (10%) принимают по 20-25 капель 2 раза в день до еды (в первой половине дня), порошок и таблетки - по 0,15 гдо еды 2 раза вдень, курс 10-15 дней.
-   Заманиха высокая (эхинопанакс высокий) - оказывает общевозбуждающее действие, тонизирует нервную систему, повышает физическую работоспособность, оказывает антиоксидантное влияние, иммуномодулирую-щее действие. Рекомендуется принимать после межсезонья (т. е. перед подготовительным периодом и в состоянии детренированности), при вра-батываемости в длительные физические нагрузки - по 30-40 капель настойки 2 раза в день за 15-30 минут до еды.
-   Золотой корень (родиола розовая) - повышает адаптацию к экстремальным факторам, оказывает стимулирующее и тонизирующее влияние, увеличивает объём динамической и статической работы, ускоряет процессы восстановления, повышает умственную работоспособность, улучшает слух и зрение- по 5-10 капель 2 раза в день за 15-30 минут до еды, курс ID-20 дней.
-   Левзея сафлоровидная (маралий корень) - оказывает возбуждающее действие на ЦНС, тонизирует нервную систему, оказывает анаболизирую-щее влияние на мышцы, антиоксидантное и антигипоксантное действие, повышает синтез белка и нуклеиновых кислот, нормализует функцию иммунной системы, пролонгирует период пика повышенной умственной и физической работоспособности - по 15-20 капель с водой за 20 мин до еды 2 раза вдень (в первой половине дня), курс 2-3 недели.
-   Лимонник китайский - повышает физическую работоспособность, активизирует обмен веществ, тонизирует ЦНС, сердечно-сосудистую и дыхательную системы, повышает устойчивость организма к кислородному голоданию. Тёплый отвар сухих плодов (20 г на 200 мл воды) принимается по 1 столовой ложке 2 раза в день до еды или через 4 часа после еды, спиртовую настойку - по 20-40 капель 2 раза в день, порошок или таблетки - по 0,5 г утром и днём.
-   Элеутерококк колючий - обладает выраженными стимулирующими и тонизирующими свойствами. В условиях высокогорья эффективной дозой, позволяющей переносить большие физические и моральные напряжения, является приём элеутерококка не менее 2-4 мл экстракта. Назначают за полчаса до еды.
   

10.    ИМУНОСТИМУЛЯТОРЫ

В период интенсивных тренировочных нагрузок в предсоревновательном периоде и в период соревновательного стресса наблюдается падение активности иммунной системы организма, что может приводить к повышению риска заболевания простудой (так называемое ОРЗ) и другими инфекционньми заболеваниями (см. главу VII). С целью предотвращения развития возможных осложнений современная спортивная фармакология предлагает профилактический прием следующих групп лекарственных препаратов:
1. Поливитаминные комплексы с обязательным содержанием витаминов группы В, фолиевой и аскорбиновой кислот. Желательно присутствие минеральных солей. Примеры: глутамевит, компливит, супрадин, олиговит, биовитал, центрум и др.
2. Продукты пчеловодства: апилак, апилактоза, мед пергой, сотовый мед многолетней экспозиции.
3. Препараты из цветочной пыльцы: гранулированная цветочная пыльца, политабс, цернилтон.
4. Неспецифические биогенные стимуляторы типа мумиё, препарата биоглобин.
5. Энзимотерапия.
6. Лекарственные средства, стимулирующие иммунитет: амиксин, виферон, декарис, дибазол, имунофан, интерлейкин-2, интерферон, левамизол, ликопид, полиоксидоний, полудан, рибомунид, ридостин, ронкояейкин, тималин, тимоген, циклоферон и т. д. Наиболее распространено сочетанное применение поливитаминов и продуктов пчеловодства с препаратами цветочной пыльцы и мумиё. При этом мумиё назначают по 0,2-0,4 г утром натощак, иногда смешивая его с медом в пропорциональных количествах. Препараты 6-й группы могут назначаться только врачом по медицинским показаниям.

11.    Гепатопротекторы
Основной функцией гепатопротекторов является предохранение печеночных клеток от повреждающего воздействия увеличенного количества продуктов распада, образующихся при интенсивных физических нагрузках спорта высших достижений.
Наиболее распространены гепатопротекторы: гептрал, метионин, карсил, эссенциале. Условно к этой группе можно отнести зиксорин и Лив-52, инозин, способствующие синтезу печеночных клеток и восстановлению нарушенных функций печени, а также бетаин (Ц.Б.Б.), коферменты, коэнзимы, витамин Е.
Гептрал (Адеметионин) - обладает детоксикационным, регенерирующим, антиоксидантным, антифибринизирующим, нейропротективным действием. Действует как метаболический субстрат важнейших биохимических реакций в организме. Прием 2-4 таблетки в течение 2-4 недель.
РИБОКСИН
Эссенциале форте - комбинированный препарат, основным действующим веществом которого являются эссенциальные фосфолипиды, а также сбалансированный набор витаминов. Прием эссенциале способствует восстановлению поврежденных тканей печени, восстанавлению активности печеночных ферментов. При значительных мышечных нагрузках предохраняет печень от повреждения. Назначают по 2 капс. 2-3 раза в день или по 2 ампулы в день (введение внутривенное), в течение 2-3 недель.
Карсил (Болгария) (аналог - Легален, Югославия) - препарат на растительной основе (действующее начало - силимарин). Стабилизирует клеточную мембрану, восстанавливает поврежденные клетки печени. Назначают по 1 драже 3 раза в день в период интенсивных тренировочных нагрузок и увеличенного потребления белка.
Ц.Б.Б. - цитрат бетаина Бофур - в его состав входит бетаин и цитрат (анион лимонной кислоты). Бетаин - аминокислота, присутствующая в печени и почках человека, основной липотропный фактор. Цитрат представляет собой важное звено в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Важно при работе в гликолитическом режиме.
Инозин, рибоксин - способствуют синтезу нуклеиновых кислот, улучшению метаболизма печеночных клеток.
Аллохол, фламин, ношпа  - используются как вспомогательные средства.
Используются также фитотерапевтические средства - лекарственные растения: аир болотный, горец птичий, душица обыкновенная, зверобой, календула лекарственная, крапива двудомная, кукурузные рыльца, одуванчик лекарственный, подорожник большой, рябина, тысячелистник, шалфей лекарственный, плоды шиповника.
ЛЕЦЕТИН - Лецитины — сложные эфиры аминоспирта холина и диглицеридфосфорных кислот; являются важнейшими представителями фосфолипидов. При расщеплении лецитинов образуются высшие жирные кислоты (пальмитиновая, стеариновая, олеиновая,арахидоновая), глицерин, фосфорная кислота и холин.
Лецитин — необходимое для организма вещество. Лецитин является основополагающим химическим веществом для формированния межклеточного пространства, нормального функционирования нервной системы, нормальной рабочей деятельности мозговых клеток, служит одним из основных материалов печени. Лецитин необходим организму как строительный материал для обновления поврежденных клеток. Лецитин это также основное транспортное средство для доставки питательных веществ, витаминов и лекарств к клеткам. Из лецитина состоит 50 % печени, 1/3 мозговых изолирующих и защитных тканей, окружающих головной и спинной мозг. Лецитин является мощным антиоксидантом, предупреждает образование высокотоксичных свободных радикалов в организме. При дефиците лецитина снижается эффективность воздействия лекарственных препаратов. Недостаток лецитина может привести к ухудшению здоровья, вызвать слабоумие, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и прочие нервные заболевания.
Лецитин является поверхностно-активным агентом. Он хорошо работает на поверхности раздела фаз различных субстанций. В присутствии двух несмешиваемых жидких фаз, лецитин понижает поверхностное натяжение и действует как эмульгатор. Когда необходимо взаимодействие между твердой и жидкой фазой, лецитин действует как смачивающий и диспергирующий агент. При использовании между твердыми фазами, вещество работает как смазочный агент и агент освобождения (неприлипания к формам).


   
12.    Макроэрги (фосфагены)

(ПРЕПАРАТЫ ПРИМЕНЯЮТСЯ В СПЕЦИАЛЬНО ПОДГОТОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДЕ,И В СОРЕВНОВАТЕЛЬНОМ)

Универсальным источником энергии в клетке (в том числе и мышечной) является свободная энергия макроэргической фосфатной связи аденозинтрифосфата (АТФ), освобождаемая при гидролизе (распаде) АТФ до аденозинди- и аденозинмонофосфата (АДФ и АМФ) и неорганического фосфата.
Однако содержащегося в мышцах АТФ достаточно для обеспечения работы в течение не более чем 0,5 с, поэтому при мышечной работе используется энергия АТФ, синтезируемая непосредственно во время работы с использованием энергии других содержащихся в клетке высокоэнергетических фосфатов (фосфагенов).

Фосфокреатин (ФК) как источник энергии для мышечного сокращения играет ведущую роль при работе в анаэробной алактатной зоне мощности, когда запасы его в мышечных клетках лимитируют продолжительность и интенсивность работы (см. главу «Зоны энергообеспечения»).
В качестве фармакологических средств коррекции работоспособности спортсменов из группы фосфагенов представляют интерес имеющиеся в настоящее время в аптечной сети препараты неотон, фосфаден и адениловая кислота. Возможно применение креатинфосфата, существующего в виде биологической добавки.
АТФ (синонимы: атрифос (Венгрия), миотрифос (Польша), фосфобион (Румыния)) представляет собой препарат получаемый из мышечной ткани животных. Для медицинского применения выпускается раствор натрия аденозинтрифосфата 1% для инъекций. В настоящее время признан малоэффективным препаратом в спорте высших достижений и здесь не рассматривается.
Неотон - препарат фосфокреатина (Италия) Неотон выпускается во флаконах с содержанием 200, 500 и 1000 мг фосфокреатина (ФК), вводится внутривенно. После однократной внутривенной инфузии происходит быстрое дозозависимое увеличение его содержания в крови до максимального уровня в течение 1-5 мин. Процесс выведения из организма ФК разделяется на две фазы. Первая, быстрая фаза, характеризуется временем полувыведения ФК, составляющим 30-35 мин. Продолжительность второй, медленной фазы выведения, составляет несколько часов. Содержание ФК в моче начинает увеличиваться через 30 мин и достигает максимума через 60 мин после введения.
Значительная часть введенного извне фосфокреатина захватывается разными органами. Анализ распределения экзогенного ФК в крови и других тканях показал, что данное соединение специфически накапливается в скелетных мышцах, миокарде и мозге - тканях, в которых внутриклеточный ФК играет функционально важную роль. Выведение из тканей ФК происходит медленно, чем и определяется продолжительность второй фазы выведения из организма. См. также главу «Зоны энергообеспечения».
Кислота адениловая (синоним МАП - мышечно-адениловый препарат) - препарат, получаемый из пивных дрожжей и содержащий смесь аденозйнмонофосфорной, фруктозодифосфорной и других биологически активных кислот. Выпускают во флаконах по 100 мл, принимают внутрь по 1 столовой ложке 2-3 раза в день.
Фосфаден (синонимы: АМФ, аденил, аденозинмонофосфат) - регулирует окислительно-восстановительные процессы. Обладает сосудорасширяющим действием, участвует в биосинтезе порфиринов. Выпускается в виде таблеток по 0,025 и 0,05 г и 2% раствора для инъекций. Суточная доза I составляет до 0,15 г внутрь и до 0,12 г внутримышечно, I продолжительность приема 2-4 недели.
Все указанные препараты, способствующие увеличению количества энергонасыщенных соединений в организме, наиболее эффективны при работе в анаэробной алактатной зоне мощности, и их применение с целью коррекции физической работоспособности показано во время соревнований и на тех этапах учебно-тренировочного процесса, где ставится целью развитие скоростной выносливости и присутствует значительная доля работы в анаэробном режиме.
Но без этих препаратов трудно работать и в аэробной зоне.

Фармакологические средства на различных этапах подготовки спортсменов
Известно, что адаптация организма в процессе спортивной деятельности (тренировочной и соревновательной) разбивается на ряд этапов. Спортивно-педагогические дисциплины разработали представление о периодичности (цикличности) развития адаптации к нагрузкам для достижения максимального спортивного результата. При этом годичный цикл подготовки спортсменов разбивается на ряд менее продолжительных этапов, т.е. мезоциклов, каждый из которых ставит конкретные задачи в отношении развития или закрепления уровня адаптации (как правило, мезоцикл соответствует одному учебно-тренировочному сбору). В соответствии с этим каждый мезоцикл включает ряд повторяющихся интервалов с более частными задачами - так называемых микроциклов (как правило, протяженностью 7-10 дней). Последний день микроцикла является днем отдыха и восстановления, развитие адаптационный изменений в каждом микроцикле может быть закреплено или ускорено соответствующим дозированным фармакологическим воздействием. При этом суть принципа заключается в том, что фармакологическое воздействие на организм спортсмена должно осуществляться не постоянно, а совпадать по времени с моментом, когда нагрузка уже вызвала определенные адаптационные изменения в организме (например, путем соответствующего изменения обмена веществ в виде накопления определенных продуктов обмена). Этому моменту, по-видимому, соответствует первая половина микроцикла. Дальнейшее воздействие нагрузки и накопление токсических метаболитов теперь способствует не развитию адаптации, а лишь истощению ресурсов (энергетических и пластических) организма. С этого момента должно начинаться комплексное восстановительное воздействие, в том числе и фармакологическое. Действие лекарственных препаратов при этом должно быть направлено, во-первых, на поддержание энергетических и пластических ресурсов, а также, во-вторых, на частичную элиминацию или детоксикацию продуктов метаболизма. Таким образом, начинаясь со второй половины микроцикла, фармакологическая коррекция адаптации к нагрузке должна достигать максимума ко дню отдыха.
Указанный принцип может быть расширен и на мезоцикл в целом. Объем и интенсивность фармакологических воздействий должны усиливаться к концу учебно-тренировочного сбора. В целом, в годичном цикле подготовки спортсменов в зависимости от решаемых задач выделяют этапы: подготовительный, базовый, предсоревновательный, соревновательный, восстановительный.
Основной задачей фармакологического обеспечения спортсменов на восстановительном этапе является выведение из организма «шлаков», образующихся при тяжелой физической нагрузке, а также медикаментозная терапия перенапряжений различных систем и органов. В период интенсивной физической нагрузки (развивающие тренировки) на первый план выдвигается задача усиления синтеза белка в организме, насыщение рациона питания полноценными белками и углеводами. В предсоревновательном и соревновательном периодах наиболее важны задачи создания энергетических депо в организме, профилактика инфекционно-простудных заболеваний, поддержание иммунологического статуса.
Таким образом, основные задачи фармакологического обеспечения в тот или иной период подготовки спортсмена диктуется направленностью и объемом тренировочных и соревновательных нагрузок, степенью напряжения тех или иных систем организма.
Совершенно недопустимо постоянное применение любых фармакологических препаратов без учета периодичности подготовки спортсмена, так как это может привести к отрицательному эффекту и выработке устойчивого привыкания спортсмена к тому или иному препарату. Как применение фармакологических препаратов, стимулирующих рост мышечной массы при отсутствии интенсивной физической нагрузки, приводит к увеличению массы тела, но не способствует увеличению силы и выносливости, так и наоборот, недостаточное содержание в диете белков, углеводов, незаменимых аминокислот, микроэлементов и витаминов в период развивающих нагрузок сдерживает прирост мышечной массы и силы. Создание «энергетических депо» осуществляется в основном за счет углеводного и липидного насыщения организма продуктами повышенной биологической ценности (ППБЦ), таких как мед, перга, орехи, курага, фейхоа, белковые и аминокислотные. Целесообразно также применение энергонасыщенных фармпрепаратов (АТФ, фосфаден, неотон,креатинфосфат и др.). Поддержание иммунологического статуса организма спортсменов осуществляется при помощи универсальных препаратов, условно называемых адаптогенами (как растительного, так и животного происхождения). К ним относятся сухие и жидкие экстракты, настойки и другие лекарственные формы женьшеня, родиолы розовой (золотого корня), лимонника китайского, левзеи сафлоровидной, клопогона даурского, аралии маньчжурской, элеутерококка, заманихи, пантокрина и некоторые другие препараты. Сочетанное применение различных адаптогенов, их комбинации значительно усиливают тонизирующий и адаптогенный эффект. В спортивной фармакологии адаптогены обычно применяются для ускорения адаптации и восстановления организма при подготовке к главному старту и при интенсивных развивающих нагрузках, когда существует реальная опасность возникновения инфекционно-простудных заболеваний на фоне ослабления иммунной системы. В настоящем выпуске авторы поставили своей целью более подробно осветить конкретные вопросы научно-обоснованного применения разрешенных (недопинговых) фармакологических препаратов для регуляции процессов восстановления, профилактики перенапряжений, сокращения сроков адаптации (как к физической нагрузке, так и изменяющимся условиям среды), повышения психической устойчивости и работоспособности спортсменов. Ниже приведены схемы фармакологического обеспечения спортсменов на различных этапах подготовки.


РАЦИОН ПИТАНИЯ И КУРС ПРИЕМА ПРЕПАРАТОВ НА ВСЕХ ЭТАПАХ ПОДГОТОВКИ:


1.    ОБЩЕПОДГОТОВИТЕЛЬНЫЙ ПЕРИОД (40 дней -6 недель)

    В подготовительном периоде рекомендуется назначение некоторых препаратов, обладающих антиоксидантными свойствами - энцефабола, убиона, альфа-токоферола ацетата, гаммалона, липоевой кислоты, сукцината натрия. Прием этих препаратов способствует синтезу АТФ в мозге, стимулирует процессы клеточного дыхания, оказывает антигипоксическое действие (что особенно полезно при проведении подготовки в условиях среднегорья), повышает эмоциональную устойчивость и физическую работоспособность спортсменов. Во время развивающих физических нагрузок весьма полезен прием препаратов, регулирующих пластический обмен, т.е. стимулирующих синтез белка в мышечных клетках, способствующих увеличению мышечной массы. К этой группе так называемых анаболизирующих препаратов относятся: экдистен, милдронат, карнитина хлорид и некоторые другие.
    Подготовительный этап тренировочного цикла характеризуется значительными объемами и интенсивностью тренировочных нагрузок. Именно поэтому прием иммуномодуляторов в этот период является необходимым условием предотвращения срыва иммунной системы. Наиболее доступными и распространенными у нас в стране являются такие неспецифические иммуномодуляторы, как мумие, мед (сотовый, причем желательно в старых темных сотах),цветочная пыльца. Наиболее важным условием их применения является их прием обязательно натощак (желательно утром).
На подготовительном этапе подготовки спортсменов рекомендуется назначение гематопротекторов, при наличии медицинских показаний целесообразно применять рибоксин (инозин), солкосерил (актовегин) (т.е. препараты, применяемые для профилактики и лечения синдромов, соответственно, перенапряжения печени и перенапряжения миокарда). Направленность диеты в этот период - белково-углеродная. В пище должно присутствовать достаточное количество полноценного белка (мясо, рыба, творог, сыр, бобовые), витаминов и микроэлементов. Количество белка, принимаемого дополнительно к поступающему с пищей не должно превышать 40-50 г (в пересчете на чистый протеин).
•    

•    Спортсмены скоростно -силовых видов спорта (тяжелая атлетика, метание, бокс, борьба – вольная, дзюдо, классическая, самбо и т.д.) в отдельные периоды тренировочного процесса, направленного на увеличение мышечной массы и развитие силы, при выполнении нагрузок большого объема и интенсивности нуждаются в повышенном поступлении в организм белка. Калорийность, обеспечиваемая белками, может составлять в этом период 18–20%, жирами – 31–30%, углеводами – 40–50%. Белково –углеводный рацион питания

•    КУРС ФАРМА ПОДДЕРЖКИ(препараты и прием):- 1 ЭТАП(6 недель)

•    КОМПЛЕКС ВИТАМИНЫ + МЕНЕРАЛЫ
•    КОММПЛЕКСНЫЕ ВИТАМИНЫ С МЕНЕРАЛАМИ-
•    ВИТРУМ(аптека)
•    СУПРАДИН(аптека)
•    СПОРТПИТ (любые)– Оптиум Нутришен (для мужчин)
•    Прием утро после еды 1 др, после обеда 1 драже

•    Комплекс витаминов В(в аптеке) – Усиление действия витаминов имеет место, например, при сочетаниях витаминов В1, В6, В2 и С; В1, В9 и РР; витаминов С и Р; витаминов В12, В9, В6 и С.

•    Углеводно –менеральные напитки (спорт пит)– во время тренировки,и после

•    АминокислотыВССА(спортпит)-
Принемать 2-5 капсул до и после тренировок(в зависимости от веса, смотреть инструкции)
•    Креатин- Моногидрат
                      Прием – 20гр в день 7 дней(загрузка)
                           После 5 гр в день –(прием до и после тренировки) на остальном этапе
•    НООТРОПЫ-  Пирацетам (ноотропил), (пиридитол, энцефабол (пиритинол), нейробутал (оксибутират кальция), оксибутират натрия, винпоцетин (кавинтон) - по 1 табл. 3 раза в день, курсами по 10-20 дней.

•    АНТИОКСИДАНТЫ - Препарат в аптеке – АЕВИТ –(по инструкции) –утро после еды,   +  ВИТАМИН С – принимать вместе с АЕВИТ

•    АНТИГИПОКСАНТЫ –  Актовегин-форте (солкосерил): 1-3 драже 2 раза в день в течение 2-3 недель. Улучшает перенос кислорода к субстратам, активирует энергозависимые процессы при повышенном потреблении энергии.

•    L-карнитин: 4,0г в день в течение 3 недель или однократно перед соревнованиями. Является кофактором системы окисления жирных кислот, транспортирует жирные кислоты через мембрану митохондрий, где расположена система бета-окисления. Освобождаемая энергия во много раз превосходит гликолиз и окисление метаюолитов цикла Кребса.

•    Аспаркам - по 1таблетке 3 раза в день.

•    Глютаминовая кислота - 1 таблетка 3 раза в день после еды, перед тренировкой.


•    Оротат калия - 0,5грам =1 таблетка 3 раза в день. За 1 ч до еды или через 4 ч после еды.

•    Рибоксин - по 1 таб. 3-4 раза в сутки (600-800 мг). До еды. В течение 2-3 дней до 1.2-2.4 г в сутки.

•    ИМУНОСТИМУЛЯТОРЫ - Продукты пчеловодства: апилак, апилактоза, мед пергой, сотовый мед многолетней экспозиции.Препараты из цветочной пыльцы: гранулированная цветочная пыльца, политабс, цернилтон.,мумие

 Лекарственные средства, стимулирующие иммунитет: - амиксин, виферон, декарис, дибазол, имунофан, интерлейкин-2, интерферон (при более острой проблеме с самочувствием)

Эхинацеи пурпурнАЯ  – есть в таблетках,есть в уколах с витамином С(это лучший вариант)

•    АДАПТОГЕН -   Леветон - порошок левзеи (маралий корень) + цветочная пыльца + прополис + витамины Е и С. Или средства на основе ЛЕВЗЕИ(лучший вариант)

                         ИЛИ НАСТОЙКА НА ВЫБОР –
    Жень-шень - оказывает стимулирующее, тонизирующее, общеукрепля-ющее действие, повышает резистентность к стрессу, физическую и умственную работоспособность, уменьшает утомление, оказывает антиоксидантное и иммуномоделирующее влияние, препятствует развитию общей слабости и усталости. Спиртовую настойку корня (10%) принимают по 20-25 капель 2 раза в день до еды (в первой половине дня), порошок и таблетки - по 0,15 гдо еды 2 раза вдень, курс 10-15 дней.
    Левзея сафлоровидная (маралий корень) - оказывает возбуждающее действие на ЦНС, тонизирует нервную систему, оказывает анаболизирую-щее влияние на мышцы, антиоксидантное и антигипоксантное действие, повышает синтез белка и нуклеиновых кислот, нормализует функцию иммунной системы, пролонгирует период пика повышенной умственной и физической работоспособности - по 15-20 капель с водой за 20 мин до еды 2 раза вдень (в первой половине дня), курс 2-3 недели.
    Лимонник китайский - повышает физическую работоспособность, активизирует обмен веществ, тонизирует ЦНС, сердечно-сосудистую и дыхательную системы, повышает устойчивость организма к кислородному голоданию. Тёплый отвар сухих плодов (20 г на 200 мл воды) принимается по 1 столовой ложке 2 раза в день до еды или через 4 часа после еды, спиртовую настойку - по 20-40 капель 2 раза в день, порошок или таблетки - по 0,5 г утром и днём.
    Элеутерококк колючий - обладает выраженными стимулирующими и тонизирующими свойствами. В условиях высокогорья эффективной дозой, позволяющей переносить большие физические и моральные напряжения, является приём элеутерококка не менее 2-4 мл экстракта. Назначают за полчаса до еды
    Аденозинмонофосфат АМФ-   0,025г дважды в день 3 недели. Участвует в регуляции процессов энергообеспечения, ускоряет восстановление работоспособности спортсменов.
    Липоевая кислота: 2 таблетки 3 раза в день 2-3 недели. Играет важнуюроль в образовании энергии в организме. Участвует в регуляции липидного и углеводного обмена, улучшает функцию печени. Рекомендуется с лецитином (0,5г в день).


ЧИТАЕМ ВНИМАТЕЛЬНО ИНСТРУКЦИИ ПРИМЕНЕНИЯ (СРОК,ДОЗА, и.д)
УЧИТЫВАЕМ СРОКИ ПРЕМЕНЕНИЯ (ЕСЛИ ОНИ ЕСТЬ В ИНСТРУКЦИЯХ) и делаем перерыв 1-2 недели

НА ПОСЛЕДНЕЙ ЭТАПЕ ПОДГОТОВКИ ДЕЛАЕМ ОТДЫХ ПО ПРИЕМУ ПРЕПАРАТОВ,ТАКЖЕ НА ЭТОЙ НЕДЕЛЕ СНИЖАЮТСЯ ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ! ПОДВОДЯ СВОЙ ОРГАНИЗМ К СПЕЦИАЛЬНОМУ ЭТАПУ ПОДГОТОВКИ

2.    ПРЕДСОРЕВНОВАТЕЛЬНЫЙ ПЕРИОД ( 35 дней – 5 недель)

•    7 дней был перерыв в приеме
Этот период отличается значительным сужением количества применяемых фармакологических препаратов. Рекомендуется снизить прием поливитаминов до 1-2 таблеток или драже в день (по возможности лучше сменить применяемый препарат). Из индивидуальных витаминов и коферметов целесообразно назначение кобамамида (для предотвращения падения мышечной массы) и кокарбоксилазы (с целью регуляции обмена углеводов и липидов), а также витамина С. В начале подсоревновательного периода можно рекомендовать такие препараты, какэкдистен, милдронат, хлорид карнитина, сукцинат натрия и др., хотя дозировка не должна превышать 1/2 дозы подготовительного периода. За 5-7 дней до соревнований эти препараты должны быть отменены.
•    Во второй половине предсоревновательного периода (за 8-10 дней до старта) рекомендуется прием адаптогенов и энергетически насыщенных препаратов (АТФ, фосфобион, креатинфосфат,фосфаден, неотон и др.). Если адаптогены способствуют ускорению процессов адаптации к изменяющимся условиям среды (т.к. соревнования, как правило, происходят на выезде из страны, республики, города и т.д.) и ускорению процессов восстановления, то энергонасыщенные продукты и препараты позволяют создать «энергетическое депо», способствуют синтезу АТФ и улучшению сократительной способности мышц. Необходимым условием является назначение в предсоревновательном периоде иммуномодулирующих препаратов.
•    Направленность диеты в этот период подготовки - преимущественно углеводная, причем наиболее целесообразно потребление фруктозы. Американские врачи рекомендуют следующий способ углеводного насыщения для спортсменов, специализирующихся в видах спорта с преимущественным проявлением выносливости: за 10-12 дней до старта начинают снижать потребление углеводов с пищей ,(не уменьшая нагрузок) ,и к 5-му дню доводят их потребление до минимума. Затем плавно увеличивают потребление углеводов (лучше фруктозы) до максимума в день старта. Что касается особенностей фармообеспечения девушек, то им рекомендуется прием ферроплекса, конферона или других железосодержащих препаратов на протяжении всего менструального цикла. Довольно часто случается так, что день главного старта приходится на дни менструации. Несколько отсрочить срок ее наступления (на 2-3 дня) может прием аскорутина по 1 табл. 3 раза в день за 10-14 дней до соревнований
.
•    КУРС ФАРМА ПОДДЕРЖКИ(препараты и прием):- 2 ЭТАП (5 недель)

•    ВИТАМИНЫ – поменять по возможности

•    Креатин- Моногидрад – прием еще 2-3 недели (контролируем вес)

•    Углеводно –менеральные напитки

•    ВСАА(аминокислоты)

•    Энергетики(спорт пит)- Энергетики (спорт пит) – Гуарана, Синта -6,и т.д – прием перед тренировками ( на СФП)(не принимать каждый день)

•    Леветон – препараты на основе ЛЕВЗЕИ, или любая настойка на выбор

•    Пирацетам (ноотропил), (пиридитол, энцефабол (пиритинол), нейробутал (оксибутират кальция), оксибутират натрия, винпоцетин (кавинтон) - по 1 табл. 3 раза в день, курсами по 10-20 дней.(выбераем ,меняем) (также соблюдаем инструкции 10-20 дней) после первого курса получается перерыв до 20-30 дней


•    АНТИОКСИДАНТЫ - Препарат в аптеке – АЕВИТ –(по инструкции) –утро после еды,   +  ВИТАМИН С – принимать вместе с АЕВИТ

•    АКТОВЕГИН –ФОРТЕ  МЕНЯЕМ НА –

Сукцинат натрия (соль янтарной кислоты): 2 таблетки 2 раза в день в течение 3 недель. Улучшает микроциркуляцию, активизирует энергетический обмен, повышение баланса богатых энергией соединений, улучшает функцию сердечнососудистой системы, печени, обладает антиацидотическими свойствами, ускоряет процесс восстановления.

•    L-карнитин: 4,0г в день в течение 3 недель или однократно перед соревнованиями. Является кофактором системы окисления жирных кислот, транспортирует жирные кислоты через мембрану митохондрий, где расположена система бета-окисления. Освобождаемая энергия во много раз превосходит гликолиз и окисление метаюолитов цикла Кребса.

•    Аспаркам - по 1таблетке 3 раза в день.

•    Глютаминовая кислота - 1 таблетка 3 раза в день после еды, перед тренировкой.


•    Оротат калия - 0,5грам =1 таблетка 3 раза в день. За 1 ч до еды или через 4 ч после еды.

•    Рибоксин - по 1 таб. 3-4 раза в сутки (600-800 мг). До еды. В течение 2-3 дней до 1.2-2.4 г в сутки.

•     ФОСФАДЕН -Аденозинмонофосфат АМФ-   0,025г дважды в день 3 недели. Участвует в регуляции процессов энергообеспечения, ускоряет восстановление работоспособности спортсменов.

•    Липоевая кислота: 2 таблетки 3 раза в день 2-3 недели. Играет важнуюроль в образовании энергии в организме. Участвует в регуляции липидного и углеводного обмена, улучшает функцию печени. Рекомендуется с лецитином (0,5г в день).

•    ЛЕЦЕТИН

•    Имуномодуляторы – за 2 недели до Сревновательного периода начинаем принимать. ИМУНОСТИМУЛЯТОРЫ - Продукты пчеловодства: апилак, апилактоза, мед пергой, сотовый мед многолетней экспозиции.Препараты из цветочной пыльцы: гранулированная цветочная пыльца, политабс, цернилтон.,мумие

 Лекарственные средства, стимулирующие иммунитет: - амиксин, виферон, декарис, дибазол, имунофан, интерлейкин-2, интерферон (при более острой проблеме с самочувствием)


•    Эхинацеи пурпурнАЯ  – есть в таблетках,есть в уколах с витамином С(это лучший вариант)

•    Метилурацил: 1,5-2,5г в сутки, 30 дней. Увеличивает синтез белка и РНК, особенно в катаболической фазе, ускоряет усвоение углеводов, повышает работоспособность и ускоряет восстановление.


1.    СОРЕВНОВАТЕЛЬНЫЙ ПЕРИОД (7 -10 дней -1 неделя)


•    Дни соревнований в жизни спортсмена – время наивысшей нервно-эмоциональной и физической нагрузки. Естественно, что в такие дни строго выверенный рацион и режим питания чрезвычайно важны и должны неукоснительно соблюдаться.
•    Перед соревнованиями пища должна быть высококалорийной, малообъемной и хорошо усваиваемой. Для стимулирования мышечной деятельности в ней должны преобладать полноценные белки и содержаться в достаточном количестве углеводы. Наиболее предпочтительны отварное мясо, птица, блюда из мясного фарша, блюда с комбинированными овощными гарнирами, наваристые бульоны, овсяная каша, яйца всм